Patología Mamaria. Procesos Inflamatorios e Infecciosos

PARTE III

MacRÃoagos. (26, 27, 28, 29).

Comparten con los neutRÃoilos tarea importante en la defensa del individuo contra la infección. Funcionan como células presentadoras de ant?enos (apc) durante el desarrollo de inmunidad específica. Similares a los neutRÃoilos en su actividad fagocótica y su poderoso grupo de enzimas hidrolóticas de gRÃoulos citopl?micos, y en la producción de metabolitos del oxígeno. Tienen una vida media larga, se diferencian in situ , responden a está ulos externos con una velocidad lenta y sostenida, por lo general, destacan en las lesiones inflamatorias después de las primeras 8 a 12 horas. Reutilizan fagolisosomas para reconstruir sus membranas plasMédicas, y secretan proteínas no lisosóticas.

Las células en el sistema retóvuloendotelial (sistema fagocúnico mononuclear), incluyen promonocitos y sus precursores en la más ula área, monocitos de la circulación, y macRÃoagos tisulares. En la mácula área durante seis días. Una célula progenitora denominada "unidad formadora de colonia de granulocitos y macRÃoagos" (cfu-gm) se diferencia por factores estimulantes de colonia producidos localmente en un monoblasto, se transforma en promonocito y más tarde se libera hacia la circulación como monocito.

Estos son células grandes con núcleo oval, dentado o plegado, con cromatina en tiras, citoplasma abundante gris azulado con finos gRÃoulos azuRÃoilos. La vida media de los monocitos es de 1 a 3 días. Su migraci? hacia los tejidos depende del azar en ausencia de inflamación localizada.

Los monocitos tienen reserva mucho menor en mácula área, mayor vida intravascular, un compartimiento extravascular mayor. Los macRÃoagos tisulares provienen de migraci? de monocitos de la sangre o por proliferaci? de precursores en sitios locales. Los macRÃoagos difieren de los monocitos en sus actividades enziMédicas relativas, capacidades fagocóticas y caracteRÃoticas de membrana.

El macRÃoago tiene receptores de membrana para inmunoglobulina y complemento. En presencia de células t, los macRÃoagos se pueden transformar en células endocóticas activas, organizadas en estructuras (granulomas) que son la caracteRÃotica principal de las reacciones de hipersenbilidad retardada.

En sitio de inflamación cRÃoica, los macRÃoagos forman células epiteliodes o se fusionan para formar células gigantes multinucleadas.

Durante la infección, el macRÃoago activado tiene capacidad de matar microorganismos intracelulares facultativos o células tumorales. En las infecciones los linfocitos t efectores específicos, sensibilizados a ant?enos el organismo infectante. Liberan factores como interfeRÃo gamma y gm-csf que pueden activar macRÃoagos. Los macRÃoagos se atraen a sitios de inflamación por c5a, factores quimiotÓpticos del suero, linfocitos, neutRÃoilos y fibroblastos.

La fagocitosis se incrementa por la presencia de opsoninas (igg, complemento), quizás fibronectina. Los macRÃoagos son capaces de internar material externo a la célula (endocitosis) por medio de fagocitosis o pinocitosis (ingestión de materiales solubles). La fuente de energía del macRÃoago es la creatina-fosfato en comparación con el atp del neutRÃoilo. El macRÃoago secreta 100 substancias diferentes que afectan a la respuesta inflamatoria (lisozima, lipoproteinlipasa) .

El espectro antimicrobiano de los macRÃoagos excede el de los neutRÃoilos, porque incluyen función antitumoral, inmunoreguladora, cicatrizaci? de heridas, eliminación selectiva de células envejecidas, lesionadas por reacciones autoinmunitarias y células de metabolismo defectuoso. también ayudan en la inflamación aguda a licuar el exudado inflamatorio residual, fagocitan restos celulares, neutRÃoilos envejecidos.

Los macRÃoagos (26-29) comparten con los neutRÃoilos una tarea importante en la defensa del individuo como la infección, comprende ingestión y muerte de organismos invasores, y liberación de cierto Número de factores que participan en la defensa del individuo y la inflamacion.

Act?n como células presentadoras de ant?enos durante el desarrollo de la inmunidad específica. Similares a los neutRÃoilos en su actividad fagocótica, su poderoso grupo de enzimas hidrolóticas de gRÃoulos citopl?micos, y en la producción de metabolitos del oxígeno. Tienen una vida media larga, responden a está ulos externos con lentitud y sostenida, destacan en las lesiones inflamatorias después de ocho a doce horas.

Las células del sistema reticuloendotelial sistema fagocúnico mononuclear, incluyen promonocitos y precursores en la más ula área, monocitos circulantes y tisulares. En la mácula área durante seis días, una célula progenitora llamada "unidad formadora de colonia de granulocitos y macRÃoagos (cfu-gm) se diferencia influenciada por factores estimulantes de colonia producidos localmente (csf)en un monoblasto, se transforma en promonocito y, lugo se libera hacia la circulación como monocito. Estos viven de uno a tres días en la sangre humana.

Comparados con los neutRÃoilos tienen una reserva menor en la más ula área, mayor vida intravascular, y compartimiento tisular extravascular mayor. Los macRÃoafos tisulares provienen de migraci? de monocitos de la sangre o por proliferaci? de precursores en sitios locales.

La membrana del macRÃoago tiene más receptores para inmunoglobulina y complemento de los que tiene el monocito. No tienen mieloperoxidasa, que la poseen los monocitos. Por acción de las células t, los macRÃoagos se transforman en células endocóticas activas, organizadas en estructuras (granulomas) que son caracteRÃotica principal de las reacciones de hipersensibilidad retardada.

Los macRÃoagos son atrañoos a los sitios de inflamación por factores quimiotÓpticos del suero (c5a), linfocitos, neutRÃoilos y fibroblastos. La fagocitosis se influencia con la presencia de opsoninas para el microorganismo invasor (igg), complemento, quizás fibronectina, lo mismo que por propiedades inherentes a la superficie del microorganismo.

La activaci? del macRÃoago se evidencia por los cambios morfolúnicos observados: mayor tamaño, plegamiento de la membrana plasMédica, incremento en la formación de pseudíaodos, incremento en el Número de vesículas pinocóticas), cambios metabúnicos (incremento en metabolismo de la glucosa y estallido respiratorio oxidante), cambios funcionales (migraci? más vigorosa en respuesta a factores quimiotÓpticos, aumento en la actividad microbicida).

La fagocitosis por macRÃoagos requiere de energía metabásica en forma de fosfato de alta energía, siendo la fuent la creatina fosfato en comparación con el atp en el neutRÃoilo. El macRÃoago segrega mas de cien sustancias que afectan a la respuesta inflamatoria estas secreciones como lisozima, lipoproteinlipasa) otras lo hacen después de la interacción ligando receptor. Los macRÃoagos ejercen funciones antitumoral, inmunorreguladora, cicatrizaci? de heridas, eliminación selectiva de células envejecidas, células del metabolismo defectuoso, células lesionadas por reacciones autoinmunitarias. desempeñan papel importante en la resolución de la inflamación aguda.

Aparte de las proteasas extracelulares secretadas, que ayudan a licuar el exudado inflamatorio residual, los macRÃoagos fagocitan restos celulares, exudado inflamatorio y neutRÃoilos envejecidos.

Endotelio.- (30)

Evidencias recientes han llevado a la apreciaci? de que las células endoteliales no sólo son células de conducción que recubren los vasos sanguíaeos y por ende espectadores inocentes en la respuesta inflamatoria, sino que participan en la modulaci? de la respuesta de las células inflamatorias circulantes. Las células endoteliales son activadas por citocinas inflamatorias (il-1-tnf), muestran incremento en la adhesividad (monocitos-neutRÃoilos). Esto es importante para reclutar células inflamatorias circulantes hacia los sitios de inflamación tisular. Son capaces las células endoteliales de secretar las il-3 y gm-csf, que son moduladores importantes de la respuesta inflamatoria.

El endotelio (30) participa activamente en la modulaci? de la respuesta de las células inflamatorias circulantes. Las células endoteliales activadas por diversas citocinas inflamatorias (il-1,tnf9), muestran incremento en la adhesividad para varias células circulantes inflamatorias (macRÃoagos, neutRÃoilos). Este incremento quizás sea importante para reclutar células inflamatorias circulantes hacia los sitios de inflamación tisular. Las células endoteliales son capaces de secretar las il-3 , gm-csf, que son moduladores importantes de la respuesta inflamatoria.

Mast?is durante el Embarazo y la Lactancia. (31)

Las infecciones mamarias pueden presentar un amplio espectro de severidad desde la celulitis a mastitis y absceso mamario.

Las infecciones principalmente ocurren durante el primer mes después del parto y afectan a las jóvenes e inexperimentadas madres que no practican apropiada higiene de sus mamas.

El staphylococcus aureus es el más frecuente microorganismo (32). Los estafilococos son cocos anaerobios facultativos, no más iles, grampositivos, que con mayor frecuencia se aprecian como racimos en las muestras te?das con el colorante de gram.

El staphylococcus aureus es, quizás , el pat?eno más prevalente en infecciones de piel y tejidos blandos.

Su virulencia se ha estudiado con Interés pero su mecanismo es año obscuro. La lárea primaria de defensa contra los estafilococos la constituyen los leucocitos polimorfonucleares, que fagocitan y matan a la bacteria.

El s. Aureus produce un gran Número de factores de virulencia como toxinas, que pueden contribuir a su patogenicidad. La producción de coagulasa, factor que se puede unir y activar al fibrin?eno, define la especie de s.aureus, también se producen al menos cuatro hemolisinas separadas. Una leucocidina no hemolótica es citotópica para los granulocitos; más año, s. Aureus secreta varias enterotoxinas, una toxina exfoliativa relacionada con necRÃoisis epidÙžémica y una exotoxina relacionada con el síndrome de choque sÓptico.

La respuesta inmunitaria contra infecciones por S. Aureus es inadecuada, ya que una infección previa no protege al individuo contra la reinfección. Las escasas cepas de s.aureus que tienen cápsulas generan anticuerpo protector, pero estas cepas no son pat?enas. Los anticuerpos contra la exotoxina del choque túnico y las exotoxinas exfoliativas, parecen prevenir los síndromes clínicos específicos motivados por estas t?inas. Sin embargo ,existen infecciones pirogóticas por s. Aureus, a pesar de que el sujeto tenga más tiples anticuerpos contra componentes celulares. Sãoo el Número y capacidad funcional de los granulocitos son de importancia cRÃoica en la defensa contra S.areus.

Otra cepa de staphyloccocus vinculada a enfermedad humana es staphyloccocus epidermidis, la cual produce pocas toxinas y se asocia, en principio, con bacteremias en pacientes con catéteres plásticos u otros objetos extraños en sangre. S.ep?ermidis como su nombe lo indica es una de las bacterias más frecuentes en la fibra cutárea. Se adhiere a los catéteres u otros materiales por medio de una cubierta polisac?ida extracelular, que inhibe la capacidad de los granulocitos para funcionar adecuadamente.

No parece desarrollarse inmunidad protectora contra este microrganismo, ya que las infecciones repetidas pueden presentarse en personas susceptibles.

Las celulitis responden RÃoidamente a los antibióticos y no requieren drenaje. Siendo la leche un excelente medio de cultivo, es necesario aplicar drenaje de la leche mediante aspiración continua por el pezón con la finalidad de mantener las mamas vac?s debe mantenerse la lactancia natural del recién nacido a través de la mama sana. Se contraindica la lactancia de la mama afectada por los reportes de neumonía en los lactantes.

La mastitis aguda se observa en mujeres en edad f?til. La prevalencia es en la etapa de la lactancia, no requiere controles radiolúnicos . Ante una paciente en puerperio con signos inflamatorios de la mama se debe instalar tratamiento antiestafilocúnico para el éxito clínico.

Las mamografías presentan imás enes con paRÃoquima incrementado en su densidad. En caso de que las pacientes descontinuen el tratamiento con antibióticos , la mastitis se puede transformar en infección subaguda ? cRÃoica.

La mujer pu?pera con masa mamaria de tipo tumor inflamatorio asociando signos de fiebre, escalofRÃo, dolor, calor, rubor, tumor a nivel de la mama afectada tiene el Diagnóstico clínico de absceso mamario.

Rara vez el absceso logra drenarse espontáreamente por el sistema ductal, por lo que se hace necesario efectuar incisión y drenaje. Es importante efectuar examen en fresco para gram, a más del cultivo y antibiograma respectivo.

Si se desea diferenciar entre mastitis difusa y absceso mamario, el examen que debe efectuarse es la ecografía. ?porqué Ante la presencia de microabscesos difusos no se debe efectuar incisión y drenaje, sino más bien efectuar tratamiento sistúnico vía intravenosa.

Si luego del tratamiento persisten las manifestaciones Clínicas, debe efectuarse mamografía con la finalidad de investigar microcalcificaciones que no son patognoMédicas del absceso mamario.