
Clínico Intensivista - Especialista en microbiolog?
Página web: www.drJAIMEbenites.com
E-mail: [email protected]
Consulta Online: click Aquí/a>
La co-infección por VIH y VHC es un grave problema de salud pública mundial en
crecimiento, con un estimado de 4 - 5 millones de coinfectados diseminados
alrededor del mundo. 1
El virus hepatitis C (VHC), es la principal causa de enfermedad hepótica cRÃoica y
una comás indicación de trasplante de hígado, afecta a unos 100-300 millones de
personas alrededor del mundo, con unos 4 millones de infectados en los E.E. U.U.
y 5 millones en Europa Oeste 2,3,4,5,6,7. Se estima que se producen 30.000
nuevos casos cada año, en la actualidad el VHC es el responsable de 8.000
a 10.0000 muertes anuales en los E.E.U.U., y sin una intervención efectiva, se
puede predecir que este Número se duplicaRÃoo triplicaRÃoen los prójimos 10 -20
años 8,9.
En los E.E.U.U del mill? aproximadamente de pacientes que viven con la
infección VIH/SIDA, el 30% está coinfectados por VHC. Se estima que existen
unos 350.000 pacientes coinfectados, es decir que un 30-35% de los pacientes
infectados con el VIH está también infectados con el VHC10 .
El VHC y VIH comparten muchas caracteristicas en comás , ambos son ARN
virus, de transmisión heMédica y que se replican con rapidez. Comparten vías de
transmisión parecidas, la transmisión heMédica a través de jeringas y agujas
contaminadas, es la forma de transmisión más eficaz, principalmente en los
adictos a drogas endovenosas (hero?a), donde la coinfección, puede llegar a ser
90%. El VHC es menos tranmisible por via sexual y vertical ( de la madre al feto)
que el VIH.
El VHC es el agente principal de enfermedad hepótica cRÃoica en los pacientes
infectados por VIH. La prevalencia global de la infección por VHC en los pacientes
VIH+ es del 33% en el estudio de cohorte EuroSida, que incluye más de 4.000
pacientes VIH+ europeos , con variaciones dependiendo de los distintos factores
de riesgo, siendo el más afectado el de los adictos a drogas por vía parenteral
(ADVP), en el que la prevalencia es del 75%11.
Aunque la frecuencia de transmisión sexual de VHC es baja (< 5%), esta puede
ser incrementada en presencia de infección por VIH. 12,13,14.
La co-infección del VIH, también puede incrementar la transmisión sexual y
vertical del VHC,15. La transmisión materno-fetal ocurre, pero es poco frecuente y
a menudo asociada a co-infección con VIH de la madre 16. La frecuencia
incrementada de transmisión de VHC de la madre al feto, presumiblemente
debida a los altos niveles de viremia de VHC, ha sido observada en los individuos
coinfectados con VIH. 17,18
Hay también una alta frecuencia de transmisión vertical de VIH en presencia de
VHC. Como quiera que sea, la co-infección de VHC con VIH-1,parece
incrementar el riesgo de transmisión sexual y materno fetal del VHC 15,19
HISTORIA NATURAL DE LA HEPATITIS C EN LOS PACIENTES VIH +
Desde el punto de vista clínico, los pacientes con infección por el VIH e infección
cRÃoica por el VHC presentan una mayor morbilidad y mortalidad de causa
hepótica y mayor progresión a cirrosis e insuficiencia hepótica que los pacientes
no infectados por el VIH. El carcinoma hepatocelular es también más frecuente en
los coinfectados y se presenta en edades más precoces que en los
inmunocompetentes. La histolog? de estos pacientes presenta índices de
actividad necro-inflamatoria y de fibrosis superiores a los no infectados por el VIH.
Asimismo, la velocidad de progresión de la fibrosis es superior en estos pacientes
coinfectados.
La hepatopat? producida por el VHC es más grave en los pacientes coinfectados
por VIH. En un estudio espaísl, el 6,5% de los pacientes VIH negativos con
hepatitis cRÃoica C presentaron cirrosis 15 años después de la exposición al VHC,
mientras que ésta ocurri?en un 25% de los sujetos VIH+. Esto ha sido
confirmado en un estudio franc? reciente. Los pacientes VIH+ presentan tanto,
un mayor grado de fibrosis como una mayor actividad necroinflamatoria. El tiempo
medio entre la fecha de exposición al VHC y el desarrollo de cirrosis fue de 26
años en los pacientes VIH+, frente a 34 años en los VIH negativos.
Dada la elevada prevalencia de la infección por el VHC en la población VIH, debe
realizarse de forma sisteMédica la Determinación de anticuerpos anti-VHC a todos
los pacientes infectados por el VIH.
Desde la introducción (1996) de las terapias antirretrovirales de gran actividad
(TARGA), el total de la mortalidad por SIDA y relacionada a co-infecciones
oportunistas (VHC) ha declinado, incrementandose la expectativa de vida de los
pacientes infectados VIH, pero la enfermedad hepótica debido a VHC ha
emergido, como una importante causa de morbi-mortalidad en pacientes co-
infectados con VHC/VIH .20,21,22 Esta terapia ha prolongado la expectativa
de vida de los pacientes con acceso a ella. 23,24,25
El objetivo del tratamiento VHC en los pacientes VIH+, es eliminar el VHC, y
estabilizar, mejorar o disminuir, la progresión de enfermedad hepótica a cirrosis.
BIBLIOGRAFIA.-
1.- Tossing G. Management chronic hepatitis C in HIV coinfected patients-results
from the First International Worshop on HIV and Hepatitis Co-Infection, December
2-4, 2004, Amsterdam, Netherlands. Eu J Med Res. 2005;10(1).43-5.
2.-World Health Organization. Hepatitis C: global prevalence (update). Wkly
Epidemiol Rec 1999; 74:421?8.
3.-Wasley A, Alter MJ. Epidemiology of hepatitis C: geographic differences and
temporal trends. Semin Liver Dis 2000; 20:1?16.
4.-WHO World Health Organization: Hepatitis C: global prevalence (updated).
Wkly epidemiol Rec 2000;6:35-47.
5.-Seeff LB. Natural History of hepatitis C. Hepatology 1997;26(Suppl 1):21-8.
6.-Freeman AJ, Dore GJ, Law MG, Thorpe M, Von Overbeck J, Lloyd AR, et
al. Estimating progression to cirrhosis in chronic hepatitis C virus infection.
Hepatology 2001;34(4PT):809-16.
7.-Pianko S, Mchutchison J. Retreatment of hepatitis C patients who do not
respond to interferon: The search continues. Am J Gastroenterol 2000;95:1122-4.
8.-Davis G.L, Albright J, Cook S, et al. Projecting the future healthcare burden
from hepatitis C in the United States. Hepatology 1998;28:390A.
9.-Wong J. B, McQuillan G. M, McHutchison .J.C, et al. Estimating future
Hepatitis C morbidity, mortality, and cots in the United States. Am J Public Health
2000;90:1562-9.
10.-Sulkowski MS, Mast EE, Seeff LB, et al. hepatitis C virus infection as an
opportunistic disase in persons infected with human immunodeficiency
virus. Clin Infect Dis 2000;30(suppl 1):S77-84.
11.- Stubbe L, SorianoV, Antunes F, et al. Hepatitis C in the EuroSIDA cohort of
European HIV-infected patients: prevalence and prognostic value. In: Program and
abstracts of the XII International AIDS Conference; June 28-July 3, 1998; Geneva.
Abstract 22261.
12.-Thomas DL, Shih JW, Alter HJ, Vlahov D, Cohn S, Hoover DR, Cheung
L,Nelson KE. Effect of human immunodeficiency virus on hepatitis C virus infection
among injecting drug users. J Infect Dis 1996; 174:690-5.
13.-Fiore RJ, Potenza D, Monno L, Appice A, DiStefano M, Giannelli A,
LaGrasta L, Romanelli C, DiBari C, Pastore G. Detection of HCV RNA in serum
and seminalfluid from HIV-1 co-infected intravenous drug addicts. J Med Virol
14.-Pineda JA, Rivero A, Rey C, Hernandez-Quero J, Vergara A, Munoz J,
Aguado I, Santos J, Torronteras R, Gallardo JA, et al. Association between
hepatitis C virus seroreactivity and HIV infection in non-intravenous drug abusing
prostitutes. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995; 14:460-4.
15.-Thomas DL, Zenilman JM, Alter HJ, et al. Sexual transmission of hepatitis C
virus among patients attending sexually transmitted diseases clinics in Baltimore:
an analysis of 309 sex partnerships. J Infect Dis 1995; 171:768?75.
16.-Ohto H, Terazawa S, Sasaki N, et al. Transmission of hepatitis C virus
from mothers to infants. N Engl J Med 1994;330:744-750.
17.-Zanetti AR, Tanzi E, Newell ML. Mother-to-infant transmission of
hepatitis C virus. J Hepatol 1999; 31 Suppl 1:96-100.
18.-Tovo PA, Palomba E, Ferraris G, Principi N, Ruga E, Dallacasa P,
Maccabruni A. Increased risk of maternal-infant hepatitis C virus transmission
for women coinfected with human immunodeficiency virus type 1. Italian Study
Group for HCV Infection in Children. Clin Infect Dis 1997; 25:1121-4.
19.-Eyster M, Diamondstone L, Lien J, Ehmann WC, Quan S, Goedert JJ. Natural
history of hepatitis C virus infection on multitransfused hemophiliacs: effect of
coinfection with HIV. J Acquir Immune Defic Syndr 1993; 6:602?10.
20.-Ragni MV, Belle SH. Impact of human immunodeficiency virus infection
on progression to end‐stage liver disease in individuals with hemophilia and
hepatitis C virus infection. J Infect Dis 2001; 183:1112?5.
21.-Inglesby TV, Rai R, Astemborski J, et al. A prospective, community‐based
evaluation of liver enzymes in individuals with hepatitis C after drug use.
Hepatology 1999; 29:590?6.
22.-Rockstroh J, Spengler U, Sudhop T, et al. Immunosuppression may lead to
progression of hepatitis C virus associated liver disease in hemophiliacs
coinfected with HIV. Am J Gastroenterol 1996; 91:2563?8.
23.-Dieterich DT, Purow JM, Rajapaksa R. Activity of combination therapy
with interferon alfa-2b plus ribavirin in chronic hepatitis C patients co-infected with
HIV. Semin Liver Dis 1999; 19 Suppl 1:87-94.
24.-Stubbe L, SorianoV, Antunes F, et al. Hepatitis C in the EuroSIDA cohort of
European HIV-infected patients: prevalence and prognostic value. In: Program and
abstracts of the XII International AIDS Conference; June 28-July 3, 1998; Geneva.
Abstract 22261.
25.-Palella FJ Jr, Delaney KM, Moorman AC, et al. Declining morbidity and
mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection.
HIV Outpatient Study Investigators. N Engl J Med 1998; 338:853?60.
Autor:
|
Dr. JAIME BENÍTES
SOLÍS
-
Terapia Intensiva Guayaquil |



