|
REPORTE
DE CASOS
LEPTOSPIROSIS
Dr.
Edison Jibaja*, Dr. Guillermo Almeida**, Dr. Marco Mena***, Dr.
Mario Acosta****,Dr. Jaime Acosta*****, Dr. Leonardo Pazmiño******.
*
Médico Tratante del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital
Eugenio Espejo
**Médico
Postgraduista R3 del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital
Eugenio Espejo
***
Médico Residente del Servicio de Medicina Intensiva del
Hospital Eugenio Espejo
****
Médico Residente del Servicio de Medicina Intensiva del
Hospital Eugenio Espejo
*****
Médico Residente del Servicio de Medicina Intensiva del
Hospital Eugenio Espejo
******Jefe
del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Eugenio Espejo
SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA
DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
ABSTRACTO
Se presenta un caso de
Leptospirosis, asociada a disfunción hepática, alteraciones
cardiacas, pulmonares neurológicas y síndrome de distres
respiratorio del adulto.
Presentamos este caso ya que
dada la afectación multisistemica de la paciente y con las
pruebas de anticuerpos antinucleares y antiADN se apoyo el diagnóstico
inicial de Lupus eritematoso sistemico. La biopsia confirmó el
diagnóstico de leptospirosis
(Revista Ecuatoriana de Medicina
Crítica 2000; 1:94-98).
Palabra clave: Leptospirosis
ABSTRACT
We present a case of
Leptospirosis, associated to liver dysfunction, cardiac
alterations, lung, neurologicall and ADRS. We bring this case in
order to the multisystemic failure of the patient, the
antibodies test and anti-DNA where the main support of the
initial diagnosis for an Erythematosus systemic lupus. The
biopsy confirm the diagnosis of Leptospirosis.
(Revista Ecuatoriana de Medicina
Crítica 2000; 1:94-98)
Key words: Leptrospirosis
Correspondencia: Dr. Manuel
Jibaja. Unidad de
Terapia Intensiva. Hospital Eugenio Espejo,
calles Colombia y Yaguachi s/n Quito, Ecuador.
E-mail:manueljibaja@hotmail.com
LEPTOSPIROSIS
Introducción:
La leptospirosis fue descrita
por primera vez en 1880, como una enfermedad séptica, de tipo
aguda y febril, causada por bacterias del género Leptóspira.
Es un problema de salud no muy
raro en nuestro medio, y hay que tenerla presente para poder
diagnosticarla, ya que es una zoonosis de distribución mundial,
y especialmente aparece en zonas tropicales, afectando
preferentemente a animales domésticos, salvajes y también al
hombre.
Es producida por más de 180 serotipos, siendo los más frecuentes:
Interrogans, Icterohaemorrhagiae, Canícola, Pomona, Australis,
Griptotyphosa.
La transmisión se
realiza por el contacto directo de la piel y mucosas con
la orina de animales infectados, o la ingesta de alimentos
contaminados.
El período de incubación es
de 8 a 29 días y el cuadro clínico se caracteriza por tener
dos formas: Anictérica, que se comporta como bifásica: La
septicémica y la inmunológica y la forma ictérica.
Los órganos mayormente
afectados son: Hígado, SNC, Riñones, Pulmones, Músculos y
Corazón.
Los principales síntomas de
esta enfermedad son: Fiebre, cefalea, mialgias, ictericia, naúsea,
vómito, inyección conjuntival y petequias, entre otras.
Para llegar al diagnóstico se
emplean exámenes de sangre en donde se reporta anemia,
neutrofilia y monocitocis, exámenes de orina, urocultivos,
hemocultivos, exámen directo en campo obscuro
e inoculación en animales, histopatológico y otras técnicas
como: Inmunofluorescencia, Hemaglutinación, Reacción de fijación
del complemento, Sero aglutinación microscópica (SAM),
Contrainmunoelectroforesis (CIE), Elisa, Aumentos de factor de
Necrosis Tumoral y antioxidantes incrementados.
La mortalidad alcanza en
varios estudios cifras del 30 al 40%.
El tratamiento es a base de
antibióticos siendo los más utilizados: Penicilinas,
Rifampicina, Dicloxacilina, Tetraciclina, Y Estreptomicina.
Reporte
del Caso
Paciente de 30 años, sexo
femenino, nacida y residente en Esmeraldas, ocupación QQDD, sin
antecedentes patológicos personales de importancia.
Ingresa con historia de fiebre
de un mes de evolución, malestar general, astenia, acudió a
facultativo en Esmeraldas quien clínicamente diagnostica
paludismo, recibiendo tratamiento con fandidar.
El cuadro no mejora e ingresa
a clínica particular, en donde nuevamente recibe tratamiento
antipalúdico, además transfunden paquetes globulares por
anemia. Es dada de
alta en mejores condiciones, pero reingresa después por
persistir sintomatología y sumarse
dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, ictericia
generalizada, y anemia persistente por lo que se vuelve a
transfundir sangre 4 unidades.
Es transferida a nuestro hospital e ingresa a Medicina
Interna con diagnóstico de anemia hemolítica y síndrome
colestásico de origen a determinar. Al examen físico con
signos vitales estables, ictericia, semihidratada, corazón
normal, pulmones con estertores básales, abdomen suave,
depresible, doloroso en hipocondrio derecho, hígado palpable 4
traveses de dedo bajo reborde costal.
Ecosonograma reporta hígado aumentado de tamaño, vesícula
alitiasica. Hematocrito
9%, reticulocitos 2.8%, leucocitos 12.300. cayados 8,
segmentados 80, linfocitos8, creatinina 0.7mg/dl, bilirrubina
total 73.07, bilirrubina directa 49.32, bilirrubina indirecta
23.8, hematozoario negativo, coombs directo negativo, VDRL no
reactivo. Permanece
en este servicio con tratamiento de sostén y búsqueda
diagnostica. Al tercer día presenta signos francos de
insuficiencia respiratoria, decidiéndose su ingreso a UTI,
instaurándose de inmediato ventilación mecánica.
Control radiográfico pleuropulmonar se observa
infiltrado alveolar-intersticial difuso bilateral que se lo
cataloga como edema pulmonar no cardiogénico e injuria pulmonar
aguda, secundaria a proceso séptico,
Laboratorio informa leucocitos
de 85.000 con desviación a la izquierda, hematocrito 24%, luego
de transfusión de paquetes globulares, bilirrubina
total de 75mg/dl, bilirrubina directa 50mg/dl, creatinina
7.4mg/dl, urea 256mg/dl. Bajo sospecha diagnóstica de
leptospirosis se inicia tratamiento con penicilina, que después
es sustituida por Ampi-sulbactam, con el fin de cubrir además
probable foco infeccioso neumónico adquirido en la comunidad.
Se envía muestra de orina para investigación de
leptospira, reportándose positivo.
Nueva prueba de Coombs directo que reporta positiva, además
anemia persistente a pesar de transfusiones sanguíneas
sugiriendo cuadro de anemia hemolítica.
Inicialmente hay buena respuesta clínica al tratamiento
antibiótico y de soporte con mejoría de cuadro pulmonar, renal
y hepático. Al
repetir pruebas de investigación de leptospira en orina y
serología de las mismas se reportan negativas.
En estas circunstancias se plantea la posibilidad de
lupus eritematoso sistémico, por lo que se solicitan
anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti - ADN, los
resultados son positivos. Se
inicia corticoterapia con hidrocortisona 100 mg intravenoso cada
8 horas. Los fallos
orgánicos reaparecen con un repunte de azoados y bilirrubinas,
necesidad de mayor soporte ventilatorio mecánico, sangrado
digestivo alto incontrolable, datos de laboratorio de coagulopatía
de consumo. Finalmente
choque, refractario al uso de vasopresores, la paciente muero.
Se solicita autopsia.
Discusión
Este caso demuestra que en
aquellos pacientes en los cuales se evidencia un cuadro de
ictericia importante sin un origen común y acompañado de
fiebre, se debe siempre pensar en la posibilidad de
leptospirosis, considerando que toda Latinoamérica es una zona
endémica con alto riesgo de contraer la enfermedad.
La forma ictericia de leptospirosis o Síndrome de Weil
fue originalmente descrita en 1886 y esta asociada como en este
caso con severa disfunción hepática, ictericia marcada,
hemorragias y alteraciones cardíacas, pulmonares y neurológicas.
La ictericia ocurre intensa y
súbitamente y aparece 3 a 7 días luego que han empezado los síntomas
de la enfermedad. Frecuentemente
los niveles de bilirrubina están por sobre 15mg/dl; aunque la
disfunción hepática no es precisamente la principal causa
de muerte, si está asociada con una mayor incidencia de
complicaciones y mortalidad.
En el síndrome de Weil, como correspondió en este caso,
la afectación renal es más frecuente y severa, que en la forma
anictérica de la leptospirosis, siendo tan frecuente como en
71% de los casos. Igualmente
frecuente es la afectación cardíaca, probablemente debido a la
miocarditis que la enfermedad provoca.
Los fenómenos hemorrágico
son relativamente comunes en la forma severa de leptospirosis,
estos van desde equimosis y petequias, hasta hemorragia
gastrointestinal, hemorragia pulmonar que puede ser masiva; el
sangrado gastrointestinal puede ser el mayor
factor contribuyente a la muerte.
La falta respiratoria como en nuestro caso es secundaria
a hemorragia intesticial y/o las manifestaciones propias del Síndrome
de Distress Respiratoria Agudo.
El diagnóstico de
leptospirosis se lo hace comúnmente con aglutinación sérica
microscópica o la identificación de IgM específica por técnicas
de ELISA. El
cultivo en medios adecuados de leptospira en sangre, orina o líquido
cefaloraquídeo, evidentemente dará el diagnóstico, aunque el
reporte de estos resultados demoran. La técnica de examinación
directa de sangre u orina en microscopia de campo obscuro es
insensible y posee una tasa alta de resultados falso -
positivos, que fue la prueba que justamente en nuestro caso se
reportó positiva al comienzo.
Finalmente comentaremos, que
dad la afectación mutisistémica de la paciente, es que se
planteó la posibilidad de
lupus eritematoso sistémico, diagnóstico que se vio apoyado
por las pruebas de anticuerpos antinucleares y anti-ADN.
Lamentablemente, como lo corroboró la autopsia, esto no fue así.
En la figura 4 que mostramos al final, presentamos la
imagen de la espiroqueta en la visión hispatológica de tejido
pulmonar.
FIGURA
1
Discusión:
Aunque la ruptura diafragmática
es una injuria relativamente rara, este caso ilustra que hay
ciertas características que nos obligan a tenerla presente.
Por ejemplo, el mecanismo de acción, que usualmente está
relacionado al gradiente de presión generado entre la cavidad
peritoneal y pleural que provoca la lesión diafragmática
especialmente por el impacto de vehículos automotores y más si
este es lateral en nuestro paciente luego de la caída del
tractor aparentemente este le impactó lateralmente.
Aunque actualmente hay
controversia, pero se consideraba que el 80 al 90% de las
rupturas diafragmáticas son del lado derecho.
Lo que sí parece seguro es que las rupturas del lado
izquierdo provocan mayor impacto
clínico y mortalidad.
Los síntomas de lesión
diafragmática usualmente se ven enmascarados por los de las
lesiones asociadas, en todo caso su presencia puede provocar
importante insuficiencia respiratoria, como en este caso que era
parte importante del cuadro respiratorio.
Las rupturas diafragmáticas
no ocurren solas, usualmente están asociadas a lesiones torácicas
y/o abdominales. La frecuencia de lesiones asociadas en caso de
ruptura diafragmática por trauma contuso es: fractura pélvica
en 40%, ruptura esplénica en 25%, Iaceración hepática en 25%
y ruptura de aorta torácica en 5 - 10 %. En el 10 a 50%
de los casos el diagnóstico es hacho dentro de las primeras 24
horas, y únicamente en el 40 - 50% de los casos es hecho
preoperatoriamente en el caso de lesión del lado izquierdo.
En cuanto al diagnóstico por
imagen, la radiografía de tórax es el estudio diagnóstico
importante más simple, esta usualmente demuestra elevación del
hemidiafragma, patrón intestinal en el tórax; puede verse un
mediastino normal. El
lavado peritoneal diagnóstico puede dar falsos negativos, el
ultrasonido sirve solamente en grandes lesiones diafragmáticas.
La TAC usualmente es inútil por su poca visualización del
diafragma, la resonancia magnética nuclear puede ser de ayuda
en casos difíciles pues visualiza claramente la anatomía del
diafragma. Finalmente,
la torascopía puede ser utilizada cuando el diagnóstico no se
ha confirmado y no se requiere laparotomía por algún otro
motivo.
|
