Es muy importante
una cuidadosa historia Clínica (13), en donde la investigaci?
acerca de la ingesta de alcohol (14) y medicamentos o drogas debe
ser muy minuciosa, especialmente si conocemos que los f?macos pueden
causar alteraciones 10 a 50 d?s después de la ingesta (15).
As?mismo es importante tener presente que pueden existir hepatopat?s
t?icas adquiridas por sustancias que pueden estar en el ambiente,
como ha sido reportado anteriormente (16). Por otro lado los
pacientes deber? tener negativos los marcadores de hepatitis viral
B, C, D,G, etc.
En pacientes
asintomédico s, un momento de dif?il decisión es que hacer cuando
?icamente contamos con la presencia de un hígado graso hecho por
ecografía, con pruebas hep?icas tanto bioqué icas como serol?icas
virales normales. Para saber cu? es el verdadero grado de lesi? que
existe en ese momento en el ?gano, habr? que recurrir a la biopsia
hep?ica ya que es el estudio histol?ico de la muestra que nos va a
indicar la presencia o ausencia de ciertos tipos de lesi? y por lo
tanto a orientar sobre el pron?tico del paciente. Sin embargo
?te es un procedimiento rechazado por los pacientes. No obstante
siempre habr?que evaluar los riesgos-beneficios de ?ta medida que
nos da mucha información y en manos expertas tiene pocas
complicaciones.
En la actualidad el requerimiento de la biopsia hep?ica es
controversial.
Al realizar una
biopsia de hígado, la muestra debe ser interpretada por un médico
pat?ogo con experiencia en el estudio de ?te tejido y debe tener
la información Clínica pertinente para que mediante ?ta, junto
con las t?nicas de tinci? respectivas se haga la descripci?
microsc?ica siguiendo las recomendaciones del ?timo consenso de
expertos en hepatologÃa realizados recientemente.
En relación a las
pruebas de laboratorio existen varias que orientan a establecer como
posible esteatosis no alcoh?ica, como la relación Transferrina
desilada / Transferrina total (17), AST mitocondria / AST total
(18), Aumento de la Pseudocolinesterasa (19), sin embargo ninguna de
ellas ha sido del todo sensible y espec?ica como para ser
consideradas como pruebas de rutina, además son costosas y dif?iles
de realizar.
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA
1. Cairns SR, and Peters TJ. Biochemical analysis of
hepatic lipid in alcoholic,diabetic and control subjets.
Clinical Science, 1983;65:645.
2. Sherlock S, y
Dooley J. Hepatopat?s metab?icas y nutricionales. En Enfermedades
del hígado y Vías Biliares Novena Edici? en Espa?l.
Marban, S.L., Madrid 1996.
3. Burt A.D., McSween R.N.M., Peters T.J., y
Simpson K.J.
hígado graso no alcoh?ico: Causas y Complicaciones.
En Tratado de HepatologÃa Clínica Tomo II. Edici? espa?la.
Masson ? Salvat Medicina 1993.
4. Powell E.E., Cooksley W.G, Hanson R, Searle J,
Halliday J.W, Powell L.W. The natural history of nonalcoholic
steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to
21 years. Hepatology 1990;11:74-80.
5. Ludwing J, Viggiano T.R., Mcgill D.B. and Ott B.J.
Nonalcoholic Steatohepatitis. Mayo Clinic Experiences with hitherto
unnamed disease.
Mayo Clin Proc 1980;55:434.
6. Arslanian S.A. Kalhan S.C. Correlations between
fatty acid and glucose metabolism. Potential explanation of insulin
resistance of puberty. Diabetes 1994;43:908-914.
7. Marchesini G, Brizi M, Morselli-Labate A.M.
Bianchi G,.
Bugianesi E, McCullough A.J. et
al,.
Association of Non alcoholic fatty liver disease with
insulin resistance. Am J Med 1999;17:80-89.
8. Petrides A.S. DeFronzo R.A. Glucose and insulin
metabolism in cirrhosis. J Hepatol;1989:107-114.
9. Petrides A.S. Vogt C, Schulze-Berge D, Matthews D,
Strohmeyer G. Pathogenesis of glucose intolerance and diabetes
mellitus in cirrhosis. Hepatology 1994;19:616-627.
10. Fromenty B, grimbert S, Mansouri A, Beaugrand M,
Erlinger S, Rotig A, Pessayre D. Hepatic mitochondrial DNA
deflection in alcoholic. Association with micro vesicular steatosis.
Gastroenterology 1995;108:193-200.
11. Lett?on P, Fromenty B, Terris B, Degott C,
Pessayre D. Acute and chronic hepatic steatosis leads to in vivo
lipid peroxidation in mice. J Hepatology 1996;24:200-208.
12. Matteoni C.A. Younossi Z.M., Gramlich T, Bopari
N, Lui Y.C., McCullough A.J. Nonalcoholic liver disease: a spectrum
of clinical and pathological severity. Gastroenterology
1999;116:1413-1419.
13. Diehl A.M., Goodman Z, and Ishak K.G. Alcohol
like liver disease in Nonalcoholics: A clinical and histologic
comparison with alcohol-induced liver injury. Gastroenterology 1988;
95:1056-1062.
14. Sanson-Fisher R. The measurement of alcohol
consumption and alcoholic-related problem.
Aust Drug Alcohol
Rev 1986; 5:309-310.
15. Marriott E,
Miramda R, Hernández-Guio C. Colestasis por Glibenclamida. Rev Esp
Enf Diges 1990;77:456-457.
16. Marriott E,
Aldamiz O, Barat A, Pacha E. Hipertransaminasemia de probable origen
t?ico. Sesi? cl?ico patol?ica. Revista Clínica Espa?la 1992; 191
(1):44 ? 49.
17. Storey E,
Anderson GJ, Mack U, Powell L.W.,Halliday JW.
Desialyted transferrin as a serologic marker of
chronic excessive alcohol ingestion. Lancet 1987; 1:1292-1294.
18. Nalpas B, Vassault A Charpin S, Lacour B,
Berthelot P. Serum mitochondrial aspartate aminotransferase as a
marker of chronic alcoholism: diagnostic value and interpretation in
aliver unit.
Hepatology 1986; 6:608-614.
19. Nomura F,
Ohnishi K, Koen H, Hiyama Y, Nakayama T, Itoh Y, et al.
Serum cholinesterase in patients with fatty liver. J
Clin Gastroenterology 1986; 8:599-602.
20. Lavine JE. Vitamin E treatment of nonalcoholic
steatohepatitis in children: A pilot study. J Pediatr 2000;
136:734-738.
21. Caldwell SH, Hespenheide EE, Redick JA,
Iezzoni JC, Battle EH, Sheppard BL. A pilot study of a
thiazolidinedione, troglitazone, in nonalcoholic steatohepatitis. Am
J Gastroenterology 2001; 96:519-525.
22. Laurin J, Lindor K.D. Crippin J.S., Gosard A,
Gores G.J., Ludwig J. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the
treatment of non-alcohol induced steatohepatitis: A pilot sudy.
Hepatology 1996; 23:74-80.
