TABAQUISMO Y SU REPERCUSION SISTEMICA

     
Moderador: Dr. C�sar Bustos Cajas                (Neum�logo)
    
Panelistas:  Dr. Enrique D�az Calder�n             (Neur�logo)
Dr. Francisco Parra Ramos            (Ur�logo)
Dr. Rafael Castilla Fassio            (Cardi�logo)
   Dr. Jorge Moncayo  Cervantes            (Onc�logo)
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Dr. C�sar Bustos Cajas

 ï¿½ï¿½Cada 10 segundos muere una persona v�ctima del tabaquismo.��

El tabaquismo, considerado por la Organizaci�n Mundial de la Salud como ��un problema de salud p�blica��, es la principal causa evitable de muerte. Cada a�o 4 millones de personas mueren por causa del tabaco y se espera que en el a�o 2030 morir�n 10 millones de personas, siendo los pa�ses de ingreso bajo y medio como nuestro pa�s, los que aportar�n con 7 millones de v�ctimas de acuerdo a proyecciones de la  OMS.

En EEUU en la d�cada del �60, el consumo de tabaco era mayor a 4000 cigarrillos per c�pita anuales, habiendo disminu�do cada a�o desde entonces. En 1964 con el reporte de los Cirujanos Generales, se empieza a tomar conciencia del problema y se disminuy� la prevalencia de este tabaquismo (porcentaje de la poblaci�n adulta que fuma con regularidad) de un valor m�ximo de 41% al 25% en 1990; sin embargo desde esa fecha hasta la actualidad se mantiene esta �ltima cifra lo cual es preocupante; en encuestas realizadas en ese pa�s en 1992, se conoce que a los 11 a�os de edad, 1 de cada 5 adolescentes ya hab�a fumado. En Latinoam�rica el consumo de cigarrillos se ha visto incrementado de manera proporcional a la disminuci�n en los pa�ses desarrollados.

El Tabaquismo es una pandemia mayor que el SIDA: de cada 1000 personas que fallecen se estima que: 2 mueren por SIDA, 135 por causa del tabaco y 1 por otras drogas. 

Es por esto que consideramos debe implementarse con urgencia la Lucha Antitab�quica. Como profesionales comprometidos con la salud de nuestro pueblo, no podemos permitir que sigan muriendo tantas personas. 

Hemos invitado a prestigiosos profesionales en diferentes especialidades para tratar este tema. 

 

Dr. Enrique D�az Calder�n 

El tabaco afecta muchas estructuras neurol�gicas. Existen receptores nicot�nicos a nivel del Sistema nervioso Central y Perif�rico, encontr�ndose en sitios estrat�gicos; en el SNC se ubican en el Hipot�lamo, Hipocampo, y L�bulo L�mbico, estando este �ltimo relacionado con las emociones y sensaciones. Cuando fumamos, la nicotina estimula estos receptores y produce leves episodios de euforia; puede avivar nuestros sentidos, mejora la atenci�n y nuestra capacidad de manejar cosas abstractas. Los receptores se tornan �vidos de nicotina y producen el S�ndrome de Deprivaci�n ante su ausencia.

Los f�rmacos buscan bloquear los receptores, disminuir su s�ntesis o aumentar su catabolismo para que el cuerpo no ��pida seguir fumando��. El receptor nicot�nico es muy complejo, tiene subreceptores: alfa, beta, kappa, gamma con funciones diferentes y no se logra establecer aun cual hace que el individuo fume.

Si un paciente sufre de migra�a y a la vez fuma, tiene mayor incidencia de cefaleas. El tabaco es un factor de riesgo importante en la Enfermedad Cerebro Vascular Isqu�mica. En el �ltimo a�o, fallecieron 150.000 personas por Ictus Cerebral, lo que significa 40 billones de d�lares en gastos m�dicos. El tabaco estimula los receptores perif�ricos de los ganglios simp�ticos, de la circulaci�n coronaria y de las c�psulas suprarrenales, produciendo y aumentando sustancias que provocan Hipertensi�n Arterial, de ah� su relaci�n con la  enfermedad isqu�mica cerebral.

En el a�o 1992, en Pinar del R�o (Cuba), entre 60 a 70 pacientes consultaron por ceguera y adinamia no pudiendo establecerse una causa etiol�gica aparente; para fines del a�o �93 hab�a  600 pacientes ciegos y desnutridos. Luego de un mes de estudio, neuroepidemi�logos  americanos determinaron que la causa de dicho mal estaba directamente relacionada con  el tabaco.

Siglo y medio atr�s, Gardner hab�a descrito un cuadro que se llama Ambliop�a Tabaco-Alcohol, determinada por ceguera en grandes fumadores de tabaco y bebedores de alcohol.

El problema cubano se trat� en  el Congreso Mundial de Neurolog�a y la Federaci�n Neurol�gica Mundial le envi� al presidente Clinton una solicitud con el �nimo de levantar el embargo de medicamentos a Cuba.

Queda demostrado que el tabaco es un factor contribuyente importante en patolog�a del SNC y vascular perif�rico.

 

Dr. Rafael Castilla Fassio 

Es sabido que el tabaco constituye un serio problema para las arterias y el coraz�n; existen datos relevantes y preocupantes al respecto.

En la d�cada de los �60, el 40% de la poblaci�n americana fumaba; aunque 20 a�os despu�s se disminuy� a un 30%, dicho porcentaje persiste en la actualidad. El a�o 2000 se report� por parte de la Cl�nica Mayo un estudio donde se indicaba que los estados que menos fumaban eran Utah y Puerto Rico con un 13% y el que m�s fumaba era el de Nebraska; esto se debe a leyes protectoras r�gidamente impuestas que permiten que las personas est�n libres de tabaco. El a�o pasado fallecieron en EEUU por C�ncer de pulm�n, 3000 personas fumadoras.

El aparato cardiovascular est� afectado en el sistema vasculocerebral, el coraz�n y a nivel arterial perif�rico. En el coraz�n, el principal problema lo constituye  la afectaci�n coronaria.

Si bien es cierto que la hiperlipidemia, la hipertensi�n y la diabetes son azotes para las arterias, el tabaquismo constituye per se un factor de riesgo aislado para enfermedad coronaria, por lo que existe tres veces mayor riesgo de padecer Infarto Card�aco o Stroke en la persona fumadora.

 

El tabaco afecta al aparato cardiovascular en 5 formas:  

1.- Aterog�nesis: la placa ateroscler�tica es un evento complejo causado por una interacci�n entre los elementos formes de la sangre que ingresan elementos l�pidos por debajo del endotelio para organizar en forma de c�lulas espumosas, placas ateroscler�ticas que se van incrementando y debilitan la pared endotelial; de esta manera se puede provocar una fractura y un evento de placa. A�n cuando los elementos nocivos que trae el tabaco no son ateroscler�ticos per se, son capaces de producir una serie de fen�menos nocivos que llevan a la aceleraci�n de dicho proceso.

Este proceso est� mediado por los cambios que se producen en dos sistemas b�sicos: en primer lugar est� el endotelio donde el tabaco es capaz de producir una situaci�n de disfunci�n  en base a inflamaci�n endotelial, lo que le permite ser m�s permeable a los leucocitos que lo atraviesan para convertirse en c�lulas espumosas y a las prote�nas de baja densidad que lo atraviesan para convertirse en el core de la placa ateroscler�tica; en segundo lugar, las plaquetas pueden ser activadas  gracias a la nicotina, causando una mayor agregabilidad plaquetaria.  

2.- Trombosis: La persona que fuma puede tener un aumento de la agregabilidad plaquetaria a�n en presencia de aspirina, y provocan en cualquier situaci�n de fractura o de accidente de placa, una mayor agregabilidad, ocasionando un s�ndrome isqu�mico agudo. 

3.- Arritmias: La nicotina tiene un efecto activador del sistema nervioso simp�tico, lo que ocasiona una mayor actividad no s�lo del ritmo normal, sino tambi�n como disparador de arritmias.  

4.- Espasmo: Las personas que fuman tienen una excesiva respuesta de vasoespasmo con respecto a las personas que no fuman, debido a disfunci�n endotelial y agregablidad plaquetaria. 

5.- Oferta y demanda de ox�geno alteradas. 

Todo esto da como resultado que la persona que fuma tenga aterosclerosis y vasoespasmo perif�ricos, una mayor incidencia de problemas vasculocerebrales y problemas coronarios isqu�micos.

 

 

Dr. C�sar Bustos Cajas 

Desde hace varios a�os en EEUU se utiliza el �quinto signo vital� que es preguntarle al paciente sobre su condici�n de fumador: actual, previo o nunca. En la historia cl�nica neumol�gica es fundamental esta investigaci�n, sin embargo  considero que en la pr�ctica cl�nica general deber�a adoptarsela, ya que los pacientes se quejan de que solo el 50% de los m�dicos les preguntan si fuman o no; debi�ramos conocer el Indice paquete/a�o, que corresponde al n�mero de paquetes fumados por d�a multiplicado por los a�os que fuma. No debemos olvidarnos de aquella frase dirigida a los progenitores: �cuando los padres fuman, los hijos tosen�; hay un 15% m�s de problemas respiratorios y hasta 35% de exacerbaciones de Asma , Bronquitis e Infecciones en hijos de fumadores.

A nivel del extremo del cigarrillo encendido se alcanzan temperaturas de 1200�C, penetrando el humo directamente al organismo y en menos de 8 seg. ya est� a nivel cerebral dando manifestaciones iniciales de sosiego en el fumador.

 

Dr. Francisco Parra Ramos 

En Urolog�a, el tabaquismo aumenta la incidencia en lo que corresponde a c�ncer de urotelio (tejido que tapiza la v�a excretora: c�lices, pelvis, ureter y vejiga). En el paciente con c�ncer de vejiga hay una relaci�n de 4 a 1 a favor del fumador; adem�s vemos que este  porcentaje decrece cuando el paciente deja de fumar m�s de un a�o, siendo igual en ambos sexos; este tipo de neoplasia se encuentra en aumento, coincidente con el incremento al fumar.

Actualmente en lo relacionado a la disfunci�n er�ctil, en un estudio de Massachusets se analizaron 1500 personas que fluctuaban entre 22 y 50 a�os y se descubri� que en el transcurso de su vida, m�s del 50% de ellos en alg�n momento sufri� de una disfunci�n er�ctil; y conforme aumenta la edad, igualmente se incrementa este problema. En hombres mayores de 40 a�os  que ten�an m�s de 10 a�os fumando se lleg� a  un incremento del 52% de disfunci�n er�ctil, contra apenas un 18% en el no fumador.

En pacientes que tienen Hipertensi�n arterial, la disfunci�n er�ctil se incrementa en m�s del doble entre el fumador y el no fumador; los que usan vasodilatadores y el fumador tienen el 52% de presentar un trastorno de disfunci�n sexual contra apenas 14 o 18% de los no fumadores; si se agrega que sea diab�tico, obeso y con vida sedentaria, la posibilidad de estas personas de tener disfunci�n er�ctil es much�simo mayor. Actualmente se informa al paciente de los problemas que puede acarrear esta adicci�n y en nuestra consulta  la primera regla es: suspender el tabaco.

En el estudio que mencion�, las personas fumadoras que no eran hipertensas o diab�ticas, ten�an un incremento de un 12% frente a un 9% de los no fumadores.

 

Dr. Jorge Moncayo Cervantes 

Desde el punto de vista oncol�gico, la primera voz de alerta se di� en los a�os 60, cuando se vincul� las causas de muertes de c�ncer de pulm�n con el hecho de que los pacientes fumaban.

Se conoce desde el punto de vista epidemiol�gico y estad�stico que el 30% de las muertes por c�ncer en todo el organismo son causadas por el cigarrillo; a la cabeza de esta distribuci�n est� el Pulm�n, con 85 a 90%; luego est� la localizaci�n de cabeza y cuello, con el c�ncer de laringe y de la cavidad oral; en la esfera genitourinaria, el c�ncer de vejiga se presenta relacionado entre el 40 al 50% con el tabaco y 30% para el c�ncer de ri��n; en tubo digestivo, el 20% para el c�ncer g�strico y hasta el 45% para el c�ncer cervicouterino.

La combusti�n del tabaco pasa por dos etapas muy claras desde el punto de vista qu�mico, una es la etapa de part�cula y otra es en estado gaseoso. Existen m�s de 4000 sustancias en el humo del tabaco, siendo muchas mutag�nicas, otras carcinog�nicas y algunas promotoras de tumores.

En la fase particulada del humo del tabaco, hay una fracci�n neutral, una b�sica y una �cida; en la fase neutral est�n todos los componentes llamados hidrocarburos polic�clicos arom�ticos, a la cabeza  el Benzopireno que son carcinog�nicos a nivel de l�neas celulares en cualquiera de las localizaciones y que normalmente son de tipo indirecto; estos hidrocarburos para poder actuar hacen una activaci�n enzim�tica  generalmente a nivel hep�tico y se vuelven iniciadores de un proceso; se unen formando puentes a nivel de las macromol�culas; la m�s importante para nosotros es la del DNA y al formar un puente inter o intracatenario, en cualquier forma que se produzca, hace que el DNA se replique mal o que no se replique y entonces causa una expresi�n de lo que �l no debe de hacer y viene una serie de cascadas de eventos; entre los que se saben est� el que uno de los genes  implicados en etapa muy temprana, el gen K-RAS.

Dentro de la fracci�n b�sica est� la nicotina, y todo el grupo de nitrosaminas, implicadas como carcin�genos relacionados a muchos c�nceres no s�lo de pulm�n sino tambi�n en c�ncer g�strico, siendo capaces de da�ar el DNA por el mismo mecanismo.

La fracci�n ac�dica, como el catecol  es un elemento bioqu�mico que no es en s� un carcin�geno, sino un promotor o un carcin�geno d�bil, cuya funci�n es aumentar en un momento determinado y por alguna v�a no conocida su potenciaci�n.  Si nosotros hablamos de todas estas fracciones estamos hablando de un c�mulo de efectos aditivos muy importantes que repercute no s�lo en la fase f�sica sino tambi�n en la parte bioqu�mica molecular.

La etapa gaseosa, donde las sustancias b�sicas como la Hidrazina,  son mutag�nicos y act�an como promotores, son capaces de aumentar la posibilidad de que otra sustancia pueda ser iniciadora de un proceso desencadenante.

Cuando se hace el estudio citogen�tico en un paciente que tiene una neoplasia, nos damos cuenta que en el sitios adyacentes al tumor, existe una serie de trastornos como por ejemplo las delecciones que sufren los cromosomas, es decir una p�rdida de brazo corto en el cromosoma 3, siendo �sta una de las primeras alteraciones que se suceden cuando el paciente tiene una hiperplasia del epitelio bronquial.

Pero existen otras delecciones como en el cromosoma 9, 17; son una cascada de eventos que se est�n conociendo y que nos pueden ayudar en el diagn�stico precoz a nivel molecular y para ver la posibilidad de bloquear la actividad a ese nivel y emplear la terapia g�nica no farmacol�gica.

Se sabe que existe una predisposici�n  gen�tica para el c�ncer; el paciente puede tener un polimorfismo gen�tico con trastorno del gen del  cromosoma P450 que produce una acetilaci�n de todas estas sustancias.

El c�ncer de pulm�n en el fumador pasivo es un gran problema, no habi�ndosele dado la importancia que amerita; no existe el umbral de dosis-respuesta, para  saber  qu� cantidad de humo en el ambiente causa c�ncer de pulm�n.

Uno de los trabajos m�s importantes concluyen que casi un tercio de los pacientes, es decir un 33 �34% de pacientes con c�ncer de pulm�n no eran fumadores pero viv�an con fumadores; y 25%  de la poblaci�n en general que ten�an c�ncer de pulm�n, era por la contaminaci�n ambiental como el humo del tabaco.

Se ha demostrado el aumento de un metabolito de la nicotina, la Cotinina urinaria en los ni�os, debido a que las personas que los cuidan son fumadoras.

Existen otras patolog�as como el C�ncer de laringe, en que casi el 80% va aparejado a personas fumadoras y como adem�s suelen ser bebedores, existe una multiplicaci�n de estos dos agentes. Se ha visto que el 60% de estos pacientes tienen una alteraci�n en un cromosoma, supresi�n del gen p53.

El C�ncer de Vejiga est� relacionado por lo menos con 3 o 4 agentes carcin�genos.

La mejor forma de evitar tener c�ncer es dejar de fumar; es la �nica manera como se puede bajar la incidencia del c�ncer en el pa�s. 

 

Dr. C�sar Bustos C. 

Podr�amos resumir diciendo que el tabaquismo est� involucrado con diversas patolog�as en diferentes especialidades: Odontolog�a, mal aliento, dientes te�idos de marr�n, p�rdida del sabor de los alimentos, c�ncer de lengua; Gastroenterolog�a: c�ncer de es�fago, est�mago, gastritis erosiva, �lcera p�ptica; ORL: disfon�a, c�ncer de laringe; Cardiovascular: incremento de la aterog�nesis, trastornos de la vasculatura, hipertensi�n arterial, infarto del miocardio; Ginecolog�a: C�ncer de c�rvix uterino; Obstetricia: mayor incidencia de partos prematuros; Neonatolog�a: ni�os de bajo peso al nacer y muerte s�bita neonatal; Urolog�a: c�ncer del urotelio (vejiga, pelvis, ureter, ri��n); impotencia sexual; Neurolog�a: incremento de la enfermedad isqu�mica cerebral, ambliop�a; Dermatolog�a: decoloraci�n de la piel, tinte marr�n en los dedos y labios, acropaquia; Neumolog�a: trastornos en la funci�n pulmonar (el volumen espiratorio forzado en el primer segundo-FEV1- que normalmente disminuye 20 ml/a�o luego de los 45 a�os de edad, en los fumadores se demostr� una tasa m�s acelerada de deterioro de 33 ml/a�o (Honolulu Heart Program); si dejaban de fumar luego de 2 a�os esos sujetos ten�an la tendencia a volver a las curvas habituales normales.

El primer s�ntoma que aparece en un fumador es la tos, inicialmente seca luego es productiva "la tos del fumador"; que se mantiene por dos o tres meses al a�o repiti�ndose por dos a�os consecutivos, entonces hablamos  ya de Bronquitis cr�nica o si predomina la disnea con trastornos gasom�tricos y funcionales, posiblemente el Enfisema sea el predominante, englob�ndose en las siglas internacionalmente aceptadas de EPOC, para sintetizar a la enfermedad pulmonar obstructiva cr�nica. En los �ltimos a�os es cada vez m�s fuerte la relaci�n entre tabaquismo y fibrosis pulmonar intersticial difusa idiop�tica. Dem�s est� decir sobre lo terrible  que significa para el paciente y su familia un diagn�stico de esta �ndole, resign�ndose a una pobre calidad de vida y  pron�stico, adem�s de significar un importante egreso econ�mico familiar y/o estatal, debido a las reiteradas hospitalizaciones por descompensaciones agudas del cuadro. Si adem�s el paciente nos llegare a referir esputos hemoptoicos, es muy probable que el c�ncer de pulm�n sea nuestro siguiente diagn�stico.

Hay un Cuestionario que nos indica la magnitud de adicci�n al tabaco y es el Test de Tolerancia de Fagerstrom. Se considera que el fumador es ��muy dependiente�� si tiene calificaci�n de 8 � m�s y ��moderadamente dependiente�� cuando es de 4 a 7. El primer cigarrillo que se fuma en la ma�ana es muy importante; la gran mayor�a lo hace luego del desayuno, pero aquel sujeto que lo hace inmediatamente al levantarse, en ayunas, es el de m�s dif�cil pron�stico en cuanto a dejar de fumar, ya que su adicci�n es muy fuerte.

Vale recordar al Dr. Avelino Arteaga Palomeque, insigne miembro de la SETET, quien ya no est� entre nosotros, y que en sus �ltimos a�os se dedic� a plasmar su experiencia en una obra de profundo contenido social: �El Fumador y la Familia�, recomendada para estudio por la Universidad de Guayaquil y que narra todos los aspectos relacionados con el azote de la humanidad y de nuestros tiempos, como es el tabaquismo.

Hay cuatro normativas en el Instituto Nacional del C�ncer (USA) que son aplicables en nuestro medio para la orientaci�n contra el tabaquismo: Pregunte, Aconseje, Ayude y Prepare. No es f�cil que un fumador deje de hacerlo, m�s ahora que se  ha incrementado el nivel de nicotina en los cigarrillos.

Sin embargo es nuestro deber y responsabilidad como m�dicos: emprender juntos la lucha antitab�quica en el pa�s. 

Ahora, nos gustar�a escuchar comentarios, sugerencias o responder las preguntas de los colegas presentes. 

 

P. Dr.J. Ulloa: (Neum�logo) 

Hay gran cantidad de f�rmacos que se est�n utilizando, que sucede con el Bupropi�n?

 

R. Dr. C. Bustos 

Hay varios productos que se han utilizado con el �nimo de abandonar la adicci�n tab�quica: los chiclets de nicotina, luego vinieron los parches de nicotina y posteriormente el uso de una droga cuyo nombre gen�rico es el Bupropi�n que se usa a dosis promedio de 300 mg. por d�a, inici�ndose con 150 mg y luego se mantiene por 8 a 12 semanas; se reporta una favorable respuesta de hasta el 60 o 70% en los pacientes al cumplir un a�o han dejado de fumar. Funciona en la esfera mental ya que este producto es utilizado inicialmente como droga antidepresiva y se convierte en un elemento a considerar desde el punto de vista farmacol�gico.

La cotinina es un marcador biol�gico que podemos medir en el esputo, la saliva, la sangre o en la orina; es un derivado de la nicotina, pero esta �ltima no es mensurable debido a  que tiene un r�pido poder de eliminaci�n y no se puede detectar en sangre; sin embargo la cotinina permanece en sangre entre 19 a 24 horas, de ah� su valor para monitorear la cantidad de tabaco inhalado; otro m�todo de estudio es el Mon�xido de Carbono en aire exhalado, que permite saber si el sujeto est� fumando.

 

Dr. J.Cevallos (Neum�logo) 

La cotinina se puede tambi�n detectar en el l�quido amni�tico de las madres fumadoras.

 

Dr. B. Alc�var (Pediatra) 

Seg�n la OMS el 50% de la poblaci�n mundial es joven y est� entre los 14 a 18 a�os de edad; de ese 50%, el 80% habita en pa�ses en v�as de desarrollo.

Existe una sobrepoblaci�n que crece con malos h�bitos, lo que dif�cilmente se cambiar� en la edad adulta, por lo que es necesario dar educaci�n sicoemocional desde muy temprana edad, que le permita al chico mejorar su autoestima y tener h�bitos saludables.

El pediatra entiende de que manera se fomenta un h�bito en el chico; esta reuni�n queda asfixiada ante la campa�a que hacen las tabacaleras. Esta campa�a debe ir dirigida a esa poblaci�n joven. Debe empezar desde el hogar esta campa�a.

 

Dr. J. Valdano (Otorrinolaring�logo) 

En aquel paciente  fumador que empieza a toser, con disfon�a, debemos investigar c�ncer de laringe; los problemas de mediastino, y el c�ncer de es�fago, producen par�lisis del nervio recurrente. Pacientes fumadores y al�rgicos aumentan mucho m�s el riesgo de Sinusitis y Otitis Media, as� como los hijos de fumadores; en pacientes a�osos fumadores, aumenta mucho m�s el riesgo de sordera o hipoacusia.

 

P. Dr. A. Freire (Neum�logo) 

Es importante aplicar la palabra Voluntad, tomar la decisi�n de decir �hasta hoy fumo�.

�Que acci�n tiene el tabaco en los casos de leucemia?

 

R. Dr. J. Moncayo 

Se conoce de algunas sustancias como la Benzidina y los hidrocarburos polic�clicos que est�n relacionados con C�ncer de Pulm�n. Existen factores de riesgo que est�n relacionados con leucemias, generalmente pueden estar aparejados a Leucemias agudas no linfobl�sticas; no se conocen tantos datos como en el caso de los tumores s�lidos. En pulm�n se conoce que deben de haber por lo menos 10 pasos sucesivos desde el punto de vista de biolog�a molecular para que se d� el C�ncer de Pulm�n.

 

Dr. M. Mes�as (Cardi�logo) 

Ser�a conveniente establecer la prevalencia del tabaquismo en nuestra poblaci�n para que luego de un a�o evaluemos si la campa�a que se emprender� di� resultados. 

Culmina la sesi�n con el compromiso de panelistas y asistentes,  a establecer una reuni�n Intersociedades Cient�ficas, para iniciar la Campa�a de Lucha Antitab�quica. 

Igualmente se reitera el agradecimiento a los representantes de Laboratorios Boehringer Ingelheim, por el auspicio concedido a tan importante evento.

Autor: Sociedad Ecuatoriana de Tisiolog�a y Enfermedades del Torax

www.neumologiaecuador.com

 

 

 

   
  

   

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