
La infección por el virus de la hepatitis C (VHC), es responsable del 20 ? 25 % de hepatitis agudas y más del 70% de las críticas. La hepatitis aguda ocurre en el 20-50% de los casos pero no confiere inmunidad permanente. En la mayoría de los casos 50-80%, la infección por VHC empieza causando una hepatitis
crítica.
La hepatopat? crítica por el VHC afecta al 1 al 3 % de la población mundial.
Aproximadamente unos 170-200 millones de personas está infectados (3% de la población mundial), 3 - 4 millones de personas, se infectan cada año, en el mundo. (proporciones de epidemia). La prevalencia de la infección var? grandemente de una región del mundo a otra, y es particularmente alta (5-15%) en sud-este asiúnico, Egipto y ?rica central.
En los E.E.U.U. cerca de 4 millones está infectados y se producen 30.000 nuevos casos cada año, es la responsable de 8.000 a 10.000 muertes al año en USA, además de ser la primera indicación de transplante hepúnico, lo cual constituye, un problema sanitario de gran magnitud 1.
Hepatitis C es causada por un pequeño RNA virus, incluido en la familia flaviviridae, mide 80 nm de diámetro, su RNA es monocatenario, Tiene varios genotipos: del 1 al 6 y más tiples subtipos ( a, b, c, etc.).
Los genotipos 1 y 4 son más resistente a la terapia que los genotipos 2 y 3. La infección por genotipo VHC- 1b se asocia a enfermedad hepótica severa.
EVOLUCI? DE LA ENFERMEDAD.-
La infección aguda por el VHC cursa de manera asintoMédica en el 70-80% de los casos; en un 35% de los casos, se presenta de forma fulminante.
Tras la infección aguda, aproximadamente el 20% de los pacientes son capaces de aclarar la viremia y por lo tanto curarse; el resto, el 80% de los casos, permanecer? con una infección crítica, como portador del VHC, con o sin valores an?alos de la ALT(alanino aminotransferasa), por 10 años 2 .
Se ha determinado que estos pacientes tras 20 años de evolución presentan una probabilidad del 5-25% de desarrollar cirrosis (tiempo 20 años) 3 y una vez establecida la cirrosis el riesgo anual de desarrollar insuficiencia hepótica o carcinoma hepatocelular (tiempo 30 años) se estima del 2 - 4 y 1 - 7%, respectivamente 4 .
EVOLUCION DE LA INFECCION VHC.-
La infección crítica por el virus hepatitis C, causa cirrosis o falla hepótica en la mayoría de los pacientes infectados. Aunque la infección crítica VHC resulta en una fibrosis progresiva y eventual descompensaci? hepótica en un 10-20% de los pacientes, el curso de la fibrosis es altamente variable en algunos pacientes que desarrollan cirrosis a los pocos años de la infección, mientras que otros pueden no desarrollar una significativa cirrosis. 5-6 Figura #1 Previos estudios identificaron a un Número de factores del hu?ped que parecen influenciar en la progresión de la enfermedad, incluyendo edad que se adquiere la infección; duración y excesivo consumo de alcohol y sexo masculino.
Otros estudios han identificados otros factores tales como la co-infección con VIH o VHB.7-8, obesidad (índice de masa corporal incrementada) y esteatosis 9, diabetes tipo II 10 y crioglobulinemia asintoMédica11 , también aumenta la progresión de la enfermedad en los pacientes infectados con VHC.
En general, los factores virales tales como genotipo y carga viral periférica, no aparecen influenciar fuertemente en la progresión de la enfermedad.7-12-13
FIGURA # 1.- EVOLUCION HEPATITIS C
HCC=CARCINOMA HEPATOCELULAR
ORIGEN DE LA infección VHC.-
El virus de la hepatitis C (VHC) se disemina principalmente por contacto directo con sangre humana. La principal causa de infección en el mundo, es el uso de transfusiones de sangre y derivados de sangre, no testadas para VHC, y la reutilización de agujas y jeringas que no han sido adecuadamente esterilizadas (transmisión parenteral). 14
? Transfusi?, 6% (USA). El 90% de la hepatitis postransfusionales son VHC.
? Consumidores de drogas IV (endovenosas), 42%.
? Exposición laboral (médico s, paramédico s), 2%.
? Transmisión heterosexual, 6-18%.
? Di?isis, 0.6%.
? Contacto domiciliario, 3%.
? No identificado, 42%.
? Hemofísicos, 70-90%
? practicas rituales (escarificaci? y circuncisi?).
? Tatuajes y perforaciones (percing), con herramientas sin esterilizar.
GRUPO DE RIESGO PARA infección VHC.-
? Drogadictos IV
? Receptores de transfusi? o transplante.
? Lesiones por pinchazo de aguja.
? Pacientes dializados.
? Pacientes hemofísicos y talasemia.
? Profesionales sanitarios o expuestos a productos sanguíaeos (laboratorio,
flebotomistas, banco de sangre).
? Exposición óptima o sexual con pacientes con VHC.
? Heterosexuales (promiscuidad).
? recién nacido de madre infectada VHC.
En conclusión, se necesita continuos esfuerzos para reducir las futuras Infecciones por VHC, estableciendo los posibles factores de riesgo para la transmisión y establecer efectivas medidas de Educación y prevención, que puedan tener un impacto sustancial beneficioso, en la prevención de la infección, además estudios epidemiológicos de transmisión VHC, son requeridos en nuestro medio.
BIBLIOGRAFIA.-
1.-WHO: Hepatitis CV: global prevalence (updated). Wkly epidemiol Rec
2000;6:35-47.
2.-Seeff LB. Natural History of hepatitis C. Hepatology 1997;26(Suppl 1):21-8.
3.-Freeman AJ, Dore GJ, Law MG, Thorpe M, Von Overbeck J, Lloyd AR, et
al. Estimating progression to cirrhosis in chronic hepatitis C virus infection.
Hepatology 2001;34(4PT):809-16.
4.-Fattovich G, Giustina g, Degos F, Tremolada F, Diodati G. Almasio P, et al.
Morbidity and mortality in compensated cirrosis type C: a retrospective
follow-up study of 384 patients. Gastroenterology 1997;112:463-72.
5.-Hoofnagle JH. Hepatitis C: the clinical spectrum of disease. Hepatology
1997;26(3SUPPL. 1):15S-20S.
6.-Liang TJ, Rehermann B, Seeff LB, Hoofnagle JH. Pathogenesis, natural
history, treament, and prevention of hepatitis C. Ann Intern Med 2000;132(4):296-
305.
7.-Poynard T, Bedossa P, Opolon P. Natural history of liver fibrosis progression in
Patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR, and
DOSVIRC groups. Lancert 1997;349(9055):825-832.
8.-Benvegnu L, Fattovich G, Noventa F et al. Concurrent hepatitis B and C virus
infection and risk of hepatocellular carcinoma in cirrhosis. A prospective study.
Cancer 1994;74(9):2442-2448.
9.-Poynard T, McHutchison J, Davis GL et al. Impact of interferon alfa-2b and
ribavirin on progression of liver fibrosis in patiens with chronic hepatitis C.
Hepatology 2000;35(5):1131-1137.
10.-Mason AL, Lau JYN, Hoang N et al. Association of diabetes mellitus and
chronic hepatitis C virus infection. Hepatology 1999;29(2):328-333.
11.-Kayali Z, Buckwold VE, Zimmerman B, Schmidt WN. Hepatitis C,
cryoglobulinemia, and cirrhosi: A meta-analysis. Hepatology 2002;36(4):978-985.
12.-McCormicck SE, Goodman ZD, Maydonovitch CL, Sjogren MH. Evaluation of
liver histology, ALT elevation, and HCV RNA titer in patients with chronic hepatitis
C. Am J Gastroenterol 1996;91(8):1516-1522.
13.-Poynard T, Ratziu V, Benhamou Y, Opolon P, Cacoub P, Bedossa P. Natural
history of HCV infection. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2000;14(?):211-228.
14.- WHO. 1999a. Global surveillance and control of hepatitis C. Report of a WHO
Consultation organized in collaboration with the Viral Hepatitis Prevention Board,
Antwerp, Belgium. J Viral Hep 6: 35-47.

