
Dr. Fabricio Arteaga Mendieta *
*médico Internista Hospital Clínica
Kennedy Alborada, Guayaquil
Med. Vivian Arreaga Boh?quez **
** médico área de Emergencia Hospital
de infectología, Guayaquil
Dr. Freddy Coronel L?ez ***
***médico R2 del Pabellón Valdez
Unidad de Cuidados Intensivos Hospital
Lu? Vernaza
Dr. Gensy Miguel Cardozo Barroso****
****Sub-Director T?nico Del Centro
médico ?Santa Isabel?, Guayaquil
RESUMEN
Una variedad de infecciones oportunistas
ocurre en el SNC. La susceptibilidad de
los individuos con VIH en las
infecciones oportunistas está
relacionada con el grado de
inmunosuPresión y está correlacionados
al contaje de sangre periférica de
linfocitos CD4. La discusi? de los
hallazgos clínicos, evolución y manejo de
las infecciones vaRÃo de acuerdo a cada
organismo pat?eno.
La toxoplasmosis es la tópica causa de
lesiones más tiples en el SNC y se
presentan con encefalopat? y hallazgos
neurológicos focales.
El Criptococo es la causa más frecuente
de infección f?gica en el SNC en
pacientes con SIDA. Los pacientes se
presentan con cefalea, fiebre y podrá
n tener alteraciones en el estado
mental. El Diagnóstico esta basado en
los resultados de punción lumbar y en la
Determinación de los ant?enos en el Látex.
El Histoplasma c. esta infección ocurre
en algunos pacientes con SIDA quienes
viven en Áreas endóticas. El
Diagnóstico esta basado en el cultivo.
La Aspergilosis se incrementa en algunos
pacientes infectados con VIH
especialmente Aquíellos quienes presentan
neutropenia y estadías avanzados de la
enfermedad. El Diagnóstico requiere una
biopsia del SNC.
SUMMARY
A variety of
opportunistic infections occur in the
CNS. The susceptibility of individuals
with HIV to opportunistic infections is
related to the degree of
inmunosuppression and correlates to the
peripheral blood CD4+ lymphocyte count.
A full discussion of the clinical
features, evaluation and management of
infection changes with each of these
organisms. Toxoplasma gondii typically
causes multiple CNS lesions and presents
encephalopathy and focal neurology
findings. Cryptococcus neoformans is the
most frequent cause of CNS fungal
infection in patients with AIDS.
Patients present with headaches and
fever and may have mental status
changes. Diagnosis is based on the
lumbar puncture results and on the
determination of latex antigen.
Hystoplasma capsulatum infections occur
often in AIDS patients who lie in
endemic. Diagnosis is based on cultures.
Aspergillosis is increasing among
HIV-infected patients especially those
who are neutropenic and those with
advance disease. Diagnosis requires
biopsy of the CNS.
Palabras claves: Sistema nervioso central - VIH/SIDA - Infecciones oportunistas - Encefalitis - Meningitis.
Introducci?
El compromiso del sistema nervioso (SN) en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es muy frecuente, producto de las fallas del sistema inmune ( infecciones oportunistas).
En pacientes marcadamente inmunodeprimidos, pueden producirse complicaciones serias del SNC y SNP causadas por la infección por el VIH-1. El grado de severidad de estas complicaciones es proporcional a la disminución del Número de células Cd4. Por lo general, un conteo de estas células <200/mm3 coloca al sujeto en ries-go de desarrollar una enfermedad neurológica oportunista, y conteos inferiores (<100 o 50/mm3) incrementan dicho riesgo mucho más .
Neuropatología Oportunista Infecciosa Parasitaria.
- Toxoplasmosis Cerebral
La Encefalitis por toxoplasma es la causa más frecuente de lesión focal cerebral en pacientes con SIDA. Cerca del 20% de ellos pueden padecerla a lo largo de su evolución, siempre en situaciones de inmuno-dePresión severa. Suele producirse por reactivaci? de una infección latente. El protozoario Toxoplasma gondii infecta generalmente el SNC en los estados avanzados de la
infección por el VIH-1, cuando la cuenta periférica de linfocitos CD4+ se encuentra por debajo de 100 células/mm3, y es uno de los índices para el Diagnóstico del SIDA en la mitad de los casos
La presentación Clínica más frecue-nte es como díaicit neurológico focal, apreciable en la Exploración (Hemi-paresia, Hemianopsia, afasia, alte-raciones cerebelosas o de pares cra-neales, cuadros extrapiramidales), de progresión subaguda, en días o semanas.
Pueden presentarse Síntomas de hipertensión intracraneal, alteración del nivel de conciencia, fiebre, cefa-lea, confusión, somnolencia y convulsiones.
Diagnóstico.
En la mayoría de los casos, la lesión se demuestra por TC o RMN. más del 50% presenta lesiones más tiples. La imagen más caracteRÃotica en la T.C. es la de una lesión hipodensa con edema perilesional y efecto de masa, que tras la inyección de contraste realza la forma anular o nodular.
Tratamiento.
El tratamiento estándar de primera lárea consiste en la combinaci? de pirimetamina y sulfadiazina por vía oral, con suplementos de ácido fol?nico. La combinaci? de clindami-cina y pirimetamina es una terapia alternativa.
Neuropatología Oportunista Infecciosa Viral
- Leucoencefalopat? Multifocal Progresiva
La leucoencefalopat? multifocal progresiva (LMP) es una enfer-medad víaica producida por el papovavirus JC. Su incidencia en pacientes con SIDA se estima entre el 1% y un 3,8%, de manera que hoy día la infección por VIH constituye la patología más frecuentemente asociada a la LMP. Desde el punto de vista histolúnico, la LMP se caracte-riza por la presencia de más tiples Áreas de desmielinizaci?, con pre-servaci? relativa de axones, y sin infiltrados inflamatorios. Se localizan más frecuentemente en la sustancia blanca de los hemisferios cerebra-les, pero pueden afectar al cerebelo, tronco y mácula.
Cuadro Clínico.
El inicio es insidioso y son muy fre-cuentes los defectos de campo vi-sual y la hemiparesia progresiva co-mo primeras manifestaciones.
Además de la hemianopsia homás nima unilateral y la hemiparesia que puede progresar hasta la cuadri-plej?.
La presentación neurológica de la LMP incluye alteraciones en el esta-do de alerta y capacidades cogni-tivas, alteraciones en el lenguaje ex-presivo, alteraciones visuales, difi-cultades con la marcha y el equili-brio, incoordinaci? de los movi-mientos de las extremidades.
Diagnóstico.
En la TC se pueden apreciar lesiones hipodensas, sin efecto de masa y que no captan contraste, pero la RMN es mucho más sensible para demostrar las lesiones des-mielinizantes que aparecen hiperin-tensas.
El LCR muestra anomalías inespecíficas. En el EEG suelen aparecer alteraciones discretas e inespecíficas. El Diagnóstico defini-tivo es anatomopatolúnico, a través de una biopsia cerebral.
Tratamiento.
Se han publicado algunos casos de mejoRÃo parcial con citarabina.
- Encefalitis Herpótica.
De manera infrecuente los virus varicela-zoster(VVZ) y herpes sim-ple tipo 1 y 2(VHS-1, VHS-2) pueden producir encefalitis en pacientes con SIDA.
El VVZ puede producir un cuadro de leucoencefalitis multifocal de curso subagudo, que puede simular la LMP. Los VHS-1 y VHS-2 pueden producir encefalitis focal Clínicamen-te similar a las encefalitis por VHS-1 en pacientes inmunocom-petentes; en éstos es excepcional la encefalitis por VHS-2.
- Encefalitis por Citomegalo-virus.
En algunos pacientes, el CMV puede producir un cuadro de ventriculo-encefalitis subaguda caracterizado por la presencia de necrosis en el paRÃoquima de regiones periven-triculares, tanto de hemisferios cere-brales como de tronco, asociada a células con cuerpos de inclusi? citomegúnicos.
Estas lesiones pueden acompa-?rse de vasculitis.
Cuadro Clínico.
Clínicamente se manifiesta por un deterioro neurológico progresivo, agudo o subagudo, con alteración de conciencia y signos de afectación de tronco, con alteración de pares cra-neales, nistagmus o incoordinaci?. A veces se acompaís de mielitis o polirradiculoneuritis.
Diagnóstico.
En el LCR se encuentra pleocitosis (lo más caracteRÃotico es que sea de predominio polimorfo nucleares), aumento de proteínas y muchas veces hipoglucorrAquía.
La TAC puede mostrar dilatación ventricular progresiva y captación periventricular, y en la RMN se pueden apreciar además lesiones hiperintensas en T2 de distribuci? periventricular (Fig. 1).
Fig. 1 TC de cerebro se se?la lesión periventricular
Sãoo en algunos casos se cultiva el CMV del LCR o puede demostrarse en la citología por inmuno-citoqué ica.
Tratamiento.
El curso de la enfermedad ha sido siempre mortal.
- Micobacteriosis Atópicas
La infección por el Complejo Mycobacterium avium-intracellulare: Con el SIDA, ha llegado a ser una de las infecciones diseminadas opor-tunistas más frecuentes.
La infección por MAI puede provocar una reacción granulomatosa no ca-seificante. Esencialmente consiste en una infiltración de macRÃoagos, con citoplasma pácido y espumoso, que contiene abundantes bacilos ácidos alcoholes resistentes.
Con relativa frecuencia la reacción no granulomatosa tiene un infiltrado inflamatorio con predominio de neutRÃoilos constituy?dose un absceso.
- MENINGITIS OPORTUNISTAS
Durante la primoinfección por el VIH puede, en raras ocasiones, produ-cirse una meningitis linfocitaria asÓPTICA.
más comás es la presencia de meningitis linfocitaria atribuida a VIH en fases más avanzadas de la enfer-medad (linfocitos T4 menores de 500 o SIDA definido). Puede tratarse de una meningitis aguda o cRÃoica y se suele presentar con cefalea, a veces asociada a Neuropatías craneales. Sin embargo, a menudo cursa asintoMédicamente y cons-tituye un hallazgo en el examen del LCR que obliga a descartar otras etiologías.
- Meningitis Tuberculosa
La causa más frecuente de infección menúsgea oportunista en pacientes con VIH es la meningitis tuberculosa (MT).
Comparando todos los pacientes con tuberculosis, la infección del SNC es cinco veces más frecuente en los infectados por el VIH, de forma que actualmente casi el 60% de todas las MT se producen en este grupo.La presentación puede ser subaguda o cRÃoica, con un cuadro de fiebre y cefalea, con o sin afectación del estado mental. En algún paciente pueden aparecer signos focales por vasculitis o tuberculomas. En el 50% de los casos se asocia a infiltrado pulmonar. En el examen de LCR lo más caracteRÃotico es la pleocitosis linfocitaria variable con aumento de proteínas y glucosa baja, pero en algunos casos puede encontrarse un LCR acelular o con proteínas normales, incluso enteramente normal. La Determinación de adenosin desaminasa (ADA) en el LCR es útil para el Diagnóstico precoz.
El tratamiento es el mismo que en pacientes seronegativos, se recominenda un tratamiento de 18 meses en pacientes VIH positivos.
- Meningitis Criptocótica
La meningitis criptocótica (MC) es una de las complicaciones más frecuentes del SIDA.
Es la segunda causa de meningitis oportunista después de la M. Tuberculosa en Ecuador, y la primera en otros países desarrollados.
Se presenta con un cuadro cRÃoico o subagudo de cefalea, fiebre, foto-fobia, malestar general y víaitos, a lo que se puede añodir alteración de la conciencia, signos focales, crisis o afectación de pares craneales. La rigidez de nuca es poco constante.
En la TAC pueden encontrarse hidro-cefalia o lesiones parenquimatosas de distribuci? periventricular o en los ganglios basales, a veces con captación anular de contraste o ede-ma El LCR es también similar al de la MT, pleocitosis linfocótica (en el 85% de los casos con menos de 20 c?lulas), hiperproteinorrAquía e hipo-glucorrAquía, aunque muchas veces también es acelular o comple-tamente normal. El Diagnóstico de certeza se realiza mediante cultivo, pero afortunadamente otras técnicas nos permiten un Diagnóstico RÃoido: la tinción de tinta china del LCR demuestra el hongo en un 75% de los casos y el ant?eno criptocúnico es positivo en el LCR en el 90-100% y en suero en el 75-99% de los casos, siempre con una alta espe-cificidad. La MC es una infección grave, con un 20% de mortalidad.
El tratamiento de elección en estos pacientes es la Anfotericina B asociada a 5-Fluocitosina hasta la negativizaci? del cultivo de LCR. Parece que la mejor alternativa actualmente para la terapia de mantenimiento es el fluconazol, en principio de por vida.
- Criptococosis
Las manifestaciones Clínicas son insidiosas instauRÃodose durante semanas o meses. Los Síntomas de presentación suelen ser fiebre y sen-saci? de malestar; el dolor de cabe-za es frecuente y pueden o no existir señales de rigidez de nuca; se pue-den observar díaicits neurológicos y alteración de la conciencia.
Algunos estudios han demostrado que la administración de fluconazol o itraconazol puede reducir la inci-dencia de la infección en pacientes con CD4 por debajo de 50/ul.
En caso de la utilización de algún antif?gico el empleo de fluconazol a dosis de 100 - 200 mg puede ser una opci? razonable para los pacientes con recuentos de CD4+ menores de 50 células/ul.
El itraconazol puede ser una alternativa aunque se considera que el fluconazol es más efectivo en la prevención de las recaídas.
- Criptococosis Parenquimatosa
Los términos Criptococoma y Toruloma se han venido utilizando como sinánimos de "Granuloma Criptococúnico". Sin embargo, a la vista de que lesiones gelatinosas, sin respuesta inflamatoria acompa-?nte, son susceptibles de alcanzar un tamaño capaz de provocar un efecto de masa, podrá aplicarse también a las citadas "Masas Gelatinosasí (Fig. 2-3 ).
Tratamiento
El tratamiento consiste en la admi-nistraci? intravenosa de anfoterici-na B durante 4 - 8 semanas; como alternativa en los pacientes que pre-sentan efectos adversos se puede utilizar fluconazol a dosis de 400mg/día; algunos autores acon-sejan iniciar el tratamiento con anfo-tericina B y pasarse luego a fluco-nazol cuando se negativicen los cultivos.
- Aspergilosis
La aspergilosis del SNC en pacientes con SIDA ocurre más frecuentemente por extensión directa de senos paranasales, ?bi-tas y oído que por infección pul-monar. Las imás enes de TC o RMN de aspergilosis cerebral difieren de la tópica lesión dela toxoplasmosis o de linfoma primario, en la cual se ve una o más tiples lesiones hipodensas bien delimitadas.
Histoplasmosis
Esta infección oportunista es infrecuente, aunque es endótica en determinadas Áreas. Su presentación, en muchos pacientes parece corresponder a la reactivaci? de un proceso pulmonar anterior, estableci?dose la diseminación por vía hemat?ena. La pancitopenia, la LDH (>1000 UI/L) y aminotransferasas (de <200 UI/L) junto con un contaje de CD4 <200/mm3 es un importante paRÃoetro de laboratorio de infección diseminada seRÃo. La afectación del SNC se refiere como Encefalitis con microabscesos y como meningitis basal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÃoICAS
1. BOUWMAN, F.: Variable progression of HIV-associated dementia. Neurology, 50(6): 1814 1819, 2004.
2. CAHN, P.: Emergin and re-emergin disease in Latin American. Infectious disease clinics of NorthAmerica, 14 (1): 195 196, 2005.
3. COHEN, B.: HIV / AIDS Management in Office Practice. Primary Care, 24(3):575 588,
2004.
4. COMO, J.: Drug Therapy: Oral Azole Drugs as Systemic Antifungal Therapy. N Engl J Med, 330(4): 263 272, 2004.
5. CORRAL, I.: Manifestaciones Neurológicas en la Infección por el virus de la Inmunodeficiencia Humana. Medicine, 6(56): 2485 2495, 2004.
6. DIANE V. HAVLIR. Tuberculosis in Patients with Human Immunodeficiency Virus Infection N Engl J Med 340(5): 367, 2004.
7. FERRERAS, M.: Neurosida, 2da edici?. 47 95. Ed Mapfre. Madrid Espaís. 2005.
8. GALDAMES, D.: Manual de Neurolog? Clínica. 2 ed. 277 289. MediterRÃoeo, Santiago Chile, 2004.
9. HAVLIR, D.: Tuberculosis in Patients with Human Inmunodeficiency Virus Infection. N Engl J Med, 340(5): 367 373, 2005.
10. JOHNSON, R.: Current Therapy in Neurologic Disease, 5 ed. 158 166. Mosby, St. Louis, 2005.
11. KOVACS, J.: Prophilaxis Against Opportunistic In Patients with Human Inmunodeficiency Virus Infection. Nengl J Med, 342(19): 1416 1429, 2005.
12. LESPRIT, P.: Cerebral Tuberculosis in patients with Adcquired Inmunodeficiency Syndrome. Medicine, 76(6): 423 - 430, 2004.
13. McARTHUR, J.: Neurologic Manifestation of AIDS. Medicine, 66(6): 419- 420, 2005.
14. MYLONAKIS, E.: Central Nervous System Aspergillosis in patients with Human Inmunodeficiency Virus Infection. Medicine, 79(4)--, 2005.
15. NIGHTINGALE, S.: Two Controlled Trials of Rifabutin Prophylaxis against Mycobacterium avium Complex Infection in AIDS. N Engl J Med, 329(12): 828 833, 2004.
16. PODZAMEZER, D.: Twicw-Weekly Maintenance Therapy with Sulfadiazine-Pyrimethamine to Prevent Recurrent Toxoplasmic Encephalitis in Patients with AIDS. Annals of Internal Medicine, 123(3)175- 180, 2005.
17. POWDERLY, W.: A Randomized Trial Comparing Fluconazole with Clotrimazole Troches for the Prevention of Fungal Infections in Patients with Advanced Human Immunodeficiency Virus Infection. N Engl J Med, 332(11): 700 705, 2005.
18. ROBLES, A.: Lesión Cerebral focal ótica por Criptococosis como presentación de SIDA. Rev. Esp. Neurolog?, 7(6): 320- 323, 2005.
19. SIMPSON, D.: Management of the HIV infected patiente, Part 1. Medical Clinics of North America, 80(6): 1363 1383, 2004.
20. SPECTOR, S.: Oral Ganciclovir for the Prevention of Cytomegalovirus Disease in Persons with AIDS. N Engl J Med 334(9): 1491 1497, 2004.
21. VAN DER HORST, C.: Treatment of Cryptococcal Meningitis Associated with the Acquired Immunodeficiency Syndrome. N Engl J Med, 337(1): 15 19, 2004.
22. WILDEMANN, B.: Diagnosis of cyto-megalovirus encephalitis in patients with AIDS by quantitation of cytomegalovirus genoma in cells of cerebrospinal fluid. Neurology, 50(3): 693 697, 2004.
|
|
NOTA: Bajo ninguna circunstancia la información publicada en medicosecuador.com trata de reemplazar la consulta Médica o los consejos dados por un especialista. La información publicada en medicosecuador.com sólo trata de orientar a todos nuestros visitantes.
medicosecuador.com no se hace responsable por ninguna decisión en relación a su salud que usted tome después de leer la información publicada en nuestro sitio web o de la opinión que dan los médico s, empresas, sociedades y revistas afiliados a nuestro website. Si desea visitar a un especialista le recomendamos ver nuestro listado de médicosafiliados



