Los pacientes con Síndrome de apnea/hipopnea
obstructiva del sueño (SAHOS) tienen cambios hemodin?icas repetidos durante
la noche, los cuales comprenden
alteraciones de la tensi? arterial, frecuencia cardiaca, funci?
cardiovascular asociado con alteraciones en los estadios del sueño y
respiraci?.
El SAHOS se caracteriza por esfuerzos
respiratorios persistentes debido a la oclusi? de la vía orofaringea
esto produce fragmentaci? del sueño, hipoxemia, aumento de la Presión
intrapleura(PI)l. Clínicamente los pacientes presentan ronquido
fuerte, pausas al respirar e hipersomnolencia diurna.
La hipoxemia repetida generalmente termina con
un microdespertar, todos estos eventos producen estimulaci? simp?ica y
aumento de la PI que afecta la funci? cardiovascular
La TA sist?ica es mas baja durante la primera mitad de la apnea entonces un
incremento gradual es observado y una elevaci? s?ita ocurre después de
terminada la apnea. En aquellos episodios de apnea que duran entre 35 y 40
segundos el gasto cardiaco (GC) disminuye en aproximadamente un tercio. La
combinaci? de TA sist?ica incrementada y disminución del GC nos indica que la
resistencia vascular sist?ica (RVS) incrementa durante la apnea.
La RVS se piensa que es mediada por actividad
alfa simpaticomimentica, durante la hipoxia y la terminaci? de la apnea,
incrementados niveles de catecolaminas
causan elevaci? aguda de la TA sist?ica y pulmonar. Durante el periodo
de apnea la FC disminuye en proporci? a la duración de la apnea y el grado de
desaturacion.
Las bradi y taquiarritmias son comunes en los
pacientes con SAHOS mientras que las arritmis supraventriculares
son resultado de la alteraci? del tono sist?ico simp?ico; las arritmias
ventriculares estan relacionadas con la marcada hipoxia, debido a que
usualmente ocurren cuando la saturacion de O2.
cae por debajo del 60%.
Durante la apnea obstructiva la PI puede llegar
a disminuir tanto y llegar hasta -80cmH20, esto produce un incremento en el
retorno venoso causando interdependencia ventricular, reduciendo la
complacencia ventricular izquierda y disminución del volumen de fin de
diastole ventricular izquierdo.
CORRELACION CLINICA
HIPERTENSION ARTERIAL
Peppard
y colaboradores analizan 709 individuos luego de 4 años de seguimiento
definiendo como HTA la TA de
140/90 o uso de medicaci? antihipertensiva, en estos individuos el tener
hasta 5 eventos de apnea/hipopnea por hora
esta asociado a un odds ratio de 1.42 mientras que el tener mas de 15
eventos por hora el riesgo de tener HTA a los cuatro años es de 2.89,
probablemente los cambios respiratorios relacionados con el sueño que causan
permanentes cambios en la TA se deban a remodelaci? de la vasculatura
sist?ica.
Debido a esta elevaci? importante de la
probabilidad de tener HTA que se observa incluso en los casos leves y
moderados y sabiendo que el 9% de las mujeres y 24% de los hombres de USA
tienen desordenes respiratorios asociados al sueño es menester pensar que una asociaci? causal podrÃa ser responsable del algunos
casos de HTA y su morbilidad cardio y cerebrovascular así como de la
mortalidad.
CORONARIOPATIA
La prevalencia de SAHOS en pacientes quienes
ten?n enfermedad coronaria confirmada por arteriograf? es de 37% en hombres
y 30% en mujeres. Cerca del 30% de pacientes con enfermedad coronaria y
SAHOS experimentan isquemia mioc?dica durante el sueño especialmente en el
estadio REM.
Parece ser que la causa principal de la isquemia
es el aumento de la demanda de oxigeno y no las alteraciones de su aporte,
por otro lado el aumento de la tensi? parietal mioc?dica durante la apnea
obstructiva y la elevaci? de la TA y la FC durante la fase de reanulaci? de
la respiraci? reducen el aporte de oxigeno al miocardio debido al
acortamiento de la diastole y también a mayores fuerzas de tensi?
intramurales en combinaci? con el aumento dela demanda de oxigeno.
El tratamiento con Presión positiva continua en
la vía aérea (CPAP) mejora la isquemia durante la noche pero en algunos casos
no las elimina por completo por esto hay que combinarlo con tratamiento
farmacol?ico.
INSUFICIENCIA CARDIACA
En un estudio 8 pacientes con cardiomiopat?
congestiva de origen desconocido ten?n
SAHOS, y luego de 4 semanas de tratamiento con
CPAP incremento la fracci? de eyecci? de VI de 37%+/- 4% a 49%+/- 5%.
Mas de la mitad de los pacientes con
Insuficiencia cardiaca tienen desordenes respiratorios asociados con el sueño
y la aparición de respiraci? de Cheyne-Stokes empeora la funci? cardiaca e
incrementa la mortalidad.
El ?dice apnea/hipopnea a demostrado ser un factor predictivo
independiente de pobre pronostico en pacientes con insuficiencia cardiaca
Clínicamente estable.
ARRITMIA
Las arritmias de mayor importancia en el SAHOS
incluyen la bradicardia extrema y la asistolia ventricular aunque el rol de de la asistolia en el incremento de la
mortalidad y muerte s?ita descrita en el SAHOS permanece poco claro. Tanto
la bradicardia como la asistolia
se deben a aumento del tono vagal y no a alteraciones estructurales del
sistema de conducci?.
Aparentemente el 18% de los pacientes con SAHOS
presentan alteraciones del ritmo cardiaco con significado patol?ico
siendo las pausas sinusales recurrentes las de mayor frecuencia. Existe un
relación significativa entre la presencia de arritmias y el ?dice
apnea/hipopnea.
La utilizaci?
CPAP resuelve las arritmias nocturnas .
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
En el SAHOS existen cambios hemodin?icos
cerebrales, se habla de una reducci? mayor del 50% en el flujo sanguíaeo
cerebral durante los eventos de apnea o hipopnea. La reducci? del flujo esta
relacionada a la duración de la apnea como también al grado de desaturaci? .
Tambi? existe un incremento en la agregaci? y actividad plaquetaria en el SAHOS.
