Patología Mamaria. Procesos Inflamatorios e Infecciosos.

Introducción

Generalidades anatómicas

El plexo subareolar recibe linfáticos de la areola y del pezón. Los linfáticos valvulares poseen contracturas ondulantes que ordeñan la linfa rápidamente hacia los ganglios linfáticos regionales. Como resultado muy rara vez se ven émbolos linfáticos de células malignas en los linfáticos valvulares desobstruidos los linfáticos siguen el trayecto de las venas principales, y el volumen del flujo es aproximadamente proporcional al flujo sanguíneo de un órgano particular.

Normalmente la linfa puede evitar los ganglios linfáticos obstruidos a través de los canales anastomóticos. Así los ganglios inferiores pueden ser pasados por alto, y la metástasis aparecer en ganglio más alto. Se ha observado casos de linfáticos que pueden vaciarse directamente en las venas sin pasar a través de los ganglios, y la linfa puede pasar directamente a las venas eferentes de los ganglios linfáticos en vez de hacerlo hacia los ganglios eferentes.

Los linfáticos de la fascia profunda alrededor de los compartimientos musculares (Ej. Dentro de la fascia del pectoral mayor) son finos, se comunican muy poco, tienen escaso significado en la diseminación del cáncer mamario.

Los linfáticos valvulares del plexo subcutáneo e intramamario aseguran flujo unidireccional hacia los ganglios linfáticos axilares, los de la cadena mamaria interna y los ganglios intercostales situados en posición paravertebral.

Deberían ser fuente sospechosa de metástasis mediastinales y pleurales posteriores con el derrame pleural asociado que a menudo se ve tardíamente en el curso del cáncer mamario. Los linfáticos que acompañan a los vasos intercostales perforantes laterales explican mejor la predilección ipsilateral de los derrames pleurales malignos.(18).

La mayoría de los linfáticos nacen en los lóbulos y pasan a través del tejido mamario y de la fascia axilar hacia los ganglios mamarios externos.

Si se obstruye con metástasis el filtro ganglionar axilar, se reduce el índice de curación quirúrgica, incrementa flujo de linfa y de células malignas metastásicas hacia los trayectos alternativos. Por otra parte, aumenta la frecuencia de metástasis en ganglios de cadena mamaria interna, con probabilidad de edema intramamario.

Estudios de fisher y fisher (19) sobre fisiopatología de metástasis aclaran las complejas interrelaciones entre la diseminación linfática y hematógena, y la receptividad de los tejidos para el establecimiento de los crecimientos metastásicos.

Dichos estudios sostienen que las células tumorales llevadas inicialmente por la linfa alcanzan el sistema vascular sanguíneo, por la que se dispersan más, reingresando de nuevo en los linfáticos y aparecer en el conducto torácico. Las células malignas pueden ser atrapadas en ganglios regionales, penetrar al sistema vascular sanguíneo intraganglionar, obviar por completo los ganglios mediante los linfáticos colaterales llevando a las células directamente hacia la sangre por el conducto torácico.

Por lo tanto, la terapéutica ablativa local con o sin inclusión de los ganglios linfáticos regionales, no es suficiente para muchos cánceres. De ahí que resulten anacrónicos muchos conceptos anteriores acerca de la progresión del cáncer. Además las consideraciones estadísticas: morbilidad, costo de métodos terapeúticos, duración del control de la enfermedad sobre la pared torácica, duración de la sobrevida asintomática y de la total, son todas importantes variables que deben correlacionarse con las variables clínicas y patológicas así como con los métodos de tratamiento.

La elección terapéutica final depende de las estadísticas de control local, morbilidad y resultados finales.

Trastornos inflamatorios de la mama

Concepto: mastitis, mamítis, mastoadenítis sinónimos de inflamación de la mama. mastitis, mamítis, mastoadenítis sinónimos de inflamación de la mama.

Glosario de Términos.-

Mastitis crónica quística ó enfermedad fibroquística de la mama.

Mastitis gargantúa, término obsoleto utilizado para denominar a la inflamación crónica de la mama con gran aumento de la glándula. término obsoleto utilizado para denominar a la inflamación crónica de la mama con gran aumento de la glándula.

Mastitis glandular ó parenquimatosa.

Mastitis granulomatosa, una inflamación rara granulomatosa del tejido lobular mamario con células gigantes multinucleadas, excluida la sarcoidosis por la presencia frecuente de neutrófilos y ausencia de compromiso de otros tejidos.

Mastitis intersticial, inflamación del tejido conectivo de la glándula mamaria.

Mastitis lactacional sinónimo de la mastitis puerperal.

Mastitis neonatorum, caracterizada por la presencia de estafilococos en la secreción del tejido mamario del recién nacido.

Mastitis parenquimatosa ó mastitis glandular, inflamación del tejido secretante de la mama.

Mastitis flegmonosa, se denomina al absceso ó celulitis de la mama.

Mastitis células plasmáticas, una condición de las mamas caracterizada por masas tumorales induradas conteniendo células plasmáticas, usualmente resultante de la ectasia de los conductos glandulares, sin embargo semeja clínicamente a enfermedad maligna (ataca a la piel y aumento de los ganglios linfáticos axilares), no es neoplásica.

Mastitis puerperal ó mastitis lactacional, usualmente supurativa, ocurre en la fase tardía del puerperio.

Mastitis retromamaria o submamaria , inflamación de los tejidos subyacentes profundos a la glándula mamaria.

Mastitis de paralización ó estancamiento, mama en pastel, distensión mamaria muy dolorosa observada durante los últimos días del embarazo y los primeros días de la lactancia.

Mastitis supurativa, inflamación de la mama causada por infeccion con bacteria piogenica.

La mayor parte de las mastitis aguda se las observa en mujeres en edad fértil , en especial en la mama de la lactancia. No se requiere exploraciones radiológicas.

El tratamiento médico se lo efectúa de inmediata en toda mama puerperal que presente signos de calor, rubor, dolor.

Para desarrollar el capítulo de procesos inflamatorios en la mama, es preciso desarrollar el concepto molecular de la inflamación.

Inflamación.- La reacción del linfocito T o el anticuerpo específico con el antígeno, provoca el reclutamiento de células inflamatorias y mediadores químicos endógenos. En algunos casos se altera la función normal del órgano o tejido, por incremento en la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso visceral. La reacción del linfocito T o el anticuerpo específico con el antígeno, provoca el reclutamiento de células inflamatorias y mediadores químicos endógenos. En algunos casos se altera la función normal del órgano o tejido, por incremento en la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso visceral.

Por inmunología la clasificación se reduce a las tres clases principales de la inflamación inducida inmunológicamente. Se basa en la naturaleza inmunitaria iniciadora:

1) Generación de citocinas mediadas por células T

2) Generación de factores derivados del sistema del complemento mediados por complejos antígeno - anticuerpo, y

3) Liberación de sustancias químicas activas de células cebadas mediada por anticuerpo ig e. Estos mecanismos actúan en forma sinérgica, simultánea en la respuesta inmunitaria in vivo. La inflamación es un método eficaz de protección contra microorganismos patógenos invasores, y recuperación de la infección.

Las células y mediadores químicos que participan en la inflamación también son capaces de lesionar tejidos e interferir con el funcionamiento de los órganos dentro del individuo. Se adquiere el estado de inmunidad mediada por células, conocida como hipersensibilidad retardada o de tipo tardío en forma natural durante el curso de muchas infecciones. Microorganismos que provocan este tipo de inmunidad incluye virus, chlamidia, hongos, bacterias, protozoarios y helmintos.

Consecuencia principal de la hipersenbilidad de tipo tardío en la infección primaria, es la localización de la infección. Si persiste la estimulación antigénica en una lesión granulomatosa puede llevar a la necrosis tisular, diseminación sistémica de los organismos.

La respuesta inflamatoria celular es el mecanismo mediante el cual el cuerpo se defiende contra la infección y repara el daño tisular. Existe una capacidad inflamatoria circular móvil (circulante) y estacionaria (no circulante). Las células circulantes de vida corta (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) y células que prexisten en el tejido como células inflamatorias no circulantes de vida larga (células cebadas y macrófagos), para los neutrófilos y macrófagos. Su función primaria es la fagocitosis y para las células cebadas y basófilos, es la secreción de mediadores de la inflamación. Las células fagocíticas, al eliminar partículas y microorganismos que han entrado al organismo, actúan como una barrera protectora entre el ambiente y el receptor.

Las células secretoras contienen mediadores inflamatorios que incrementan la permeabilidad vascular, y factores quimiotácticos que reclutan otras células inflamatorias, contribuyen así a la defensa del huésped, amplificando efectos de las células o mediante efectos directos sobre células en diana.

Neutrófilos

Son los leucocitos predominantes en la circulación, de vida media breve. Responsables primarios de mantener defensas normales del huésped contra microorganismos invasores, son los elementos celulares en los casos de inflamación aguda. Sus gránulos citoplásmicos contienen gama de enzimas digestivas, eliminando restos tisulares, o actuar intra o extracelular para matar y degradar microorganismos.

Se adhieren al endotelio vascular, salir por diapédesis a través de las paredes de los vasos sanguíneos, migrar hacia las partículas a ingerir (quimiotaxis). Puede reconocer, unirse, englobar partículas (fagocitosis), descargar contenido de gránulos citoplasmáticos en vacuolas fagocíticas (degranulación), y originar una explosión de metabolismo oxidativo.

Los microorganismos fagocitados, recubiertos por complemento y anticuerpo específico (opsonización) son muertos por una combinación de radicales tóxicos de oxígeno, generados por los neutrófilos y proteínas citotóxicas citoplásmicas derivadas de los gránulos.

Las células madres de la médula ósea producen factor estimulante de colonias de granulocitos (g-csf) y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrofagos (g-m-csf), interleucina 3 (il-3), que estimulan los progenitores de neutrófilos en la médula ósea para proliferar, diferenciarse en neutrófilos maduros. Circulan por diez horas antes de penetrar a los tejidos inflamados. Se calcula que más de cien mil millones de neutrófilos entran y dejan la circulación de una persona de 70 kilos diariamente en condiciones normales, incrementándose éste enorme recambio hasta 10 veces durante una infección aguda (20, 21, 22, 23, 24, 25).

Los neutrófilos aparte de los receptores para igg y c3b, contienen receptores para f-met-leu-phe (fmlp), leucotrieno b4(ltb4), factores de crecimiento hematopoyéticos (gm-csf y g-csf), y los fragmentos del complemento c5a y c3a.

Durante la inflamación aguda, se incrementa la adherencia del endotelio a los neutrófilos circulantes y en respuesta a la interleuquina 1 y otros mediadores. Dicha adherencia está mediada por el antígeno de función de linfocitos - 1 ( lfa-1), el receptor cr3(c3bi) y el p 150.95. Poseen además receptores para los componentes de la matriz extracelular de la laminina y fibronectina, pueden facilitar la unión de neutrófilos al tejido del huésped o membranas microbianas.

Otros factores quimiotácticos reclutan neutrófilos hacia los sitios de inflamación como proteínas c5a y c567 derivados de la vía del complemento, fragmentos de fibrina y del colágeno, enzimas (calicreína del plasma y c3bbb derivados de la vía alterna del complemento), lípidos (ltb4, factor activador de plaquetas (paf), péptidos sintetizados n-formil metionil (derivados de proteínas bacteriana y ruptura de la proteína de mitocondrias).

La formación de fagolisosoma es crucial para la defensa del individuo ya que los microorganismos ingeridos son aniquilados y digeridos dentro de los fagolisosomas.

Los contenidos de gránulos citoplásmicos a menudo se descargan dentro de las células en fagosomas, en ciertas circunstancias se pueden liberar extracelularmente. Esto contribuye de manera significativa a la inflamación, porque los neutrófilos son ricos en proteasas neutrales y ácidas capaces de activar el complemento, generar cininas, incrementar la permeabilidad celular, degradar elastina, colágeno.

Los mecanismos de la degradación extracelular del neutrófilo incluyen la muerte del neutrófilo, liberación de contenidos de gránulos citoplásmicos neutrófilos de los fagosomas neutrófilos.Sellados de modo incompleto, abiertos en sus bordes externos hacia el espacio extracelular.

En ausencia de fagocitosis los neutrófilos también se pueden degranular, cuando son estimulados con complejos inmunitarios o inmunoglobulinas agregadas depositadas sobre superficies sólidas. Este proceso se denomina "endocitosis reversa".

Este mecanismo puede ser determinante en la patogénesis de la lesión celular en diversas enfermedades, en las cuáles los complejos inmunitarios se depositan en superficies celulares de estructuras extracelulares tales como membrana basal vascular.

Gran parte del mecanismo oxidativo de los neutrófilos estimulados se convierte en aniones superóxido (02) por la enzima nadph oxidasa. El superóxido se convierte en peróxido de hidrógeno y radicales hidróxilo, que producen la mayor actividad microbicida del fagosoma y el ambiente extracelular. El neutrófilo se protege a sí mismo de los radicales tóxicos de oxígeno, por la presencia en el citosol neutrófilo de enzimas protectoras poderosas y eliminadores de desechos como el superóxido dismutasa, catalasa, y el ciclo del glutatión-reductasa.

Macrófagos. (26, 27, 28, 29).

Comparten con los neutrófilos tarea importante en la defensa del individuo contra la infección. Funcionan como células presentadoras de antígenos (apc) durante el desarrollo de inmunidad específica. Similares a los neutrófilos en su actividad fagocítica y su poderoso grupo de enzimas hidrolíticas de gránulos citoplásmicos, y en la producción de metabolitos del oxígeno. Tienen una vida media larga, se diferencian in situ , responden a estímulos externos con una velocidad lenta y sostenida, por lo general, destacan en las lesiones inflamatorias después de las primeras 8 a 12 horas. Reutilizan fagolisosomas para reconstruir sus membranas plasmáticas, y secretan proteínas no lisosómicas.

Las células en el sistema retículoendotelial (sistema fagocítico mononuclear), incluyen promonocitos y sus precursores en la médula ósea, monocitos de la circulación, y macrófagos tisulares. En la médula ósea durante seis días. Una célula progenitora denominada "unidad formadora de colonia de granulocitos y macrófagos" (cfu-gm) se diferencia por factores estimulantes de colonia producidos localmente en un monoblasto, se transforma en promonocito y más tarde se libera hacia la circulación como monocito.

Estos son células grandes con núcleo oval, dentado o plegado, con cromatina en tiras, citoplasma abundante gris azulado con finos gránulos azurófilos. La vida media de los monocitos es de 1 a 3 días. Su migración hacia los tejidos depende del azar en ausencia de inflamación localizada.

Los monocitos tienen reserva mucho menor en médula ósea, mayor vida intravascular, un compartimiento extravascular mayor. Los macrófagos tisulares provienen de migración de monocitos de la sangre o por proliferación de precursores en sitios locales. Los macrófagos difieren de los monocitos en sus actividades enzimáticas relativas, capacidades fagocíticas y características de membrana.

El macrófago tiene receptores de membrana para inmunoglobulina y complemento. En presencia de células t, los macrófagos se pueden transformar en células endocíticas activas, organizadas en estructuras (granulomas) que son la característica principal de las reacciones de hipersenbilidad retardada.

En sitio de inflamación crónica, los macrófagos forman células epiteliodes o se fusionan para formar células gigantes multinucleadas.

Durante la infección, el macrófago activado tiene capacidad de matar microorganismos intracelulares facultativos o células tumorales. En las infecciones los linfocitos t efectores específicos, sensibilizados a antígenos el organismo infectante. Liberan factores como interferón gamma y gm-csf que pueden activar macrófagos. Los macrófagos se atraen a sitios de inflamación por c5a, factores quimiotácticos del suero, linfocitos, neutrófilos y fibroblastos.

La fagocitosis se incrementa por la presencia de opsoninas (igg, complemento), quizás fibronectina. Los macrófagos son capaces de internar material externo a la célula (endocitosis) por medio de fagocitosis o pinocitosis (ingestión de materiales solubles). La fuente de energía del macrófago es la creatina-fosfato en comparación con el atp del neutrófilo. El macrófago secreta 100 substancias diferentes que afectan a la respuesta inflamatoria (lisozima, lipoproteinlipasa) .

El espectro antimicrobiano de los macrófagos excede el de los neutrófilos, porque incluyen función antitumoral, inmunoreguladora, cicatrización de heridas, eliminación selectiva de células envejecidas, lesionadas por reacciones autoinmunitarias y células de metabolismo defectuoso. También ayudan en la inflamación aguda a licuar el exudado inflamatorio residual, fagocitan restos celulares, neutrófilos envejecidos.

Los macrófagos (26-29) comparten con los neutrófilos una tarea importante en la defensa del individuo como la infección, comprende ingestión y muerte de organismos invasores, y liberación de cierto número de factores que participan en la defensa del individuo y la inflamacion.

Actúan como células presentadoras de antígenos durante el desarrollo de la inmunidad específica. Similares a los neutrófilos en su actividad fagocítica, su poderoso grupo de enzimas hidrolíticas de gránulos citoplásmicos, y en la producción de metabolitos del oxígeno. Tienen una vida media larga, responden a estímulos externos con lentitud y sostenida, destacan en las lesiones inflamatorias después de ocho a doce horas.

Las células del sistema reticuloendotelial sistema fagocítico mononuclear, incluyen promonocitos y precursores en la médula ósea, monocitos circulantes y tisulares. En la médula ósea durante seis días, una célula progenitora llamada "unidad formadora de colonia de granulocitos y macrófagos (cfu-gm) se diferencia influenciada por factores estimulantes de colonia producidos localmente (csf)en un monoblasto, se transforma en promonocito y, lugo se libera hacia la circulación como monocito. Estos viven de uno a tres días en la sangre humana.

Comparados con los neutrófilos tienen una reserva menor en la médula ósea, mayor vida intravascular, y compartimiento tisular extravascular mayor. Los macrófafos tisulares provienen de migración de monocitos de la sangre o por proliferación de precursores en sitios locales.

La membrana del macrófago tiene más receptores para inmunoglobulina y complemento de los que tiene el monocito. No tienen mieloperoxidasa, que la poseen los monocitos. Por acción de las células t, los macrófagos se transforman en células endocíticas activas, organizadas en estructuras (granulomas) que son característica principal de las reacciones de hipersensibilidad retardada.

Los macrófagos son atraídos a los sitios de inflamación por factores quimiotácticos del suero (c5a), linfocitos, neutrófilos y fibroblastos. La fagocitosis se influencia con la presencia de opsoninas para el microorganismo invasor (igg), complemento, quizás fibronectina, lo mismo que por propiedades inherentes a la superficie del microorganismo.

La activación del macrófago se evidencia por los cambios morfológicos observados: mayor tamaño, plegamiento de la membrana plasmática, incremento en la formación de pseudópodos, incremento en el número de vesículas pinocíticas), cambios metabólicos (incremento en metabolismo de la glucosa y estallido respiratorio oxidante), cambios funcionales (migración más vigorosa en respuesta a factores quimiotácticos, aumento en la actividad microbicida).

La fagocitosis por macrófagos requiere de energía metabólica en forma de fosfato de alta energía, siendo la fuent la creatina fosfato en comparación con el atp en el neutrófilo. El macrófago segrega mas de cien sustancias que afectan a la respuesta inflamatoria estas secreciones como lisozima, lipoproteinlipasa) otras lo hacen después de la interacción ligando receptor. Los macrófagos ejercen funciones antitumoral, inmunorreguladora, cicatrización de heridas, eliminación selectiva de células envejecidas, células del metabolismo defectuoso, células lesionadas por reacciones autoinmunitarias. Desempeñan papel importante en la resolución de la inflamación aguda.

Aparte de las proteasas extracelulares secretadas, que ayudan a licuar el exudado inflamatorio residual, los macrófagos fagocitan restos celulares, exudado inflamatorio y neutrófilos envejecidos.

Endotelio.- (30)

Evidencias recientes han llevado a la apreciación de que las células endoteliales no sólo son células de conducción que recubren los vasos sanguíneos y por ende espectadores inocentes en la respuesta inflamatoria, sino que participan en la modulación de la respuesta de las células inflamatorias circulantes. Las células endoteliales son activadas por citocinas inflamatorias (il-1-tnf), muestran incremento en la adhesividad (monocitos-neutrófilos). Esto es importante para reclutar células inflamatorias circulantes hacia los sitios de inflamación tisular. Son capaces las células endoteliales de secretar las il-3 y gm-csf, que son moduladores importantes de la respuesta inflamatoria.

El endotelio (30) participa activamente en la modulación de la respuesta de las células inflamatorias circulantes. Las células endoteliales activadas por diversas citocinas inflamatorias (il-1,tnf9), muestran incremento en la adhesividad para varias células circulantes inflamatorias (macrófagos, neutrófilos). Este incremento quizá sea importante para reclutar células inflamatorias circulantes hacia los sitios de inflamación tisular. Las células endoteliales son capaces de secretar las il-3 , gm-csf, que son moduladores importantes de la respuesta inflamatoria.

Mastítis durante el Embarazo y la Lactancia. (31)

Las infecciones mamarias pueden presentar un amplio espectro de severidad desde la celulitis a mastitis y absceso mamario.

Las infecciones principalmente ocurren durante el primer mes después del parto y afectan a las jóvenes e inexperimentadas madres que no practican apropiada higiene de sus mamas.

El staphylococcus aureus es el más frecuente microorganismo (32). Los estafilococos son cocos anaerobios facultativos, no móviles, grampositivos, que con mayor frecuencia se aprecian como racimos en las muestras teñidas con el colorante de gram.

El staphylococcus aureus es, quizás, el patógeno más prevalente en infecciones de piel y tejidos blandos.

Su virulencia se ha estudiado con interés pero su mecanismo es aún obscuro. La línea primaria de defensa contra los estafilococos la constituyen los leucocitos polimorfonucleares, que fagocitan y matan a la bacteria.

El s. Aureus produce un gran número de factores de virulencia como toxinas, que pueden contribuir a su patogenicidad. La producción de coagulasa, factor que se puede unir y activar al fibrinógeno, define la especie de s.aureus, también se producen al menos cuatro hemolisinas separadas. Una leucocidina no hemolítica es citotóxica para los granulocitos; más aún, s. Aureus secreta varias enterotoxinas, una toxina exfoliativa relacionada con necrólisis epidérmica y una exotoxina relacionada con el síndrome de choque séptico.

La respuesta inmunitaria contra infecciones por S. Aureus es inadecuada, ya que una infección previa no protege al individuo contra la reinfección. Las escasas cepas de s.aureus que tienen cápsulas generan anticuerpo protector, pero estas cepas no son patógenas. Los anticuerpos contra la exotoxina del choque tóxico y las exotoxinas exfoliativas, parecen prevenir los síndromes clínicos específicos motivados por estas tóxinas. Sin embargo ,existen infecciones pirogénicas por s. Aureus, a pesar de que el sujeto tenga múltiples anticuerpos contra componentes celulares. Sólo el número y capacidad funcional de los granulocitos son de importancia crítica en la defensa contra S.areus.

Otra cepa de staphyloccocus vinculada a enfermedad humana es staphyloccocus epidermidis, la cual produce pocas toxinas y se asocia, en principio, con bacteremias en pacientes con catéteres plásticos u otros objetos extraños en sangre. S.epídermidis como su nombe lo indica es una de las bacterias más frecuentes en la fibra cutánea. Se adhiere a los catéteres u otros materiales por medio de una cubierta polisacárida extracelular, que inhibe la capacidad de los granulocitos para funcionar adecuadamente.

No parece desarrollarse inmunidad protectora contra este microrganismo, ya que las infecciones repetidas pueden presentarse en personas susceptibles.

Las celulitis responden rápidamente a los antibióticos y no requieren drenaje. Siendo la leche un excelente medio de cultivo, es necesario aplicar drenaje de la leche mediante aspiración continua por el pezón con la finalidad de mantener las mamas vacías debe mantenerse la lactancia natural del recién nacido a través de la mama sana. Se contraindica la lactancia de la mama afectada por los reportes de neumonía en los lactantes.

La mastitis aguda se observa en mujeres en edad fértil. La prevalencia es en la etapa de la lactancia, no requiere controles radiológicos . Ante una paciente en puerperio con signos inflamatorios de la mama se debe instalar tratamiento antiestafilocócico para el éxito clínico.

Las mamografías presentan imágenes con parénquima incrementado en su densidad. En caso de que las pacientes descontinuen el tratamiento con antibióticos , la mastitis se puede transformar en infección subaguda ó crónica.

La mujer puérpera con masa mamaria de tipo tumor inflamatorio asociando signos de fiebre, escalofrío, dolor, calor, rubor, tumor a nivel de la mama afectada tiene el diagnóstico clínico de absceso mamario.

Rara vez el absceso logra drenarse espontáneamente por el sistema ductal, por lo que se hace necesario efectuar incisión y drenaje. Es importante efectuar examen en fresco para gram, a más del cultivo y antibiograma respectivo.

Si se desea diferenciar entre mastitis difusa y absceso mamario, el examen que debe efectuarse es la ecografía. ¿porqué? Ante la presencia de microabscesos difusos no se debe efectuar incisión y drenaje, sino más bien efectuar tratamiento sistémico vía intravenosa.

Si luego del tratamiento persisten las manifestaciones clínicas, debe efectuarse mamografía con la finalidad de investigar microcalcificaciones que no son patognomónicas del absceso mamario.

La biopsia aspirativa con aguja fina (baaf), (33) representa un método diagnóstico de gran utilidad, por ser un procedimiento fácil, inocuo, económico y certero. Tiene connotaciones diagnósticas variables desde una conducta progresiva a una biopsia preoperatoria en unas, hasta una decisión inmediata de mastectomía, en otras instituciones. Las lesiones encontradas mediante la baaf podrán ser benignas, malignas y de naturaleza indeterminada.

Entre las lesiones benignas que son las más frecuentes se observan: cambios hormonales, lesiones no tumorales, lesiones inflamatorias y tumorales, lesiones malignas, tumor filoides y el adenomioepitelioma.

En las mastítis mediante la baaf se puede diferenciar las mastítis aguda, las mastítis de células plasmáticas, la mastitis linfocítica, las mastitis subagudas o crónicas, la mastitis granulomatosa, la mastitis tuberculosa, las mastitis micóticas.

Galactoceles

Se denominan a los quistes de leches causados por obstrucción ductal. La paciente con ésta patología consulta por presentar una masa dolorosa, usualmente periférica en la mama. La aspiración con aguja es a la vez diagnóstica y curativa.

Fibroadenomas

Estos tumores benignos a menudo se incrementan en tamaño durante el embarazo. Algunas veces dramáticamente. Ocasionalmente la lesión incrementa su crecimiento por la circulación colateral e infartos.

La tuberculosis puede afectar a la mama en las infecciones por mycobacterium tuberculosis y mycobacterium avium - intracellulare.

En pacientes con blastomicosis sistémica se describe masa mamaria cavitada con interfase gas/líquido.(37). La actinomicosis y la histoplasmosis también pueden afectar las mamas.

Cuando hay presencia de granulomas se debe emplear técnicas histoquímicas para hongos y bacilos acidorresistentes. La coloración de fite es más útil en lesiones por micobacterias atípicas. Utilidad en estos casos para mejorar el diagnóstico el uso de sondas de adn y técnicas de diagnóstico molecular.

Colaterales e Infarto

La presencia de crecimiento rápido e infartos puede estar asociada con dolor y una masa de difícil diagnóstico diferencial con el cáncer.

En ésta patología es importante efectuar mamografía, permite observar el signo de las microcalcificaciones que remedan "palomitas de maíz" este signo puede representar remanentes de infartos asintomáticos.

Hamartomas Mamarios

Tumores benignos, similares a fibroadenomas, algunas veces alcanzar gran tamaño causando asimetría mamaria. Al examinar en fibroadenoma se observan áreas de tejido de color amarillo, que puede resultar en una característica apariencia mamográfica.

Ectasia Ductal

Enfermedad de la mujer en la cuarta década de la vida a nivel del area areolar. Se observa espacios ductales dilatados y ensanchados, con diámetros irregulares asociados o no a fibrosis periductal. Estas ectasias no se originan en los lobulillos, se hallan cerca del pezón o de la areola.

Sinónimos de ectasia ductal: Tumor varicocele, mastitis de células plasmáticas, comedomastítis, mastitis olbiterante, mastitis periductal, ectasia ductal mamaria, enfermedad secretoria de la mama.

Afecta a los conductos mayores subareolares, diseminación centrífuga, segmentaria. El ducto se distorsiona por alteración en su periferia del tejido elástico. En la luz del conducto el contenido seroso, espeso, cremoso. Otros conductos se obliteran por tapones fibrosos.

Se observa proceso crónico inflamatorio con presencia de células plasmáticas (mastitis a células plasmáticas), infiltrándose por tejido fibroso durante su involución llegando a invertirse el pezón. (34). En el examen ecográfico se observa estructura llena de líquido, ramificada subareolar. En el corte transversal se puede observar "imágenes en diana". En la mamografía se observa conductos prominentes, agrupados localizados en zona retroareolar, bilaterales, simétricos.

Puede verse en algunas lesiones benignas calcificaciones largas, lineales, en dirección al pezón, bilaterales, simétricas. Si las calcificaciones fueran de tipo molde se debe sospechar comedocarcinoma.

Algunas pacientes presentan infiltración de células plasmáticas, las calcificaciones semejan a cuentas de rosario huecas, localizándose a nivel periductal o alrededor de los ductos.

Tratamiento: evaluar periódicamente a la mujer si no hay inflamación activa, y exámenes complementarios excluyen cáncer. Explicación del caso a la paciente, si el derrame es persistente, procesos inflamatorios repetidos, áreas de induración con retracción se indica exploración quirúrgica si hay que establecer diferencial con patología maligna.

Se practica la resección segmentaria cuando se afecta un sólo galactóforo o grupo vecino, en pacientes jóvenes. Abordaje con incisión periareolar, disección superficial plano subcutáneo hacia la periferia y hacia el pezón. Conductos dilatados se observan azulados, se extirpan en toda su extensión hasta el pezón. Casi nunca se deja drenaje.

La resección en bloque de conductos galactóforos se utiliza en mujeres perimenopaúsicas o menopaúsicas si el compromiso ductal es muy extenso. Se efectúa el abordaje con incisión en borde areolar en hemicircunferencia inferior disecando toda la circunferencia areolar, seccionando los conductos en el espesor del pezón, sin comprometer la vascularización areolar. Se reseca un cono de tejido que incluye todos los galactóforos de primer orden. Se debe movilizar tejido vecino para aproximarlos en porción de la mama, aplicando sutura reabsorbible en jarea, en base del pezón, para mantener posición.

Mastítis Linfocítica

Se la observa asociada a la tiroidítis de hashimoto, diabetes mellitus, artritis, localización lobular, esclerosis del colágeno, cambios involutivos en los ductos. Infiltrado de focos linfoides a células b.

Absceso Subareolar

Sinónimo metaplasia escamosa de los conductos galactóforos.

La paciente es una mujer joven con episodios de abscesos recurrentes en la zona subareolar, llegando a fistulizarse con drenaje espontáneo (35). No responden a la antibioticoterapia, requiere tratamiento quirúrgico. La lesión se origina en los conductos galactóforos debajo del pezón ó en conductos de glándulas de montgomery que drenan a la areola. Su patogenia se piensa que es una sustitución del epitelio ductal por epitelio de metaplasia escamosa, con presencia de queratina y obstrucción de conductos. Asocia infección secundaria de las secreciones, formación de abscesos, rotura y fístula. La ecografía puede revelar presencia de imagen de líquido subareolar y la mamografía de un proceso subareolar inflamatorio.

Mastítis por Tuberculosis y Hongos.

Estas patologías condicionan masa parenquimatosa inespecífica, mal definida. Presencia o no de adenopatía axilar. Mamografía con imágenes no especificas. Puede coexistir un cáncer.(36)

Mastítis Lobulillar Granulomatosa.

Poco frecuente, caracteriza por afectación extensa de lobulillos mamarios por granulomas epitelioides no casificantes, con células gigantes y microabscesos. Kessler y wolloch la describen por primera vez en cinco mujeres (38). Para 1.990 se efectuó revisión de 30 casos.

Aparece en las edades de 17 a 42 años, media de 32 años, tener hijos, no se relaciona con lactancia y anticonceptivos orales, no etiología autoinmune. Pacientes presentan masa unilateral, zonas induradas, eritema en ocasiones, observación de edema, retracción cutánea, pezón retraído, fijación a pared del tórax que hacen pensar en carcinoma mamario. El diagnóstico se hace por diferencial de fiebre tifoidea, micosis, paludismo y tuberculosis. Pueden extirparse las lesiones granulomatosas, observando complicaciones, infección de herida, ulceras cutáneas, fístulas.

Se debe realizar cultivos y coloraciones apropiadas. El uso de corticoides a dosis elevadas en casos rebeldes exigen descartar etiología infecciosa. (39).

La utilidad de la baaf ha permitido mejorar el diagnóstico de la mastitis granulomatosa, cultivando el aspirado para mycobacterium, hongos, bacterias aerobias, anaerobias. Se debe efectuar la prueba de kveim para sarcoidosis, radiografías de tórax, determinar niveles de lisosomas y de enzima convertidora de la angiotensina.

Necrosis Grasa Traumática

Paciente con equimosis superficial en un mama grasa, relacionada con área de cirugía o de trauma(40%) por golpe contra el volante, cinturón de seguridad, mordida de equino. Se observa quiste lipídico clásico con o sin calcificaciones, con frecuencia yatrogénico en áreas de biopsia, radioterapia. Utilización de derivados cumarínicos, enfermedad de Weber- Christian

Los accidentes de tráfico, cinturón de seguridad, caída, necrosis grasa espontánea al tratamiento con cumarínicos y la enfermedad de Weber-Christian. (40,41).

Grupo etario más afectado: la quinta década. Hábito de las mujeres; pícnico, mamas péndulas. Mamografía permite observar grasa oculta, simula carcinoma al examen físico y por radiología. La presencia de quiste lipídico clásico de la necrosis grasa traumática, es característico, evitando la biopsia para su diagnóstico.

La patología puede presentarse con eritema, masa palpable, equimosis, pezón y piel retraídos. Se ha observado agrandamiento de ganglios linfáticos (42).

Al microscopio la necrosis traumática se observa con fibrosis, zonas de hemorragia, necrosis colicuativa. Adipocitos con citoplasma gránulo- eosinófilo, hemosiderina. Otras veces se observan células gigantes con algunos núcleos, calcificación con fibrosis. Para su diagnóstico se puede efectuar baaf (biopsia aspirativa con aguja fina). La macroscopía se puede confundir con carcinoma.

Con el antecedente de uso de dicumarínicos por parte del paciente se observará al microscopio extensa hemorragia, trombos en venas, arterítis de mediano y pequeño calibre . Estos efectos por derivados del dicumarol observados en pacientes de quinta década se lo atribuye a la hipercoagulabilidad por la disminución plasmática de proteína c. (43).

Se observan calcificaciones en forma de "cáscara de huevo" ó area fina que circunda la parte central hipodensa de la lesión (44).

Si las calcificaciones son dudosas para efectuar el diagnóstico es necesario efectuar biopsia (45). En la necrosis grasa sin quiste lipídico clásico puede confundirse con carcinoma mamario invasor. Si las lesiones son localizadas se debe efectuar el diagnóstico diferencial con papiloma, fribroadenoma y absceso(44).

Otras enfermedades como la sarcoidosis, granulomatosis de wegener y sustancia amiloide pueden afectar a las mamas dentro del marco de dichas enfermedades sistémicas.

En la sarcoidosis que afecta a la mama, su frecuencia es muy baja. El diagnóstico es por accidente durante una biopsia. Las paciente pueden presentar nódulos de 3 cm aproximadamente- en el diagnóstico se debe excluir tuberculosis y micosis.

Para llegar al diagnóstico de sarcoidosis se debe observar en las lesiones bajo el microscopio granulomas histiocíticos duros, sin caseificación, y la prueba de ppd negativa para descartar la tuberculosis. Es menester en ciertos casos aplicar la luz polarizada en la histología.

Causas de Granulomas no caseificantes de la mama.

a) Cuerpos Extraños

Silicona

Talco

Suturas

Berilio

 

b) Bacterias

         Tuberculosis

Lepra

Brucelosis

Fiebre Tifoidea.

 

c) Hongos

Histoplasmosis

Blastomicosis

Criptococosis

Ficomicosis

Esporotricosis

 

d) Parásitos

Enfermedad Hidatídica.

Cisticercosis

Filaríasis

Infestación por Oxiuros.

 

En la sarcoidosis, las masas mamarios son subcutáneas, algunos casos con fijación a la piel, simulando carcinoma, lesiones indoloras, en otras ocasiones pacientes refieren molestias a la palpación. Para llegar al diagnóstico de sarcoidosis debe tener la paciente; rx de tórax (linfadenopatías hiliares, paratraqueales), prueba de kveim-stilzbach, determinación de la enzima convertidora de la angiotensina (aumenta en casos activos). Además baaf en masas utilizando coloraciones especiales, cultivos,etc.

Las mamografías presentan engrosamiento cutáneo aislado. En las jovenes se puede utilizar baaf antes que la radiología.

En la Granulomatosis Wegener, patología sistémica, caracterizada por vasculítis con inflamación granulomatosa necrotizante, afecta a pulmones, riñones.

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