La infecci? por VIH (virus inmunodeficiencia humana), dejo de
ser una enfermedad mortal para convertirse en una enfermedad crítica,
Clínicamente controlable, con el desarrollo de las terapias
antiretrovirales actuales.
Con el mejor conocimiento de patog?esis de esta infecci?, se han podido
desarrollar nuevos medicamentos eficaces frente a los retrovirus para el
tratamiento de la infecci? por el VIH. Con la demostraci? de que la
replicaci? viral persiste a través del curso de la infecci?, ha servido de
base para las estrategias terapéuticas actuales. La replicaci? viral lleva
a la producci? de 1 a 10 miles de millones de part?ulas virales por dia
y a la destrucci? de por lo menos unos mil millones de células inmunitarias
(linfocitos CD4+) 1,2.
El largo periodo de tiempo que transcurre entre la infecci? inicial aguda,
muchas veces no diagnosticadas en forma rutinaria, y no poder iniciar el
tratamiento antiretroviral, continuando con la replicacion del virus y la
enfermedad Clínica significativa, debido a las infecciones oportunistas y
las neoplasias asociadas (SIDA).
Pero con el advenimiento y la disponibilidad de mas o menos 25 farmacos
anti-VIH, antirretrovirales de cinco clases diferentes, lo que han permitido
desarrollar estrategias de tratamiento, como la combinaci? de f?macos con
diferentes puntos de acci? contra el VIH, que han mejorado la calidad de
vida, disminuido la incidencia de enfermedades oportunistas (EO) e
incrementado la supervivencia de los enfermos. Esta infecci? dejo ser mortal
para convertirse en una ?infecci? crítica controlable?, con
tratamiento diario y control de los marcadores subsidiarios (carga viral,
recuento de linfocitos CD4+).
Los controles inmunológicos como el recuento de linfocitos CD4+
(marcador subsidiario), es el mas ampliamente aceptado y utilizado3
. Los estudios han confirmado que la perdida de los linfocitos CD4+
, se asocia con el desarrollo de las enfermedades oportunistas (EO) y las
neoplasias malignas caracter?ticas del SIDA ( sarcoma de Kaposi) 4
.
Mas recientemente, un metodo diagnostico para determinar el pronostico de la
enfermedad, es medir la cantidad de ARN viral del VIH-1 en plasma, mediante
PCR (reaccion cadena polimerasa), este metodo conocido como carga viral
(CV). La carga viral del VIH, hace referencia al numero de copias de ARN del
VIH presentes en cada mililitro de plasma( 2 copias por cada virion), y se
expresa en copias/ml, en log10. Actualmente, casi todos los
laboratorios utilizan t?nicas de tercera generacion , también denominadas
ultrasensibles, que permiten detectar hasta 20-50 copias/ml de ARN. Varios
estudios han demostrado que el nivel de ARN viral del VIH-1 es un importante
factor de predicci? de progresi? de la enfermedad 5.
Ademas, la disminución de los niveles de copias de ARN del VIH-1 en
plasma en respuesta al tratamiento, es buen factor de predicci? de
respuesta al tratamiento antiretroviral. Las medidas de carga viral se
expresan a menudo en logaritmos para permitir las comparaciones. En general
, los cambios de carga viral, medidos por PCR , que sean mayores de 0,5 log10
se consideran significativos. En consecuencia la determinaci? de la carga
viral del VIH en plasma es el marcador de respuesta al tratamiento
antirretroviral mas sensible, especifico, rácido y confiable 6,7
.
Estas caracter?ticas permiten utilizarla para realizar un correcto
seguimiento cl?ico y de respuesta terap?tica del paciente infectado por
VIH-1. La medici? conjunta de carga viral y niveles CD4+, durante el
tratamiento antiretroviral es mucha utilidad, para poder ver la respuesta
del tratamiento cr?ico a los pacientes infectados VIH.
Bibliografia.-
1.-Ho DD, et al: Rapid turnover of plasma virions ans CD4 lymphocytes in
HIV-1 infectin. Nature 1995;373:123-126.
2.-Wei X, et al. Viral dynamics in human immunodeficiency virus type 1
infection. Nature 1995;373:117-122.
3.-Fahey jl, et al. The prognostic value of cellular and serologic markers
in infection with human immunodeficiency virus type 1.N
Engl J Med 1990;322:166-172.
4.-Goedert JJ, et al: effect of T4 count and cofactors on the incidence of
AIDS in homosexual men infected with human immunodeficiency virus.
JAMA 1987:257;331-334.
5.-Henrard DR, et al: Natural history of HIV-1 cell-free viremia.
JAMA 1995;274:554-558.
6.-Raboud JM, Montaner JSG, et al Supression of plasma viral load below 20
copies/mL is required to achieve a long-term response to therapy.
AIDS 1998; 12:1619-1624.
7.-Katzenstein DA, et al. The relation of virological and immunological
markers to clinical outcomes after nucleoside therapy in HIV-infected adults
with 200 to 5000 CD4 cells per cubic millimeter. N
Engl J Med 1996;335:1091-1098.
Dr. Jaime Benites Solis
Clinico Intensivista
Subespecialidad Enfermedades Infecciosas