Variables de riesgo en pacientes Quemados.

Se han descrito varias escalas para anticipar el riesgo de mortalidad de los pacientes con quemaduras. Los elementos determinantes de estos riesgos, en orden de importancia son:

1. Extensi? de la quemadura. Es sin duda el elemento de mayor importancia y valor predictivo.

2.  Edad del paciente. Se ha observado que las edades extremas de la vida se asocian con mayor mortalidad. Además de los problemas sistípicos inherentes, la piel en las edades extremas es de menor espesor, por lo cual un mismo está ulo t?mico resulta en una quemadura de mayor profundidad.

3.  Presencia de inhalaci?. La quemadura por inhalaci? agrega un exceso de mortalidad a la cifra calculada por cualquier escala equivalente a una quemadura 50% mas extensa.

4.  Profundidad.  La profundidad de la quemadura implica una mayor gravedad desde el punto de vista local, y además también incrementa la mortalidad debido al riesgo de infecci? y a la necesidad de Cirugías repetidas.

5.  Infecci?. La infecci? es un factor particularmente funesto en los pacientes con quemaduras. La invasi? bacteriana destruye los restos d?micos y por lo tanto resulta en una lesi? mas profunda.

Definici? de Quemadura Grave

Con base en estos elementos se considera que una quemadura requiere UCI en las siguientes circunstancias:

1.  Indice de Gravedad mas de cien puntos

2.  Quemadura de cualquier magnitud con Falla de un ?gano.

3.  Quemadura por inhalaci?.

4.  Quemaduras por energ? o por rayo.

Quemaduras por inhalaci?

La inhalaci? produce un incremento en la mortalidad, no obstante los avances en el manejo del soporte ventilatorio en los Últimos años. En efecto, la quemadura por inhalaci? resulta en un mayor nútero de infecciones y disfunción multiorg?ica. En promedio la mortalidad por quemaduras sin lesi? por inhalaci? es inferior al 10%, se incrementa al 25-43% en presencia de inhalaci? y cuando se produce neumon? como consecuencia de la inhalaci?, la mortalidad puede ascender a 60-80%. El aire caliente seco tiene bajo contenido t?mico en comparaci? al vapor caliente. En presencia de un ambiente de temperatura elevada se pueden producir quemaduras en la cara, pero la naso y orofaringe absorven el calor y no se produce lesi? importante en la v? a?ea. En cambio el vapor caliente inhalado tiene la capacidad de producir una quemadura muy severa incluso por debajo de las cuerdas vocales. Sin embargo el problema mas frecuente en la v? a?ea no lo producen el aire o el vapor  caliente sino los gases irritantes y/o típicos generados por la combusti? de los productos existentes en el lugar del accidente. Estos gases se clasifican en tres grupos de acuerdo a su efecto:

a  Desplazan el oxigeno y producen hipoxia: Di?ido de carbono, NitRíoeno, Metano; Hidrocarburos.

b.  Interfieren el transporte o la utilizaci? del ox?eno: Mon?ido de Carbono, Cianh?rico, Sulfuro de HidRíoeno, Nitritos.

c.  Irritantes: Amon?co, Aldeh?os, Acido ac?ico, Gases de Cloro, Fosgeno, Oxidos de NitRíoeno.

Estos productos resultan de la combusti? de elementos existentes en casi cualquier construcción. As?por ejemplo la combusti? de la madera produce cloro y aldeh?os, mientras que la combusti? de pl?ticos también genera estos productos y además de vapores ?idos. La lana, presente en casi cualquier ambiente, al quemarse genera Cloro, Amon?co y Aldeh?os. Son especialmente típicos e irritantes la inhalaci? de los productos del caucho, los fertilizantes y los hidrocarburos.

El Diagnóstico es esencialmente cl?ico. De los estudios paraclínicos el ?ico que ofrece utilidad es la laringoscopia ya sea indirecta o mediante fibrobroncoscopio. La radiograf? de t?ax, los gases arteriales y demás estudios de laboratorio tienen escaso valor predictivo.

Los Síntomas y signos b?icos consisten en expectoraci? carbon?ea y estridor laRíogeo; por lo general detectables en el primer examen, aunque también pueden aparecer en forma tard? al segundo o tercer d?. Una vez aparecen los primeros Síntomas el edema puede progresar Ríoidamente a la obstrucci? laRíogea, que es la complicaci? precoz. Por lo tanto ante la sospecha Clínica se debe establecer una v? a?ea lo mas temprano posible. Como en la mayoRío de los pacientes la situaci? se resuelve en unos cuantos d?s, se debe preferir la intubaci? a la v? quiRíogica. Además , como se espera la aparición de gran cantidad de secreciones espesas, se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible. La traqueostomás o la cricotiroidotomás se realizan cuando la intubaci? es fallida, lo cual ocurre entre el 3 y el 13% de los casos.

Al comienzo la mucosa lesionada produce tos y broncorrea. Posteriormente, entre el tercer y cuarto d? se desprenden los parches necRíoicos dejando una superficie cruenta que se sobreinfecta con facilidad. La traqueobronquitis y la bronconeumon? son complicaciones mas tard?s que aparecen entre el quinto y el s?timo d?; y son en forma caracteRíotica infecciones nosocomiales. Por lo tanto se deben tratar como tales, con antibacterianos para Gram negativos y cobertura para estafilococo de acuerdo a la sensibilidad microbiana hist?ica de la unidad. 

Manejo de la oxigenacion y perfusion

Como es bien conocido, el aumento en el consumo de ox?eno después de incrementar el aporte implica la existencia de una necesidad no satisfecha de ox?eno, y por lo tanto de una resuscitaci? insuficiente. En las publicaciones existentes y en nuestra experiencia se ha demostrado que existe una correlaci? pobre entre los signos vitales convencionales y los paRíoetros obtenidos mediante el cat?er pulmonar y los gases arteriovenosos. En efecto, casi la mitad de los pacientes con aparente resucitaci? adecuada según paRíoetros no invasivos, al incrementar el aporte de fluidos por encima del aporte previamente calculado, presentan incrementos significativos tanto en el transporte como en el consumo de ox?eno. En los pacientes con quemaduras la situaci? es especialmente grave porque los mecanismos fisiol?icos está orientados a producir una restricci? de volumen preferencialmente en la piel que en este caso es la zona lesionada y la que necesita insumos con mayor urgencia. Como es obvio, una reanimaci? inadecuada resulta en un insuficiente aporte de ox?eno y nutrientes b?icos a la lesi?. La consecuencia es un retraso en la epitelizaci?, o lo que es peor una infecci? y una posterior profundizaci?, según se expuso antes. En otras palabras, la evoluci? inadecuada y el mal resultado final son variables que dependen directamente del aporte de nutrientes y ox?eno a la zona lesionada. De otra parte un suministro excesivo de l?uidos después de completar la reanimac? resulta en un ?encharcamiento? con disfunc? pulmonar. Por este motivo en las horas iniciales se debe realizar una monitoRío muy estrecha de las variables que permiten detectar hipoperfusi? tisular, sin exceder las necesidades reales. Entre estas variables las más f?iles de examinar son la conciencia, la presi? arterial media, la perfusi? capilar, la presencia de dolor, la diuresis y el estado ?idob?ico. Los pacientes con respuesta inadecuada o insuficiente al aporte de l?uidos, detectada  por signos clínicos o gases arteriales necesitan una monitoRío diferente a la convencional, que permita  determinar otras variables, distintas a la monitoRío b?ica, para realizar as?una correcci? anticipada de los problemas existentes. Para el efecto, además del cat?er urinario y la Presi? Venosa Central (PVC), se requiere la inserci? de un cat?er de arteria pulmonar (CAP).

Consumo de Ox?eno. Con el cat?er de arteria pulmonar y los gases arteriales y venosos es posible determinar los niveles de consumo de ox?eno (VO2) y al mismo tiempo monitorizar su correcci? si es necesario. El consumo de ox?eno en t?minos simples es la diferencia entre el contenido de ox?eno arterial y el venoso, es decir el ox?eno consumido a nivel tisular. La f?mula para calcularlo es muy sencilla: Contenido arterial menos contenido venoso de ox?eno, multiplicado por el flujo que lo transporta, es decir por el ?dice card?co:  (CaO2-CvO2) x IC x 10.

La deuda de ox?eno. Se conoce como deuda de ox?eno el d?icit acumulado de consumo de ox?eno (VO2), es decir el d?icit de ox?eno en el tiempo. Se ha demostrado que existe una relaci? directa entre la magnitud de esta deuda de ox?eno y el riesgo de falla org?ica y muerte.

Una vez determinado el VO2 pueden ocurrir dos situaciones:

a.  El VO2 está normal. Los valores normales de VO2 se sit?n entre 110-160 ml/min/M2. En pacientes quemados, durante la primera semana el consumo de ox?eno debe estar elevado, por encima de 150, debido a que estos pacientes tienen una tasa metab?ica elevada. Por lo tanto si el consumo de ox?eno se encuentra normal, se debe medir el nivel de lactato o en su defecto el d?icit de base para determinar si la oxigenaci? tisular es o no suficiente para los requerimientos del paciente. El lactato en sangre, ya sea medido en plasma o sangre total, tiene mejor valor predictivo de mortalidad que el gasto card?co y el consumo de ox?eno en los primeros d?s postquemadura. Posteriormente la medici? puede verse alterada por la producci? del resto de fuentes de lactato tales como el d?icit de tiamina, la alcalosis, el desequilibrio bacteriano intestinal y la falla hep?ica.

b.  El VO2 está bajo. Valores por debajo de 110 ml/min/M2 se consideran anormales. El VO2 bajo indica que existe un gran d?icit de ox?eno a nivel tisular,  y si no se corrige se produce una deuda de ox?eno que puede llegar a ser inmanejable. En efecto, en el paciente quemado por tratarse de un organismo con una tasa metab?ica tan alta, la deuda de ox?eno se puede volver impagable en cuesti? de horas

Manejo del d?icit en el Consumo de Ox?eno

Paso 1. Mejorar la precarga. Una axioma obvio es que una bomba (corazón) solo puede eyectar lo que le llega. Si no hay l?uido suficiente no podría bombear más de lo que existe. Esta situaci? es cRíoica en el paciente quemado, porque la acumulaci? de l?uido en el tercer espacio puede ser enorme y además se inicia casi de inmediato después de la lesi?. Por lo tanto la primera medida es asegurar que existe fluido intravascular suficiente con base en la Clínica, la Diuresis, la PVC y la Presi? Capilar Pulmonar (PCP).

Paso 2. Observar el Indice Card?co. El paciente con quemaduras debe mantener un Indice Cardiaco por encima de 3.5, preferiblemente mas de 4 Litros por minuto por Metro Cuadrado del paciente (l/minxm2). Si ese no es el caso, el Indice se debe considerar bajo, y el manejo consiste en aplicar dobutamina si la presi? arterial media es normal, y agregar norepinefrina si hay hipotensi?.

La vasodilataci? extrema medida con base en la resistencia vascular sist?ica puede resultar en acumulaci? de la volemia en el lecho capilar, y como resultado puede haber una precarga insuficiente, no obstante una infusi? de l?uidos suficiente o incluso excesiva. En estos casos el paciente se puede beneficiar de la terapia vasopresora, mediante la aplicaci? de noradrenalina o vasopresina. Esta terapia se debe manejar con cautela en los pacientes quemados, porque la vasoconstricci? periférica afecta la piel, y por lo tanto la falta de perfusi? a este nivel resulta en retardo en la epitelizaci? o infecci?. Por este motivo, la terapia vasopresora en el paciente quemados requiere de la monitoRío con cat?er de arteria pulmonar y la medici? de gases arteriovenosos. Estas mediciones está orientadas a buscar el punto de equilibrio en el costo beneficio metab?ico as?como para el retiro precoz del vasopresor escogido.

Paso 3. Calcular el Consumo de Ox?eno (VO2). Como se anot? el c?culo del Consumo de Ox?eno requiere de un cat?er de arteria pulmonar y de una muestra de gases arteriales y venosos. Los c?culos de gasimetRío escapan a esta revisión. Como es bien conocido, el Consumo de Ox?eno (VO2) corresponde al ox?eno que se queda a nivel tisular, es decir que es consumido por las células: (CaO2-CvO2) x IC x 10. Si el VO2 está por debajo de los valores deseables, o peor a? está por debajo de los valores normales, entonces se debe suministrar l?uidos e inotRíoicos según se describi? es decir Dobutamina y/o Norepinefrina según el caso. Como el contenido de ox?eno depende de la hemoglobina existente, entonces en el evento de no conseguir un VO2 adecuado el paso siguiente es optimizar la hemoglobina. El nivel ?timo de hemoglobina no está definido. La mayoRío de los pacientes toleran niveles de hemoglobina de 8 a 10 gramos. Sin embargo cuando existe taquicardia excesiva, desaturaci? venosa mixta severa, disfunción card?ca, enfermedad coronaria de base o acidosis l?tica no resuelta, se debe considerar la necesidad de incrementar el contenido de ox?eno, el cual depende en parte del nivel de hemoglobina. La transfusi? es casi siempre necesaria cuando la hemoglobina es inferior a 7 gr% (hematocrito  20‑22%). Cuando la hemoglobina está entre 7 y 10 gr% (hematocrito 22‑30%), la transfusi?  está nbsp; indicada si hay inestabilidad  medida con base en los signos clínicos y VO2 bajo. Por encima de 10 gr% de hemoglobina (hematocrito 30%), la transfusi? rara vez es necesaria, a menos que se realice o se proyecte realizar una escarectomás la cual puede implicar pérdidas importantes.

Si a pesar de un ?dice card?co y un volumen sangu?eo adecuado, el VO2 no aumenta, el pron?tico no es bueno. Algunos autores han recomendado manipular el paciente con inotRíoicos hasta conseguir valores supranormales de transporte (DO2) y consumo (VO2) de ox?eno, pero este manejo constituye una estrategia controversial. En efecto, estudios más recientes han demostrado que la administraci? de sustancias vasoactivas en dosis por encima de las terapéuticas para conseguir estos objetivos numédico s, no mejoran el pron?tico de sobrevida. Parece entonces que se debe aplicar l?uidos con base en las cifras de monitoRío y vasoactivos en dosis terapéuticas, no excesivas; y que la resucitaci? con l?uidos y la aplicaci? del soporte vasoactivo debe ser temprana. Los pacientes que no responden Ríoidamente a esta forma de manejo, tienen mal pron?tico; y el suministro de mayores dosis de vasoactivos, por encima de las dosis terapéuticas s?o consigue incrementar el gasto metab?ico y posiblemente aumenta la mortalidad. 

Paso 4. Verificar el nivel de Acidosis. Para medir el nivel de acidosis se pueden utilizar los niveles de d?icit de o, si está disponible se mide directamente el lactato.  El exceso de base más imo permitido es de ?6 (menos seis). Valores por debajo de esta cifra se consideran anormales e indican metabolismo anaerobio. El lactato normal en sangre es 2 mmol por litro. Se consideran valores elevados por encima de 4 mmol por litro. El lactato es una expresi? directa del metabolismo anaerobio, es decir de la incapacidad de la c?ula para procesar la glucosa. Por lo tanto niveles elevados de lactato indican que el consumo de ox?eno es inferior a la tasa metab?ica. El manejo consiste entonces en disminuir la tasa metab?ica o bien aumentar el consumo de ox?eno. Mientras sea posible, es preferible rebajar la tasa metab?ica pues una elevaci? excesiva del VO2 implica una estimulaci? card?ca y metab?ica, la cual no es deseable en estos pacientes. La reducci? de la tasa metab?ica se consigue mediante varias acciones, todas muy importantes en el manejo del paciente quemado: analgesia adecuada, sedaci?, soporte nutricional para obtener un equilibrio ?timo, reducir al más imo la contaminaci? de las heridas y evitar todas las complicaciones posibles.  

Referencias

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