VOLUMEN 1, No. 1 - JULIO DEL 2003

 

Editorial

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PSORIASIS, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Dra. Eugenia Zapata Poveda. *

  • Medico R3 postgrado de Dermatología de la Unidad de Dermatología, Venereologia y Alergia “Dr.Wenceslao Ollague L”. I.E.S.S. Guayaquil-Ecuador.

       e-mail: dra.EugeniaZapata@hotmail.com.

 

RESUMEN 

Se realiza  una revisión bibliográfica sobre una patología común en el área de consulta externa del Servicio de Dermatología. “PSORIASIS”.

Planteamos sus características clínicas, auxiliares de diagnóstico, tratamientos.

 

SUMMARY

We present an updated bibliographic revision about a very common but fascinating disease in the outpatient and inpatient area of our service .We mention clinical features as well as fisiopathological events, diagnosis helpers , pathology and treatments.

 

PALABRAS CLAVES: Psoriasis. tratamiento.  

La psoriasis constituye una patología cutánea crónica que puede iniciarse en cualquier etapa de la vida,  asociadas a una predisposición genética la misma que puede ser desencadenada por factores externos como traumatismo, infecciones, stress, fármacos.

Esta enfermedad ya fue descrita por los antiguos como Hipócrates a quien se le atribuye su descubrimiento, Celsus (25 a.C.) describe una “dermatosis” que se la considera como el inicio de la psoriasis, un dermatólogo vienés Ferdinand Von Hebra, demuestra que la lepra Graecorum y psora leprosae eran una sola enfermedad (1).

Por lo general 1/3 de los pacientes indican algun pariente que la padece lo que nos induce a pensar en una predisposición genética, involucrándose diversos tipos de Antígenos Leucocitarios humanos (HLA), como HLA-B13, B16,B17,B37,DR7 y Cw6. (2)

Posee procesos de proliferación celular e inflamación excesiva pero controlada, el papel de los mecanismos inmunes se manifiestan en la gran cantidad de células activadas dentro de la epidermis y la dermis afectada, la relación entre la psoriasis y cierta clase de antígenos HLA, asociada con un aumento significativo de la proliferación del queratinocito.

La actividad proliferativa del queratinocito va con una hiperproliferación, debido a que el ciclo celular epidérmico es ocho veces más corto que el normal, la asociación entre psoriasis, antígenos HLA, células T en el interior de las lesiones de psoriasis, alteración de las células de Langerhans, expresión inmunodependiente entre moléculas de adhesión y queratinocitos psoriásicos, ausencia de Th2 con trastornos cutáneos, las células que predominan en las lesiones de psoriasis en las células T, macrófagos, polimorfonucleares, células TCD4 migran a la piel, la mayoría de las células TCD4, están en la parte afectada y las que migran a la epidermis son las CD8 “killer”, en las lesiones cutáneas de psoriasis las células dendríticas dérmicas están aumentadas en número, y en la epidermis de las células dendríticas sobre todo las células de Langerhans están aumentadas.(3) 

La formación de microabscesos espongiformes (microabscesos de Munro) con gran cantidad de granulocitos es un rasgo característico de la psoriasis, la ausencia de estas células en dichas lesiones aumenta a medida que crece la actividad de la enfermedad, aunque esta hiperreactividad se documentó con varios estímulos (C5a, leucotrieno B4, factor activador plaquetario), algunos pacientes con psoriasis activa, presentan granulocitos periféricos que producen desactivación para C5a en lo que indica que es un mediador que desempeña un papel en la patogenia de la enfermedad.

Debido a que los componentes de la vía metabólica del ácido araquidónico da anormalidades de lesiones típicas de psoriasis como los infiltrados de células inflamatorias y la hiperplasia epidérmica, el LTB4 un factor quimiotáctico para neutrófilos se encuentra elevada en las lesiones de psoriasis, la inyección de LTB4 en la piel puede inducir la formación de pápulas asociadas con infiltración del LPMN, a su vez el factor activador de plaquetas fue identificado en las escamas de las placas de psoriasis desencadenando reacciones inflamatorias con un aumento de la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de las células inflamatorias, es producido por los queratinocitos humanos, además de los neutrófilos, eosinófilos, plaquetas, monocitos, macrófagos, células endoteliales, fibroblastos.

A su vez se ha identificado pequeñas proteínas y péptidos con una elevada actividad biológica, hallándose complemento C5a que tiene la capacidad para atraer granulocitos, monocitos, mastocitos, células endoteliales a bajas concentraciones.

Las citocinas son mediadores peptídicos producidas por diversas células que ejercen actividad estimulante del crecimiento en las células progenitoras de la médula ósea, en la piel de las lesiones psoriásicas se encontraron IL1 – 6 - 8.

La interleucina 1, cuya actividad y concentración de péptidos está reducida en pacientes con psoriasis, en la piel potencia la activación de las células T como un importante estímulo para la producción de las citocinas como la IL 8   (4)                                                                                                 IL 6 es indispensable en la respuesta del huésped en la lesión y a la infección estimula la proliferación de las células T - B y la producción de reactantes de la fase aguda, en la piel de las lesiones con psoriasis se observan altos niveles de IL6.

La IL 8 se halla en las escamas de la psoriasis, es también quimiotáctico para las células T, desempeña un papel en el mantenimiento del patrón inflamatorio presente en la psoriasis y está relacionada con la hiperproliferación epidérmica.

El factor de crecimiento transformador alfa, es un péptido de cincuenta aminoácidos, que interviene en la angiogénesis, cicatrización de las heridas, es producida por los queratinocitos humanos con aumento de su expresión en la epidermis humana.

Las poliaminas cuya alteración se encuentra en el metabolismo del ácido araquidónico y fosfolipasa A son necesarios para la proliferación celular, es mayor que la normal en la piel afectada y no afectada de pacientes con psoriasis, la ornitindescarboxilasa es una enzima de la biosíntesis de las poliaminas, con hiperplasia inducida en la epidermis.

El AMP cíclico puede estimular o inhibir la proliferación celular, las proteinasas 1 y 2 en ambos dependientes del AMP cíclico está en la piel y en la epidermis psoriásica.

El aumento de la actividad de la proteasa en las lesiones de la psoriasis determina que este sistema sea el mediador de hallazgos en la psoriasis, son importantes reguladores para la proliferación celular con capacidad para generar mediadores inflamatorios por medio de la cascada de complemento.

Otra proteasa, la elastasa leucocitaria humana, se encuentra aumentada en la piel psoriásica, la misma que ejerce una actividad proteolítica, es una variedad de sustratos como colágenos tipo III-IV, los proteoglucanos y la elastina.(1)

 

Las semiología de la enfermedad lo constituye: 

PIEL.- Pápulas y placas con bordes delimitados, de color “rosa salmón” superficie compuesta por escamas blanquecina plateadas, de distribución bilateral por lo general en codos – rodilla – cuero cabelludo  por debajo de la misma minúsculas gotas de sangre que se hacen visibles al desprenderla (Signo de Auspitz). Fig. 1 – 2

Figura 1

Figura 2

UÑAS.- Depresiones puntiformes (pits ungueales), onicodistrofias con/sin perdida de la placa ungular.

Manchas amarillentas por debajo de la placa ungular (“Mancha en aceite”). Se presenta en un 10 a 15% de pacientes con psoriasis (5)Fig. 3

Figura 3

FORMAS CLINICAS.- Siendo una patología tan común el paciente nos puede presentar cualquier forma de psoriasis.

 

  1. Psoriasis Vulgar.- Es la más común de todos los tipos de psoriasis, se caracteriza por ser lesiones eritemato-escamosas, por lo general son simétricas, bien definidas y elevadas, de color rojo intenso, con una gruesa descamación blanca o plateada, las lesiones pequeñas llegan incluso a confluir y formar placas, los sitios que se encuentran más afectados son el cuero cabelludo y las superficies extensoras de codos y rodillas, región sacra y extremidades, aunque naturalmente puede aparecer en cualquier región de la superfice cutánea.(13)

 

  1. Psoriasis Guttata.- Se localiza de preferencia en la parte superior del tronco y la parte proximal de las extremidades, por lo general, aparece en el curso de 1 a 2 semanas de infecciones estreptocócica aguda (por ej. Faringitis estreptocócica).

      Es similar a un exantema como una “lluvia de lesiones”. (13)

  1. Eritrodermia Psoriásica.- Constituye una afectación general que incluyen cara, pies, extremidades, tronco, puede presentarse de forma brusca ya sea como un eritema generalizado o iniciarse como una fase exfoliativa generalizada, por lo general estos pacientes están afectados, y presentan fiebre y leucocitosis, acompañándose este cuadro con escalofríos, pudiendo llevar a una pérdida excesiva de calor corporal e hipotermia central.

Existe un aumento de la pérdida de hierro y proteínas a través de la escamas que se desprenden pueden producir hipoproteinemia y anemia ferropénica.

 

  1. Psoriasis pustulosa generalizada (Von Zumbusch).- Esta variedad de psoriasis se acompaña con una mortalidad importante, va acompañada de fiebre, aspecto general malo y leucocitosis, se caracteriza por presentar una erupción brusca generalizada de pústulas estériles de aproximadamente 3 mm de diámetro, diseminada en tronco, extremidades, palmas de las manos, planta de los pies, las mismas que se originan sobre piel muy eritematosa. (2)

 

 

  1. Psoriasis pustulosa anular.- Como su nombre lo indica presenta la forma anular o circinada, las formas principales consisten en pústulas sobre un fondo de eritema anular semejante a un eritema anular centrífugo.

 

  1. Pustulosis palmoplantar.- Limitada a las palmas y plantas caracterizada por numerosas pústulas pequeñas, de color amarillas que se tornan de color marrón y aparecen sobre un fondo bien definido de eritema, por lo general son simétricas, estériles acompañada de hipersensibilidad en dicha área.  (8)

 

 

  1. Artropatía psoriásica.- Cuando va acompañada de afectación articular, aunque el compromiso cutáneo es mínimo, la susceptibilidad para el desarrollo de artritis en general aumenta con la gravedad del compromiso cutáneo, y el desarrollo de la forma destructiva o mutilante de la artritis psoriásica se la correlaciona con el compromiso cutáneo más extenso,

 

Auxiliares de Diagnóstico.-

Las alteraciones laboratoriales por lo general son escasas, pero si se ha registrado aumento de ácido úrico en plasma relacionado con la actividad de la enfermedad.

Disminución de la albúmina, por lo común asociado a eritrodermia.

Proteína C reactiva, aumento de eritrosedimentación que se asocia a actividad de la enfermedad y al compromiso cutáneo.

Biopsia. Con 4 características orientadoras:

 

  1. Engrosamiento y adelgazamiento de la epidermis asociado con alargamiento de procesos interpapilares.
  2. Mitosis aumentada de queratinocitos, fibroblastos, células endoteliales.
  3. Hiperqueratosis paraqueratósica.
  4. Células inflamatorias en la dermis y epidermis, formando los microabscesos de Munro en la capa córnea. (9)

 

TRATAMIENTO.- Contamos con varias alternativas terapéuticas sean de orden tópico como sistémico, recordando las pautas que nos involucran en su elección, como es el caso de la edad del paciente, el tipo de psoriasis que presente, la extensión y compromiso de las lesiones.

TOPICO.

Antralina.- Carece de efectos colaterales a largo plazo, tiene efecto antiproliferativo sobre los queratinocitos humanos con efectos antiinflamatorios, se la emplea en la psoriasis en placa, la de tipo guttata, pero en altas concentraciones produce una decoloración marrón alrededor de la piel tratada.

Análogos de la vitamina D3 (calcipotriol).-Como terapia tópica se lo emplea para las placas de psoriasis, a su vez, el tocalcitol es eficaz cuando se lo usa de forma tópica o sistémica, inhiben la proliferación de queratinocitos e inducen la diferenciación terminal de los mismos.               Tazarotene.- Produce una disminución de las escamas y las placas engrosadas es un retinoide de uso   tópico.(17)                                                                                                                                                 

Alquitrán.- Muy empleado sobre todo en psoriasis de tipo placa crónica.                                      Corticoesteroides.-Estos resultan eficaces en la psoriasis aunque la duración de su efecto es breve  por lo general solo se elimina la escama y si los esteroides han resultado útiles para la enfermedad la misma podría recurrir rápidamente cuando se interrumpe su consumo.                                                                                                                  

Emolientes.- Se  lo emplea como profiláctico para la resequedad de la piel y para prolongar el intervalo de ausencia de la enfermedad, el agregado de urea ayuda a mejorar la hidratación de la piel y eliminar las escamas de las lesiones iniciales.                                                                              

Tratamiento con luz ultravioleta (fotoquimioterapia PUVA).- Consiste en la ingestión oral de un agente fotosensibilizador potente como el 8 metoxipsoraleno o trimetoxipsoraleno combinado con dosis variables de UVA.(12)

Balneoterapia PUVA.- Es otra forma de administrar el fotosensibilizante a través del agregado de este compuesto al agua del baño, posee pocos efectos colaterales y hay una considerable disminución del riesgo de sufrir de cáncer de piel no melanoma.(5)

 

SISTÉMICO.

Metrotexato.- Para las formas severas de psoriasis, inhibe la síntesis de DNA por competición como sustrato para la dihidrofolato reductasa, que se pensó que su mecanismo de acción actuaba sobre la rápida división de los queratinocitos basales de las lesiones de la psoriasis.

Ciclosporina. – Agente inmunosupresor que penetra en la célula se une a la ciclofilina, uniéndose al fosfato cálcico, bloquea la capacidad de desfosforilar el componente citosólico del factor de transcripción que da una traslocación alterada de los componentes, del NT-AT (factor nuclear de activación de células T) del núcleo, se lo emplea en pacientes con psoriasis severa crónica en placas, eritrodermia psoriásica, psoriasis pustulosa generalizada.

 Retinoides .– El etretinato es un derivado de la vitamina D, fuel el primer retinoide usado para el tratamiento de la psoriasis, se lo usa en la forma pustulosa de la psoriasis, regulan el crecimiento y la diferenciación terminal de los queratinocitos que da normalización del estado hiperproliferativo en la psoriasis, después de atravesar la membrana celular, formando complejos con las proteínas de unión citoplasmáticas con translocación dentro del núcleo, poseen efectos antiinflamatorios, inhibiendo la función de los neutrófilos.   (10)

Esteres del ácido fumárico.-Se lo usa en la psoriasis severa por tener efectos inmunosupresor como antiproliferativo, la proliferación del queratinocito es inhibida por los fumaratos, a través de la movilización del calcio intracelular, dan una disminución del infiltrado inflamatorio de las lesiones psoriásicas y de la activación de las células Th, se puede observar en los pacientes con psoriasis leucopenia con linfocitopenia. (3)

 

BIBLIOGRAFÍA.

 

  1. Fitzpatrick Thomas, Dermatología en Medicina General, 5a. Edición, Editorial Panamericana. Pag. 527 –530
  2. Baker, Epidermal T Linfocytes and HLA-Dr expression in psoriasis. Brithis Journal of Dermatology 2000
  3. Association between HLA – A2 in Japanese Psoriasis artritis and suceptibility to uveitis. Graefes Arch-Clin Exp Oph, Tolmd 2003 Sept 241.
  4. Dermatolog Treta 2003, 21-25, Restropective análisis of treatment psoriasis of the Pclm Ms and sales.
  5. Onychomycosis inclinical practice factores contributing to recurrence, J Dermatology 2003 Sept 149 Suppl 65 – 69.
  6.  Case study Association between HLA – A2 in Japanese Psoriasis artritis and suceptibility to uveitis. Graefes Arch-Clin Exp Oph, Tolmd 2003 Sept 241.
  7. dies in severe psoriasis, Dermatology Treat. 2003, 14 Supp 12-26-46
  8. Baker, Epidermal T Linfocytes and HLA-Dr expression in psoriasis. Brithis Journal of 

Dermatology 2003

  1. Dunitz Martín, Nails, appearance and therapy, 2ª. Edición, Galderma.Pag. 10, 14
  2. Tomohiro Banno Md.International Journal of Dermatology 2001 April, Vol 40.Pag. 285
  3. Association between HLA – A2 in Japanese Psoriasis artritis and suceptibility to uveitis. Graefes Arch-Clin Exp Oph, Tolmd 2003 Sept 241.
  4. Association of HLA class I alleles with Psoriasis vulgaris in southeastern chinese. J Dermatol Sci 2003 Oct, 2003.
  5. Weedon.David, Piel patología, Marban, España 2002 Pag. 65.
  6. Psoriasis disease severity merugures:comparing efficacy of treatment for sever Psoriasis. J Dermatolog Treat 2003, 14 – 158-165.
  7. Cindy Li Do Dermatologist and Cosmetic Surgeon, Department of dermatology St. Barnabas Hospital, New College of osteopathic medicine.
  8. Charles R Taylor, MD, assistant professor of dermatology Harvard Medical School director of Phototherapy Unit Department of Dermatology, Massachussetts General Hosp
  9. Streptococcal threat at infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis a prospective study, J dermatology 2003 Sept 14 – 30.
  10. Chronic Plaque psoriasis Clin, Evid 2003 Jun 1810 – 1830.
  11. The frequency of type 2 CD 8 T cells is inarexsed in peripheal blood fron actients with psoriasis vulgar. J. Clin Inmunol 2003, Jul 23
  12. Strategest manage the treatment of severe Psoriasis considerations of efficacy sfaty an cost. Expert Opin Pharmacother 2003 Sept. 4 1525 .

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