cáncer DE OVARIO
| Autor: |
| Dr. Jaime S?chez Sabando. |
| |
| Coautores: |
| Dra. María Teresa Espejo
C. |
| Dr. DaRÃo Sarasti S. |
I. Introducci?.
El cáncer de ovario representa la tercera causa
de cáncer en cuanto a frecuencia en el área ginecol?ica y corresponde al que
mayor nútero de muertes ocasiona, su frecuencia está en alrededor del 4%
de los cánceres de la mujer. En las Últimas décadas su incidencia ha
aumentado y se mantienen bajas las cifras de supervivencia lo cual se
atribuye a su curso usualmente insidioso e incluso hasta silente o
asintomédico ; por lo cual, las pacientes son atendidas aproximadamente en
dos terceras partes con enfermedad avanzada. La forma más frecuente es la
de estirpe epitelial siendo de menor frecuencia la de origen germinal.
Los tumores malignos de
células germinales se ven con mucha mayor frecuencia en mujeres de menos de
20 años mientras que los cánceres epiteliales aparecen principalmente
sobre los 50 años, las mujeres mayores de 65 años tienen más
probabilidades de encontrarse en fases avanzadas de la enfermedad en el
momento del Diagnóstico inicial siendo también sus ?dices de supervivencia
menores con relación a mujeres de menor edad.
Factores de Riesgo.a. Factor
gen?ico familiar:
aproximadamente entre un 5-10% de las neoplasias de ovario pueden atribuirse
a un origen familiar y se describen tres patrones hereditarios: Síndrome de
cáncer ovíaico familiar espec?ico de sitio, en el cual las mujeres tienen
riesgo de sufrir cáncer de ovario solo, un segundo sÃndrome es el de
cáncer de mama-ovario, en el cual las mujeres tienen carcinomas de mama y
ovario con mayor frecuencia solos o en combinaci?, está asociado con el gen
BRCA-1 y se ha encontrado existencia de un segundo gen relacionado el
BRCA-2. El tercer tipo es un tipo familiar de cáncer en el que hombres y
mujeres tienen un riesgo alto de sufrir cáncer de colon y en menor
proporci? otros cánceres como carcinomas g?tricos, tiroides, sarcoma,
ovario (cáncer de ovario-colon Lynch II), endometrio y mama.
Los tres sÃndromes tienen una
forma de transmisión vertical, compatible con una herencia autos?ica
dominante y las hijas de madres con estos carcinomas tienen un 50% de riesgo
de sufrirlas.
b. Factores reproductivos:
las nul?aras tienen un riesgo mayor de sufrir carcinoma
epitelial de ovario, Mc Gowan demostRÃoque las nul?aras tienen hasta 2.45
veces más posibilidades de desarrollar esta neoplasia que las mujeres que
hab?n tenido tres o más embarazos, report?as?mismo que el riesgo se reduce
a 1.27 en aquellas que tuvieron al menos una gestación. Su posible explicaci?
estaRÃo en el probable efecto protector del estado endocrinol?ico del
embarazo.
c. Factores farmacol?icos:
los f?macos utilizados para aumentar la fertilidad como el
clomifeno podrÃa n tener un papel en el aumento del riesgo de desarrollar
neoplasias ovíaicas (Rossing), la utilizaci? de anticonceptivos orales
podrÃa n ser por el contrario un factor protector, Rosenberg y cols
demostraron un riesgo relativo de 0.6 en aquellas mujeres que utilizaron ACO
y la reducci? del riesgo pareci?persistir hasta 10 años después de haber
suspendido la terapia hormonal. Reducción similar se pudo determinar en
mujeres nul?aras que utilizaron anticonceptivos durante 5 años. La
utilizaci? de estRÃoenos como terapia hormonal de reemplazo en mujeres
posmenop?sicas no parece tener relación con el cáncer de ovario, algunos
estudios sugieren que aumenta el riesgo en un 1.15% y puede alcanzar un
1.27% si la toma ha sido mayor a 10 años.
d. Factores ambientales:
como suceden con otros tipos de cánceres
epiteliales frecuentes los datos epidemiológicos sugieren que estos factores
ambientales podrÃa n ser determinantes importantes en el desarrollo del
cáncer de ovario. Se ha sugerido una asociaci? entre la exposición a talcos
y asbestos con la neoplasia ovíaica, as?tendRÃo un papel la utilizaci? de
talcos en el área genital, polvos o paños higi?icos en el perin? en cuanto
al asbesto se ha podido inducir en experimentos con animales luego de su
administración intraperitoneal hiperplasia papilar atópica del epitelio
ovíaico. Esta teoRÃo cobra validez cuando un sinnútero de estudios han
demostrado la capacidad de migraci? de sustancias qué icas desde el perin?y
vagina hacia la cavidad peritoneal y ovarios. Otro factor como la dieta no
se ha podido demostrar en forma consistente su relación con esta
carcinog?esis, se ha sugerido una posible asociaci? con aumento del consumo
de grasa animal, carne o prote?a total y niveles de colesterol s?ico
elevado.
e. Drogas:
el alcohol y el cigarrillo no se han podido
demostrar incidencia en la aparición del cáncer de ovario, el caf?tiene
una asociaci? con reducci? de la fertilidad y fecundidad pero no con esta
neoplasia.
f. Irradiaci?:
en el seguimiento de las mujeres sobrevivientes a
las bombas atópicas de Hiroshima y Nagasaki se determin?un incremento
significativo del cáncer de ovario, con un peRÃodo de latencia entre 15 y
20 años, no ha habido otros estudios que demuestren esta asociaci?.
g. Otros posibles factores:
no existen pruebas determinantes sobre la
asociaci? viral con estas neoplasias, se sugiere fuertemente la presencia
del virus de la parotiditis por su gran actividad oncog?ica y
gonadotRÃoica; pero hasta la actualidad su papel carcinog?ico en esta
patologÃa es discutido.
V. Etiolog?.
Se
discuten tres teoRÃos sobre la posible etiolog?
del cáncer de ovario:
1. TeoRÃo de la "ovulaci?
incesante",
propone que en
cada ovulaci? el epitelio ovíaico sufre un trauma por lo cual hay una
renovaci? celular frecuente la misma que puede ser sensible a mutaciones por
carcin?enos y alteraciones en la reparaci? del DNA.
2. TeoRÃo del "exceso de
gonadotropina"
por la cual hay
un incremento de la estimulaci? epitelial provocando un aumento en la
proliferaci? y diferenciaci? con riesgo de que en un momento exista una
transformaci? maligna por asociaci? con agentes carcinog?icos.
3. TeoRÃo de "migraci? de
carcin?enos ex?enos"
desde el
área genital y perineal hacia la cavidad abdominal.
VI. Clasificaci? Histogen?ica
de las Neoplasias de Ovario.
1. Neoplasias derivadas del
epitelio cel?ico:
? Tumor seroso
? Tumor mucinoso
? Tumor endometrioide
? Tumor mesonefroide
(células claras)
? Tumor de Brenner. Ca.
Indiferenciado
? Carcinosarcoma y tumor
mesod?mico mixto
2. Neoplasias derivadas de las
células germinales:
A. Teratoma
A.1 Teratoma maduro
? Teratoma sácido adulto
? Quiste dermoide
? Estroma del ovario
? Neoplasias malignas que
aparecen secundariamente al teratoma qué tico maduro
A.2 Teratoma inmaduro
(teratoma parcialmente diferenciado)
B. Disgerminoma.
C. Sarcoma embrionario.
D. Tumor del seno endod?mico.
E. Coriocarcinoma.
F. Gonadoblastoma.
3. Neoplasias derivadas del
estroma gonadal especializado.
A. Tumores de células de la
granulosa-teca
A.1 Tumor de la granulosa
A.2 Tecoma
B. Tumores de Sertoli-Leydig
B.1 Arrenoblastoma
B.2 Tumor de Sertoli
C. Ginandroblastoma
D. Tumores de células lip?icas
4. Neoplasias derivadas del
mes?quima inespec?ico.
A. Fibroma, hemangioma,
leiomioma, lipoma
B. Linfoma
C. Sarcoma
5. Neoplasias que metastatizan
al ovario
A. Tubo gastrointestinal
(Krukenberg)
B. Mama
C. Endometrio
D. Linfoma.
VII: Clínica.
Su Diagnóstico precoz es dif?il, esto hace de
su sospecha y Diagnóstico un reto. Los Síntomas más frecuentes son: dolor
abdominal, distensión del abdomen, flatulencias o dispepsia y Presión de la
pelvis. Alrededor del 50% de
las pacientes presentan ascitis y masa pelviano-abdominales en el momento
del Diagnóstico. A medida que el tumor crece, las pacientes pueden notar
flatulencia abdominal y aumento del peRÃoetro del abdomen. La enfermedad
avanzada se asocia con anorexia, dolor intenso, pérdida de peso, nauseas.
En las primeras etapas el dolor se debe a distensión de la capa ovíaica y en
etapa tard? puede deberse a hemorragia dentro del tumor o necrosis y a?
torsi? o rotura de este.
El signo cl?ico más frecuente
es la distensión abdominal, que dificulta la evaluación. La ascitis es un
fuerte indicio de malignidad aunque una enorme estructura qué tica ovíaica
puede ocupar el abdomen y dar lugar a ondas de líquidos Clínicamente
similares a ascitis. Pueden presentarse también adenopat?s en territorios
supraclaviculares, inguinales y axilares. Los genitales externos de las
pacientes suelen ser normales; aunque la exploraci? con esp?ulo puede
revelar un cuello uterino desviado por la comPresión extRÃoseca.
Signos clínicos más frecuentes:
? I
nicio:
sintomatolog? inespec?ica: trastornos digestivos leves, dispepsia, aumentan
de frecuencia urinaria.
? pérdida de peso
? Dolor abdominal de intensidad
variable
? Trastornos menstruales:
amenorrea, menorragias, polimenorreas, metrorragias, etc.
? Masa p?vica uni o bilateral
? Ascitis
III. Diagnóstico.
El Diagnóstico de cáncer de
ovario requiere un alto ?dice de sospecha y la suma a ?ta de una evaluación
completa que debe partir de una historia familiar de la paciente, anamnesis
exhaustiva y un examen físico integral que incluya un examen ginecol?ico
detenido.
1. Historia Clínica.
Los datos de antecedentes familiares de cáncer
de ovario y su forma de transmisión son importantes, forma de inicio de la
enfermedad y sintomatolog? asociada digestiva, urinaria, mamaria. Son de
importancia también los antecedentes gineco-obst?ricos y la historia de
anticonceptivos utilizados.
El examen físico debe determinar
existencia de adenopat?s en territorios evaluables Clínicamente, presencia
de ascitis, masa p?vica anexial por tacto bimanual recto vaginal. Establecer
si se trata de una masa uni o bilateral. Las caracteRÃoticas de la masa son
importantes puesto que su caracteRÃotica s?ida, bilateral en ocasiones,
fija y mayor de 10 cm está asociada en la mayoRÃo de casos a enfermedad
maligna, por el contrario la presencia de masa qué tica, más il y unilateral
se asocia con gran frecuencia a enfermedad benigna.
DebeRÃoconsiderarse también
el hecho que pueden haber otras masas p?vicas aparentemente anexiales que no
necesariamente sean dependientes de ovario y que entran en el Diagnóstico
diferencial: diverticulitis, absceso tuboovíaico, carcinoma de ciego o
sigmoides, riñón p?vico, mioma uterino o intraligamentoso.
2. Laboratorio cl?ico:
Los análisis de laboratorio habituales no tienen
gran Interés en el Diagnóstico de los tumores de ovario, su principal
valor reside en que permiten determinar repercusi? sist?ica de infecciones
p?vicas y evaluar la funci? renal.
3. Rx standard de t?ax.
PermitiRÃoevaluar
la existencia de imás enes metast?icas, derrame pleural o patologÃa
cardiopulmonar asociada, la decisión de realizar Exámenes complementarios
como TAC de t?ax dependeRÃode los hallazgos radiol?icos.
4. Ecografía
abdomino-p?vica.
Aporta datos importantes sobre las
caracteRÃoticas de la masa: uni o bilateralidad, s?ida o qué tica, presencia
de papilas intralesionales, ascitis, implantes peritoneales, adenopat?s
retroperitoneales, lesiones metast?icas en hígado, pieloectasia.
Su papel es discutido en cuanto
a la detección del cáncer precoz y los resultados entre los diversos autores
han sido contradictorios. En los momentos actuales se prefiere la sonograf?
transvaginal que permite incrementar la exactitud del descubrimiento de las
expansiones anexiales.
Un avance más reciente de la
t?nica ecogRÃoica es la utilizaci? del Doppler color transvaginal la misma
que al permitir una valoraci? del flujo vascular puede proporcionar
información adicional sobre el potencial de malignidad de las masas
anexiales.
5. TAC Abdomen y pelvis.
Con y sin contraste
tiene una gran utilidad como complemento a la ecografía al igual que la
resonancia magn?ica nuclear.
6. Pielograma intravenoso.
Util en la
determinaci? de afecciones p?vicas adyacentes, ectopia renal, desplazamiento
ureteral u obstrucci? tumoral.
7. Proctosigmoideoscopia y
Enema de Bario.
Estudios necesarios
cuando la paciente tiene sintomatolog? intestinal baja asociada.
8. Citolog? c?vico vaginal.
T
iene
importancia para valorar la integridad del resto del área ginecol?ica y
descartar procesos asociados infecciosos o neopl?icos.
9. Citolog? de la ascitis.
La paracentesis diagn?tica con la intenci? de
obtener un bloque de células para estudio es innecesaria y se convierte en
un procedimiento de riesgo en los casos de quiste maligno cerrado que al
ocasionar la ruptura del mismo provoca difusi? de células malignas por la
cavidad peritoneal modificando el curso y la historia natural de la
enfermedad.
10 . Marcador Tumoral. CA-125:
Es un determinante antig?ico
que corresponde a un anticuerpo monoclonal de Ig1 murina generado contra la
lárea celular de un carcinoma epitelial de ovario, su rango de normalidad de
admite hasta las 35 u/, tiene una alta sensibilidad que alcanza el 82% de
las pacientes con cáncer de ovario epitelial pero poca especificidad y su
utilidad en el Diagnóstico de la enfermedad subClínica a? no ha sido
determinada.
Existen algunas condiciones no
malignas que pueden elevar las concentraciones de este marcador tumoral:
enfermedad inflamatoria p?vica aguda, adenomiosis, endometriosis, quistes
ovíaicos funcionales, sÃndrome de Meigs, menstruaci?, miomas uterinos,
hepatitis activa, pancreatitis aguda, cirrosis, colitis, insuficiencia
card?ca congestiva, diabetes mal controlada, diverticulitis, mesotelioma,
ascitis no maligna, pericarditis, neumon?, poliarteritis nodosa, enfermedad
renal, lupus eritematoso sist?ico, entre otras.
X. Historia Natural.
La diseminaci? del cáncer de ovario es
fundamentalmente por implantaci? peritoneal, por contiguidad y por vía
linf?ica y hemat?ena.
Tempranamente las células
exfoliadas del tumor se implantan en las superficies de la cavidad
peritoneal siguiendo el trayecto circulatorio del líquido peritoneal, siendo
el epipl? un área propensa al desarrollo de focos neopl?icos secundarios. Las
micromet?tasis iniciales luego se transformaRÃo en grandes n?ulos que
coalesceRÃo y formaRÃo un bloque tumoral voluminoso; junto a la
diseminaci? peritoneal aparece la ascitis que fundamentalmente es de tipo
mec?ico por bloqueo de la absorci? linf?ica y por alteraciones de la
permeabilidad del lecho peritoneal posiblemente mediada por agentes qué icos
tipo prostaglandinas y polip?tidos vasoactivos de origen probablemente
tumoral.
Cuando la enfermedad progresa la diseminaci?
linf?ica alcanza los ganglios p?vicos y para?ticos, las células tumorales
desprendidas penetran en los plexos linfísicos del ovario extendi?dose a lo
largo de los canales que discurren junto a los vasos sanguíaeos gonadales
hacia los ganglios situados en las proximidades del polo inferior del riñón y
de all?en Dirección a la lárea media hasta llegar a los grupos ganglionares
de la región para?tica y regiones contiguas de la vena cava. Se ha reportado
que en los estadios III puede haber compromiso ganglionar p?vico de hasta
sobre un 70% (Burghart y cols); en cuanto al compromiso de los ganglios
para?ticos su porcentaje de compromiso por estadios vaRÃo entre un 18% para
el I y alcanza un 67% para el estadio IV.
La otra forma de diseminaci? es
la hemat?ena, sin embargo afecta un 2-3% de los casos, es usualmente vista
en estadios avanzados, los óganos blancos son el hígado y el pulmás .
XI. Estadiaje.
El estadiaje del cáncer de ovario es
quiRÃogico y se basa en los hallazgos operatorios al principio de la
intervenci?. El objetivo fundamental de la laparotomás es el Diagnóstico,
el estadiaje y al citoreducci? más ima.
Se recomienda para el abordaje
una incisi? longitudinal media supra e infraumbilical con protecci? de los
bordes con gasa humedecida, la incisi? debe ser lo suficientemente amplia
puesto que es una enfermedad de diseminaci? principalmente serosa y deben
examinarse todas las superficies peritoneales, de encontrarse ascitis es
mandatorio evacuar la misma y enviar una muestra para estudio citol?ico, de
no haberla se realiza una lavado peritoneal con soluci? salina y se
recolectan cuatro muestras: una de la cara inferior del diafragma, una de
pelvis y una de cada espacio parietoc?ico. Junto con la visualizaci? de la
superficie serosa deben ser igualmente palpadas las estructuras como cara
inferior del diafragma, superficie del hígado, bazo, intestinos, ambas
hojas del mesenterio y los óganos del retroperitoneo. La exploraci? del
epiplon debe ser exhaustiva y detenida eliminando sea por extirpaci? o
biopsia cualquier lesi? sospechosa o adherida.
Se procede entonces a examinar
las caracteRÃoticas de la masa, tamaño, adherencia e invasi? a otras
estructuras. Cuando se ha encontrado una enfermedad limitada a la pelvis se
debeRÃotener mucho cuidado en no romper la c?sula de la neoplasia lo que
ocasionaRÃo su diseminaci?. En casos de masa unilateral es recomendable
realizar anexectomás y biopsia por congelaci?, cuando la paciente es joven,
nul?ara y se trata de una lesi? encapsulada con tipo histol?ico favorable y
bien diferenciada se preservaRÃoel aparato genital realiz?dose además
omentectomás infrac?ica, biopsias peritoneales, diafragMédicas y de
ganglios linfísicos p?vicos, si la paciente es mult?ara se realizaRÃo una
Cirugía radical (histerectomás total abdominal más salpingooforectomás
bilateral).
Toda lesi? endurecida, adherida o sospechosa
debe ser escindida y no incindida y enviadas para estudio y descartar
enfermedad microsc?ica.
Aunque no se practique en forma
rutinaria se puede realizar diSección de los ganglios retroperitoneales en
casos seleccionados.
Clasificaci? por Estadios según
la Figo para el Carcinoma de Ovario (1987).
Estadio I:
Crecimiento limitado a los
ovarios.
I
a:
crecimiento limitado a un ovario; no hay ascitis que contenga células
malignas; no hay tumor en las superficies externas; c?sula intacta.
Ib: crecimiento limitado a
ambos ovarios; no hay ascitis que contenga células malignas; no hay tumor
en las superficies externas; c?sula intacta.
Ic: tumor en estadio Ia o en
estadio Ib, pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios; o con la
c?sula rota; o con ascitis que contenga células malignas; o con lavados
peritoneales positivos.
Estadio II:
El crecimiento afecta a uno o
varios ovarios con extensi? p?vica.
IIa: extensi? y/o met?tasis y/o
trompas
IIb: extensi? a otros tejidos
p?vicos.
IIc: el tumor en estadio IIa o
estadio IIb, pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios; o con
c?sula o c?sulas rotas; o con ascitis que contenga células malignas; o con
lavados peritoneales positivos.
Estadio III:
El tumor afecta a uno o ambos
ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios
retroperitoneales o inguinales positivos; las met?tasis hep?icas
superficiales equivalen al estadio III; tumor limitado a la pelvis
verdadera; pero con extensi? maligna al intestino delgado o epiplon,
comprobada histol?icamente.
IIIa: tumor macrosc?icamente limitado a la
pelvis verdadera con ganglios negativos, pero siembra microsc?ica de las
superficies peritoneales abdominales, histol?icamente confirmada.
IIIb: tumor en uno o ambos
ovarios; implantes en las superficies peritoneales abdominales
histol?icamente comprobados, ninguno de los cuales supera los 2 cm de
di?etro; ganglios negativos.
IIIc: implantes abdominales de
2 cm de di?etro y/o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos.
Estadio IV:
Crecimiento que afecta a uno o
ambos ovarios con met?tasis a distancia; si hay derrame pleural, los
resultados de las pruebas citol?icas tienen que ser positivos para incluir
un caso en el estadio IV; las met?tasis en el paRÃoquima hep?ico equivalen
al estadio IV.
XII. Factores Pron?tico.
El pron?tico del cáncer de ovario se basa
fundamentalmente en:
1. Estadio de la enfermedad y
volumen tumoral antes de la laparotomás
2. Grado de diferenciaci?
3. Histolog?: peor pron?tico
tienen los mucinosos y de células claras
4. Residuos tumorales menores
de 2 cm luego de la Cirugía citoreductora
5. Condiciones de la paciente:
edad, status funcional, enfermedades asociadas.
XIII: Tratamiento del cáncer
de Ovario Epitelial.
La exploraci? quiRÃogica ocupa
un lugar esencial tanto en el Diagnóstico, estadiaje y en el tratamiento,
convirti?dose según se realice un adecuado gesto quiRÃogico inclusive en un
verdadero factor pron?tico; la Cirugía se impone sobre cualquier otro tipo
de tratamiento adyuvante sea este quimoterapia o radioterapia.
ESTADIO I a-b-c:
El mejor tratamiento y el
adecuado para las lesiones en estadio I es la histerectomás abdominal total
con salpingooforectomás bilateral, según las instituciones se puede acompa?r
de omentectomás procedimiento recomendado por que esta estructura puede ser
albergue de implantes microsc?icos y sobre todo cuando se prevíaun
tratamiento intraperitoneal con radioisólopos puesto que el epiplon es un
?gano de intensa captaci? del radiof?maco.
Hay evidencia de un 10-20% de
posibilidades de compromiso ganglionar en el estadio I sin embargo la
utilidad de la linfadenectomás diagn?tica o terap?tica es discutida.
El tratamiento coadyuvante más
adecuado para las enfermas con lesiones con estadio I en las que se ha
practicado una histerectomás total con salpingooforectomás bilateral es
una cuesti? a? no definida, la mayoRÃo de autores no recomiendan la
quimioterapia para las pacientes con estadio I grado 1 de diferenciaci?,
aunque en las lesiones de bajo grado el médico debe considerar los posibles
riesgos y beneficios de la quimioterapia y prefieren utilizar la
quimioterapia posterior a la Cirugía a partir de los estadios Ib y Ic con
histolog? grado 2 o indiferenciada. Actualmente el tratamiento adyuvante
suele ser un an?ogo del platino solo o en combinaci? con un agente
alquilante y/o taxol.
En el caso de mujeres j?enes con expectativa por
mantener su fertilidad y portadoras de una enfermedad estadio Ia e histolog?
bien diferenciada pueden ser sometidas a salpingooforectomás unilateral y
biopsia del ovario contralateral con un riesgo de recurrencia más imamente
aumentado, la condición es que durante la intervenci? se haya realizado una
cuidadosa intervenci? diagn?tica y terap?tica.
ESTADIO II a-b-c:
La mayoRÃo de centros
coinciden en que el tratamiento de elecci? de inicio es la histerectomás
abdominal total con doble salpingooforectomás y omentectomás , sin embargo
a? no existe consenso sobre el tratamiento adyuvante postoperatorio as?se
proponen instilaci? intraperitoneal de f?foro 32, otros centros prefieren la
utilizaci? de irradiaci? abdominal o p?vica, otras instituciones la
combinaci? de quimioterapia y radioterapia y otros centros exclusivamente la
utilizaci? de quimioterapia.
Una situación que no admite discusi? es que las
pacientes con estadio II la totalidad de su abdomen
debe considerarse en riesgo y
el plan terap?tico adyuvante debe incluir por ello la totalidad del abdomen
y de las superficies peritoneales; la decisión del plan terap?tico
postoperatorio se basaRÃotambién en la efectividad citoreductora de la
Cirugía y la cantidad de enfermedad residual, resumiendo podemos decir que
se recomienda:
a. Con enfermedad
residual posquiRÃogica más ima (lesiones menores a 2 cm):
quimioterapia sist?ica a base de paclitaxel (taxol)-platino TP o
carboplatino; otro protocolo con ciclofosfamida-cisplatino CP y otro con
ciclofosfamida-carboplatino. Cualquiera de los protocolos en combinaci? con
radioterapia abdominal total incluida pelvis. Se ha dejado de lado la
instilaci? intraperitoneal de P32 por los riesgos de complicaciones
intestinales que conlleva su administración.
b. Con enfermedad residual
macrosc?ica mayor a 2 cm:
es
recomendable el manejo quimioteRÃoico y fundamentalmente se utilizan
protocolos con: paclitaxel con cisplatino o carboplatino, ciclofosfamida+
cisplatino, ciclofosfamida+ carboplatino.
Es importante el
tamaño de volumen residual que Griffiths y cols en 102 pacientes
demostraron una sobrevida global de 28 meses en pacientes con lesiones
menores de 2 cm y una sobrevida de 11 meses de enfermas con lesiones mayores
a 2 cm, datos similares report?Wharton y cols quienes en 104 pacientes
encontraron una sobrevida de 27 meses de pacientes con lesiones de menos de
2 cm versus una sobrevida de 15 meses de aquellas que ten?n lesi?
macrosc?icas mayores de 2 cm.
ESTADIO III:
La Cirugía mantiene su importancia en este
estadio, debe as?realizarse todos los esfuerzos para efectuar una operación
lo más citoreductora posible dentro del margen de seguridad necesario,
as?se ha demostrado que en estadio III la sobrevida promedio luego de una
?tima Cirugía es de 39 meses mientras que luego de una Cirugía que
dej?grandes vol?enes residuales la sobrevida disminuye en forma global a 17
meses.
La irradiaci? adyuvante
postoperatoria es recomendada al igual que en el estadio II cuando el tumor
residual no supera los 2 cm de tamaño con el objeto de mejorar su
efectividad, debeRÃoconsiderarse la morbilidad a largo plazo inducida por
las radiaciones, cuando las lesiones superan este volumen se debe iniciar
quimioterapia, actualmente se prefieren esquemas de protocolos de varios
f?macos puesto que los resultados preliminares son halagadoras sobre la
monoterapia, aunque as?mismo se ha visto que se incrementa la morbilidad.
Una segunda laparotomás
después de finalizada la quimioterapia para aquellas pacientes en etapa III
con estudios radiol?icos negativos, sin evidencia Clínica de enfermedad y
con marcador tumoral negativo puede ser considerada siendo sus posibles
beneficios determinar prematuramente la existencia de enfermedad persistente
y evaluar la respuesta al tratamiento.
ESTADIO IV:
Constituye un axioma del cirujano onc?ogo o del
ginecólogo onc?ogo cuando se encuentra una enfermedad diseminada del
cáncer epitelial de ovario realizar una extirpaci? de la mayor cantidad de
tumor posible posterior a ello se considera la administración de
quimioterapia.
XIV: Papel de la Cirugía.
El principio quiRÃogico ante
cualquier intervenci? por probable Ca de ovario es extirpar la mayor
cantidad posible de tumor, desde años atRÃo este era un fundamento pues
ten? como base la paliaci? que se conseguía con este procedimiento pero en la
actualidad su verdadera base está en la detumoraci? que luego permite una
mejor acci? y más ima eficacia del tratamiento adyuvante posterior que se
traduce en aumento de sobrevida. Munnell en su publicaci? cita una
supervivencia a 5 años del 28% en pacientes sometidas a t?nica quiRÃogica
más ima en comparaci? con aquellas sometidas a reSección parcial (9%) y
con las que fueron sometidas ?icamente a biopsia (3%), todas en estadio III
de la enfermedad. Datos similares han sido reportados por Aure y cols cuando
durante la Cirugía realizaba reducci? de la carga tumoral macrosc?ica.
Se ha determinado que la
Cirugía por s?misma no contribuye a la supervivencia si es que no se reseca
toda lesi? macrosc?ica > 1.6 cm; esto es importante por el hecho que siendo
el Ca de ovario epitelial una lesi? quimiosensible, la quimioterapia
aumentaRÃosu eficacia luego de una citoreducci? adecuada.
La extirpaci? de grandes masa
ovíaicas y de la parte afecta de epipl? reduce la carga tumoral en un 80-90%
aproximadamente, sin embargo la t?nica quiRÃogica debe ser depurada y
tendiente a traumatizar lo menos posible el resto de estructuras puesto una
morbilidad inducida por la Cirugía retrasa el tratamiento coadyuvante
posterior lo que traeRÃoun efecto negativo en la supervivencia a largo
plazo.
Un punto controversial es la
definici? del momento ideal para la Cirugía citoreductora as?se la podrÃa
realizar previo al inicio de la quimioterapia, luego de 1-3 ciclos para
luego reiniciarla o esperar por la Cirugía hasta después de finalizada la
quimioterapia.
Si bien hay también autores
que son contrarios a la Cirugía citoreductora, la mayoRÃo coinciden en sus
beneficios que se reflejan en un incremento de la supervivencia libre de
progresi? así como en la supervivencia global.
XV: Papel de la Radioterapia.
El análisis de las recurrencias postirradiaci? de
la enfermedad con estadio I y II demostRÃo que la mayoRÃo de ?tas ocurren
fuera de la pelvis, puesto que la difusi? de las células malignas es a
través de toda la cavidad abdominal, de all? que las pacientes con carcinoma
epitelial de ovario seleccionadas para irradiaci? postoperatoria deben ser
tratadas sobre todo el abdomen y radioterapia adicional sobre la pelvis. En
la irradiaci? abdominal se inicia con p?ticos amplios que abarquen la
totalidad de abdomen alcanzando una dosis de 25-30Gy durante 4-5 semanas con
fraccionamiento de 1.7 a 1.8 GY/d? con protecci? de riñón, l?ulo derecho del
hígado a dosis adecuada según tolerancia espec?ica.
Los óganos a tomar en cuenta
por la toxicidad inducida por la radioterapia son el intestino delgado,
riñones, más ula área y peritoneo, estas estructuras constituyen un factor
limitante para la administración de radiaciones, se han podido establecer una
relación entre el tamaño tumoral de las lesiones del carcinoma epitelial de
ovario y las dosis tumoricidas, as?para enfermedad microsc?ica la dosis
recomendada es de 25-30Gy, para tamaño entre 0.5 y 2 cm la dosis ideal es
de 45-50 Gy; pero cuando el volumen tumoral es mayor a 2 cm la dosis
tumoricida es de 50-60Gy, como es de considerar el tratamiento de
radioterapia seRÃoeficaz cuando la enfermedad residual sea más ima por la
dosis que se espera llegar y por la limitaci? de óganos de riesgo.
El papel de la radioterapia
contin? siendo controversial a pesar de más tiples ensayos que manifiestan
su beneficio, la irradiaci? abd?ino-p?vica ha demostrado tener un efecto
curativo pero está en relación directa al volumen tumoral macrosc?ico
residual de ah?que un programa radioteRÃoico debeRÃo llevarse en pacientes
adecuadamente seleccionados, resultados halagadores se han obtenido con
quimioterapia asociada en tratamientos de rescate con drogas como cisplatino
con respuestas relativamente buenas pero sin datos que avalen un incremento
de la sobrevida.
XVI: Papel de la Quimioterapia.
Monoquimioterapia
Los agentes más estudiados son
los alquilantes (ciclofosfamida, clorambucilo, nitrosureas) con los cuales
se han tenido ?dices de respuesta relativamente altos; sin embargo
actualmente son f?macos no alquilantes (hexametilmelamina, doxorrubicina,
methotrexate, cisplatino y 5-fluoracilo) los que se está ensayando
especialmente como terapia de segunda lárea o de rescate.
Griffith y cols reportan en
estadios III/IV con ciclofosfamida porcentajes de respuesta entre 43-61%
siendo los porcentajes mayores correspondientes a dosis intensiva,
porcentajes similares con clorambucilo.
Entre los agentes no alquilantes se ha
demostrado que la doxorrubicina no es eficaz como terapia de segunda lárea
cuando previamente se ha empleado alquilantes; de los agentes
antimetabolitos, el methotrexate tiene una baja eficacia con ?dices de
respuesta de un 29%
que lo convierte en una
alternativa como monoterapia de segunda lárea y deja campo para pensar en
mejorar la respuesta como parte de un tratamiento combinado.
El platinol ha conseguido
?dices de respuesta como monoterapia de un 26% y actualmente es el f?maco de
mayor estudio dentro de la quimioterapia combinada.
El taxol tiene una gran
actividad en el cáncer de ovario, inicialmente se ha conseguido respuestas
de 25-35% como agente ?ico y al momento se lo incluye como protocolo de
tratamiento de primera lárea en combinaci? con otros agentes.
La navelbina (tartrato de
vinorelbina) es otro agente en estudio que ha demostrado gran actividad en
el cáncer de ovario como terapia de rescate, con tasas de respuesta de un
30% en aquellos pacientes resistentes al platino.
Poliquimioterapia.
Su estudio se ha estimulado por la respuesta
baja en algunos pacientes, resistencia y a? recurrencia. Varios son los
esquemas ensayados como cisplatino+doxorrubicina, cisplatino+doxorrubicna
+ciclofosfamida (PAC).
En la actualidad el Grupo de
ginecologÃa Oncológica (GOG) lleva un estudio aleatorio que combina
cisplatino y ciclofosfamida o taxol; el grupo más prometedor fue el brazo
del taxol de 388 pacientes el grupo de taxol tuvo una tasa de respuesta
global de 77% versus 64% del grupo de ciclofosfamida, as?mismo una mayor
tasa de respuesta Clínica completa (54% vs. 33%), otro hallazgo importante
en el grupo de cisplatino y taxol fue una sobrevida libre de enfermedad
residual macrosc?ica mayor (41%) en relación al brazo cisplatino+
ciclofosfamida (25%). El riesgo de progresi? fue un 32% menor entre las
pacientes tratadas con taxol en comparaci? con las pacientes tratadas con el
RÃoimen con ciclofosfamida, al momento está en estudio la tasa de
supervivencia a largo plazo y la utilidad del taxol en enfermedad de volumen
grande (neoadyuvante)
XVII: Seguimiento.
Obligatoriamente
debe realizarse un control ?timo de las pacientes sobre todo contando con el
antecedente que se trata de una patologÃa de curso indolente, RÃoido e
insidioso, si bien la estrategia ideal a? no está definida, cada paciente
tiene que ser individualizada en su seguimiento.
La recomendaci? es realizar una
evaluación Clínica, luego de una segunda laparotomás de revisión, cada
tres meses durante los primeros dos años, dichos controles incluyen examen
físico y ginecol?ico, CA-125 y estudios de imagen, sin olvidarnos que muchos
implantes a? de varios cent?etros de tamaño pueden escapar a un buen examen
físico y a? a un estudio radiol?ico, a partir del segundo a? se pueden
espaciar los controles según el caso a cada 4-6 meses.
En el carcinoma epitelial de
ovario los mayores o menores niveles de CA 125 se han relacionado con la
progresi? o regresi? de la enfermedad en más del 90% de las enfermas; los
niveles constantemente elevados del CA 125 se asocia con persistencia de la
enfermedad y la recurrencia es anunciada por elevaciones hasta en un 85% de
las pacientes que tuvieron previamente niveles del marcador elevados.
Seg? Knapp la elevaci? del CA
125 preceden en 1-14 meses a la recurrencia de la enfermedad. PRÃoticamente
todas las enfermas con niveles de CA 125 elevado antes de una segunda
laparotomás tienen cáncer residual o padeceRÃo la enfermedad en los
siguientes 4-6 meses; aunque es de anotar que los niveles no representan al
volumen de enfermedad residual y también que hasta en 1/3 parte de las
pacientes la enfermedad residual puede ir acompa?da de niveles normales a?
con lesiones de hasta 2 cm de tamaño.
Actualmente la elevaci? del CA
125 en un 50% por encima de la normalidad por dos ocasiones es considerada
como indicativa de probabilidad de recurrencia sobre todo si sobrepasa las
100 unidades; sin embargo los niveles altos no son justificaci? para iniciar
terap?tica de rescate sin haber documentado histol?icamente recidiva de la
enfermedad.
XVIII: Second Look
La Cirugía de reevaluación, intervenci? de
revisión o segunda mirada es referida desde la década de los 40 y se la
realizaba cada 6 meses con la intenci? de diagnosticar recurrencias precoces
y ofrecer posibilidad de curaci?.
Son tres b?icamente sus
indicaciones principales:
1. volver a determinar el
estadio en un apaciente con posible enfermedad localizada que no fue
sometida de inicio a un procedimiento de estadiaje ?timo
2. valorar el efecto de la
quimioterapia para evaluar la extensi? de la regresi? o de la progresi? en
el caso de enfermas con enfermedad voluminosa meses después que inici?la
quimioterapia
3. evaluar a las pacientes que
está Clínicamente libresde enfermedad después de recibir una
quimioterapia suficiente y son valoradas por su posible curaci? y para la
interrupci? del tratamiento con quimioteRÃoicos.
En esencia se trata de repetir
una ?tima intervenci? de estadiaje, teniendo sobre todo cuidado en aquellas
pacientes que aparentemente está libres de enfermedad y la Cirugía es
tendiente para descartar enfermedad residual más ima, por lo cual la
exploraci? debe ser completa y con toma difusa de biopsias.
Cuando se encuentra afección
residual focal se reseca quiRÃogicamente el área afectada y deben colocarse
clips metÃpicos en previsión de una posible radioterapia regional.
En los estadios I y II existen
una buen correlación entre una segunda intervenci? negativa y el control de
la enfermedad, sin embargo en los estadios III y IV hasta en un 50% de las
pacientes con segunda mirada negativa pueden recaer esto sobre todo por que
se trata de una enfermedad difusa y por que a pesar de una visualizaci?
cuidadosa y de las más tiples biopsias es dif?il determinar residuos
microsc?icos.
E
n
resumen la Cirugía de reevaluación proporciona una importante información
sobre la respuesta al tratamiento y permite elegir tempranamente una terapia
de rescate, por ello sigue teniendo valor aunque no se haya demostrado un
impacto positivo en la supervivencia
La laparoscopia para
reestadificaci? tiene opiniones a favor y en contra as?sus limitaciones
está en cuanto no se puede explorar el retroperitoneo, la visibilidad puede
estar limitada sobre todo por adherencias a nivel pelviano, existe
imposibilidad para una evaluación completa de todas las estructuras sobre
todo por el carácter infiltrativo difuso de la enfermedad y al encontrarse
enfermedad residual el resultado es confiable pero una exploraci? negativa
no siempre es confiable. Por otra parte se pueden encontrar ciertas ventajas
como una recuperaci? del paciente el mismo d?, se puede realizar bajo
anestesia local, permite efectuar una citolog? endoperitoneal de manera
sencilla y ayuda en la decisión de la utilidad o no de una segunda Cirugía
citoreductora.
XIX: cáncer de Ovario
Epitelial Recurrente.
El
enfoque de una enfermedad recidivante es complejo por el curso usualmente
agresivo de la enfermedad, si bien se trata de un tumor sácido altamente
quimiosensible en el cual la quimioterapia de primera lárea tiene un ?dice de
respuestas de hasta un 70-80%, la mayoRÃo de estas pacientes cuando
recidivan mueren con enfermedad quimioresistente y apenas una cuarta parte
de las pacientes que recidivaron sobreviven a los 5 años.
Los ensayos de mono o
poliquimioteRÃoicos en segunda lárea ha sido decepcionante y la tendencia es
de utilizar más tiples f?macos, usualmente aquellos no empleados en la
terapia de inicio, una excepci? constituye el platino, droga con la cual si
se consigue durante una primera lárea de quimioterapia una respuesta y un
intervalo libre de enfermedad de 6 meses y puede seguir siendo considera
como ?il y emplearse en esquemas asociados en la segunda lárea de
tratamiento; as?autores como Setlzer y cols y Markman y cols han descrito
respuestas entre un 72 y 77% en terapia de segunda lárea con platino en
pacientes buenas respondedoras al platinol en la primera lárea.
En pacientes refractarias al
platino una buena alternativa es la utilizaci? del paclitaxel en dosis
estándar con ?dices de respuesta de un 22-23%, sin embargo las respuestas
han sido de corta duración; al momento se realizan en el mundo entero
estudios incrementando la dosis del paclitaxel e incluso combinando con
otras drogas como el mismo platino.
Hasta el momento no se ha podido demostrar un
beneficio mayor en aquellas pacientes que luego de ser diagnosticadas de una
recidiva recibieron tratamiento con quimioterapia y radioterapia abdominal,
refiriendo apenas un 30% de respuesta con remisi? de poca duración y de ?tas
un 90% recurriRÃo a corto plazo.
XX. Manejo del Disgerminoma.
Es el tumor de células germinales maligno más
comás , corresponde aproximadamente al 3% de las neoplasias malignas
ovíaicas, a diferencia del carcinoma epitelial, el 80% ocurre en pacientes
j?enes, usualmente menores de 30 años con su incidencia mayor en la segunda
y tercera décadas. La sintomatolog? es similar a la del carcinoma
epitelial, teniendo un aparecimiento de los Síntomas en un tiempo de 2-3
meses.
La diseminaci? linf?ica hacia
pulmones, cerebro e hígado es rara y siempre es precedida por met?tasis
linf?ica a ganglios peria?ticos y del hilio renal izquierdo, la invasi?
local y la extensi? extracapsular es rara pero cuando existe ocasiona una
diseminaci? intrabdominal.
El Diagnóstico del
disgerminoma puro además de los estudios de estadiaje similares para el
carcinoma epitelial comprende marcadores como AFP y HCG, cuando es puro la
AFP es normal y puede haber un discreto incremento de la HCG.
El estadiaje quiRÃogico es
necesario pero la extensi? de la Cirugía vaRÃo; as?para el estadio IA se
requiere salpingooforectomás unilateral e inspecci? de la cavidad
peritoneal completa, una biopsia debe desarrollarse de las Ãreas
sospechosas y de los ganglios retroperitoneales, la incidencia aproximada de
met?tasis ganglionares es de aproximadamente 20%.
Una Cirugía extensa como
histerectomás total abdominal y salpingooforectomás bilateral debe
desarrollarse para estad?s IB en adelante.
Los disgerminomas se
caracterizan por su radiosensibilidad y tradicionalmente reciben
radioterapia adyuvante con resultados excelentes, prescribi?dose la misma
sobre los ganglios peria?ticos y hemip?vicos en el caso del estadio IA,
siendo las dosis usuales moderadas: 25-30Gy.
En la serie de DePalo se
reporta una sobrevida global de 100 y una sobrevida libre de enfermedad a 5
años de 90% para pacientes portadores de enfermedad estadio I.
más de dos tercios de las recaídas se localizan
en el ovario contralateral, retroperitoneo, pelvis o cavidad abdominal,
pudiendo presentarse met?tasis hemat?ena en un 20% de los pacientes, las
recurrencias en mediastino y fosas supraclaviculares son raras.
Aproximadamente un 75% de las
recidivas ocurren el primer a? y un 80% dentro de los primeros dos años,
as? el monitoreo con marcadores tumorales cada dos meses y estudios de
imagen cada 3-6 meses en los primeros dos años es necesario.
Las recurrencias se tratan con
quimioterapia o puede ser de elecci? una radioterapia regional de acuerdo a
la localizaci?, la terapia de rescate frecuentemente es exitosa puesto que
mantiene su quimio y radiosensibilidad.
La quimioterapia tiene un papel
importante en el tratamiento adyuvante en los disgerminomas con enfermedad
avanzada o incompletamente resecados. Los protocolos se basan en el
cisplatino y el Grupo de ginecologÃa Oncológica (GOG) lleva a cabo un
estudio con dos brazos: cisplatino, +vinblastina y bleomicina (PVB) y otro
brazo con bleomicina+ etopácido y cisplatino, en ambos brazos se han
conseguido sobrevida promedio de 26 meses y de estos el 70% sometidos a
segunda laparotomás estuvieron libres de enfermedad.
Estos estudios sugieren que los
disgerminomas recurrentes o avanzados deben recibir platino en su esquema de
quimioterapia.
XXI: Sobrevida.
La variable más importante que influye en el
pron?tico de todos los cánceres de ovario es el estadio o extensi? de la
enfermedad y por ende en su supervivencia.
Seg? el informe de la FIGO en
1994 las cifras de supervivencia a 5 años para el carcinoma epitelial de
ovario son:
Estadio Ia: 84%
Ib: 79%
Ic: 73%
IIa: 65%
IIb: 61%
IIc: 54%
IIIa: 52%
IIIb 29%
IIIc: 18%
IV: 14%
En forma global la sobrevida a
5 años es de alrededor de 31%, como es de notar la supervivencia es mejor
en todos los estadios en que las pacientes son portadoras de lesiones bien
diferenciadas, en quienes se ha extirpado todo o gran parte del tumor en la
intervenci? y en las que recibieron irradiaci? o quimioterapia
postoperatoria.
XXII: Bibliograf?:
1. Oncolog? Ginecológica
Clínica Disaia Ph.; Creasman W. Harcourt Brace, 5a Ed. 1999.
2. S?chez J.; Plaza J.;
Marengo C.: Tratamiento quiRÃogico del cáncer de ovario epitelial. Rev.
Univ. Guayaquil, 75. 1989: 17-36.
3. Oleas R; S?chez J; Plaza
J; Marengo C: cáncer de ovario: epidemiolog?, biolog? y correlación
cl?ico-patol?ica. Oncolog?: 2,1: 52-57. 1994.
4. Classification of
malignant tumours. TNM. Sobin
L.H.; Wittekind Ch. 7a Ed.
Wiley-Liss. 1997
5. Principleas and practice
of Radiation Oncology. P?ez C.; Brady L. Lippincott-Raven. 3a. Ed. 1998
6. Radiation Oncology
Management DecisionsChao K.; P?ez C.; Brady L. Lippincott-Raven. 1999.
7. Cancer Medicine. Holland
J.; Frei E.; Bart R.. 4a. Ed. Williams & Wilkins. 1997.
8. Cancer. Principles and
Practice of Oncology. De Vita V.; Hellman S.; Rosemberg S. 5? Ed. Lippincott
- Raven. 1997.
9. ginecologÃa QuiRÃogica.
Thompson J.; Rock J. 7a Ed. Panamericana. 1992.
10. Cirugía Oncológica.
Veronesi U. Panamericana. 1991.
11. Principles and Practice
of Radiation Therapy. Practical Applications. Washington Ch.; Leaver D.
Mosby. 1997.
Las dificultades de la
exploraci? Clínica, la falta de factores predisponentes y factores
espec?icos dificultan el Diagnóstico precoz y el establecimiento de un
grupo de riesgo para vigilancia.
El cáncer de ovario
permanece hasta la actualidad como un reto en su Diagnóstico, terap?tica y
seguimiento, requiriendo cada vez más un manejo complejo, intensivo y
multidisciplinario.
II. Recuento Anat?ico.
El ovario es un ?gano par,
de color gris?eo aperlado, durante los años reproductivos pesa
aproximadamente 3-6 g y mide aproximadamente 1.5 x 2.5 x 4 cm, conforme la
mujer avanza en edad ?tos se hacen de menor tamaño y de consistencia más
firme.
Su movilidad anatópica
está determinada por la presencia de 3 ligamentos: 1) mesoovario que
corresponde al borde posterior del ligamento ancho del útero y que contiene
los arcos anastomédico s de la arteria uterina y ovíaica, además un plexo
venoso y una porci? del ligamento ovíaico. 2) el ligamento ovíaico que es una
delgada banda fibrosa que se extiende desde el polo inferior del ovario
hasta el útero; y, 3) ligamento infund?ulo p?vico o ligamento suspensorio
del ovario que forma el borde superior y lateral del ligamento ancho, ?te
está en relación con la arteria ovíaica, venas ovíaicas y nervios acompa?ntes.
Histol?icamente posee dos
porciones corteza (capa externa) y más ula (capa interna), la superficie
está cubierta por una capa simple de epitelio c?ico conocido como epitelio
germinal que es similar al mesotelio cel?ico.
El aporte sanguíaeo arterial
lo recibe directamente desde la aorta a través de arterias que nacen
inmediatamente por debajo de las arterias renales. Las venas ovíaicas drenan
en lado izquierdo hacia la vena renal izquierda y en el lado derecho drena
directamente hacia la vena cava.
El drenaje linfísico es
primariamente hacia los ganglios peria?ticos a nivel de las venas renales,
el flujo retRÃorado puede ocurrir cuando los linfísicos il?cos externos e
inguinales está comprometidos. Las fibras nerviosas auton?icas y
sensoriales acompa?n a la vasculatura y conectan al ovario con los plexos
a?ticos e hipog?tricos.
III. Epidemiolog?.
Su mayor incidencia se la
encuentra en pa?es desarrollados, llegando en los Estados Unidos a
constituirse en la sexta causa de muerte, diagnostic?dose alrededor de unos
26.500 nuevos casos en el a? 1996 y ocasion?unas 14.500 muertes en 1995,
otros pa?es con incidencia alta de cáncer de ovario son Canad? Israel y
pa?es del Norte de Europa; la sobrevida global es inferior al 50% en 5
años.
A nivel mundial en forma
global constituye el 4% de todos los cánceres y representa el 5% de todas
las muertes ocasionadas por cáncer.
a. Edad: las neoplasias de
ovario se presentan en todas las edades, incluidas la infancia y la ni?z,
aproximadamente el 70% son diagnosticadas entre los 40 y 70 años de edad
con un pico mínimo entre los 50 y 60 años.
b. Histolog?: La incidencia
de los tumores de acuerdo a su estirpe histol?ica vaRÃo de acuerdo a la
edad.
