RONCHAS DE TAMA? VARIABLE EN LA PIEL - URTICARIA Y ANGIOEDEMA

La urticaria (U) es una dermatosis reaccional de la piel caracterizada por aparición de ronchas de tamaño y localizaci? variables, casi siempre pruriginosas. La U aguda generalmente involuciona en 24 – 48 horas. Si los brotes persisten más de 6 semanas pasa a denominarse U cRíoica.

La presencia de ant?enos puede o no, producir anticuerpos. De all?que no todas las formas Clí­nicas de U tengan u mecanismo inmunológico. El mastocito y sus mediadores participan en casi todas las formas Clí­nicas pero también intervienen neutRíoilos y linfocitos.  

Sí­ntomas

Se observa una p?ula edematosa d?mica blanca, rodeada de un halo eritematoso denominado roncha que generalmente es pruriginosa. El eritema es debido a la dilataci? de los vasos sanguíaeos y la p?ula a la pérdida de líquidos a través de esos vasos. La roncha dura hasta 3 o 4 horas desapareciendo sin dejar rastro, si la roncha persiste más de 24 horas se debe considerar en el diferencial un eritema poliformo.

En la historia Clí­nica se debe averiguar sobre los medicamentos que esta usando, incluido si toma algún tipo de suplemento o hierbas, la ingesta de alimentos, la relación con desencadenantes físicos como el calor, fRío, sudoraci?. Luz. Hay que averiguar sobre procesos infecciosos como procesos virales, picaduras de insectos, alergenos inhalantes o de contacto y enfermedades sist?icas.

ETIOLOG? 

Las U agudas de tipo IgE dependientes se dan en individuos previamente sensibilizados expuestos a venenos de insectos, alimentos (nueces, mariscos, etc.) y drogas (antibi?icos, etc.). Los AINES poseen un mecanismo no mediado por IgE.

Referente a los alimentos un sinnútero de alergenos está ocultos en la dieta muchos de ellos aunque similares, pueden contener distintos conservantes, preservativos o aditivos. Los antioxidantes como los sulfitos y metabisulfitos se utilizan tanto en comidas de frutos de mar, vegetales y vinos. La tartrazina y la tiramina también está implicados en las U.

La infecci? viral aguda puede estar asociada con U: cuadros respiratorios altos, hepatitis B. Mononucleosis infecciosa. Tambi? algunos helmintos pueden desencadenar U en todas las edades.

En la U cRíoica algunos síndromes hereditarios pueden estar asociados como el síndrome de Muckle-Wells, protoporfiria eritropoyetica, d?icit de C3 inhibidor, U por fRío familiar, U demorada por fRío, U demorada por calor.

TRATAMIENTO

La identificaci? del al?geno causante a partir de la historia Clí­nica o por test en la búsqueda de anticuerpos IgE espec?icos nos ayudan para iniciar el tratamiento. Cuando esta implicado un medicamento como antibi?icos o AINES, el medio debe buscar medicamentos substitutos para evitar nueva reacciones. Los antihistamédico s son la piedra fundamental en el tratamiento, se usan tanto los de primera generaci? como los de segunda. En algunas ocasiones se recurre a los corticoides por vía oral o IM. Tambi? se puede usar antidepresivos triciclicos, inhibidores de la granulaci? de mastocitos, plasmaferesis, PUVA o UVA, inmu noglobulinas e inmunosupresores.  

ANGIOEDEMA HEREDOFAMILIAR   

Se caracteriza por edema que afecta la piel y los tejidos subcut?eos respetando las articulaciones. Compromete cara, labios, cuello pudiendo afectar la lengua y región palatina produciendo edema laRíogeo que puede llevar a  asfixia. Suelen asociarse intensos c?icos intestinales acompañados de víaito y diarrea, estos dolores no ceden con opi?eos.

Es una enfermedad gen?ica autosomica dominante, con penetrancia incompleta. No obstante puede ser de aparición espontárea y transmitirse a la descendencia.

La falla gen?ica se debe a una deficiencia del C1 esterasa (C1 inhibidor) tanto en calidad como en funcionamiento, esto conlleva a que exista compromiso de complento y kalikreinas.

En la fase aguda y si hay compromiso laRíogeo se utiliza concentrado de C1 inhibidor, sino se dispone del mismo se administra plasma fresco.

Para el mantenimiento se utiliza danazol y ácido epsilon amino caproico.

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