Procesos Malignos de las Glándulas Salivales

a) Edad: Aunque la edad promedio en el momento  de la presentación es de 55 años casi el 2% de los tumores afectan a niños de 1 mes a 10 años de edad, y el 16% aparecen en pacientes mayores de 30 años. Prácticamente el 33% de las neoplasias pediátricas de las glándulas salivales son malignas (el carcinoma mucoepidermoide es el más frecuente). Los tumores indiferenciados se observan con suma frecuencia durante la 6ta. o la 7ma. Década de la vida.

b) Sexo: Por lo general, no hay predilección por uno  de los sexos, pero el riesgo en las mujeres no caucásicas de los EE.UU y Africa es ligeramente superior al de los hombres. Existe más alto riesgo en el sexo femenino que en el masculino.

c) Raza: No existe ninguna predisposición racial conocida para estos tumores.

d) Factores Genéticos: Los familiares directos de  pacientes con carcinomas de las glándulas salivales no presentan un riesgo más alto. Además, no se conocen síndromes familiares asociados.

e) Dieta: En estos cánceres no existe asociación con  la dieta ni con la ingesta de alcohol.

f) Tabaquismo: Por lo general, el tabaquismo no es un factor de riesgo.

g) Patología salival previa: No hay relación entre un traumatismo previo, una infección crónica ni una sialolitiasis y la aparición ulterior de neoplasias de las glándulas salivales: sin embargo, los adenomas pleomórficos (tumores benignos) pueden sufrir una transformación maligna y evolucionar a un carcinoma exadenoma pleomórfico (tumor maligno mixto)

h) Radiación: Los estudios en sobrevivientes de la  bomba atómica y en pacientes irradiados por acné demuestran que la radiación en dosis baja (300 cGy) aumenta 9 veces la incidencia de neoplasias benignas y malignas. Los tumores aparecen después de un período latente de 15 a 20 años y comprometen más a menudo la glándula parótida que otras localizaciones. (1, 3, 4, 5, 6).

a) Signos y Síntomas: Como las glándulas salivales ocupan todo el tracto aerodigestivo superior, los tumores que las afectan pueden presentarse con diversos signos y síntomas.

1. Manifestaciones locales: En el 60-85% de los casos el único síntoma de un tumor de la glándula salival es la presencia de una masa indolora, de consistencia similar a la del caucho y crecimiento lento (preauricular o infraauricular, submandibular o submucosa). La masa puede ser detectada de manera casual al lavarse o afeitarse, y en ciertos casos ha estado presente durante más de 5 años (20%). (Fotos # 1 y 2). La paresia o la parálisis del nervio facial, la fijación a la piel o a los planos profundos (28%), el dolor (compromiso de los nervios sensitivos) y la ulceración constituyen evidencias que hacen presumir un proceso maligno parotideo y un mal pronóstico.

Es muy rara la parálisis facial en el carcinoma mucoepidermoide, carcinoma de células acinosas, carcinoma ex adenomapleomorfico, y el adenocarcinoma. (3, 6)

Manifestaciones Sistémicas: Se detectan masas cervicales (metástasis ganglionares cervicales) en el 18%, 28% y 15% de los pacientes con carcinoma de las glándulas parótidas, submandibular y salivales menores, respectivamente. Otros signos y síntomas raros consisten en masas pulmonares y taquipnea (metástasis pulmonares); dolor óseo, masas óseas y fracturas patológicas (metástasis óseas); masas renales (metástasis): y debilidad, malestar general y pérdida de peso. Por último el 33% de los casos de tumores malignos de las glándulas salivales presenta enfermedad a distancia. (1, 2, 3, 6)

b) Síndromes Paraneoplásicos: Las neoplasias de las glándulas salivales no se asocian con ningún síndrome paraneoplásico conocido. (6)

4.- Diagnóstico Diferencial: Con frecuencia, es imposible distinguir en el examen clínico las masas benignas de las glándulas salivales de las malignas. Casi el 27% de las masas parotídeas extirpadas se deben a entidades no neoplásicas, mientras que el 73% es de origen neoplásico (11% maligno y 62% benigno). En las masas submandibulares el 85% es no neoplásico y el 15% representa neoplasias (8% benignas y 7% malignas). Como regla, los tumores de crecimiento rápido tienen más probabilidad de ser malignos que las masas de crecimiento lento. Otros procesos que pueden provocar masas de las glándulas salivales son: Con frecuencia, es imposible distinguir en el examen clínico las masas benignas de las glándulas salivales de las malignas. Casi el 27% de las masas parotídeas extirpadas se deben a entidades no neoplásicas, mientras que el 73% es de origen neoplásico (11% maligno y 62% benigno). En las masas submandibulares el 85% es no neoplásico y el 15% representa neoplasias (8% benignas y 7% malignas). Como regla, los tumores de crecimiento rápido tienen más probabilidad de ser malignos que las masas de crecimiento lento. Otros procesos que pueden provocar masas de las glándulas salivales son:

1. Enfermedades inflamatorias (sialoadenitis aguda y  crónica, como la parotiditis epidémica o paperas)

2. Infecciones retrógadas (estafilocócicas o estreptocócicas).

3. Sialometaplasia necrotizante, enfermedades granulomatosas tuberculosis, enfermedad por arañazo de gato, actinomicosis, histoplasmosis, toxoplasmosis, sífilis y sarcoidosis)

4. SIDA

5. Quistes salivales

6. Trastornos autoinmunes (lesiones linfoepiteliales de  células B localizadas en el Síndrome de Sjögren)

7. Enfermedad oclusiva (sialolitiasis, enfermedad de Kussmaul y estricturas)

8. Anomalías congénitas (quistes branquiales o de retención mucosa)  y

9. Variantes anatómicas normales (hipertofia del músculo masetero y prominencia de la apófisis transversa del atlas). Las neoplasias benignas (adenomas pleomórficos, tumores de Warthon, oncocitomas, adenoma de células escamosas de la cabeza y el cuello, y melanoma, linfoma, leucemia y rara vez cánceres de pulmón, mama y riñón) también pueden simular tumores primarios de las glándulas salivales. (3, 4, 5, 6, 7).

5.- Programas de Investigación: Los programas de investigación activos no son prácticos debido a la rara naturaleza de estas neoplasias. En la actualidad, la educación del paciente y el mayor conocimiento del médico continúan siendo los únicos medios para aumentar la detección precoz.

a) Antecedentes Médicos y Examen Físico: Una  anamnesis clínica completa que haga hincapié en los síntomas de presentación habituales y un examen completo de la cabeza y cuello son importantes para detectar procesos malignos de las glándulas salivales. En la cabeza se puede determinar el tamaño y la movilidad de la masa, la fijación o la infiltración de la piel con compromiso del nervio facial, el dolor o el trismo suelen ser indicadores de un proceso maligno, los tumores que se encuentran en el lóbulo profundo de la glándula pueden comprometer la orofaringe y producir obstrucción de las vías aéreas, con posterior compromiso de la vía digestiva esofágica (disfagia). Es importante conocer que la función secretora salival no se modifica por enfermedades malignas o benignas, debemos considerar que otros tumores producen metástasis parotídeas con alta incidencia (melanoma).

Cuello. Se debe inspeccionar toda masa presente en el mismo ya que puede representar una enfermedad primaria o una metástasis secundaria.

Torax: En ocasiones existen disminución del murmullo vesicular acompañado de frotes pleurales, estertores y/o sibilansias indicativas de lesión pulmonar metastásicas.

Abdomen. Es imperativo detectar la presencia de visceromegalia (hepatomegalia, esplenomegalia). (5, 6)

b) Métodos Diagnósticos: Ante la posibilidad de una neoplasia maligna de glándulas salivales se debe solicitar al paciente un hemograma completo, transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina, pruebas de coagulación, si el proceso es de larga duración y ha comprometido la vía digestiva es necesario valorar el estado nutricional del paciente (Proteínas totales). La radiografía de tórax es el método más simple para detectar metástasis a nivel pulmonar, la resonancia magnética brinda resultados superiores a la tomografía computada porque distingue mejor las masas intraglandulares de las extraglandulares, los tumores parotideos profundos de las lesiones faringeas primarias y los tumores del músculo normal, obtiene imágenes mejores del nervio facial, las amalgamas dentarias no interfieren en su imagen, es capaz de intensificar la imagen del tumor, se efectúa sin medio de contraste. Entre los procedimientos invasivos tenemos que la aspiración con aguja fina de las masas de las glándulas salivales implica riesgos (lesión del nervio facial) y molestias para el paciente (sangrado) aunque se han comunicado un porcentaje de éxito del 90%, las muestras histológicas se pueden obtener por vía intraoral o extraoral. El conocimiento preoperatorio del diagnóstico permite un plan quirúrgico y un consentimiento del paciente fundamentados.

c) Pruebas y procedimientos optativos: Los siguientes exámenes pueden estar indicados según los hallazgos diagnósticos previos o la sospecha clínica:

1. Pruebas sanguíneas:

a) Nucleotidasa (Se asocian con metástasis hepáticas)

b) GGTP

2. Diagnóstico por imágenes: Pueden estar indicados en ciertas situaciones:

a) Radiografías simples. Si se sospecha litiasis, pueden ser útiles para evaluar las masas de las glándulas salivales, en particular de la glándula submandibular (80% de los cálculos submandibulares son radioopacos),

         b) Sialografía. Rara vez distingue los procesos malignos de los benignos. Es muy útil en la evaluación de             entidades inflamatorias crónicas,

         c) Tomografía Computarizada (TAC). Es de utilidad para evaluar el                 compromiso de la zona profunda de la glándula parótida, el espacio parafaríngeo y el hueso,

        d) Ecografía,

        e) Centellograma salival. "calientes" en los tumores de Wharton y los oncocitomas, estos estudios con tecnecio-99m no están indicados en el diagnóstico de los tumores parotídeos,

         f) Centellograma óseo con tecnecio-99m.

3. Procedimientos invasivos. Evitarse la biopsia por incisión y con aguja con corte verdadero de los tumores salivales principales, porque aumentan las tasas de recurrencia local y dificultan la resección en bloque ulterior, se ha demostrado que la extracción de las agujas luego de las biopsias sembrará células tumorales viables en la piel, estos nidos microscópicos se implantarán y crecerán a lo largo del trayecto de la aguja y complicarán el tratamiento subsecuente dando lugar a recaídas. La parotidectomía superficial sigue siendo el procedimiento de elección para la biopsia de la mayoría de los tumores parotídeos, si la AAF (aspiración con aguja fina) no establece el diagnóstico. (4, 5, 6).

 

a. Localización. Las glándulas salivales se dividenen glándulas principales y menores. La distribución de los tumores guarda paralelo con la del tejido normal.

1. Glándulas salivales principales son las glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales. El sitio más frecuente de las neoplasias parotídeas es la cola del lóbulo superficial.

2. Glándulas salivales menores. Hay entre 700 y 1.000 distribuídas por toda la faringe, laringe, tráquea, nariz, senos paranasales y la mucosa oral. Casi el 33% de este tipo de tumores están localizados en el paladar y el 20% en la lengua, piso de la boca y encías. El resto corresponde a los senos paranasales, mejillas, labios y nariz.

b. Multiplicidad. Los tumores de Warthin benignos y el carcinoma de células acinosas, que son bilaterales en el 10-15% y el 3% de los casos respectivamente. Se producen metástasis intraglandulares o siembra a partir de un adenoma pleomórfico recurrente, en las mujeres la incidencia de cáncer de mama aumenta 8 veces.

c. Histología. Los proecsos malignos se dividen en:

1. Tumores malignos de bajo grado.

a. Carcinoma de células acinosas. Son neoplasias de crecimiento lento, se localizan casi con exclusividad en la glándula parótida.

b. Carcinoma mucoepideermoide de bajo grado. Representan el 67% de los cánceres mucoepidermoides, tienen un alto contenido de células mucosas y arquitectura quístico, son localmente agresivos pero rara vez metastásicos.

2. Tumores malignos de alto grado.

a. Carcinoma mucoepidermoide de alto grado. Tiene mas probabilidades de metastatizar que los tumores mucoepideermoides de bajo grado y conlleva a un peor pronóstico.

b. Carcinoma quístico adenoide [adenoquístico] (cilindroma). Se incluyen dentro de 3 patrones histológicos: tubular (el mas favorable), cribiforme (intermedio) y sólido (menos favorable).

c. Tumor maligno mixto. Estas neoplasias aparecen de novo o se originan en un tumor mixto previamente benigno (alrededor del 2 al 5% de los tumores mixtos sufren transformación maligna) y son sumamente agresivas. La ausencia de mucina lo diferencia de un carcinoma mucoepideermoide de alto grado.

d. Adenocarcinoma. Constituyen un gripo de neoplasias heterpgéneo e incluyen el adenocarcinoma mucinoso (mucoide), el carcinoma de los conductos salivales y el carcinoma canalicular intercalado.

e. Carcinomas indeferenciados. Se dividen en carcinoma de células grandes y de células pequeñas.

3. Linfoma. El linfoma primario de las glándulas salivales afecta muy comunmente la glándula parótida y su frecuencia aumenta en los pacientes con SIDA. Se recomienda realizar parotidectomía superficial con cortes por congelación para su diagnóstico, no siendo necesario el vaciamiento ganglionar, posteriormente se lo trata con quimioterapia y radioterapia.

d. Diseminación metastásica. Se detectan metástasis en el 33% de los casos siendo mas comunes en los individuos con procesos malignos de alto grado y parálisis del nervio facial (incidencia de metástasis 60%)

1. Modos de diseminación:

a. Extensión directa: Las neoplasias salivales suelen crecer hacia los tejidos adyacentes normales, entre ellos el nervio facial, mandíbula, cavidad oral y el paladar. Los carcinomas quísticos adenoides se pueden propagar por trayectos extensos a largo de los nervios (puede llegar a infiltrar el maxilar inferior llegando al canal del paquete dentario inferior y diseminarse por todo el hueso)

b. Metástasis linfáticas. Los tumores de la parótida comprometen con mucha frecuencia los ganglios linfáticos intraparotídeos, infraauriculares, preauriculares y cervicales profundos. A menudo los procesos malignos submandibulares se diseminan a los ganglios linfáticos submandibulares, cervicales superiores, submentonianos y cervicales profundos.

c. Metástasis hematógena: La diseminación a través de los vasos sanguíneos es infrecuente.

2. Sitios de diseminación: Las localizaciones metastásicas alejadas más comunes son los siguientes órganos: ganglios linfáticos (20-25%), pulmón (el más frecuente), hueso e hígado.

 

a. Estadio del tumor: 1. Tx. Tumor primario no pasible de evaluación. 2. TO. No hay evidencia clínica de tumor primario. 3. T1. Tumor que no supera los 2 cm., 4. T2. Tumor mayor de 2 cm pero no superior a 4 cm, 5. T3 Tumor mayor de 4 cm. Pero no superior a 6 cm, 6. T4. Tumor mayor de 6 cm.

Además todas las categorías del tumor se subdividen además en "a" (ausencia de extensión local) o "b" (presencia de extensión local), esta última se defino como compromiso clínico o macroscópico de la piel, las partes blandas, el hueso o los nervios.

b. Estadio de ganglios linfáticos:

1. NX: Ganglios linfáticos regionales no pasibles de evaluación

2. NO: Ausencia de metástasis ganglionares regionales

3. N1. Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral no mayor de 3 cm

4. N2. Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolaterales pero que no supera los 6 cm., o en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales no mayores de 6 cm.

a. N2a. Metástasis en un solo ganglio ipsolateral mayor de 3 cm, pero que no supera los 6 cm.

b. N2b. Metástasis en múltiples ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales no mayores de 6 cm.

c. N2c. Metástasis en ganglios linfáticos mayores de 6 cm.

5. N3.: Metástasis en ganglios linfáticos mayores de 6 cm.

c. Estadio metastásico

1. MX. Metástasis no pasibles de evaluación

2. MO. No hay evidencia de metástasis a distancia.

3. M1. Presencia de metástasis a distancia.

d. Grado histopatológico

1. GX. Grado no pasible de evaluación

2. G1. Bien diferenciado

3. G2. Moderadamente bien diferenciado

4. G3. Escasamente diferenciado

5. G4. Indeferenciado

e. Agrupamiento de estadios

1. Estadio 1. T1-2ª, NO, MO

2. Estadio II. T1-2b o T3a, NO, MO

3. Estadio III. T3b o T4a, NO, MO; cualquier T excepto T4b, N1, MO

4. Estadio IV. T4b, cualquier N, MO; cualquier T, N2-3, MO; cualquier T, cualquier N, M1.

 

1. Carcinoma de glándulas salivales primario

a. Indicaciones. La cirugía continúa siendo el tratamiento preferido para prácticamente todas las neoplasias de las glándulas salivales.

        b. Abordajes. La mayoría de las neoplasias parotídeas se abordan a través de una incisión vertical en el pliegue cutáneo preauricular, que se extiende en sentido inferior hasta la parte superior del cuello, aunque también es posible acceder a los tumores del lóbulo profundo (espacio parafaríngeo) a través de un abordaje submandibular o de una osteotomía mandibular (línea media o rama ascendente). Las neoplasias submandibulares se resecan a través de una incisión paralela a la mandíbula y 3 cm por debajo de ésta (para no lesionar la rama cervical del nervio facial). Si el corte anatomopatológico por congelación detecta histológicamente alta agresividad tumoral y existen metástasis ganglionares palpables en las cadenas cevicales, ambas incisiones se pueden continuar sobre el esternocleidomastoideo (incisión de Hayes Martin, incisión de Schobinger y Conley, incisión de Roux Berger e incisión de Feind, etc.) para lograr exponer dichas cadenas ganglionares afectadas y realizar el vaciamiento cervical tradicional o radical. (2, 3, 6).

c. Procedimientos: Es de acuerdo a la localización del tumor.

1. Procesos malignos de la parótida

a. Parotidectomía. Después de practicar la incisión de piel inicial y levantar los colgajos cutáneos (anterior y posterior), se identifica y secciona el nervio auricular mayor. Se separa la parótida de los músculos esternocleidomastoideo y digástrico, así como del canal auditivo externo. Después de identificar el nervio facial en el surco timpanomastoideo, se diseca minuciosamente la parte superficial de la glándula a lo largo de cada rama del nervio. Las neoplasias T1 y T2 y los tumores que se extienden hacia la porción profunda de la glándula requieren la resección de los lóbulos superficial y profundo (parotidectomía total), con el nervio facial o sin él (según esté tomado por la neoplasia o no), si la masa tumoral se extiende más allá de la cápsula parotídea, será necesario incluir las estructuras infiltradas (hueso temporal, músculos de la masticación, maxilar inferior, etc.) dentro de la resección en bloque. (Fig. # 1).

b. Resección del nervio facial. Por lo general, el nervio facial es identificado en el agujero estilomastoideo del surco timpanomastoideo. Sin embargo a veces no es factible detectar el nervio en esta localización y debe ser abordado alternativamente desde la parte interna del hueso temporal o rastreado en dirección retrógrada desde una rama distal. De manera clásica, la resección del nervio facial (con reconstrucción inmediata) era obligatoria en todos los procesos malignos de alto grado. No obstante los datos recientes indican que en ausencia de compromiso clínico o histológico el nervio puede ser preservado sin que esto comprometa de manera adversa la supervivencia. Cuando se observa invasión del nervio, se reseca el segmento afectado hasta obtener márgenes limpios, lo que se determina por el examen patológico de cortes por congelación. Después se procede a la reconstrucción inmediata. (Fig. # 2).

c. Resección del hueso temporal. Cuando la invasión del nervio facial se extiende hasta el agujero estilomastoideo es necesario resecar la apófisis mastoides del hueso temporal propiamente dicha hasta obtener márgenes limpios. Esto puede implicar la resección del hueso temporal lateral o completa.

2. Procesos malignos submandibulares. Este procedimiento extirpa toda la glándula submandibular y las estructuras adyacentes posiblemente comprometidas, como los músculos digástrico y milohioideo, los nervios hipogloso y lingual, la mandíbula y el piso de la boca. Al principio, la incisión se practica en un pliegue cutáneo 3 cm por debajo de la mandíbula. Después se elevan colgajos cutáneos por debajo del músculo cutáneo del cuello (platysma myoides) y se identifica y preserva la rama mandibular (cervicomandibular) del nervio facial, seccionando la vena facial posterior. Después de la movilización preliminar de la glándula se seccionan la arteria y la vena faciales. A continuación, se ligan en forma secuencial el ganglio submandibular y el conducto de Wharton y se reseca la glándula submandibular, preservando cuidadosamente los nervios lingual e hipogloso (que se encuentran por dentro del músculo milohioideo). (1, 6). Este procedimiento extirpa toda la glándula submandibular y las estructuras adyacentes posiblemente comprometidas, como los músculos digástrico y milohioideo, los nervios hipogloso y lingual, la mandíbula y el piso de la boca. Al principio, la incisión se practica en un pliegue cutáneo 3 cm por debajo de la mandíbula. Después se elevan colgajos cutáneos por debajo del músculo cutáneo del cuello (platysma myoides) y se identifica y preserva la rama mandibular (cervicomandibular) del nervio facial, seccionando la vena facial posterior. Después de la movilización preliminar de la glándula se seccionan la arteria y la vena faciales. A continuación, se ligan en forma secuencial el ganglio submandibular y el conducto de Wharton y se reseca la glándula submandibular, preservando cuidadosamente los nervios lingual e hipogloso (que se encuentran por dentro del músculo milohioideo). (1, 6).

3. Procesos malignos de las glándulas sublingual y salivales menores. En estas neoplasias, la extensión de la resección depende del tamaño, el tipo histológico y la localización. Se deben agotar todos los esfuerzos para confirmar el diagnóstico antes de instituir el tratamiento quirúrgico definitivo. Durante todos los procedimientos, se debe observar fielmente el principio básico de la cirugía oncológica de escisión amplia. Existen varias técnicas para abordaje de este tipo de lesiones dependen principalmente de la localización de la masa tumoral, de la variedad histológica, del procedimiento reconstructivo ulterior y de las cadenas linfáticas posiblemente comprometidas o que van a ser resecadas profilácticamente. (2, 6). En estas neoplasias, la extensión de la resección depende del tamaño, el tipo histológico y la localización. Se deben agotar todos los esfuerzos para confirmar el diagnóstico antes de instituir el tratamiento quirúrgico definitivo. Durante todos los procedimientos, se debe observar fielmente el principio básico de la cirugía oncológica de escisión amplia. Existen varias técnicas para abordaje de este tipo de lesiones dependen principalmente de la localización de la masa tumoral, de la variedad histológica, del procedimiento reconstructivo ulterior y de las cadenas linfáticas posiblemente comprometidas o que van a ser resecadas profilácticamente. (2, 6).

4. Disección radical de cuello. La disección radical de cuello convencional reseca todos los ganglios linfáticos, el músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular, la glándula submandibular y la porción espinal del XI par craneal (espinal). En cambio la disección radical de cuello modificada preserva una o más de estas estructuras. La disección cervical terapéutica está indicada en cualquier paciente que presente adenopatías cervicales clínicamente palpables, mientras que la disección profiláctica de los ganglios linfáticos puede ser beneficiosa en los que presentan estadios avanzados, carcinoma de células escamosas, carcinoma mucoepidermoide, adenocarcinoma, carcinoma anaplásico y tumores mixtos malignos de alto grado, aún en ausencia de ganglios clínicamente palpables. Las indicaciones precisas de la disección radical de cuello continúan siendo controvertidas, pero el control regional es muy conveniente incluso en caso de que haya metástasis a distancia comprobadas, ya que la enfermedad regional no controlada es responsable de una proporción importante de la morbimortalidad de esta enfermedad. La disección radical de cuello convencional reseca todos los ganglios linfáticos, el músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular, la glándula submandibular y la porción espinal del XI par craneal (espinal). En cambio la disección radical de cuello modificada preserva una o más de estas estructuras. La disección cervical terapéutica está indicada en cualquier paciente que presente adenopatías cervicales clínicamente palpables, mientras que la disección profiláctica de los ganglios linfáticos puede ser beneficiosa en los que presentan estadios avanzados, carcinoma de células escamosas, carcinoma mucoepidermoide, adenocarcinoma, carcinoma anaplásico y tumores mixtos malignos de alto grado, aún en ausencia de ganglios clínicamente palpables. Las indicaciones precisas de la disección radical de cuello continúan siendo controvertidas, pero el control regional es muy conveniente incluso en caso de que haya metástasis a distancia comprobadas, ya que la enfermedad regional no controlada es responsable de una proporción importante de la morbimortalidad de esta enfermedad.

5. Reconstrucción.

1. Nervio facial. Se prefiere la reconstrucción inmediata del nervio facial mediante una anastomosis primaria o un conducto de nervio sensitivo (nervio auricular mayor o nervio sural). En circunstancias poco habituales puede ser necesaria una reconstrucción cruzada hipogloso-facial o facial-facial. Por lo general la recuperación parcial o completa demanda entre 6 y 12 meses, no es afectada por la radiación posoperatoria. El tono muscular suele ser bueno aunque son previsibles algunas sincinesis motoras. Debe indicarse la protección corneal con lubricantes, la oclusión palpebral durante la noche, pesas o resortes de oro en el párpado superior para un cierre adecuado o tarsorrafia, según sea necesario. Además se pueden requerir cabestrillos estáticos o dinámicos, ritidectomía unilateral y elevación de la frente.

2. Partes blandas. Las resecciones tumorales que incluyen la extirpación de grandes bloques de partes blandas y hueso importantes desde el punto de vista funcional requieren a menudo reconstrucciones individualizadas complejas con injertos óseos, dispositivos dentales o protésicos, colgajos cutáneos pediculados locorregionales (colgajos labiogenianos, laterocervical anterolateral, frontal, temporobiparieto frontal, deltopectoral, toracoacromial, etc.), colgajos pediculados compuestos (miocutáneos), colgajos con microanastomosis vasculares y en último de los casos los injertos de piel.

En el carcinoma de glándulas salivales localmente avanzado y con metástasis principalmente al nivel pulmonar (adenocarcinoma quístico) se manifiestan después de largos períodos sin manifestaciones clínicas y progresan con lentitud, se recomienda la excéresis local amplia y toracotomía y resección de las metástasis localizadas. (1, 2, 3, 6)

Son las comunes a la mayoría de las cirugías de cuello, e incluyen: hemorragia, infección, lesión del conducto torácico o alguno de sus afluentes (fístula quilosa), lesión accidental del nervio espinal, parálisis

transitoria del nervio facial, infección (abscesos), alteraciones funcionales (deglución, fonación, respiración), síndrome gustatorio diaforético o también llamado Síndrome de Frey caracterizado por la sudoración del área de distribución del nervio auriculotemporal en respuesta a los sialagogos (estímulos visuales u olfatorios que estimulan la secreción salival), por lo general es leve y termina espontáneamente. (1, 4, 5, 6)

Se usa principalmente como coadyuvante de la cirugía, se puede utilizar en pacientes con lesiones inoperables o con contraindicaciones médicas a la cirugía. La dosis convencional es de 5.000cGy en 7 semanas, puede ser utilizada en el preoperatorio para reducir la masa tumoral (supuesta irresecabilidad) y posteriormente someterlo a cirugía, o en el postoperatorio para evitar la recurrencia, daño al nervio facial y teóricamente aumentar la supervivencia global. (9, 10, 11)

En el carcinoma localmente avanzado y/o con metástasis se puede utilizar como terapia paleativa la combinación de doxorrubicina, cisplatino y fluorouracilo, se ha determinado que el carcinoma de células escamosas y el carcinoma mocoepilemoide responden bien al metrotexato y al cisplatino en combinación, otro esquema para el tratamiento del carcinoma de células escamosas indica la combinación de ciclofosfamida con doxorrubicina y cisplatino. (11, 12, 13)

La recurrencia del tumor depende principalmente del tipo histológico, del grado de resección quirúrgica y la terapia coadyuvante y términos generales los tumores malignos tienen una tasa de recurrencia del 40-70% después de la cirugía solamente, la supervivencia global a los 10 años en el estadio I es de 90%, en el Estadio II del 65%, en el Estadio III del 45%, en el Estadio IV del 22%. (6, 7, 8, 9)

Entre los factores adversos que se asocian con una mala evolución tenemos el compromiso del facial, metástasis ganglionares, metástasis a distancia, edad avanzada, estadio IV, tumoración grande, histología del alto grado, lesiones locales (ulceración, fijación infiltración de maxilar y temporal). (6, 10, 11, 13)

Hay que recalcar que estos tipos de tumores tienen una evolución prolongada, deben ser controlados cada tres meses durante los dos primeros años posteriores al tratamiento, se debe solicitar los siguientes exámenes: hemograma completo, transaminasas hepáticas y fosfatasa alcalina, conjuntamente con una radiografía de tórax y dependiendo de los hallazgos encontrados se podrá solicitar una tomografía, un centellograma óseo, una resonancia magnética, etc. (6, 9,12)

1. Laurence M. Manual de diagnóstico y tratamiento, 29 ava. Edición, Editorial El manual moderno, Mexico, 182-183. 1994.

2. Veronesi U.: Manual de cirugía oncológica 1ra. Edición, editorial Panamericana, Buenos Aires-Argentina., 119-130. 1992.

3. Schwartz S.: Principios de cirugía 5ta. edición,

editorial Interamericana, Mexico, 554-552. 1991.

4. Sabinston D.: Tratado de patología quirúrgica, 11ava. Edición, editorial Interamericana, Madrid, 1.139-1.142. 1984.

5. SchrockT.: Manual de cirugía, 9na edición, editorial El manual moderno, México, 230-231. 1985.

6. Cameron J.: Oncología práctica, 1era. edición,

editorial Panamericana, Buenos Aires-Argentina, 187-197. 1994.

7. Bardwill JM et al: Report of one hundred tumors of the minor salivary glands. Am J Sung 1966; 112: 493-497.

8. Suen JY, Johns ME: Chemotherapy for salivary gland cancer. Laryingoscope. 1982; 92: 235-239.

9. Tapley H, Guillamordequi OM, Byers RM: The

place of irradiation in the treatment of malignant tumors of the salivary glands. Curr Probl Cancer, 1976: 1: 13-30

10. Posner MR et al: Chemotherapy of advanced

salivary gland neoplasms. Cancer 1982; 50: 2261-2264.

11. McKenna RJ: Tumors of the major and minor

salivary glands: CA-A Cancer J Clin 1984; 34: 24-39

12. Beahrs OH, Woods JE, Weland CH. Surgical management of parotid tumors Adv Surg 1978; 12: 301-311

13. Tu B et al: The superiority of combined therapy

(surgery and postoperative irradiation) in parotid cancer. Arch Otolaryngol 1982; 108: 710-713.

14. Domenge C., Marandas P.- Malignant salivary gland tumors. In: Hand book of chemotherapy in clinical oncology by Droz J:P., Cvitkovic E., Armand J:P:; Khoury S. de. F:J:I:S: Paris 1988.

15. Laccourreye H:, Brasnu D., Lacau Saint Guilly

J., Senechaut J:P:- parotidectomies totales ou parotidectomies superficielles dans le traitement des adenomes pleomorphes de la parotide. Ann. ORL, 1984, 101, 161-167.

16. Marandas P:; Dharkar D., Davis A., Leridant A.M., Pacheco-Ojeda L., Micheau C., Wibault P., Schwaag G.- Malignant tumours of the parotid a study of 76 patients. Clin. Otolaryngology, 1990, 15, 103-109.

17. Redon H.- Chirurgie des glandes salivaires. Masson De. Paris, 1955

18. Spiro R:H:- Salivary neoplasms: Overview of a 35 year experience with 2807 patients. Head and Neck Surg, 1986, 177-184.