Dr. José M. Ollague Tórres
Dr. Jorge Adum Saade
Concepto
Son un
grupo clínicamente heterogéneo de desordenes
dermatológicos relativamente comunes en nuestro medio,
causados por hongos que invaden solo los estratos
superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos
como las uñas y los pelos.
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Clasificación de los hongos
a)
Ficomicetos
b)
Ascomicetos
c)
Basidiomicetos
d)
Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados así porque
su estado de reproducción sexual aun no ha sido
encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte
de los hongos patógenos al ser humano.
Generalidades
Las
manifestaciones clínicas de las micosis superficiales
revisadas a continuación, junto con métodos sencillos
como la exploración con luz de Wood (filtro de Silicato
de Bario 365 NM.) exámenes micológicos directos
(hidróxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen
ser suficientes para establecer el diagnostico de estas
patologías. La relativa frecuencia y la evolución
cambiante de su presentación clínica hacen que estos
cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por
parte del medico general y de los especialistas, al
igual que la correcta selección de las medidas
terapéuticas a la disposición.
Tiñas (dermatofitosis)
Micosis superficiales causadas por hongos de los géneros:
Tricofitos:
Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum,
Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum,
etc.
Microsporum:
Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc.
Epidermofitos:
Flocossum.
TIÑA
CORPORIS
Los dermatofítos pueden provenir de tres habitats:
a)
Antropofílicos,(humanos),
b)
Zoofílicos(animales),
c)
Geofílicos
(suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de
la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas,
pero no pueden invadir tejidos más profundos debido a
barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero
hasta ahora desconocido.
Además la pared celular de estos hongos contiene un
factor llamado MANNAN el cual bloquearía los
mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la
permanencia del hongo en la epidermis. La frecuencia es
alta en todo el mundo pero aumenta en los países de
clima cálido y húmedo.
Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere
adolescentes y es más frecuente y algo diferente en
pacientes HIV positivos.
CLINICA.-
El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el
T Mentagrofites. La tiña corporis se presenta como placa
única ó múltiple en tronco y extremidades, de tamaño
variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o
confluentes con crecimiento centrífugo rápido y zona de
resolución central.
El
borde suele ser el signo más destacado siendo arciforme
o policíclico, eritematoso, discretamente levantado
conteniendo microvesículas, costras o pústulas y un fino
collarete interno descamativo. El prurito es un síntoma
habitual, pero pueden ser asintomáticas. Las infecciones
Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho más
inflamatorias y con tendencia a la curación espontánea.
Hay algunas formas especiales como el Granuloma de
Majjochi (Reacción granulomatosa que generalmente
ocurre en las piernas de mujeres que se afeitan y es
producido por la invasión del T. Rubrum a los folículos
y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tiña
Imbricata causada por el T. Concentricum, fue
descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos
casos están siendo reportados en América Central y
Sudamérica; forma placas arciformes, extensas,
persistentes y se asocia a algún tipo de
inmunodeficiencia especifica.
Variedades topográficas.-
Tiña manum, Tiña cruris o inguinal (Eccema marginado de
Hebra), Tiña barbae.
Tiña
de la cara, Tiña incógnita
(habitualmente difícil de reconocer clínicamente debido
a que sus características están cambiadas por el uso
inadecuado de corticoides
tópicos).
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Tiña Corporis |
TIÑA
PEDIS
Tiene cuatro variedades
clínicas:
·
dishidrotica:
vesico-pustulosa.
·
hiperquertosica.
·
interdigital.
·
en mocasín.
Las variedades antes
mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.
IDES:
Cuando las lesiones están inflamadas pueden presentar a distancia en palmas
de manos lesiones idénticas deshabitadas interpretadas como reacciones de
hipersensibilidad a los dermatofitos.
Las lesiones por
dermatofitos en los pies tienen descamación plantar, fisuras, maceración
sobre todo interdigital, vesico-pústulas, son pruriginosas y ocasionalmente
muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes
laterales de los pies. La tiña en mocasín es una forma especial
porque además de ser indolente y persistente, muestra una característica
resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.
TIÑA UNGEUM
La afectación de los
dermatofitos en uñas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis
sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal),
cambio de coloración del mismo y fisuras longitudinales ocasionales,
habitualmente son asintomáticas y de larga evolución. Una variedad curiosa
se caracteriza solo por manchas blancas, pequeñas, redondeadas, múltiples,
localizadas por debajo del esmalte de la uña. (Hongos blancos de la uñas).
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Tina
ungueum proximal |
FORMAS
ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.-
Tres microorganismos: el
Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen
cuadros clínicos idénticos a los causados por dermatofitos con la diferencia
que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicóticos
convencionales orales o tópicos, pero lo hacen a la solución de Withfield.
HISTOLOGIA
La presencia de las hifas
y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada
hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas
microvesículas espongíoticas intraepidérmicas y un moderado infiltrado
inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos
intersticiales. Los microorganismos se pueden observar en la capa cornea que
no tiene paraqueratosis con la tinción de rutina de H-E. Las tinciones de
PAS y Groccott permiten una visualización mas clara tiñéndolos
respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden
observar micelios y esporos en la parte profunda del folículo y
ocasionalmente en el tejido de la dermis en un ambiente histológico de
foliculítis.
TRATAMIENTO
El tratamiento es tópico
y/o sistémico, y varía sobre todo en el tiempo de administración, más corto
dependiendo si son tiñas de piel lampiña o más prolongado si son tiñas de
las uñas. Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con
diferentes tipos de azoles: miconazol, oxiconazol, sulconazol,
ketoconazol, econazol, bifonazol, sertaconazol, clotrimazol; Allilaminas
tópicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada
butenafine; algunas fórmulas magistrales como la loción de Withfield
que contiene ácido salicílico y ácido benzóico, o la tintura de
Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones
adicionales.
Por vía sistémica la
Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs./K/día, era la droga de elección,
pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actúan inhibiendo
la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulación de esqualeno tóxico
para la célula fúngica- como la Terbinafina a dosis de 250mg.
diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminución en el tiempo de
tratamiento y en los efectos colaterales de estas últimas. Los
Imidazólicos orales (actúan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol,
enzima dependiente del complejo enzimático citocrómo p-450 impidiendo la
formación de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol
(200 mgs. diarios) o sus relacionados triazólicos más recientes como el
Itraconazol (100 mgs. diarios) y el Fluconazol (150 mgs.
semanales) tienen también una importante plaza en el arsenal terapéutico
limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la función hepática.
Terapias en pulso
han sido promocionadas últimamente con casi todos estos agentes pero su
superioridad no ha podido ser demostrada completamente.
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Tina ungueum distal |
TIÑA
CAPITIS
GENERALIDADES.-
La afectación del pelo y del cuero cabelludo por
dermatofitos se conoce como tiña capitis. Varios tipos
de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y
producir diferentes cuadros clínicos, la población más
afectada son los niños entre los 3 y 8 años de edad y
los sexos son afectados por igual. Son frecuentes las
epidemias escolares ya que la trasmisión se realiza de
un ser humano a otro o mediante tijeras, afeitadoras o
peines.
Cuando
la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en
mujeres. Las tiñas pueden ser inflamatorias o no
inflamatorias, o considerarse endotrix, ectotrix o
endoectotrix de acuerdo a la posición del organismo
causal con respecto al tallo del pelo, lo que
habitualmente permite el reconocimiento de la especie de
dermatofito.
Los
principales agentes son: T. tomsurans, M. audouinii,
pero otros como el T. verrucosum o el M. canis pueden
ser responsables de epidemias importantes.
CLINICA.-
Los
patrones clínicos más comunes son:
Microsporico:
usualmente placas únicas, bien delimitadas, redondeadas,
entre 1 y 5 CMS. de diámetro, discretamente
pruriginosas, descamativas que tienen los pelos cortados
al mismo nivel (signo de la pradera segada), Bajo la luz
de Wood fluorescen en un tono verde brillante.
Tricofitico:
placas múltiples, más pequeñas que las anteriores, de
diferentes tamaños y bordes mal definidos que mezclan
pelos sanos y pelos enfermos, generalmente asintomáticas.
En la periferia se pueden notar pelos en signo de
admiración.
Variedades especiales:
Kerion (Celsi):
nódulo de hasta 10 CMS. de diámetro, inflamatorio,
exofitico, redondeado, cupuliforme, doloroso que secreta
pus en espumadera produciendo caída del pelo.
Tiña favica:
Una especie el T. schonleii no descrita en nuestro país
causa una peculiar variedad de Tiña capites conocida
como Favus la cual se manifiesta con placas grandes que
contienen unas escamo-costras adherentes de centro
deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o
escutulas". Esta variedad si no es tratada no cura
espontáneamente y deja alopecia definitiva.
DIAGNOSTICO.-
El
examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en
evidencia esporos en diferentes partes del pelo:
endotrix, ectotrix o endoectotrix y en el caso del favus,
burbujas de aire en el tallo piloso. El cultivo en
medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con
seguridad.
TRATAMIENTO.-
Antes
de la era de la Griseofulvina las tiñas capitis no se
curaban, el tratamiento con Talio dejaba una alopecia
definitiva. Hoy las tiñas de cuero cabelludo exigen
terapia oral además de tópica. Se usan la Griseofulvina
(10-20 mgs/k/día). La Terbinafina (50-150 mgs/día)
y los imidazolicos orales. Los imidazolicos
tópicos al igual que el Tolnaftato o el acido
undecilenico tienen poca importancia.
TIÑA
NIGRA
La Tiña
Negra es causada por el Werneckii (C. Werneckii, E.
Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano
gracias a la utilización de lípidos descompuestos.
Algunos otros hongos demateaceos como la
Stenella araguata han sido también reportados como
causales.
No es inusual en países de América Latina, en África y
ciertas zonas de Asia, es rara en USA y Europa sobre
todo en zonas frías lejos de las costas. La inoculación
se realiza a través de hongos del suelo, de las plantas
o de la madera, tiene hasta 30 días de incubación.
Usualmente son lesiones indolentes, aunque ligero
prurito ha sido reportado; es mas frecuente en varones
3:1, el agente causal solo habita en la capa cornea sin
llegar siquiera hasta el estrato lúcido. Causa manchas
hipercrómicas, redondeadas u ovoides, cuyo tamaño varia
entre varios milímetros hasta 3cm. de tonalidad que
varía de marrón claro a negro oscuro debidas a una
sustancia parecida a la melanina contenida en los
hongos; se localizan electivamente en palmas y plantas
aunque localizaciones en cuello y espalda han sido
reportadas, son únicas o rara vez múltiples, y sus
bordes suelen ser difusos.
DIAGNOSTICO.-
Exámenes directos muestran hifas de color oscuro, en
agar Saburaud colonias negras crecen en 7 días.
HISTOLOGIA.-
Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos
superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratósica.
El infiltrado inflamatorio es moderado.
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Hifas en capa cornea |
TRATAMIENTO.-
Solo
sustancias tópicas son recomendadas como lociones con
ácido salicílico, cremas con isotretinoina,
imidazólicos tópicos como el clotrimazol o
el ketoconazol y la ciclopiroxolamina o
el ácido undecilénico.
TIÑA
VERSICOLOR
La
tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor
es una micosis superficial, benigna, que afecta la capa
cornea; afecta a todas las razas y sexos por igual y es
muy rara antes de la pubertad y después de los 65 anos.
Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico,
dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con ácidos
grasos libres) nombre actualmente aceptado el cual es
parte de la flora normal de la piel. Los nombres
pityriosporum ovale y orbiculare son sinónimos de su
forma saprofitita, la cual se encuentra en al menos el
90% de la población adulta de países tropicales. La
razón de su conversión a organismo patógeno se debe a
predisposición genética, humedad, sudoración excesiva,
inmunodepresión o Cushing, y esta se manifiesta por la
presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los
tejidos.
Formas Clínicas.-
Las
lesiones son máculas o parches localizadas generalmente
en tronco y extremidades, bien delimitadas,
ocasionalmente confluentes asintomáticas, finamente
descamativas (descamación furfuracea-signo de la
uñada-. Tres variedades se reconocen, una
hipopigmentada (la más común), otra hiperpigmentada y
una más rara inflamatoria eritematodescamativa. La
hipopigmentación se produce gracias a la formación de
inhibidores de la tirosinasa, y la hiperpigmentada
debido al agrandamiento de los melanosomas inducido por
el hongo.
La
transformación del hongo en patógeno se debe
aparentemente a la presencia de aminoácidos en el sebo
lo cual induciría su forma miceliar así como cierta
alteración de la inmunidad en algunos casos. Se cree
que el agente causal participa además en la patogenia de
otras entidades como dermatitis seborreica, ciertas
formas de dermatitis atopica, la foliculitis por
pitiriosporum y la papilomatosis confluente y
reticular.
El
diagnóstico es básicamente clínico pero la luz de Wood
es útil ya que hace las lesiones fluorescentes de color
amarillo intenso, el ex. Micológico directo es
suficiente para la identificación del agente causal y
los cultivos habitualmente son negativos.
HISTOLOGIA.-
Las
hifas y esporas se localizan en una capa cornea de
aspecto reticular y pueden ser visualizadas con
coloraciones de H&E, pero con tinciones especiales de
plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera.
TRATAMIENTO.-
Es
tópico y sistémico e incluye lociones como las de
Withfield, de Hiposulfito de Sodio al 25%,
ciclopiroxolamina, Sulfuro de Selenio, Butenafina,
Naftifine Terbinafina tópica y sistémica, Imidazolicos
tópicos (econazol, clotrimazol, miconazol, oxiconazol)
Ketoconazol tópico y sistémico, Itraconazol.
CANDIDIASIS
El
género Cándida causa en el ser humano afectaciones
cutáneo-mucosas muy variadas que se expresan
diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la
localización de las lesiones. Existen alrededor de 150
especies de candidas, pero solo unas cuantas son
patógenos para los humanos, siendo la C. Albicans la mas
común, pero otras como la C. tropicales, C. guillermondi
y C. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa
de enfermedad. Este hongo es dimorfo o sea que
tiene la habilidad de existir como hifa o esporo, mide
de 2 a 6 micras y se reproduce por gemación, cuando la
gemación no logra la separación de la célula madre y se
repite por varias ocasiones se forman las
características pseudohifas. Crece en medios comunes de
Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. Son
comunes habitantes de la flora intestinal y se han
encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y
hasta el 60% en cavidad oral, sin embargo estas cifras
están cambiando debido a situaciones como
inmunodepresión.
Otros
factores propios del hospedador como higiene,
endocrinopatias como la diabetes, malnutrición y
defectos en el comportamiento normal de los linfocitos
T, son también cruciales en la aparición de la
enfermedad.
FORMAS CLINICAS.-
Pueden
ser Congénitas y adquiridas:
Congénitas:
a)
Sistémicas
(muy severas y usualmente mortales) generalmente se
producen por contaminación del líquido amniótico
produciendo candidemia afectando además los pulmones.
b)
Cutáneas:
son menos severas y más frecuentes.
Adquiridas:
a)
Oro faríngeas:
El Perleche: son como granos de algodón adheridos
a la mucosa oral y la glositis candidiásica son las mas
frecuentes, una variedad la glositis romboidal mediana
ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la
xerostomia conduce a la colonización de la cavidad bucal
así como las prótesis dentales, la higiene pobre, los
antibióticos e inmunodepresores. El perleche en un
adulto debería sugerir fuertemente la posibilidad de una
inmunodepresión por VIH.
b)
Cutáneas: La dermatitis del pañal
que se presenta en niños con una colonización
candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal.
Los intertrigos son lesiones características y muy
comunes en todas las edades, se localizan en pliegues,
son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y
ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos.
Miliares, rara presentación sobre todo en adultos
con múltiples pápulas eritematosas monomorfas con
collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a
partir de los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos
ó VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones
clínicas antes mencionadas pero usualmente mas
llamativas, generalmente se producen cuando el contaje
de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.
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Candidiasis miliar |
a) Genitales:
Balanitis
producidas en el surco balano-prepucial con las mismas
características de los intertrigos. Vulvovaginitis
candidiásicas que generan secreción abundante,
blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores,
frecuentes durante el embarazo o por ingestión de
anticonceptivos.
b)
Ungueales: Paroniquia
que se manifiesta como inflamación con secreción
purulenta de los bordes laterales de las uñas.
Onicolisis que se presenta con desprendimiento del
plato ungueal con cambio de coloración verdosa debido a
la frecuente asociación con P. aeruginosa.
TRATAMIENTO
La
Nistatina es el medicamento de primera elección ya
sea de forma oral en gotas o comprimidos a razón de
100.000 UI tres veces al día en pacientes de menos de 30
Kg. de peso y 100.000 UI. cinco veces al día para formas
bucales y/o intestinales en adultos, recordándose que no
se absorbe; en crema se usa para las formas
intertriginosas o intravaginales. Los imidazolicos
(miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol,
bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el
tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y
las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol
y los Triazolicos como el Fluconazol e
Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados
en dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100
MG. diarios el segundo por periodos que pueden
extenderse por varios meses. Protocolos en pulso están
ganado adeptos con resultados todavía no aceptados
completamente. El uso de talcos secantes, soluciones
como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o
etc., son muy útiles sobre todo en pliegues y en climas
húmedos.
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Pediatr Infect Dis.
MICOSIS SUBCUTANEAS
Dr. Jorge Adum Saade
1. MICETOMA
DEFINICIÓN
Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por un
aumento de volumen y deformación de la región, y por la
presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas,
de las que sale un exudado filante que contiene los
elementos parasitarios llamados “granos”. Además se
observa cicatrices retráctiles hipo o hiperpigmentadas.
EPIDEMIOLOGIA
El
micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor
número de casos de esta enfermedad se ha observado en el
Africa y en América. En el Continente Americano,
México, Brasil y Venezuela, son los países con mayor
prevalencia de esta micosis profunda.
Afecta
más a los hombres que a las mujeres, y a los individuos
comprendidos entre la tercera y la quinta décadas de la
vida. Se presenta en más del 60% en campesinos, por
encontrarse mas expuestos a los microorganismos
causales.
ETIOLOGIA
El
micetoma puede ser producido por eumicetos u
hongos verdaderos (micetoma eumicético) o por
actinomicetos (micetoma actinomicético), estos
últimos considerados en la taxonomía actual como
bacterias.
Los
eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente
en la India, mientras que los actinomicetomas son más
comunes en Latinoamérica.
En
México, el 90% de los micetomas son actinomicéticos.
Sus agentes causales, en orden decreciente de
frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%),
Actinomadura madurae (8%), Streptomyces
somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri
(2%).
Los
micetomas eumicéticos descritos en éste país no superan
los 15 casos y el agente causal mas comúnmente
encontrado ha sido Madurilla grisea.
Los agentes etiológicos del micetoma se encuentran en la
naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo
sobre la piel es el antecedente más referido por los
pacientes como precurso de esta infección.
CUADRO CLINICO
La
topografía habitual es en el pie, fundamentalmente, a
nivel de la articulación, a nivel de la articulación
tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier
sitio a lo largo de la extremidad inferior;
localización, esta última, del 75% de los micetomas.
La
extremidad superior, se ve afectada en
un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporción.
Son raros en la cara o en la cabeza.
No hay
grandes diferencias clínicas derivadas de la especie
causal, sin embargo, un micetoma causado por N.
brasiliensis es mas inflamatorio que el producido
por A. madurae; este último, es de consistencia
leñosa y con escasas fístulas.
En
tiempo de evolución casi siempre es de dos a tres años;
se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresión
espontánea.
En su inicio, el proceso es asintomático por lo que los
pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo
pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen
presentes. Se extiende por contigüidad tanto en
superficie como en profundidad. El padecimiento puede
llegar hasta comprometer el hueso de la región anatómica
donde asienta el micetoma. Los actinomicetos tienen un
gran poder osteofílico , por lo que logran destruir con
facilidad los huesos cortos de las manos y los pies,
inclusive las vértebras; los huesos largos, resisten más
la acción destructora de estos agentes infecciosos.
DIAGNOSTICO
Para
confirmar el diagnóstico clínico de micetoma y poder
identificar la especie causal, recurrimos a los
siguientes estudios de laboratorio:
a)
Exámen
directo
Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las
lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la
presencia de los granos, los cuales son
diferentes de una especie a otra.
b)
Cultivo
Los
medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de
micocel son los comúnmente empleados.
c)
Histopatología
Se
debe realizar una biopsia profunda a alguna lesión
fistulisada y remitir el espécimen de piel al
dermatopatólogo. Las características histológicas de
los granos difieren según la especie causal, no solo en
la forma y el tamaño de los mismos sino en sus
propiedades tintoriales.
TRATAMIENTO
El
micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata
habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con
sulfametoxazol –
trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se
presenta resitencia a las drogas anteriormente
citadas, los cuales, indicamos a continuación:
estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina,
amikacina y amoxicilina con ácido clavulánico.
Los
micetomas causados por otros actinomicetos no responden
fácilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin
embargo, hay experiencias con los siguientes fármacos:
estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.
Los
micetomas causados por eumicetos son tratados con
ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.
Amado
Saúl, recomienda que el tratamiento quirúrgico deba
evitarse a toda costa en los casos de micetomas
actinomicéticos por la facildad con que se pueda dar una
diseminación. Por el contrario, puede llevarse a cabo
en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al
tratamiento médico.
2. ESPOROTRICOSIS
DEFINICION
Es una
enfermedad cutánea, granulomatosa, subaguda o crónica,
producida por el Sporothrix schenckii. A través de una
solución de continuidad en la piel, el hongo (presente
en flores, paja, madera o tierra contaminados con este
agente), logra penetrar en el organismo humano.
CLASIFICACION
Los
esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al
tipo de respuesta inmunológica desarrollada por el
huésped ante la presencia del hongo, la cual, podemos
conocer de una manera sencilla a través de la
intradermorreacción a la esporotricina. Aquí,
por lo didáctica, emplearemos la clasificación de las
variedades clínicas propuesta por el doctor Amado Saúl,
en 1988.
Esporotricosis normérgica o hiperérgica: esporotricina
positiva
·
Cutáneo linfática (70%)
·
Cutáneo fija (25%)
Esporotricosis hipoérgica y anérgica: esporotricina
negativa
·
Cutáneo superficial
·
Cutáneo hematógena.
·
Osteoarticular
·
Visceral
CUADRO CLINICO
Describiremos aquí, únicamente, aquellas variedades
clínicas que con frecuencia observamos en la práctica
diaria; las otras son raras de ver.
A. Forma
cutáneo linfática
Esta
variedad, la más común de todas, puede presentarse en
cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de
predilección son la cara y las extremidades superiores.
Su lesión inicial se la conoce como chancro
esporotricósico, la cual, se la observa en el sitio
de la inoculación como un proceso inflamatorio, poco
doloroso y que no involuciona con la administración de
los antibióticos. Poco tiempo después se desarrollan, a
lo largo de los linfáticos y de manera escalonada,
varios nódulos o gomas; en ocasiones, al
confluir estos dan origen a una placa. Finalmente,
sobreviene la ulceración y la cicatrización.
B.
Forma
Cutáneo fija
Esta
variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones
diseminadas y por la persistencia del chancro
esporotricósico, el cual, adopta la forma de una
placa de forma y tamaño variable y de aspecto escamoso o
verrugoso.
DIAGNOSTICO
a)
La
intradermorreacción con esporotricina
Esta
prueba diagnóstica es específica ya que solo da un
resultado positivo cuando se trata de un caso de
esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta
positiva perdura a pesar de que al paciente se halla
curado, su utilidad para determinar la actividad de esta
micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo
señalamos con anterioridad, esta reacción cutánea nos
permite clasificar los casos clínicos.
b)
Cultivo
Es
indispensable para la confirmación de un diagnóstico
clínico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de
Sabouraud.
c)
Estudio histológico
La
presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de
las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper
y normérgicas de la esporotricosis. Por el contrario,
un granuloma no tuberculoide y frecuentes formas
parasitarias son el denominador común de las formas
anérgicas de esta micosis.
TRATAMIENTO
Esta
micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de
potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres
meses; se aconseja continuar la medicación hasta un mes
después de haber observado la curación de las lesiones.
Otros medicamentos útiles son: la griseofulvina, el
ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la
anfotericina B.
3. CROMOBLASTOMICOSIS
DEFINICION
Es una micosis subcutánea producida por hongos
pigmentados de la familia Dematiaceae,
principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora
y Cladophialophora, que viven como seprófitos del
suelo y vegetales.
EPIDEMIOLOGIA
Esta micosis ha sido observada en todo el mundo.
Predomina en los climas tropicales y subtropicales.
Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana y
Brasil son los países con mayor prevalencia de esta
dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del
Caribe; la República Democrática del Congo en el
Continente Africano y Madagascar.
Se presenta en individuos de cualquier raza. Los
varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y
los 40 años son los mas afectados por esta micosis. Por
otra parte, los trabajadores del campo son las personas
más susceptibles de contraer este tipo de infección.
CUADRO CLINICO
La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta
sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie.
Después de un traumatismo en la piel, en el sitio de la
inoculación, por lo general una mano o un pie, la lesión
inicial es un nódulo eritematoso, el cual, crece
lentamente por contigüidad hasta llegar a formar una
placa de aspecto verrugoso o vegetante, asintomática, y
sin tendencia a la curación espontánea. No invade el
músculo ni el hueso. Se desconoce su período de
incubación. Se la debe diferenciar de la tuberculosis
verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.
DIAGNOSTICO
1)
Examen directo
Las escamas, sin tinción alguna, al ser observadas con
el microscopio muestran las típicas células fumagoides.
2)
Cultivo
Los medios habituales de cultivo permiten la
identificación de la especie causal, gracias a la
identificación de su órgano de fructificación.
3)
Exámen histológico
Es imprescindible la identificación de las células
fumagoides al interior de la células gigantes de un
granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.
TRATAMIENTO
Actualmente, ésta micosis no cuenta con un tratamiento
con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones
pequeñas pueden ser tratadas quirúrgicamente con
facilidad más no las de un mayor tamaño. También, puede
emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes
modalidades terapéuticas: electrodesecación,
criocirugía, láser de dióxido de carbono o radioterapia,
sola o combinada.
El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar
esta dermatosis pero sus resultados han sido
inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por
varias vías: intravenosa, intraarterial, intralesional
o tópica. Además, en combinación con la 5-fluorocitosina
por vía oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el
fluconazol y la terbinafina son otras alternativas
terapéuticas y con buenos resultados.
SÍSTEMICAS
1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.
DEFINICION
La
Paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica
producida por el Paracoccidioides brasiliensis.
Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente
en los vegetales, fuente donde el hombre adquiere esta
infección.
No se
concoce con exactitud la puerta de entrada de este
microorganismo al cuerpo humano, pero, la piel y la
mucosa son las más probables; la vía respiratoria, es
también considerada como otra probable vía de acceso.
EPIDEMIOLOGIA
La
Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una
alta tasa de prevalencia en algunos países de la América
del Sur. En Centroamérica se han conocido casos en
Guatemala, Honduras, Costa Rica y El Salvador.
CUADRO CLINICO
Autores brasileños indican que esta micosis profunda
posee cuatro formas clínicas diferentes de presentación,
a saber: tegumentaria, ganglionar, visceral y mixta.
En la
variedad tegumentaria, las lesiones las observamos
alrededor de la nariz y de la boca, y en la mucosa
oral. A nivel de la piel, encontramos nódulos o
úlceras, y una destrucción local de la región anatómica.
Los
ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los
más afectados en la segunda forma clínica de esta
enfermedad.
En la
forma visceral hay compromiso de las vías respiratorias
superiores como de los pulmones; el aparato digestivo,
también se ve afectado. Se han descrito casos en donde
el cerebro y el cerebelo son los órganos comprometidos
por esta micosis sistémica.
Finalmente, en la variedad mixta, la más común de todas
las presentaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis,
las lesiones iniciales son muco-cutáneas y pulmonares,
tardíamente.
DIAGNOSTICO
1)
Examen
directo
En el
exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar,
bajo el microscopio, la presencia de esferas de doble
membrana rodeadas por algunas formaciones, pero, de
menor tamaño, dispuestas radialmente, que dan en su
conjunto la imagen de una rueda de timón.
2)
Estudio histopatológico
Al
interior de los granulomas tuberculoides que se han
formado encontramos el mismo elemento parasitario
descrito anteriormente.
3)
Otros
En los
cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses
en crecer. La prueba intradérmica con blastomicina no
es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados
falsos positivos que se dan. La determinación de los
títulos de anticuerpos tiene un valor pronóstico.
TRATAMIENTO
Contamos con varias drogas para el tratamiento de la
paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol - trimetoprim,
ketoconazol, itraconazol, fluconazol y la anfotericins
B.
2. HISTOPLASMOSIS
DEFINICION
La
histoplasmosis americana es una micosis sistémica
causada por el Histoplasma capsulatum variedad
capsulatum, presente en la excretas de los
murciélagos y de algunas aves, y se la adquiere por
inhalación.
Los
histoplasmosis africana es ocasionada por el
Histoplasma capsulatum variedad
duboisii.
EPIDEMIOLOGIA
La
histoplasmosis es la causa más frecuente de una micosis
respiratoria en el mundo. Por otra parte, sus áreas
endémicas se encuentran principalmente en el Continente
Americano.
Si
bien puede afectar a individuos de cualquier raza,
predomina en la reza blanca, y en la edad adulta, se
presenta más en los varones que en las mujeres.
Entre
las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad
tenemos a mineros, arqueólogos, exploradores de
cavernas, etc.
Este
hongo puede ser responsable de una infección oportunista
en sujetos inmunodeprimidos; en pacientes con SIDA, es
la tercera causa de micosis sistémica.
La
forma africana de histoplasmosis se presenta en todas
las razas, sobre todo en los varones y en cualquiera de
los grupos de edades.
CUADRO CLINICO
Una de
las diversas formas de presentación de la histoplasmosis
es la denominada subclínica, la cual, se la
observa en el 95% de las personas infectadas y posee una
sintomatología inespecífica.
Otra
forma clínica es la pulmonar sintomática,
caracterizada por disnea, dolor pleural y tos
productiva; el eritema nodoso o multiforme, puede
desarrollarse o no en el paciente.
En la
forma cutánea primaria, en el sitio de la
inoculación se observa un chancro; hay adenopatía
regional y la curación se realiza de manera espontánea.
Una
neumonía atípica o miliar, se presenta en la forma
pulmonar aguda. También se ha descrito, una forma
diseminada, con predominio en individuos
inmunodeprimidos.
En los
infantes, es donde se ve la variedad fulminante
infantil de la histoplasmosis, la cual, se
acompaña de hepatosplenomegalia y pancitopenia.
La
variedad crónica del adulto, tiene lesiones en la
cavidad oral, hepatomegalia, esplenomegalia y lesiones
cutáneas polimorfas.
Ocasionalmente, hay meningitis, endocarditis, úlceras
intestinales y enfermedad de Addison.
DIAGNOSTICO
1) Examen
directo
El
examen directo con hidróxido de potasio casi siempre es
negativo. En su lugar, se realiza un frotis con el
esputo, sangre, líquido cefalorraquídeo, etc. y se tiñe
con Wright o Giemsa.
2)
Cultivo
Los
medios de cultivo de agar sangre, agar papa, agar con
extracto de levadura, sin antibióticos, son los
comúnmente empleados. El aislamiento del H.
capsulatum establece el diagnóstico.
3)
Histopatología
Hay
granulomas tuberculoides. En los histiocitos se
observan las levaduras intracelulares.
4)
Laboratorio
Una
respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una
infección presente o pasada. Esta prueba es de poco
valor diagnóstico debido a su reacción cruzada con la
blastomicosis y la coccidiodomicosis. Además, es
positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas
endémicas y dan un resultado negativo en la variedad
clínica diseminada. Otro examen que ayuda al
establecimiento del diagnóstico es el de la
determinación de los títulos de anticuerpos. Se emplea
en este último caso la técnica de la fijación del
complemento y la inmunodifusión en gel. También
contamos con la aglutinación con látex, la
inmunofluorescencia directa, el radioinmunoensayo y el
ELISA, para investigar un caso.
TRATAMIENTO
Se han
empleado varios medicamentos entre los que señalamos: la
anfotericina B, el ketoconazol, el itraconazol y el
fluconazol.
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2.
Arenas, R. Micología Médica Ilustrada. México: McGRAW –
HILL INTERMERICANA EDITORES, S.A. de C.V., 2003: 113 –
127; 139 – 147; 163 – 171.
3.
Bonifaz, A. Micología Médica Básica.
México: Méndez Editores, S.A. de C.V., 2000: 151 – 173;
185 – 203, 207 - 218; 257 - 271; 275 - 287.
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