Dr. Manuel López Muñoz *

Médico Residente del Servicio de Dermatología.

Dra. Alba Valarezo Jaramillo **

Medico Tratante del Servicio de Dermatología “Dr. Wenceslao Ollague Loaiza”
Hospital “Dr. Teodoro Maldonado. C.” - I.E.S.S.
Guayaquil – Ecuador

Dr. José M. Ollague T.***

Dermatólogo, Dermatopatotólogo del Servicio de Dermatología “DR. W. Ollague Loayza.”
Hospital “Dr. Teodoro Maldonado. C.” - I.E.S.S.
Guayaquil – Ecuador

Resumen
Revisamos el caso de un paciente varón de 42 años, quien consultó por presentar tumoración caracterizada por una lesión exofítica proliferante de bordes elevados y definidos, además de lesiones leucoplasiformes, en el paladar blando.
 

Palabras Claves: Carcinoma espinocelular, Lesiones leucoplasiformes.
 

Summary
We present the case of a 42 year-old male patient who consulted to our service for an ulcerated tumour characterized by a exofitic proliferation of high and defined borders, besides there were leucoplastic lesions, in the soft palate.
 

Key Words: Squamous cell Carcinoma, exofitic, leukoplasic- like lesions

Introducción

El carcinoma espinocelular de cavidad oral no es un tumor frecuente en nuestra casuística y la presentación en paladar es aun más rara, pero suele aparecer con más facilidad en varones entre la 6ª y la 8ª década de vida, su etiología es variable pero se relaciona generalmente con  carcinógenos como el tabaco o el alcohol. (1,2)

Foto 1. Tumoración exofítica proliferante de cavidad oral (Mayo/07).

Aunque el carcinoma espinocelular representa el 4% de la incidencia total de cáncer en el hombre, su relación con la presencia de virus de papiloma humano (VPH) es cada vez más frecuente, de hecho existen estudios que hablan de una incidencia de alrededor del 50%, en la  presencia de VPH de cavidad oral y de tracto respiratorio alto, con un pronóstico sombrío para aquellos tipos llamados de alto riesgo (HPV-16 y HPV-18) (3,4,5,6).

En relación con el Síndrome de Inmuno-Deficiencia Adquirida (SIDA) no hay reportes de especial aumento de su incidencia, los registros en pacientes de sexo masculino, no  muestran un aumento de casos de cáncer de cavidad Oral (7,8); mientras en pacientes mujeres  con Sida se ha incrementado el número de casos de carcinoma espinocelular cervico-uterino,

Presentamos un caso en el que los factores predisponentes descritos por la literatura, no se hacen presentes, dando lugar a múltiples interrogantes acerca de otros posibles factores  etiológicos en pacientes que no se encuentran encasillados en los clásicos parámetros etiológicos descritos en la literatura como es el caso en nuestra presentación.

Caso Clínico
Paciente varón de 42 años, que procede y reside en la ciudad de Guayaquil, de profesión guardia de seguridad, y sin antecedentes patológicos personales o familiares de importancia, acude a la consulta presentando dermatosis caracterizada por tumoración  palatina, y aproximadamente de seis meses de evolución.

A la exploración física, presenta lesión exofítica vegetante, algo indurada en la base, adherida a planos profundos, de fondo granuloso, no dolorosa, de bordes definidos y elevados con algunas proyecciones papilomatosas y además lesiones leucoplasiformes. Esta lesión esta  ubicada en el final del rafe medio del paladar duro e inicio del paladar blando, de 2.5 cm. de diámetro, comprometiendo pilar palatino derecho y sin extensión hacia piezas molares  próximas. La tumoración ha crecido de una manera muy rápida en los últimos tres meses.

Histopatología
Se realiza biopsia punch de la lesión, recibiéndose como resultado tejido que corresponde a un carcinoma espinocelular con escasa atipia celular. A pequeño aumento se observa una marcada hiperplasia epitelial algo irregular con focos de disqueratosis en la parte  más alta del  epitelio, por debajo de esta hiperplasia se observa la proliferación difusa de células  marcadamente atípicas embebidas en un estroma finamente  fibroso. Fotos 2 y 3.

Foto 2. Panorámica histológica.		Foto 3. A mayor aumento.

A mayor aumento se nota la marcada atipia celular con núcleos pleomórficos irregulares y afilados e incremento en el número de mitosis atípicas. Una pequeña cantidad de células disqueratósicas son también visibles. Foto 4.

Foto 4. Mayor detalle celular.

Se remite al paciente al servicio de Oncología para la valoración de extensión de la enfermedad y el tratamiento correspondiente, dentro del cual se hacen los análisis de Imagenología del que extraemos algunas  placas tomográficas (TAC), que sirven para el  estadiaje del paciente según los parámetros internacionales del TNM. Fotos 7 y 8.

Foto 7. TAC Facial y Cervical. Desplazamiento de estructuras (Julio 10/07).		Foto 8. TAC Facial y Cervical. Desplazamiento de estructuras (Julio 10/07).

Es de resaltar el evidente desplazamiento de otras estructuras, en este caso el séptum, el cual está siendo desviado hacia su lado contralateral, junto con los cornetes y láminas etmoidales anteriores.

Comentario
El carcinoma espinocelular (CEC) de localización oral se describe clínicamente como la presencia de leucoplasia o eritroleucoplasia y del 2 al 4% de las leucoplasias  representan un CEC invasivo o “In Situ”. Se considera  que el 80% de las Eritroplasias Orales de “Alto Riesgo”, representa un CEC Invasor.

Si hablamos de zonas de “Alto Riesgo”, se definen como aquellas ubicadas en:
* Piso de la boca
* Cara ventro-lateral de la lengua
* Complejo del paladar blando y velo del paladar

Para nuestro caso, hemos de considerar un estadio Clínico (E) (según tablas internacionales TMN. Tabla 1) como un estadio II, aunque el desplazamiento de las estructuras óseas sea evidente, no podríamos involucrar  la “invasión” de los mismos, y eso le quita la posibilidad de  llegar a un E-IV, por lo cual el Servicio de oncología ha determinado un estudio minucioso  en el transcurso de su tratamiento, el mismo que se  inició, bajo los protocolos y estándares internacionales  correspondientes a un carcinoma de cabeza y cuello. Se ha mencionado que  una infección por HPV nos lleve a una alta posibilidad de carcinogénesis  oral, mas por sí sola no podría desencadenar el proceso neoplásico, sino que deben coexistir  otros factores como  los genéticos por ejemplo (9). Todo cambio mucoso en estos sitios de “alto riesgo”  deben ser considerados como potencialmente malignos.  En estadios tempranos el CEC de cavidad oral, es curable ya que las metástasis linfáticas o sanguíneas  son muy raras. Se establece el  tratamiento bajo dichos protocolos, y  se ha comenzado con un primer esquema con base a  cisplatino y 5-fluoracilo, y el control o evaluación clínica correspondientes.

Referencias

1. Cawson RA, Binnie W, Speight P, Barrett AW, Wright JM. Luca’s Pathology of tumors of the oral tissues. «Tumors os the oral epithelium». Fifth edition 1998 Churchill Livingstone. London.
    

2. Koch WM, Lango M, Sewell D, Zahurak M, Sidransky D: Head and neck cancer in nonsmokers: a distinct clinical and molecular entity. Laryngoscope 1999, 109 (10): 1544-51.
    

3. Badaracco G, venuti A, Morello R, Muller A, Marcante ML. Human papillomavirus in head and neck carcinomas: prevalence, phisical y with clinical/pathological parameters. Anticancer Res 2000, 20 (2B): 1301-5.
    

4. Elamin F, Steingrimsdottir H, Wanakulasuriya S, Johson N, Tavassoli M. Prevalence of human papillomavirus infection in premalignant and malignant lesions of the oral cavity in U.K. subjects: a novel method of detection. Oral Oncol 1998 34, 3: 191-7.
    

5. Niv A, Sion-Vardi N, Gatot A, Nash M, Fliss DM. identification and typing of human papillomavirus (HPV) in squamous cell carcinoma in oral cavity and oropharynx. J Laryngol otol 2000, 114 (1): 41-6.
    

6. Aggelopoulou EP, Skarlos D, Papadimitriou C, Kittas C, Troungos C. Human papilloma virus DNA detection in oral lesions in the Greek population. Anticancer Res 1999, 19: 2B, 1391-5.
    

7. Romito A, Grizzuti MA, Tucci M, Sivestris F. Malignant neoplasms and AIDS. Review of the literature and critical considerations on a case of epidermoid carcinoma of the anus. Recenti Prog Med. 1997 88: 348-55.
    

8. Brockmeyer N, Barthel B. Clinical manifestations and therapies of AIDS associated tumors. Eur J Med Res 1998, 3: 127-47.
    

9. Sugerman PB, Shillitoe EJ. The high risk human papillomaviruses and oral cancer: evidence for and against a causal relationship. Oral Dis. 1997 3: 130-47.