C�ncer de Pulm�n

1a. parte

Autor: 
Dr. Jaime S�nchez S.
  
Coautores:
Dr. Fernando Cano
Dr. Fernando Salazar
Dr. Dar�o Sarasti S
Dr. Killen Briones
Dra. Mar�a Teresa Espejo
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1.- Generalidades.

1.1 Introducci�n

El c�ncer del pulm�n es la neoplasia que mayor n�mero de muertes ocasiona en el mundo entero al momento. Su incremento esta directamente relacionado al tabaco. En el Ecuador si bien es cierto su frecuencia global es relativamente menor, se evidencia una tendencia al incremento de esta enfermedad y constituye despu�s del c�ncer g�strico y pr�stata, la primera causa de muerte, por neoplasia en hombre(1). En el presente cap�tulo nos dedicaremos exclusivamente al tratamiento del c�ncer pulmonar no c�lulas en avena.

La cirug�a constituye el tratamiento de elecci�n para el c�ncer de pulm�n no c�lulas en avena, anat�micamente localizado, aunque su efectividad a largo plazo permanece incierta. Esto es debido a que existen muchas variables que se relacionan principalmente con las condiciones inmunol�gicas y fisiol�gicas del hu�sped, as� como de las caracter�sticas biol�gicas del tumor, la localizaci�n, la extensi�n y la carga tumoral del organismo(2).

Muchas de estas variables son susceptibles de ser valoradas en el pre-operatorio, de modo que puedan establecerse juicios en cuanto a la individualizaci�n de la terap�utica a imponer con cada paciente portador de c�ncer de pulm�n. Se pueden adem�s establecer antes de iniciar el tratamiento, factores predictivos independientes que tienen que ver con la sobrevida libres de enfermedad en el individuo(3).

La aplicaci�n racional de la cirug�a, en la individualizaci�n del tratamiento comprende un sopesado equilibrio entre estos factores. La prudencia y el buen juicio con que se obre en este an�lisis ejercen una profunda influencia sobre el pron�stico de la enfermedad, en el paciente quir�rgicamente estable.

La evoluci�n de la cirug�a tor�cica ha sido grandemente influenciada por el descenso de la mortalidad operatoria, lo cual se debe al mejoramiento de las t�cnicas anest�sicas, al uso de antibi�ticos apropiados, al mejoramiento en el reemplazo de los fluidos, as� como al tratamiento de enfermedades pulmonares no malignas que, en otra ocasi�n, ten�an un aporte significativo aumentando la morbi-mortalidad.

 

1.2 Epidemiolog�a

El c�ncer del pulm�n es la tercera causa de nuevos c�nceres y constituye la primera de muerte tanto en hombres como en mujeres en los Estados Unidos de Norte Am�rica(4). El c�ncer del pulm�n constituy� el 14% de los nuevos casos reportados en 1998 y aproximadamente 160.100 hombres y mujeres murieron por esta enfermedad en los Estados Unidos de Norte Am�rica(5). Las estad�sticas de Canad� indican que el c�ncer del pulm�n puede causar aproximadamente 14.200 muertes y 17.000 nuevos casos en 1998(5).

 

1.3 Etiolog�a

La etiolog�a del C�ncer del Pulm�n tiene en cuenta la inhalaci�n de sustancia que poseen actividad carcinogen�tica. El factor aislado m�s importante es el tabaco(6), sin embargo la incidencia de c�ncer del pulm�n ha ido en aumento en no fumadores, lo cual sugiere que otros factores adem�s del tabaco tienen importancia en su etiolog�a.

Especial importancia tiene una gran diversidad de part�culas y sustancias qu�micas inhaladas en el lugar de trabajo, especialmente el asbesto.

  

Muchos estudios muestran que el c�ncer del pulm�n es m�s com�n en fumadores que en no fumadores, por ejemplo en un estudio de seguimiento de 6.071 varones de 45 a�os de edad o m�s, desarrollaron c�ncer del pulm�n en un 4 %, pero no se detect� en ninguno de los 805 no fumadores.

Hay tambi�n una asociaci�n entre fumadores pasivos y el desarrollo de c�ncer del pulm�n.

De hecho puede atribuirse que en m�s de m�s de un 20% de c�nceres en no fumadores puede atribuirse al hecho que han sido pasivos durante alguna etapa de su vida.

Muchos estudios han demostrado que el riesgo de c�ncer de pulm�n aumenta en proporci�n directa con el n�mero de cigarrillo fumados, simult�neamente se ha establecido que dejar de fumar o disminuir el n�mero de cigarrillos de forma apreciable esta relacionado con una disminuci�n del riesgo para desarrollar la enfermedad, aunque esta puede tardar 20 a�os en disminuir apreciablemente(6).

Aunque existen datos conflictivos algunos trabajos sugieren que el tabaco con escasa nicotina o alquitr�n o bien los cigarrillos con filtros se asocian con una menor incidencia de c�ncer del pulm�n, probablemente porque el material cancer�geno inhalado es mucho menor. Muchos gases y part�culas cancer�genas han sido identificados en el tabaco, incluyendo benzopirenos y otros hidrocarburos arom�ticos, nitrosamidas, fenoles, pol�nium 210 y ars�nico(7) etc.

Estudios patol�gicos han demostrado que la p�rdida de la morfolog�a epitelial bronquial normal acompa�ada de atipia celular es com�n encontrarla en fumadores.(7,8.9)

El grado de atip�a , as� como la extensi�n a trav�s del �rbol bronquial , es mayor en fumadores y se ha comprobado que disminuye en individuos que dejan de fumar.

El riesgo del c�ncer del pulm�n tambi�n se encuentra en determinadas ocupaciones en las cuales la exposici�n ocurre durante un largo per�odo de tiempo y la concentraci�n de los materiales nocivos para llegar a niveles peligrosos.

Existe una asociaci�n entre c�ncer y determinadas ocupaciones aunque no est� demostrado claramente cuales son las sustancias espec�ficas.

El agente inhalado m�s importante en el desarrollo del c�ncer del pulm�n despu�s del tabaco es el asbesto(10).

La asociaci�n entre el asbesto y c�ncer del pulm�n ha sido documentada en fumadores y no fumadores, el riego es 4 a 5 veces mayor en los fumadores que en los no fumadores. La exposici�n al asbesto esta asociada con un riesgo relativo de 20 a 1 en el desarrollo de c�ncer del pulm�n en fumadores comparados con los no fumadores (6,7,8).

El riesgo para desarrollar un carcinoma del pulm�n despu�s de la exposici�n al asbesto depende, de varios factores entre ellos, el tipo de fibra que el individuo se ha expuesto; as� como la exposici�n moderada a crisidolita no necesariamente aumenta el riego de c�ncer de pulm�n mientras que la exposici�n a fibras anf�bolas (crisidolita, amosita, antrofilita) se asocian con un aumento significativo de c�ncer de pulm�n(9,10)

La asociaci�n entre asbesto y c�ncer de pulm�n se ha visto tanto en la exposici�n de forma directa de los trabajadores en la mina, como en la exposici�n de forma secundaria de los trabajadores de una gran cantidad de ocupaciones, como la manufactura de productos de fricci�n de asbesto, textiles o bien la manipulaci�n o uso de materiales de la industria de la construcci�n.

El riesgo de desarrollo de un carcinoma en este tipo de industrias depende del estado de las fibras de asbesto durante el per�odo de exposici�n.

La radiaci�n podr�a ser otro de los agentes etiol�gicos, sin embargo a�n existen dudas sobre su participaci�n. La exposici�n a material radiactivo inhalado como resultado a la irradiaci�n por radio 226, que es una sustancia normalmente presente en el deposito de tierra y que se ha reconocido como sustancia de riesgo para los mineros. Otro agente radiactivo el Pol�nium 210 emisor alfa radiactivo se ha mostrado que est� presente en los cigarrillos y que se depositan en el �rbol traqueobronquial, est� sustancia se ha encontrado en una concentraci�n m�s alta en fumadores que no fumadores (11).

Es conocida la asociaci�n entre papilomas lar�ngotraqueales con la infecci�n por papilomavirus, as� como algunos carcinomas escamosos del pulm�n se han desarrollado en asociaci�n con papilomas causados por virus.

La fibrosis pulmonar tambi�n es otro agente asociado al desarrollo de c�ncer de pulm�n. El t�rmino "scar carcinoma" hace referencia a un carcinoma que est� �ntimamente relacionado con un �rea de fibrosis parenquimatosa. La etiolog�a de la fibrosis es variada e incluye Fibrosis, infartos, abscesos cr�nicos y la neumon�a organizada. Tambi�n se ha documentado la asociaci�n entre fibrosis pulmonar intersticial difusa y carcinoma de pulm�n.

Tambi�n hay estudios que est�n dirigidos para demostrar la asociaci�n entre carcinoma de pulm�n, y el bajo consumo de vitaminas antioxidantes A;C;E as� como los carotenos.

La asociaci�n entre dieta grasa y colesterol tambi�n ha sido documentada.

El papel de los factores hereditarios en la patog�nesis del carcinoma de pulm�n es dif�cil de establecer, ya que su importancia es relativamente baja comparada con el tabaco o la exposici�n a sustancias ambientales. Existen evidencias epidemiol�gicas que sugieren un aumento en el riesgo de c�ncer de pulm�n en pacientes con historia familiar.

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