Alimentaci? parenteral

Generalidades e Indicaciones

La Alimentaci? Parenteral (AP) constituye una forma de tratamiento intravenoso que permite reponer o mantener el estado nutricional, a trav? de la administraci? de todos los nutrientes esenciales sin usar el tracto gastrointestinal.

Esta terapia lleg?a ser aplicable a partir de 1968, cuando Dudrick y sus colaboradores demostraron que la administraci? de todos los nutrientes a nivel de la vena cava superior era factible, permitiendo mantener el buen estado nutricional y el crecimiento de infantes sin necesidad de utilizar el tubo digestivo. A partir de este espectacular logro de la medicina moderna su uso se generaliz?y fue el punto de partida para más tiples investigaciones en el campo del metabolismo.

Ya en 1971 el mismo Dudrick propuso utilizar la alimentaci? parenteral (en forma exclusiva o como complemento) en los pacientes que no pueden, no deben o no quieren alimentarse por v? oral/enteral o cuando ?tas v?s resulten insuficientes; en otras palabras todo paciente que no cubra sus requerimientos de energ? y proteínas por v? digestiva es un candidato a recibir AP. Actualmente ?te concepto ha sido modificado sobre la base de los resultados clínicos de la AP. As?la Asociaci? Norteamericana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN) defini?una serie de lineamientos, entre los cuales clasific?las indicaciones de la AP en cuatro grupos:

1.- Situaciones Clí­nicas en las cuales la AP debe ser parte de los cuidados rutinarios terap?ticos:

Pacientes incapaces de absorber nutrientes a trav? del tracto gastrointestinal (por ejemplo reSección masiva del intestino delgado [>90%], enfermedades del intestino delgado, enteritis por radiaci?, diarrea severa o v?ito intratable).

Pacientes sometidos a quimioterapia en altas dosis, terapia con radiaci? o transplante de más ula área.

Pancreatitis aguda grave.

Desnutrición severa en presencia de un tubo digestivo no funcionante.

Pacientes severamente catab?icos con o sin malnutrición cuyo intestino no podría ser utilizado por al menos 5 d?s.

2.- Situaciones Clí­nicas en las cuales la AP usualmente es ?il:

Cirugía mayor.

EstRío moderado.

F?tulas enterocutÁreas.

Enfermedad inflamatoria intestinal.

HipeRíoesis grav?ica.

Desnutrición moderada en pacientes que requieren Cirugía o tratamientos médico s intensivos.

Incapacidad para usar la v? digestiva por 7 a 10 d?s.

Obstrucci? del intestino delgado secundaria a adhesiones inflamatorias.

3.- Situaciones Clí­nicas en las cuales la AP es de valor limitado:

Injuria leve en un paciente bien nutrido cuyo intestino podría ser utilizado en menos de siete d?s.

Postoperatorio inmediato o posterior a un peRíodo de estRío.

4.- Situaciones Clí­nicas en las cuales la AP no debe utilizarse:

Pacientes con una funci? del tubo digestivo normal, capaz de consumir los nutrientes requeridos diariamente, ya sea por v? oral o enteral.

Pacientes con una disfunción limitada del intestino, en quienes la duraci? prevista de AP sea menor de 5 d?s.

Si bien la mayor parte de las indicaciones de la AP son por sustituci? de la v? digestiva (cuando su uso es imposible, no aconsejable o dificultoso), también hay otras indicaciones en donde su finalidad es el complemento de la v? digestiva, como en casos de aporte insuficiente por v? ora o enteral, intolerancia o malabsorci?. La AP complementaria de la v? digestiva puede realizarse por v? venosa central o periférica, en general es de corta duraci? y dura mientras persista la imposibilidad digestiva de cubrir los requerimientos nutricionales.

Hay varios factores que influyen en el tiempo que un individuo puede tolerar una ingesta nutricional inadecuada. Estos son: la edad, las enfermedades previas, el grado de catabolismo causado por la enfermedad actual y el tiempo de evoluci? de ?ta. El inicio de la AP debeRíoser más precoz cuanto mayor sea la depleci? proteica (mayor grado de desnutrición) y el grado de hipercatabolismo (sepsis grave, politraumatizado severo); pero en ningún caso se la debe iniciar hasta que el paciente haya logrado una estabilidad hemodin?ica, estabilidad respiratoria, del estado ácido-base y de la glucosa y se hayan corregido los desequilibrios de agua y electRíoitos. La evidencia actual sugiere que el inicio precoz de la AP, cuando está indicada, es beneficioso, sobretodo en el paciente gravemente enfermo. Esto es as?porque resulta más sencillo preservar la masa proteica de un paciente injuriado, antes de que ?ta disminuya, que replecionarla cuando ?ta ya ha sido consumida por el hipercatabolismo. Hay que tener en consideraci? que inicio precoz significa poco tiempo después de lograr la estabilidad Clí­nica y hemodin?ica.

C?culo de los requerimientos cal?icos.-

La determinaci? de las necesidades de caloRíos es un paso simple pero muy importante en la provisión del soporte nutricional parenteral. Los requerimientos cal?icos vaRíon en funci? de la masa corporal, de los objetivos nutricionales (repleci?, mantenimiento de la prote?a corporal o soporte metab?ico), de las alteraciones metab?icas presentes y de la insuficiencia de óganos.

Las necesidades de caloRíos o gasto energ?ico se expresan habitualmente en forma de Kcal/d?. La forma más confiable de medir ?te gasto energ?ico es la calorimetRío indirecta. Este más odo realizado a partir de la medici? del intercambio respiratorio de gases, expresa el total de las caloRíos producidas por la utilizaci? end?ena de hidratos de carbono, grasas y proteínas (gasto energ?ico); además a trav? del cociente respiratorio nos indica también el porcentaje de los sustratos utilizados. Partiendo de ?te Gasto Energ?ico en Reposo medido, se debe definir que cantidad de caloRíos totales se administraRío con la AP; por ejemplo se indicaRíomayor cantidad de caloRíos que las medidas por la calorimetRío indirecta si el paciente tiene actividad f?ica (inquietud, agitaci?) o si se requiere un balance positivo de energ? (repleci?). De lo contrario se indicaRío menor cantidad de caloRíos que las medidas en caso de injuria severa con insuficiencia de óganos y/o alteraciones metab?icas asociadas, en donde el soporte nutricional parenteral es aconsejable que sea levemente hipocal?ico.

Si no disponemos de la calorimetRío indirecta, se puede utilizar el Gasto Energ?ico de Reposo (GER) calculado a trav? de la ecuaci? de Harris-Benedict, cuya f?mula es la siguiente:

HOMBRES: 66.5 + (13.8 x Peso Kg) + (5 x Estatura cm.) - (6.8 x Edad en años)

MUJERES: 655.1 + (9.6 x Peso Kg.) + (1.8 x Estatura cm.) - (4.7 x Edad en años)

Al resultado del GER en kcal/d? obtenido por la ecuaci?, se le agrega un porcentaje de acuerdo al grado de actividad del paciente o al tipo de lesi? que presente (4). As?por ejemplo a un post-operatorio no complicado se le agrega entre un 5 y 20%; a un traumatizado severo entre un 20 y 50%; a un paciente s?tico entre un 40 y 60%; o a un paciente quemado hasta un 100% del GER. Actualmente se considera que la ecuaci? de Harris-Benedict por s?misma subestima el GER en los pacientes cRíoicos, mientras que si se le agregan los factores de injuria, en la mayor parte de los casos se sobrestima el GER; observaciones que hay que tener en cuenta al momento de decidir las caloRíos totales que vamos a administrar a nuestro paciente.

Si no se desea medir o calcular el GER se puede indicar una cantidad fija de caloRíos totales en relación con el peso corporal y los objetivos nutricionales. As?se calculan entre 25 a 30 Kcal/Kg/d? en los pacientes con injuria y/o sepsis severa y falla parenquimatosa más tiple; entre 30 y 35 Kcal/Kg/d? en los pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metab?icas y hasta 40 Kcal/Kg/d? si la injuria es leve y se requiere repleci? nutricional. Cualquiera que sea el más odo escogido para estimar la cantidad de caloRíos que seRío administradas, se debe tener en cuenta que este aporte inicial se modificaRíode acuerdo con la respuesta o tolerancia del paciente y el logro de los objetivos nutricionales. Es conveniente iniciar la AP con el 50% de las caloRíos estimadas, evaluar la tolerancia e incrementar progresivamente hasta llegar al total de las caloRíos que se administraRío, en un plazo de 48 a 72 horas.

Aunque los valores estimados anteriormente se refieren a las caloRíos totales, en la formulaci? de la alimentaci? parenteral se diferencia el aporte de energ? o caloRíos no proteicas, del aporte proteico (gramos de proteínas o de nitRíoeno). Las proteínas o aminoácidos administrados durante la alimentaci? parenteral no son considerados como fuente de caloRíos; esto está basado en el hecho de que ?tas deben ser incorporadas para la s?tesis de nuevas proteínas y no utilizadas como fuente de energ?. Los sustratos energ?icos habitualmente utilizados con la glucosa y los lácidos.

Fuentes de caloRíos durante la alimentaci? perenteral Glucosa.

La glucosa es el hidrato de carbono utilizado con mayor frecuencia en la AP y es hoy en d? la principal fuente de aporte energ?ico. Los requerimientos energ?icos de un individuo normal se dan 60% en forma de glucosa, 30% en forma de grasas y 10% en forma de proteínas.

PRíoticamente todas la células del cuerpo humano tienen la capacidad de oxidar la glucosa; pero en algunos tejidos es de particular importancia. Por ejemplo el cerebro la utiliza como fuente energ?ica y esta funci? no puede ser sustituida por otro carbohidrato; a? en los estados de ayuno, el cerebro debe recibir entre el 20 al 30% de las caloRíos totales que necesita en forma de glucosa. De igual manera los glóbulos rojos tienen un requerimiento de 30 a 40 g. de glucosa/d?.

La dextrosa de uso parenteral, es glucosa monohidratada, por lo cual aporta 3.4 Kcal por cada gramo administrado y se presenta en concentraciones de 5, 10, 20 y 50% en nuestro medio.

Tabla 1.

Osmolaridad y contenido cal?ico de las soluciones de dextrosa.

* Basado en el valor cal?ico de la dextrosa monohidratada (3.4 kcal/g).

En pacientes injuriados, el suministro de dosis superiores a 4 o 5 mg de glucosa/Kg/min (flujo de glucosa) no aumenta la oxidaci? de ?ta ni mejora la s?tesis de proteínas. Por el contrario los aportes mayores pueden asociarse con complicaciones relacionadas con la lipog?esis y con la mayor producci? de CO2. Debido a ello el mínimo de glucosa a utilizar no debeRío sobrepasar lo 5 mg/Kg/min., qué es la tasa más ima a la cual el cuerpo puede metabolizar la glucosa sin presentar hiperglucemia; aunque en pacientes injuriados o con fallas parenquimatosas, la dosis habitual total es de alrededor de 5 g. de glucosa /Kg/d?.

cal?ica ?ica puede estar contraindicada en pacientes con deficiencia de ácidos grasos esenciales, sobrecarga de líquidos, diabetes de dif?il manejo y/o insuficiencia respiratoria con hipercapnia.

Grasas.

Las emulsiones de lácidos se utilizan en la AP para prevenir la deficiencia de ácidos grasos esenciales y como fuente de kilocaloRíos no proteicas, en particular en pacientes con tolerancia anormal a la glucosa o disfunción pulmonar. Los lácidos pueden proporcionar entre el 25 y 50% de las kilocaloRíos no proteicas (25 % en pacientes con falla parenquimatosa o 50% en pacientes diabéticos o con intolerancia a la glucosa), con la glucosa que suministra el porcentaje restante. Lo cierto es que para un eficiente metabolismo de la grasa es necesario un mínimo del 30% de kilocaloRíos proporcionadas por la dextrosa.

Las emulsiones de lácidos en nuestro medio se encuentran en concentraciones del 10 y 20% y proveen 1.1 y 2 Kcal/ml, respectivamente. Existen emulsiones que proporcionan ?icamente ácidos grasos de cadena larga (Intralipid y Liposyn) y otras que contienen una combinaci? de ácidos grasos de cadena larga y ácidos grasos de cadena media ((Lipo-fund?); todas son una fuente rica en ácidos grasos esenciales (ácido linoleico y linol?ico). Estos ácidos grasos son extra?os y purificados de aceites vegetales; no son sintetizados artificialmente como los aminoácidos cristalinos que se usan también en la AP. Las emulsiones incluyen además la lecitina de la yema del huevo como un agente emulsificante y el glicerol hipert?ico, para prevenir que la soluci? final sea hipot?ica.

Las emulsiones de lácidos son más o menos isot?icas y por su baja osmolaridad, ambas concentraciones (10 y 20%) pueden administrarse tanto por v? central como periférica (Tabla 2).

Cuando se utilizan las emulsiones de lácidos para satisfacer las necesidades de ácidos grasos esenciales, sólo un 4 a 5% del total de kilocaloRíos proporcionados por los lácidos bastaRío para cubrir ?tas demandas. Debido a que una deficiencia de ácidos grasos esenciales tarda aproximadamente 3 semanas en aparecer, algunos médico s aplazan la administraci? de lácidos hasta la tercera semana de la terapia. De cualquier manera, cuando la AP se realiza sólo con glucosa/aminoácidos, se deben administrar lácidos cada 4 a 7 d?s para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales (50 a 100g de lácidos cada 7 d?s).

Los reg?enes de AP que incluyen emulsiones grasas, está asociados con menor frecuencia a hiperglucemia, niveles inferiores de insulinemia y menor riesgo de da? hep?ico que los reg?enes en los cuales la glucosa es la ?ica fuente de caloRíos no proteicas. En los casos en los que se las utilicen como fuente cal?ica, la cantidad no debe pasar de 1 g/Kg/d?, para minimizar las complicaciones. La infusi? Ríoida de grandes cantidades de lácidos está asociada con el deterioro de la funci? de los granulocitos, leucocitos, neutRíoilos y fagocitos y una disminución celular de la relación de T4:T8. Es por esto que cuando se administran en goteo paralelo al resto de la AP, la infusi? no debe durar de más de 12 horas (para no aumentar el riesgo de contaminaci? de la emulsi?) ni menos de 6-8 horas (por la mayor probabilidad de complicaciones pulmonares y de inmunidad). Cuando son infundidos mezclados en una bolsa de alimentaci? parenteral (sistema 3 en 1), se infunden durante 24 horas, pero en este caso no aumenta el riesgo de contaminaci? y facilita su metabolismo en pacientes severamente injuriados.

Hay evidencia de que los ácidos grasos de cadena larga pueden no ser utilizados de manera ?tima por los pacientes con sepsis. Por otra parte en pacientes hipercatab?icos , los triglicácidos de cadena media tienen ciertas ventajas sobre los de cadena larga:

Menor bloqueo del sistema inmunológico en ?te grupo de pacientes que ?t?más predispuesto a la infecci?.

Oxidaci? más Ríoida y completa, lo que los hace una excelente fuente energ?ica.

Independencia del sistema de transporte en la mitocondria, que se ha encontrado deficiente en sepsis.

Menor esteatosis.

Mejor efecto de ahorro nitrogenado y está ulo de la s?tesis proteica.

Es por eso que hay que tener en cuenta estas consideraciones al momento de indicar una emulsi? lip?ica en un paciente determinado.

La utilizaci? de los lácidos se monitorea con el dosaje de triglicácidos plasmédico s; cuando la infusi? es continua se tolera una trigliceridemia de hasta 250 mg/dl; con infusi? intermitente el dosaje debe ser normal luego de 12 horas de finalizado el aporte. Se ha visto que la heparina mejora la clarificaci? plasMédica de los triglicácidos por aumento de la actividad de la lipoproteinlipasa, pero su uso no se justifica en los adultos (aumenta la concentraci? plasMédica de los ácidos grasos pero no mejora la tasa de oxidaci? de ?tos).

Aunque poco frecuente, la administraci? de lácidos endovenosos puede asociarse a reacciones inmediatas que obligan a discontinuar la infusi?. Estas son: disnea, cianosis, reacciones al?gicas, hiperlipemia, hipercoagulabilidad, diaforesis, escalofRíos, somnolencia y dolor toRíoico. Pors esto en muchas instituciones exigen que se haga una dosis de prueba de los lácidos antes de administrarlos. Además existen situaciones en las que está contraindicadas: disturbios del metabolismo lip?ico tales como hiperlipidemia patol?ica y nefrosis lipoidea; da? hep?ico grave; diabetes descompensada; acidosis metab?ica o cetosis para los triglicácidos.

Fuentes Cal?icas Alternativas.

Se han empleado otras fuentes cal?icas, diferentes de la glucosa y las grasas en la nutrición parenteral. Las que han sido ensayadas incluyen la fructosa, la maltosa, el sorbitol, el xilitol, el glicerol, el etanol y los ácidos grasos de cadena corta. En algunos pa?es se los utiliza (sobretodo fructosa, xilitol, sorbitol y glicerol) con el objeto de disminuir las complicaciones o mejorar la eficiencia de la glucosa, especialmente en pacientes diabéticos, con traumatismo de cRíoeo o con injuria y/o sepsis grave.

Estos sustratos son metabolizados por algunos tejidos en forma pRíoticamente independiente de la insulina, producen cierto está ulo de la secreción de insulina, son convertidos en glucosa por el hí­gado y sólo pueden formar gluc?eno en presencia de insulina. Se los puede administrar como sustitutos de la glucosa en forma independiente o combinada (en algunos pa?es europeos se usan mezclas de glucosa/fructosa/xilitol en proporci? 1:2:1).

Las dosis habituales son: para la fructosa, el glicerol y el sorbitol 0.5 g/Kg/hora; y para el xilitol de 0.25 g/Kg/hora. Los efectos colaterales son dosis-dependiente y poco comunes en las dosis mencionadas. Estos incluyen acidosis l?tica (fructosa), hemás isis e insuficiencia renal (glicerol), dep?itos renales de oxalatos (xilitol), aumento de la bilirrubina y el ácido ?rico, etc.

Requerimientos proteicos y soluciones de aminoácidos

Las soluciones de aminoácidos para AP se usan desde 1937, cuando por primera vez se us?con ?ito un hidrolizado de case?a por v? endovenosa. Posteriormente fueron reemplazados por soluciones de aminoácidos cristalinos de la forma L, que son los que se usan en la actualidad y que han mostrado ventajas en cuanto a la flexibilidad en su composición y a su pureza. Existe una extensa experiencia Clí­nica que demuestra la bondad de ?te tipo de soluciones en el mantenimiento o repleci? del estado nutricional proteico de los pacientes sometidos a AP.

Las soluciones estándar de aminoácidos está disponibles en nuestro medio en concentraciones que van del 3.5% al 15%. Normalmente está compuestas en un 40-50% por aminoácidos esenciales y en un 50-60% por aminoácidos no esenciales. Pero a pesar de esto, no todos los aminoácidos está presentes en las soluciones, debido principalmente a la inestabilidad en soluciones acuosas de ciertos aminoácidos, especialmente de ciste?a, glutamina y tirosina. As?los bajos contenidos de ciste?a y tirosina fueron compensados con altos contenidos de metionina y fenilalanina y la glutamina simplemente no fue a?dida a las soluciones actuales de aminoácidos por considerar que era un aminoácido no esencial y que el organismo podría sintetizarlo según su necesidad. Pero los conocimientos actuales nos indican que la glutamina es de vital importancia en el mantenimiento de la integridad anatópica y funcional del intestino y su adici? a las soluciones de aminoácidos parenterales se traduce en mejor balance de nitRíoeno y s?tesis proteica, mejor funci? inmunológica del intestino y menor incidencia de translocaci? bacteriana; por lo que se está evaluando la forma de suministrar glutamina o an?ogos a las soluciones de aminoácidos parenterales, pero desgraciadamente los productos de degradaci? de la glutamina parenteral son potencialmente hepatotípicos. En la actualidad ninguna de las soluciones de aminoácidos para nutrición parenteral disponibles contiene glutamina.

Los aminoácidos de las soluciones proporcionan 4 Kcal/g. Estas kilocaloRíos, por lo general no está incluidas como parte de la energ? total o caloRíos no proteicas entregadas durante la AP, porque se considera que los aminoácidos seRío incorporados a la prote?a en vez de ser catabolizados para producir energ?.

Es importante determinar el contenido de nitRíoeno de las soluciones de aminoácidos, para poder realizar el c?culo del balance nitrogenado (ver más adelante) y as?poder optimizar el aporte proteico en nuestro paciente. Este contenido de nitRíoeno vaRío según los fabricantes. Dado que el nitRíoeno representa el 16% del peso de la prote?a, se puede calcular el nitRíoeno en una soluci? de nutrición parenteral dividiendo por 6.25 (100/16 = 6.25) los gramos de prote?a que tenga la soluci?. As?por ejemplo una soluci? de aminoácidos de 500 ml al 10%, contiene 50 gramos de proteínas, que dividido para 6.25, nos indica que ?ta soluci? tiene 8 gramos de nitRíoeno (Tabla 3).

Para la utilizaci? efectiva del nitRíoeno se deben administrar cantidades adecuadas de kilocaloRíos no proteicas. Sin un suministro adecuado de energ? procedente de la dextrosa o de los lácidos, los aminoácidos seRío catabolizados para que suministren carbono para la oxidaci? y la mitad del nitRíoeno seRíoexcretada en vez de ser utilizada para la s?tesis de los tejidos. Aunque la relación ?tima entre kilocaloRíos no proteicas y nitRíoeno (caloRíos / g. de nitRíoeno) vaRío dependiendo de cada caso individual, una relación de 150:1 satisface las necesidades de la mayoRío de los pacientes estables; pero en los pacientes hipercatab?icos la relación puede variar de 120:1 hasta 80:1. De cualquier forma ?ta relación entre caloRíos y proteínas sólo sirve a los fines indicativos de iniciar una plan de AP y luego debe adaptarse de acuerdo con el balance nitrogenado y la respuesta Clí­nica.

Los requerimientos proteicos de los pacientes hipercatab?icos está marcadamente aumentados en relación con los de los no injuriados. El aporte ex?eno de caloRíos y aminoácidos no disminuye el hipercatabolismo pero aumenta la s?tesis proteica en los tejidos que está en s?tesis activa; por lo tanto es posible, cuando la injuria es moderada, lograr un balance equilibrado de nitRíoeno aumentando la s?tesis. El aporte ex?eno de proteínas no evita la degradaci? de la prote?a muscular o la disminución de la masa magra, pero mantiene una adecuada disponibilidad de aminoácidos (pool libre o l?il de aminoácidos) para mantener sin limitaciones la s?tesis proteica en varios sectores importantes: el hí­gado (proteínas reactantes inespec?icas de fase aguda), las células del sistema inflamatorio e inmunológico y los tejidos de reparaci?.

En condiciones de salud se requiere alrededor de 0.5 g de prote?a /Kg/d? para mantener el balance nitrogenado; por lo tanto los requerimientos proteicos para adultos sanos son de 0.75 a 0.8 g/Kg/d?. Las recomendaciones actuales de proteínas o aminoácidos para pacientes s?ticos y/o injuriados oscilan de 1.2 a 2.5 g/Kg/d?, con la finalidad de positivizar el balance de nitRíoeno o al menos minimizar su d?icit, evitando la sobrecarga proteica que no implica beneficios y aumenta la uremia (Tabla 4).

Existen varias formulaciones de aminoácidos especiales que se utilizan en ciertas patologías espec?icas; por ejemplo las formulaciones enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada que parecen mejorar el balance de nitRíoeno y disminuir la producci? de urea, utilizadas en pacientes con sepsis. Otras soluciones son indicadas espec?icamente para pacientes con falla hep?ica o falla renal; o para pacientes con falla inmunológica (enriquecida con arginina y nucleácidos) o falla gastrointestinal (adicionadas con glutamina). Los estudios comparativos de ?tas formulaciones no han demostrado beneficios significativos en la morbilidad y mortalidad de los pacientes, por lo cual su uso rutinario no está justificado.

Balance Nitrogenado.

En los pacientes injuriados y/o s?ticos la pérdida urinaria de nitRíoeno es proporcional al catabolismo proteico; por lo tanto el nitRíoeno urinario es un buen indicador del nivel de hipercatabolismo. Los aminoácidos liberados por el catabolismo se utilizan en primer lugar para la s?tesis proteica del compartimiento visceral, otra parte en la s?tesis de glucosa por la gluconeog?esis y el resto en la oxidaci? tisular directa para producir energ?; en ?tos dos Últimos casos el nitRíoeno residual es excretado en forma de urea urinaria. Normalmente la urea representa alrededor del 80% del nitRíoeno urinario, el amonio el 7.4%, la creatinina el 6.4%, el ácido ?ico del 2 al 3% y el resto de los compuestos nitrogenados del 1 al 2 %.

El mejor más odo para el medir el nitRíoeno total urinario es el de Kjeldahl y actualmente se acepta como igualmente confiable el de piroquimioluminiscencia. Dado que en la pRíotica en nuestro medio no disponemos de ?tos métodos, habitualmente estimamos el nitRíoeno urinario total (NUT) a partir de la urea urinaria (UU) con el siguiente más odo. Se mide el volumen de la diuresis de 24 horas y se toma una al?uota que es enviada al laboratorio para medir la urea urinaria en orina de 24 horas. El resultado generalmente lo reportan en gramos de urea por litro de orina (g/L), por lo que para saber la urea urinaria total, se multiplica los gramos de urea urinaria reportados por el volumen total de orina. Por ej.: si la urea urinaria fue de 15 g/L y la diuresis total medida fue de 2 L, la urea urinaria total (15 x 2) es de 30 g/d?. Para calcular cuanto fue la pérdida de nitRíoeno en forma de urea urinaria, multiplico la urea urinaria total por 0.467 (factor de conversi? de urea a nitRíoeno). As?en nuestro ejemplo multiplico 30 g/d? x 0.467 = 14.01 g/d? de nitRíoeno (N) derivado de la urea urinaria. Finalmente para calcular la eliminaci? total de nitRíoeno por la orina (nitRíoeno urinario total), sumo las pérdidas de nitRíoeno provenientes de la urea urinaria más las pérdidas de nitRíoeno provenientes de otros compuestos no ureicos que también se eliminan por la orina (amonio, creatinina, ácido ?ico, etc.). Se considera que debe a?dirse un factor fijo de 2 g de N/d? al nitRíoeno de la urea urinaria ya calculado. Entonces 14.01 + 2 = 16.01 de N urinario total.

Pero para calcular el balance nitrogenado se deben tener en cuenta no sólo las distintas v?s de ingreso de nitRíoeno (proteínas por v? oral, enteral o parenteral) sino también las distintas v?s de egreso de N del organismo. As?la f?mula del balance de N es la siguiente:

Balance de N = Ingreso de N - (N urinario + N fecal + N tegumentario y miscelÁreas).

Como vemos los egresos de nitRíoeno no son exclusivamente por la v? urinaria, por lo que al nitRíoeno urinario total ya calculado hay que sumar las pérdidas a nivel de la materia fecal y a nivel tegumentario. El N fecal está compuesto de células descamadas, bacterias, y proteínas no absorbidas de la dieta, lo cual implica un espectro de excreci? de 0.2 a 3.5 g/N/d?. La excreci? fecal de N aumenta con la menor digestibilidad de las proteínas, con la diarrea, en las enfermedades inflamatorias del intestino y en las enteropat?s perdedoras de proteínas. El N fecal de pacientes sin enfermedad intestinal y con AP es de 0.3 a 0.5 g/N/d?. De cualquier forma, Blackburn propone estimar el N fecal en 1.5 g/N/d? en condiciones habituales.

Las pérdidas tegumentarias y miscelÁreas corresponden a sudor, descamaci? de la piel, pelos, uñas, secreciones nasales, semen, menstruaci? y sangre para estudios bioqué icos; ?tas pérdidas vaRíon con la temperatura ambiente y la ingesta proteica y aumentan en las quemaduras o enfermedades exfoliativas cutÁreas. Dado que ?tas pérdidas son imposibles de medir en la pRíotica Clí­nica, se estiman en 7 mg/Kg/d? en los hombres y 8 mg/Kg/d? en las mujeres ( 0.49 g/N en un hombre y 0.44 g/N en una mujer de 55 Kg.).

En cuanto a los ingresos de N, ?tos se calculan como ya hemos visto dividiendo la cantidad de proteínas administradas, ya sea por v? oral, enteral o parenteral (aminoácidos) para 6.25, obteniendo as?la cantidad de nitRíoeno que ingresa al organismo. La idea es tratar de mantener este balance lo más cercano posible a la neutralidad, aumentando el aporte proteico en la AP si el balance nitrogenado es persistentemente negativo, para as?evitar o minimizar el consumo catab?ico de las proteínas end?enas, que a la larga disminuyen la masa magra corporal, con el compromiso subsiguiente de las funciones org?icas indispensables para la vida.

El c?culo del balance nitrogenado es una herramienta ?il no sólo para evaluar si la ingesta de proteínas es adecuada , sino también para determinar el grado de catabolismo inducido por la enfermedad. Por ejemplo, se estima que si la pérdida de nitRíoeno urinario total está entre 10 y 15 g/d? se trata de un catabolismo moderado; pero si es mayor de 15 g/d? estamos ante un paciente con catabolismo severo, en quienes el mantener un balance nitrogenado neutro puede llegar a ser dif?il de conseguir. En un estudio de pacientes cRíoicos se encontRíoque los pacientes s?ticos ten?n una pérdida urinaria de N total de 17.6 g/N/d?; los post-quiRíogicos 15 g/N/d?; y los politraumatizados fueron unos de los más hipercatab?icos con una pérdida de 21.7 g/N/d?, aunque hubo pacientes con una pérdida de hasta 30 g/N/d?.

Para concluir, cuando la AP se indica para la repleci? proteica en pacientes poco o nada injuriados, el objetivo es lograr un balance positivo de nitRíoeno mínimo de 4 a 6 g/d?; si el paciente presenta una injuria moderada a severa el objetivo es un balance de nitRíoeno de -2 a +2 g/d?. En los pacientes severamente injuriados el objetivo es disminuir todo lo posible el balance negativo de nitRíoeno (lo más cercano a cero que sea posible).

Recientemente se está promulgando la utilizaci? de dietas hipocal?icas- hiperproteicas en los pacientes gravemente enfermos, basados en el hecho de que las altas provisiones de glucosa durante la fase inicial de los pacientes gravemente injuriados puede resultar en un estRío metab?ico adicional, con la consecuente repercusi? cardiorrespiratoria, hiperdin?ica, elevada producci? de CO2 y frecuentemente esteatosis hep?ica. Pati? y colaboradores utilizan una provisión diaria de 100 a 200 g de glucosa y 1.5 a 2 g/kg/d? de proteínas (aminoácidos cristalinos) durante los primeros tres d?s de ?te estado, lo que parece ser beneficioso, obteniendo resultados favorables al conseguir una evoluci? Clí­nica más fisiol?ica y una considerable reducci? de costos.

Requerimientos de agua

Las necesidades basales de agua de un paciente adulto promedio oscilan entre 2000 y 3000 ml/d? o 30 ml/kg/d? o de 1.2 a 1.5 ml de agua por cada kilocaloRío infundida. Este volumen cubre los egresos de diuresis, materia fecal y pérdidas insensibles.

Para calcular el volumen total de la AP se deben tener el cuenta las necesidades basales de agua, los d?icit o excesos previos, las limitaciones impuestas por las fallas de óganos (riñón, corazón, etc.) y las pérdidas anormales debidas a la enfermedad de base (fístulas, quemaduras, etc.); a ?te c?culo de requerimientos se le debe descontar el agua end?ena liberada por degradaci? tisular (200 a 300 ml/d?) y el agua producida por la oxidaci? de los alimentos administrados ( 20 a 25 ml de agua por cada 100 kilocaloRíos de sustratos energ?icos metabolizados), además de los líquidos infundidos fuera de la AP (diluci? de medicamentos, líquidos para mantener una v? venosa, etc.).

Requerimientos de electrolitos

La alimentaci? parenteral que se administre siempre debe incluir el aporte de sodio, potasio, calcio, f?foro y magnesio, salvo que el paciente tenga niveles plasmédico s elevados o exceso de alguno de ellos. La forma y la cantidad de cada electRíoito adicionado se basa en la situación metab?ica, las pérdidas de líquidos no renales, la funci? renal, el balance de electrolitos y líquidos, el equilibrio ácido-base y la necesidad de compensar el d?icit ya existente.

Para facilitar el suministro de los electrolitos, el sodio y el potasio está disponibles como derivados de cloruro y acetato ( en nuestro medio sólo cloruro); el fosfato está disponible como derivado del sodio o del potasio (en nuestro medio sólo existe fosfato de potasio); el magnesio se suministra normalmente como sulfato de magnesio; y el calcio está disponible como gluconato de calcio. Las necesidades de electRíoitos son din?icas y la dosificaci? se ajusta frecuentemente durante la terapia de nutrición parenteral, de acuerdo a las mediciones s?icas regulares y al volumen de pérdida de los fluidos corporales, especialmente durante los primeros d?s de la AP. Los rangos sugeridos para los electRíoitos han sido publicados y se enumeran en la tabla 5.

Una consideraci? importante al agregar los electrolitos a la AP es la presencia de incompatibilidades qué icas de ciertas sales, como por ejemplo calcio y f?foro, cloruro de calcio y sulfato de magnesio, bicarbonato de sodio y calcio (aunque pasen por goteos en paralelo). Estos electrolitos pueden causar precipitados en la soluci? preparada que pueden causar incluso la muerte. La administraci? conjunta de calcio y f?foro puede tener ?ito si se agregan no más de 15 mmoles de f?foro (como fosfato de sodio o de potasio) a un litro de soluci? que contiene 4.6 mEq de calcio.

Requerimientos de oligoelementos

Las necesidades de oligoelementos se relacionan con la edad, la situación cl?ico-metab?ica y el grado de deficiencia de ?tos. A su vez el grado de deficiencia depende de las reservas tisulares previas, de los ingresos insuficientes para cubrir las pérdidas adicionales y de los requerimientos para formar nuevos tejidos.

Los requerimientos de oligoelementos para los pacientes hipercatab?icos son pRíoticamente desconocidos; la Asociaci? Médica Americana ha establecido rangos recomendados, que son los que se utilizan y se encuentran en la tabla 7.

En la AP relativamente breve no es indispensable la administraci? sisteMédica de todos los oligoelementos desde el comienzo; la indicaci? se realiza según las necesidades del paciente y la duraci? de la AP, salvo en lo concerniente al cinc que debe administrarse siempre desde el comienzo, debido a que los pacientes hipercatab?icos tienen grandes pérdidas urinarias de cinc al igual que los pacientes con pérdidas de líquidos digestivos (10 a 17 mg por litro de líquidos de ostomás s, diarrea, etc.); además de que el cinc es importante para la s?tesis proteica, la cicatrizaci? de heridas, la funci? inmunológica, etc.

En t?minos generales, el cobre debe incorporarse a partir de la segunda semana de AP, el cromo y el selenio a partir de la quinta a sexta semana y el manganeso y el molibdeno luego de varios meses de AP. Debe disminuirse el aporte de cinc y cromo en presencia de insuficiencia renal y el de cobre y manganeso en la obstrucci? biliar. En nuestro medio existen ?icamente viales que contienen cloruro de cinc, cloruro de cobre, manganeso y cloruro de cromo (MT4), que pueden adicionarse a la preparaci? de AP; no tenemos disponibilidad de preparaciones ?icas de oligoelementos.

En cuanto al aporte de hierro, ?te no se agrega rutinariamente a las soluciones de nutrición parenteral y no es un componente de las preparaciones de los elementos traza (oligoelementos). Los pacientes que necesitan AP a largo plazo, deben evaluarse en cuanto a las necesidades del mismo. Lo cierto es que en los pacientes gravemente enfermos la utilizaci? de hierro puede aumentar la posibilidad de crecimiento bacteriano, sobretodo en pacientes infectados.

Requerimientos de vitaminas

El aporte de vitaminas es esencial para mantener las funciones metab?icas, la reproducción celular, la reparaci? tisular, la respuesta inmunológica, etc. La inclusi? de vitaminas en la nutrición parenteral se basa generalmente en las recomendaciones de la Asociaci? Médica Americana, que se enumera en la tabla 8; aunque en ciertos pacientes gravemente enfermos o injuriados los requerimientos de algunas vitaminas son mayores debido al aumento de la utilizaci? y/o de las pérdidas, por lo que el requerimiento real es poco conocido. Algunas patologías cursan con depleci? de los dep?itos de ciertas vitaminas; por ejemplo la desnutrición se asocia con d?icit de A, B6 y folatos; el alcoholismo con d?icit de B1, B2 y B6; los pacientes injuriados con d?icit de ácido asc?bico; los pacientes s?ticos con d?icit de varias. Por otra parte las necesidades de vitaminas liposolubles también pueden aumentar por enfermedad aguda, infecci?, balance de nitRíoeno negativo, adhesi? de las vitaminas al equipo de venoclisis y el uso de lácidos como fuente de caloRíos. De tal manera que el aporte en estas patologías debe ser mayor ya que las manifestaciones Clí­nicas y/o bioqué icas de deficiencias aparecen en forma relativamente Ríoida.

En la pRíotica, la administraci? de una dosis diaria de un preparado multivitamédico comercial cubre los requerimientos basales; aunque en nuestro medio no tenemos f?ilmente acceso a estos preparados. Pero podemos utilizar los preparados polivitamédico s de vitaminas hidrosolubles (complejo B) en pacientes injuriados y s?ticos o monovitamédico s como el ácido asc?bico para pacientes quemados y traumatizados. Debe considerarse el aporte de vitamina K, ya que los preparados multivitamédico s no la incluyen; la dosis es de 5 a 10 mg semanales o según los valores del tiempo de protrombina. Todav? no se dispone de información para recomendar el uso de algunas vitaminas en dosis terapéuticas mayores en ciertas patologías , como por ejemplo el uso de la vitamina C y E como antioxidantes y la A como inmumnoestimulante.

Formulaci? y preparci? de las mezclas de alimentaci? parenteral

Para formular la AP en un paciente determinado, se deben considerar todos los puntos mencionados anteriormente, empezando por definir cuales son los objetivos nutricionales en nuestro paciente (repleci? o mantenimiento de la prote?a corporal, soporte metab?ico); estimar los requerimientos cal?icos y proteicos, manteniendo una relación de caloRíos no proteicas / gramo de nitRíoeno que dependeRíodel grado de catabolismo y de la enfermedad de base; realizar un incremento programado del aporte cal?ico-proteico (en lo posible 50% el primer d? y el 100% al segundo d?); estimar las necesidades de líquidos del paciente y la cantidad a utilizar para la AP y luego definir las concentraciones de las soluciones de macronutrientes (dextrosa, aminoácidos y lácidos) que se han de indicar; establecer las necesidades totales de electRíoitos, teniendo en cuenta las incompatibilidades mencionadas de las mismas; incluir las vitaminas desde el comienzo de la AP, al igual que los oligoelementos, sobretodo si está programada a largo plazo. Es preferible el uso de bombas de infusi? que asegura la administraci? del volumen indicado y disminuye el riesgo de complicaciones asociadas con la Ríoida infusi? de nutrientes.

Las ?denes Médicas para la nutrición parenteral deben escribirse cuidadosamente a causa de los numerosos aditivos que se necesitan a diario. Es por esto que en muchas instituciones se han desarrollado ?denes estándar para AP. El uso de un fomulario estándar evita errores de transcripci? y la omisi? accidental de nutrientes importantes. Estas ?denes facilitan además la evaluación diaria del suministro de nutrientes enumerando los aditivos y la composición de la soluci? base en la misma Página.

Generalmente en nuestro medio la administraci? de la AP se la realiza con el sistema de frascos en paralelo de las diferentes soluciones de nutrientes. Para ello se utilizan por una parte las soluciones dextrosadas en una concentraci? adecuada para administrar las caloRíos calculadas, a las que se a?den las vitaminas, electRíoitos y oligoelementos necesarios, a excepci? del calcio. Por otra parte en paralelo iRío la soluci? de aminoácidos, en la concentraci? correspondiente, en la que se prefiere agregar el calcio; y finalmente la infusi? de lácidos que también va en paralelo cuando sea necesaria. Otras escuelas prefieren indicar una soluci? base, en la que se combina en un solo frasco la soluci? de aminoácidos y dextrosa, con el agregado de vitaminas, electRíoitos y oligoelementos, administrando además en caso de ser necesario un frasco de lácidos en paralelo a ?ta soluci?. Este tipo de preparados tiene el inconveniente de que dificulta el individualizar los aportes sobretodo cal?icos(dextrosa) en un paciente determinado, al dar las combinaciones Ríoidas de dextrosa y aminoácidos existentes en el mercado, permitiendo además un mayor manipuleo de las soluciones, con el riesgo de contaminaci? de la soluci? final. Esto es evidente sobretodo en nuestro medio, en donde en la mayoRío de hospitales no existe un lugar exclusivo para la mezclas de las mismas con las t?nicas recomendadas para su ?tima preparaci? (c?aras de flujo laminar); al utilizar frascos en paralelo de cada soluci? se minimiza ?te problema, además de minimizar también el riesgo de incompatibilidad de soluciones al no mezclar todo en un mismo frasco. De cualquier forma, la preparaci? de las mezclas debe ser realizada en condiciones de más ima asepsia; y debe ser llevada a cabo en un área de enfermeRío especialmente destinado a ese fin y no en el mismo lugar donde llevan a cabo la preparaci? de la medicaci? habitual.

Por otra parte existe el sistema de bolsa ?ica o 3 en 1. Para la preparaci? de este tipo de mezclas se requiere un área especial, que incluye campana de flujo laminar, un sistema de filtraci? esterilizante final, un bioqué ico especialista, personal entrenado que cumpla una rigurosa metodolog? as?tica y deben usarse bolsas especiales de etilenvinilacetato que son llenadas al vac?. Este tipo de AP tiene varias ventajas: disminuye el tiempo de enfermeRío para preparar y administrar las mezclas; menor riesgo de contaminaci? durante el uso por menor manipulaci?; mayor eficiencia metab?ica por administraci? concomitante de todos los nutrientes; menores efectos adversos de la administraci? de lácidos por mayor diluci? y duraci? de la infusi?; mayor facilidad para controlar la velocidad de infusi? y los vol?enes totales administrados; posibilidad de administrar mezclas isot?icas para alimentaci? periférica (ver más adelante) o mezclas más concentradas en pacientes con restricci? de volumen (insuficiencia cardiaca, renal, etc.).

En la formulaci? de las bolsas para AP se debe tener en cuenta varios aspectos de la estabilidad/compatibilidad de las mezclas: solubilidad (relación molar calcio-f?foro o calcio-magnesio); estabilidad de los lácidos (cationes divalentes); descomposición qué ica (cobre y oxidaci? de vitamina C). Otra ventaja de las bolsas de AP es la posibilidad de administrar ciertos medicamentos directamente en la misma mezcla. Los f?macos más utilizados y que son estables dentro de las mezclas son: ranitidina, heparina, insulina, alb?ina y vancomicina. El uso de heparina para disminuir el riesgo de obstrucci? del cat?er es muy controvertido, por lo que su uso rutinario no está indicado; la insulina se adhiere en proporciones variables al pl?tico de las bolsas y tubuladuras de equipos de venoclisis; el agregado de alb?ina a la mezcla es discutible y aumenta el riesgo de crecimiento bacteriano en ellas. Por otra parte algunos f?macos no deben administrarse en paralelo a ?ta AP por incompatibilidades: ampicilina, difenilhidanto?a, anfotericina B.

Vías de Administraci?.

Es posible administrar la AP por una v? venosa periférica si se la formula con la metodolog? adecuada como se describiRíomás adelante. La forma más frecuente de administraci? es mediante un cat?er venoso central en la cava superior (menos frecuente en la cava inferior), por punci? percutárea directa a nivel de la vena yugular interna o subclavia; o por punci? de una vena periférica o diSección quiRíogica de la misma (bas?ica o cef?ica), utilizando un cat?er que llegue hasta una vena central. Los cat?eres para punciones directas pueden ser de una s?a luz, que son los de uso más habitual, o de doble o triple lumen; generalmente está hechos de PVC o poliuretano. Para la AP de uso semiprolongado, el material debe ser de silastic o poliuretano; y los de uso prolongado son los denominados tipo Hickman o Broviac.

Las infecciones relacionadas a cat?eres son frecuentes, sobretodo cuando se administra nutrición parenteral (entre 3 y 12 % según diferentes autores). La incidencia de las mismas es mayor cuando el paciente se encuentra en terapia intensiva (puede llegar hasta el 27%). El riesgo de infecciones disminuye de manera significativa cuando se utilizan protocolos de colocaci? y mantenimiento de cat?eres para alimentaci? parenteral. Algunas pautas generales que deben observarse son las siguientes:

Debe utilizarse un cat?er ?ico, exclusivo para AP, colocado por punci? percutárea. Los cat?eres colocados por venodiSección tienen mayor riesgo de contaminarse e infectarse más Ríoidamente. El uso de cat?eres de doble o triple luz para administrar AP está indicado en pacientes gravemente enfermos, en donde los accesos vasculares son dif?iles o riesgosos, teniendo en cuenta que existe la posibilidad de que a mayor nútero de v?s, mayor riesgo de infecci? del cat?er, aunque esto es controvertido.

Colocar el cat?er en una zona alejada de sitios de supuraci?.

Es preferible iniciar una AP con un cat?er de reciente colocaci?. Si se dispone de un cat?er ya en uso y hay dificultades o riesgos para colocar otro, se deben analizar varios factores: tiempo que lleva colocado, cantidad de manipulaciones efectuadas (medici? de Presión venosa central, extracci? de sangre a trav? del cat?er, más tiples medicaciones, etc.), presencia de fiebre de causa no aclarada, tiempo probable de uso de la AP. Sobre la base de ?tos datos se decide recambiar el cat?er a trav? de una cuerda de alambre, esperar para iniciar la AP o hacerlo por un tiempo breve con el cat?er en uso. Cuando se utilizan cat?eres de doble o triple luz, la AP debe ser administrada por el lumen distal.

Evitar la manipulaci? del cat?er de AP para más tiples usos: medici? de Presión venosa central, administraci? de sangre o derivados, goteos paralelos de medicaciones, extracci? de sangre para laboratorio, etc.

Curar el sitio de entrada del cat?er en la piel cada 48 horas, salvo que haya necesidad de hacerlo en un lapso menor (sudoraci? excesiva del paciente, contaminaci? con saliva o secreciones). La limpieza de la piel debe hacerse con yodo-povidona y la cura oclusiva debe hac?sela con gasa seca; los beneficios de utilizar pel?ulas autoadhesivas semipermeables son menores y en todo caso discutibles. Evaluar la aparición de flogosis y/o supuraci? del sitio de entrada y signos indirectos de trombosis venosa cada vez que se realiza la curaci?.

Cambiar los equipos de venoclisis cada 48 horas si se utiliza bolsa de AP y cada 24 horas cuando la AP se realiza con frascos en paralelo. Proteger los sitios de conexi? del equipo de venoclisis con los frascos y con el cat?er, con gasa está il. Es preferible emplear el menor nútero de llaves de tres v?s unidas al cat?er, para disminuir el riesgo de contaminaci?.

Realizar lavado de manos con soluciones antis?ticas para realizar la conexi? de los frascos de AP y para curar el cat?er; es recomendable el uso de mascarilla.

El tiempo que debe permanecer el cat?er de AP es variable y controvertido. Algunos autores indican cambiarlo ?icamente cuando hay signos de complicaci? del mismo y otros indican cambiarlo cada siete a diez d?s. Esto dependeRíode la experiencia de cada centro en cuanto a la incidencia de infecciones relacionadas a cat?eres que presenten; pero en el paciente con AP que se encuentre en terapia intensiva, es preferible hacer el cambio cada 7 d?s.

El cat?er debe ser cambiado en caso de supuraci? del sitio de entrada o ante la presencia de fiebre sumada a signos de hipotensi? cuyo origen probable sea el cat?er. En ambos casos se realiza cultivo de la punta del cat?er y hemocultivos perifísicos.

Recientemente se está utilizando cat?eres centrales insertados periféricamente para administrar AP. Estos parecen disminuir el riesgo de complicaciones mec?icas tales, como neumot?ax, trombosis y el riesgo de infecciones asociadas a cat?eres, además de ser menos costosos y de poder ser colocados por el personal de enfermeRío; aunque también se acompa?n de complicaciones, pero menores, tales como flebitis, mala posición del cat?er y agujeros en el mismo. Su empleo parece ser beneficioso.

Alimentaci? parenteral periférica

Consiste en la administraci? de nutrientes a trav? de una vena peque?, usualmente en el antebrazo o la mano. Es una buena alternativa en pacientes no deplecionados y poco injuriados que requieren AP por un tiempo relativamente corto y en quienes no se puede o no conviene colocar un cat?er venoso central. Puede usarse para los siguientes prop?itos: a) para disminuir el balance negativo de nitRíoeno;

b) para administrar los requerimientos de caloRíos y proteínas en forma parcial, lo cual en combinaci? con la v? oral o enteral, puede llegar a suministrar el total de requerimientos de nutrientes; c) ocasionalmente se la utiliza para administrar la totalidad de requerimientos nutricionales.

Las venas periféricas no toleran soluciones hipert?icas concentradas, por esto tiene ciertas limitaciones con el fin de disminuir la incidencia de flebitis: la osmolaridad final de la soluci? no debe ser mayor de 600 a 700 mOsm/L (ver osmolaridad de las distintas soluciones de la AP en las tablas respectivas); el pH debe ser de 5 o mayor; existe un l?ite mínimo de electRíoitos que pueden a?dirse a la soluci? (sobretodo del potasio). Todo lo anterior implica un bajo aporte de nutrientes por litro de soluci? preparado, lo que determinaRío un mayor volumen a administrar si quisi?amos administrar la totalidad de requerimientos.

Podemos administrar soluciones de sólo aminoácidos en concentraciones del 3.5 al 5% como mínimo, sin caloRíos acompa?ntes, lo cual serviRío para reducir el balance negativo de nitRíoeno en los pacientes que se encuentran en ayunas, especialmente en los que se encuentran con injurias leves. Lo mismo podemos conseguir con la administraci? de caloRíos tan bajas como 400 a 500 Kcal con soluciones dextrosadas. Cuando queremos administrar todos los nutrientes de una AP por v? periférica, los l?ites de concentraci? seRíon: glucosa al 10%; aminoácidos al 4.5%; 40 mEq de potasio; 50 mEq de sodio; 9 mEq de calcio; 15 mEq de magnesio y 30 mEq de f?foro por cada litro de soluci? preparada. No hay inconvenientes con el aporte de lácidos que pueden usarse ya sea en concentraciones al 10 o 20% por v? periférica.

La alimentaci? parenteral parcial complementaria se basa en un concepto ?il: la administraci? de caloRíos y/o proteínas y/o electRíoitos como complemento de las v?s oral y/o enteral, con el objetivo de cubrir requerimientos nutricionales aumentados o especiales, sobretodo en pacientes cRíoicos. Especialmente se la utiliza cuando queremos aumentar el aporte proteico, con aminoácidos por v? parenteral, en pacientes hipercatab?icos que está siendo nutridos enteralmente y que no alcanzan a cubrir sus requerimientos proteicos por ?ta v?.

Alimentaci? Parenteral en situaciones especiales

Alimentaci? Parenteral en la Insuficiencia Renal Aguda (IRA).

La mayoRío de los pacientes que desarrollan IRA cursan con grados variables de hipercatabolismo, causado tanto por la enfermedad de base como por la misma IRA. Cuando el catabolismo es mayor, también es mayor el aumento de la urea, el potasio y el f?foro plasmédico y la disminución del pH; en ?tas circunstancias el soporte nutricional se dificulta por la restricci? de líquidos y las alteraciones de electRíoitos y del ácido-base. El hipercatabolismo y la restricci? proteica aumentan el riesgo de desnutrición proteica debido a un sostenido balance negativo de nitRíoeno. Si bien el soporte nutricional en ?te tipo de pacientes no ha demostrado que mejore la recuperaci? de la funci? renal, es aceptado que los que si lo reciben evolucionan mejor, en especial aquellos pacientes catab?icos y previamente desnutridos.

El objetivo del soporte nutricional en la IRA es el aporte de una cantidad suficiente de nutrientes, para disminuir el catabolismo proteico y mantener el equilibrio del balance nitrogenado, sin aumentar los Sí­ntomas uRíoicos. Para ?te prop?ito existen soluciones de aminoácidos que contienen sólo los 8 aminoácidos esenciales (Aminosyn RF y Nefroamino), en dosis bajas, que reducen los niveles de urea sanguínea. Pero en cambio ?tas soluciones tienen un efecto negativo en la curaci? de las heridas y en el estado inmune, por ser dosis insuficientes; y cuando las dosis se aumentan más bien producen toxicidad por amonio. Por ?tas razones las soluciones para falla renal han cañao en desuso. En general se recomiendan las soluciones de aminoácidos estándar en dosis de 0.6 g/kg/d? con la finalidad de lograr un balance nitrogenado neutro o ligeramente negativo para minimizar la retenci? nitrogenada. Este Ríoimen se puede utilizar por 1 o 2 semanas; pero si la necesidad del soporte nutricional se prolonga por más tiempo o si el estado catab?ico del paciente es mayor, se debe administrar mayor cantidad de proteínas (alrededor de 1g/kg/d?), lo cual probablemente induzca la necesidad de di?isis, que en ?tos casos es lo aconsejable para tratar de mantener el estado nutricional del paciente. En cuanto al requerimiento cal?ico promedio se estima que oscila entre 32 a 35 kcal/kg/d?.

Alimentaci? Parenteral en la Insuficiencia Hep?ica.

A partir de la teoRío de que existe un imbalance de aminoácidos (exceso de aminoácidos aromédico s y metionina y baja concentraci? de aminoácidos de cadena ramificada) como la causa de los trastornos en los neurotransmisores que produce la encefalopat? hep?ica, se dise?ron las soluciones para falla hep?ica. Estas soluciones contienen alta concentraci? de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) y baja de aminoácidos aromédico s y metionina. En teoRío los efectos esperados con ?tas soluciones son:

Utilizaci? de los AACR como fuente de energ?.

Aumento de la s?tesis proteica muscular y hep?ica.

Competici? con los aminoácidos aromédico s para atravesar la barrera hematoencef?ica, con reducci? de ?tos en el sistema nervioso central y correcci? de la encefalopat?.

S?tesis optimizada de catecolaminas en la periferia.

Son pocos los estudios clínicos randomizados y prospectivos realizados con ?tas soluciones. De ?tos, algunos consideran ?tas soluciones eficaces y otros no. De cualquier forma, algunos de los puntos establecidos hasta el momento son:

El empleo de soluciones estándar de aminoácidos en falla hep?ica conduce a concentraciones anormalmente altas de metionina y aminoácidos aromédico s (tirosina, fenilalanina y tript?ano).

La administraci? de soluciones para falla hep?ica normaliza el aminoácidograma y puede revertir la encefalopat?.

No se ha establecido una clara eviencia en la reducci? de la mortalidad en ?tos pacientes.

La administraci? prolongada de soluciones para insuficiencia hep?ica como ?ica fuente de aminoácidos puede reducir la s?tesis proteica por deficiencia en el suministro de metionina y aminoácidos aromédico s, lo que las convierte en proteínas de bajo valor biol?ico.

En un ensayo cl?ico se encontRíoque el cambio de soluciones estándar a soluciones para falla hep?ica en un paciente cirRíoico con estRío hipermetab?ico, se tradujo en disminución de los niveles plasmédico s de proteínas de fase aguda (disminución de la s?tesis proteica). As?pues, la indicaci? para el uso de soluciones para falla hep?ica, se reduce al manejo de la encefalopat? hep?ica aguda. Los pacientes que debeRíon ser seleccionados para recibir este tipo de soluciones son:

Pacientes con encefalopat? hep?ica grado II o mayor.

Los pacientes que ven?n tratados con aminoácidos estándar en dosis necesarias para mantener los requerimientos nutricionales, pero que desarrollan encefalopat?.

Los pacientes con encefalopat? grado I en general toleran bien entre 60 a 80 g de soluciones de aminoácidos estándar por d?. La dosis para la encefalopat? grado II de las soluciones para falla hep?ica es: 0.75 g/kg/d? con incremento diario de 0.125 - 0.25 g/kg/d? hasta 1 - 1.5 g/kg/d?. Obtenida la resoluci? de la encefalopat? se retornaRíoa las soluciones o a las dietas con aminoácidos estándar. Los resultados más beneficiosos con ?tas formulaciones, se han obtenido en los preparados que existen para nutrición enteral. En cuanto al aporte cal?ico, ?te debe estar alrededor de 25 a 30 g/kg/d?, con un 70% en forma de glucosa.

La decisión de iniciar una nutrición parenteral nunca es una urgencia. DebeRío inici?sela en condiciones controladas y según un protocolo definido, después de que el paciente haya sido estabilizado desde el punto de vista hemodin?ico, teniendo siempre en cuenta los beneficios de la misma. Un reciente meta-análisis en el que se compararon 26 estudios randomizados con un total de 2211 pacientes concluy?que la AP administrada en pacientes quiRíogicos o cRíoicamente enfermos, no influenci?en la frecuencia de mortalidad de los mismos, pero si redujo la frecuencia de complicaciones, especialmente en pacientes malnutridos, por lo que se está postulando que el uso de la AP perioperatoria debe limitarse a los pacientes que está severamente desnutridos, a menos que haya otra indicaci? espec?ica. De cualquier manera siempre hay que tener en mente que la ruta preferida para la administraci? de nutrientes es la enteral.

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