ARTÍCULOS ORIGINALES                            

 

Lesiones Glandulares del Tracto Genital Inferior

 

 

Prof.Dra. Carmen Regina Nogueira de Carvalho

Núcleo de Prevención de Enfermedades Ginecológicas del Departamento de Ginecología de la Universidad Federal de São Paulo/Escuela Paulista de Medicina

 

Prof.Dra. Julisa Chamorro Lascasas Ribalta

Livre Docente y Jefe del Núcleo de Prevención de Enfermedades Ginecológicas del Departamento de Ginecología de la Universidad Federal de São Paulo/Escuela Paulista de Medicina

 

Jupira Mesquita

Jefe del Ambulatorio de Colposcopía del Instituto Brasileño de Control del Cáncer

 

                                                                                                                                                        

 

 

Las lesiones glandulares [adenocarcinoma in situ (AIS), adenocarcinoma invasor (AC)] llaman la atención tanto de investigadores, cuanto de ginecólogos debido al aumento de su incidencia a pesar de los programas de rastreamiento citológico.

 

De acuerdo con los datos de la Surveillance Epidemiology and Ends Results de los EEUU, en el período de 1973 a 1976, los AC correspondían al 12,4% de los tumores malignos del cuello uterino, mientras los carcinomas espinocelulares (CEC) contribuían con 87,6% de este tipo de cáncer. Entre los años 2001-2004 la incidencia de los AC pasó a ser de 24,6% y la variedad espinocelular bajó para 69,3% mostrando un aumento significante de los AC.1

 

La mayor incidencia del AIS ocurre en la grupo de los 30 años, mientras que en la variedad invasora el pico de incidencia ocurre a los 40 años, pero la incidencia de AC en mujeres abajo de los 30 años de edad en el período de 1973 a 1999 aumentó 2,90% mientras que en la variedad escamosa hubo una disminución de 1,10%. 2, 3

 

El factor causal de las lesiones glandulares es la infección persistente promovida por el papiloma virus humano (HPV) de alto riesgo oncogénico detectado en 97,67% de los AC.4 Cerca de 70 a 75% de las infecciones HPV son transitorias y desaparecen espontáneamente en un período que varia de 12 a 18 meses.5

 

Los tipos de HPV más frecuentes en los AC son: tipo 18 que aparece entre 40%-60% de los casos, tipo 16 responsable por 30%-35% de estos tumores, tipos 45 y 31 que ocurren en 7% a 9% y otros tipos que aparecen en aproximadamente 1% de estos cánceres.1

 

Los cofactores epidemiológicos asociados a la carcinogénesis de los AC son: baja escolaridad, higiene precaria, inicio precoz de la vida sexual, promiscuidad sexual tanto de la mujer como de su pareja, multipzaridad, uso prolongado de anticoncepcional oral, infección por el virus herpes simplex tipo 2.6

 

Los AC tienen peor pronóstico que los carcinomas espinocelulares. Los tumores presentan mayor profundidad de invasión, llegan al espacio linfovascular y promueven metástasis en los linfonodos precozmente y menor tasa de sobrevida en 5 años que la variedad espinocelular en el mismo estadío clínico, principalmente los originarios de la infección persistente promovida por el HPV 18.1, 7

 

Un factor preocupante basado en la diferencia de la incidencia entre el AIS y su forma invasora. La literatura informa que la relación entre AC y él CEC es de 1:5 en cuanto que la del AIS y la neoplasia intra-epitelial escamosa in situ (NIC) es de 1:808. Esto indica que no se hace diagnóstico de AIS correctamente, muchos casos son perdidos y detectados solamente en la fase invasora cuando el tratamiento es más dispendioso, la calidad de vida es peor, posiblemente con un pronóstico pobre.

 

El motivo de esta pérdida de oportunidad diagnóstica se debe a que el rastreamiento citológico por él método de Papanicolaou convencional tiene baja sensibilidad para las lesiones glandulares, una vez que AIS puede estar localizado al fondo de una cripta glandular secundaria, distante del alcance de las cerdas del cepillo de coleta citológica endocervical. Con la utilización de la citología de base líquida donde existe la mono camada se espera mejorar este inconveniente.1, 9

 

El diagnóstico de una lesión glandular es realizado por la siguiente triada: por citología oncológica, biopsia dirigida por examen colposcópico y examen histopatológico. En los países desarrollados todos los rastreos inician por el Test de DNA-HPV. Solamente cuando este test es positivo que la mujer es encaminada para coleta citológica y examen colposcópico con biopsia dirigida.10

 

Él examen citológico puede tanto ser realizado por el método convencional instituido por Papanicolaou cuanto por la citologia de base líquida. Las anormalidades celulares menores que el AC se dividen en tres categorías: Células Glandulares Atípicas sin otra especificación (AGC-NOS), Células Glandulares Atípicas favoreciendo neoplasia (AGC- FN) y Adenocarcinoma in situ (AIS). A pesar de las lesiones glandulares están asociadas a células glandulares atípicas (AGC), La presencia de este hallazgo paradójicamente es más asociado a la NIC. En varios estudios, la NIC es encontrada de 8 a 83% de las pacientes con AGC y de estas de 40% a 68% son portadoras de NIC 2 y 3. Toda mujer portadora de AGC debe ser sometida al examen colposcópico, curetaje endocervical y si tiene más de 35 años de edad existe el riesgo para cáncer de endometrio, debe ser sometida a la curetaje uterino. El test de DNA-HPV debe ser solicitado cuando sea posíble.10

 

Cuanto al examen colposcópico debe ser acordado que las lesiones glandulares frecuentemente producen solamente alteraciones pequeñas en la superficie de contorno porque las lesiones pueden estar "enterradas" por debajo de la superficie alrededor de 60% de los casos.11

 

Estas lesiones en 53% de los casos, encuentran en la Zona de Transformación (ZT), en el canal cervical en 5% de los casos, y contiguas a la ZT en 38% de los casos. En cuanto al tamaño de la lesión en el 48% de los casos ella ocupa un cuadrante y en 10% de los casos envuelve cuatro cuadrantes. La extensión linear del AIS usualmente no sobrepasa 15mm. En las pacientes más jóvenes el largo de las lesiones son menores y el envolvimiento de las criptas glandulares es menos profundo que en las mujeres de mayor edad. Las lesiones son multifocales de 6,5% a 15% en los AIS. Mas de la mitad de los AIS coexisten con NIC y en 80% de las veces con NIC3.12

 

Las imágenes colposcópicas sugestivas de lesión glandular son: lesión acetoblanca tenue sobre epitelio columnar, sin contigüidad con la unión escamo-columnar, aberturas grandes de las criptas glandulares, lesiones semejantes a papilas confluentes, brotes epiteliales sobre áreas de vellosidades, áreas blancas alternadas con rojas, vasos con aspecto de hilo gastado, raíz, letras, vistos en la punta de las excrescencias papilares.12

 

Las dificultades del examen del canal cervical pueden ser minimizadas con uso de crema con estrógenos para mejorar el trofismo local, mayor abertura del espéculo, uso de sustancias dilatadoras hidrofílicas, algodón embebidos con ácido acético a 3% que introducidos en el canal permiten mejor visualización, uso de pinzas dilatadoras del canal como la de Mencken-Schivartche.

 

La Organización Mundial de la Salud da la siguiente categoría a las lesiones glandulares pre-malignas como Displasia Glandular Endocervical (DGE) y adenocarcinoma in situ. La DGE que puede ser de bajo y alto grado, también es conocida como neoplasia intra-epitelial glandular cervical (NIGC), término utilizado en Reino Unido e hiperplasia atípica.13

 

El tratamiento de lesión glandular, en especial del AIS es un desafío y controversial. El tratamiento conservador de la NIC dependiendo del caso con solamente retirada de la ZT por la cirugía de alta frecuencia (CAF) que puede ser complementada con la retirada del canal, la conización a bisturí, no debe ser usada en el AIS.

 

El Consensus Guideline of American Society for Colposcopy and Cervical Pathology recomienda que delante de una biopsia cervical con diagnóstico de AIS, el tratamiento de elección para mujeres de mayor edad o con prole constituida es la histerectomía total abdominal. La conización a bisturí debe ser reservada para jóvenes sin prole constituida y que desean embarazarse. Así que tengan los hijos deben ser histerectomizadas. El motivo es que en el AIS aunque las alteraciones colposcópicas puedan ser consideradas mínimas, frecuentemente se extiende por el canal cervical, son multifocales produciendo lesiones en salpicado (skip lesions) tornando la excisión completa difícil. Así un cono con margen libre no indica retirada total de la neoplasia intra-epitelial.14

 

En el acto de conización, recomendada en casos de mantener la fertilidad, el curetaje (CTG) del canal restante es obligatorio y si los márgenes quirúrgicos estuvieren comprometidos o el material de la CTG tuviera NIC o AIS el cono debe ser hecho nuevamente. El control debe ser hecho a cada 6 meses utilizando una combinación de citología, colposcopia con muestra de material endocervical y teste de DNA-HPV. El seguimiento debe ser hecho por largo tiempo para las mujeres que no fueran sometidas a la histerectomia.14

 

Referencia

1. Herzog TJ, Monk BJ. Reducing the burden of glandular carcinomas of the uterine cervix. Am J Obstet Gynecol 2007; 197(6):566-71.

2. Chan P, Sung H-Y, Sawaya GF. Change in cervical cancer incidence after three decades of screening US women less than 30 years old. Obstet Gynecol. 2003;120;765-73.

3. Sheets EE. Management of adenocarcinoma in situ, micro-invasive and

early stage adenocarcinoma of the cervix. Cur Opin Obstet Gynecol. 2002;14:53-7.

4. Carvalho CRN. Polimorfismos da proteína p53, das glutationas-S-transferases e o papilomavírus humano no adenocarcinoma do colo uterino [tese] São Paulo: Universidade Federal de São Paulo; 2007.

5. Baseman JG, Koustsky LA. The epidemiology of human papillomavirus infections. J Clin Virol. 2005;32S:S16-S24.

6. Castellsagué X, Díaz M, Sanjosé S, Muños N, Herrero R, Franceschi S, et al. Worldwide human papillomavirus etiology of cervical adenocarcinoma and its cofactors: Implicatons for screening and prevention. J Natl Cancer Inst. 2006;98:303-15.

7. Baalbergen A, Ewing-Graham PC, Hop WCJ, Struijk P, Helmerhorst TJM. Prognostic Factors in adenocarcinoma of uterine cervix. Gynecol Oncol. 2004;92:262-7.

8. Sláma J, Freitag P, Cibula J, Fischerová D, Janousek M, Pavlista D, et al. Glandular premalignant lesions of the uterine cervix Ceska Gynecol. 2006;71:446-50.

9. Zappa M, VisioliCB, Ciatto s, Iossa A, Paci E, Sasiene P. lower protection of cytological screening for adenocarcinomas and shorter protection for younger women: the results of a case-control study in Florence. Br J Cancer. 2004;90:1784-6.

10. Wright TCJr, Massad LS, Dunton CJ, Spitzer M, Wilkinson EJ, Solomon D. 2006 consensus guideline for management of women with abnormal cervical screening tests. J Low Genit Tratc Dis. 2007;11:201-22.

11. Wright VC. Colposcopy of adenocarcinoma in situ and adenocarcinoma of the uterine cervix: differentiation from other cervical lesions. Low Genit Tratc Dis. 1999;3:83-97.

12. Ferris DG, Cox JT, O’Connor DM, Wright VC, FoesterJ. Colposcopy of adenocarcinoma in situ and adenocarcinoma of the uterine cervix. 2ª ed. Dubuque: Kendall/Hunt; 2004. p. 239-49.

13. McCluggage WG. Endocervical glandular lesions: controversial aspects and ancillary techniques. J Clin Pathol. 2003;56:164-73.

14. Wright TCJr, Massad LS, Dunton CJ, Spitzer M, Wilkinson EJ, Solomon D. 2006 consensus guideline for management of women with cervical intraepithelial neoplásica or adenocarcinoma in situ. J Low Genit Tratc Dis. 2007;11:223-37.

 

 

 

 

 

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