Introducción
El parpadeo en los humanos es de cuatro clases:
a) espontáneo. Este es el parpadeo cotidiano que tiene una
frecuencia de 12 a 20 por minuto;1 b) voluntario. Este resulta
del deseo conciente de abrir y cerrar los párpados; c)
involuntario. Es el parpadeo patológico, hiper o hipoactivo,
presente en, por ejemplo, el blefaroespasmo o la enfermedad de
Parkinson y d) reflejo. Este es rápido y de corta duración;
usualmente se produce como respuesta a estímulos externos y se
acompaña de un cierre fuerte de los párpados.1,2 En este último
caso existen, al menos, cinco tipos de estímulos que originan un
parpadeo reflejo, dentro de los que se incluyen los táctiles,
químicos, sensoriales, eléctricos y magnéticos.
La función del parpadeo es, principalmente,
protección ocular y mantener húmeda la córnea,3 El 80% de los
parpadeos son completos, es decir, el párpado superior cubre mas
de los dos tercios de la córnea; el 18% son incompletos, debido
a que el párpado superior al descender cubre menos de los dos
tercios de la córnea y menos del 2% del parpadeo se considera
ligero o tremolar.2
Los impulsos aferentes que generan el parpadeo se
trasmiten, en gran porcentaje, por los nervios trigémino,
auditivo u óptico y, los eferentes terminan en, al menos dos
músculos. Uno de ellos es el orbicular de los párpados, el cual
posee fibras circulares irregulares, cuya función es cerrar los
párpados, siendo inervado por el nervio facial. El otro músculo
involucrado en este proceso es el elevador del párpado. Este
sirve, como su nombre lo indica, para mantener elevado el
párpado y esta inervado por el nervio motor ocular común.2 El
cerebro, el cerebelo y la porción superior de la médula espinal
integran la información neural espinal y supraespinal, generando
las respuestas reflejas nombradas anteriormente que se
registran, convencionalmente, en el músculo orbicular de los
ojos.
Antecedentes
En 1896, Walter Overend describió el reflejo del parpadeo el
cual registró Kugelberg, por primera vez en 19524 al estimular
eléctricamente el nervio supraorbital generando las
correspondientes respuestas reflejas en el músculo orbicular de
los ojos. Siguiendo metodologías similares, en 1962, Rushworth
concluyó que los receptores para este reflejo estaban en el
nervio supraorbital; en 1970, Shahani propuso que el reflejo del
parpadeo podría ser de naturaleza cutánea4 y, desde finales de
la década de los años 60 del siglo XX, Kimura realizó una gran
cantidad de investigaciones concentrándose en el estudio de dos
respuestas reflejas denominadas R1 y R2, registradas siempre con
electrodos de superficie colocados en el músculo orbicular de
los ojos, aplicando la estimulación eléctrica en el nervio
supraorbital.5 A comienzos de la década de los 80 del siglo XX,
León-Sarmiento y su grupo describieron diversos hallazgos
relacionados con el parpadeo,6,7 encontrando de manera reciente,
que el reflejo del parpadeo obtenido por estimulación eléctrica
del nervio trigémino no consistía de dos, sino de tres
respuestas reflejas, denominadas R1, R2 y R3 con sus
correspondientes períodos silentes,8 todo lo cual aparece antes
de la contracción voluntaria del músculo orbicular de los
ojos.9,10
La respuesta inicial así producida se llama R1;
ésta es unilateral e ipsilateral al sitio facial estimulado,
tiene una latencia de 10 a 15 milisegundos y sirve como
preparación para el inicio del parpadeo; los impulsos neurales
que generan esta respuesta viajan por fibras A beta. La segunda
respuesta llamada R2, es bilateral, y aparece usualmente después
de 25 milisegundos de realizado el estímulo, acompaña el
parpadeo en todo su recorrido y los impulsos neurales que la
originan viajan por fibras A delta. La tercera respuesta o R3,
se registra también de forma bilateral, y se desplaza por fibras
C, aparece después de 60 milisegundos, luego de aplicar un
estímulo nervioso al menos cuatro veces el umbral sensorial de
cada individuo, y este sirve como un mecanismo de defensa ante
agresiones dolorosas profundas.10
Neuromagnetismo y neurología funcional
En 1985 Barker y colaboradores, lograron estimular la corteza
cerebral humana de manera intacta, utilizando un estimulador
magnético11,12 y, desde entonces, son innumerables los avances
hechos en diferentes áreas de las ciencias en general y de la
neurología en particular, gracias al empleo de esta nueva
herramienta diagnóstica y terapéutica. Y ha sido esta novedosa
técnica la que ha permitido identificar un posible sitio, a
nivel cerebral, responsable de controlar el inicio de las
respuestas reflejas comentadas, y por ende del parpadeo.13
Brevemente, diez individuos, neurológicamente
sanos quienes tenían una edad media de 40 años de edad, fueron
investigados. Inicialmente, se realizaron estudios de conducción
nerviosa directa por estimulación eléctrica del nervio facial y
refleja por estimulación del nervio supraorbital, de acuerdo a
protocolos validados internacionalmente,10 registrando las
diferentes respuestas en el músculo orbicular de los ojos. La
estimulación del nervio facial produjo un potencial de acción
compuesto y la del nervio supraorbital originó tres respuestas
reflejas, denominadas R1, R2 y R3 comentadas anteriormente,
teniendo todas estas respuestas -tanto directas como reflejas-
latencias entre límites normales.10
Posteriormente, se aplicaron estímulos magnéticos
en la corteza motora primaria, la corteza motora suplementaria y
la línea media cerebral, con estimuladores del tipo mariposa y
circular. Las respuestas motoras se registraron tanto con
electrodos de superficie como de aguja, en el músculo orbicular
de los ojos, de manera bilateral, y de superficie en el músculo
orbicular de los ojos, abductor del quinto dedo y tibial
anterior derechos. Los estímulos magnéticos en la corteza motora
se aplicaron de forma tal que la corriente inducida en el tejido
neural se dirigió, aproximadamente, de manera perpendicular a la
cisura cerebral central y, por lo tanto, resultó óptima para
activar las vías corticoespinales de forma trans-sináptica.
 |
|
Representación esquemática, en forma de histograma,
de las distintas respuestas que se registran en el
músculo orbicular de los ojos de los humanos, luego
de la estimulación eléctrica del nervio supraorbital,
la que origina las respuestas R1 - no nociceptiva -;
R2 - nociceptiva - y R3 - ultranociceptiva – y la
del nervio facial que genera la respuesta directa
facial o M. La estimulación magnética aplicada 5
centímetros anteriores a la región craneal Fz, evoca
un potencial motor entre los 5 y 10 milisegundos
posteriores a la estimulación cerebral (flecha). RTF:
respuesta trigémino - muscular facial voluntaria;
período silente 1 (*); período silente 2 (**) y
período silente 3 (***). Calibración: Horizontal: 0
milisegundos; vertical : 500 microvoltios (para
revisión ver ref. 9). |
Diferentes respuestas motoras se produjeron en
los músculos relacionados con los miembros superiores e
inferiores, nombrados anteriormente, cuando se estimuló la
región cerebral M1, mas nunca se apreció respuesta alguna en el
músculo orbicular de los ojos. De manera interesante, solo la
aplicación de estímulos magnéticos, cinco centímetros anteriores
a la región craneal Fz14 produjo claras respuestas
neurofisiológicas registradas tanto con electrodos de superficie
como de aguja, en el músculo orbicular de los ojos, las que
tuvieron una latencia de 6 a 8 milisegundos. Es decir, dicha
respuesta se presentó siempre entre la respuesta motora directa
obtenida por estimulación del nervio facial y la respuesta R1
del reflejo del parpadeo12 (ver Gráfico 1). Una descripción
amplia acerca del tipo de estímulo, la forma de registro, los
diferentes sitios cerebrales de estimulación y las
características específicas de las diferentes respuestas
obtenidas en el músculo orbicular de los ojos, por la aplicación
de estimulación magnética trascraneal para ubicar dicho
marcapasos cerebral, se ha hecho previamente en idioma inglés.13
Diferentes respuestas motoras se produjeron en
los músculos relacionados con los miembros superiores e
inferiores, nombrados anteriormente, cuando se estimuló la
región cerebral M1, mas nunca se apreció respuesta alguna en el
músculo orbicular de los ojos. De manera interesante, solo la
aplicación de estímulos magnéticos, cinco centímetros anteriores
a la región craneal Fz14 produjo claras respuestas
neurofisiológicas registradas tanto con electrodos de superficie
como de aguja, en el músculo orbicular de los ojos, las que
tuvieron una latencia de 6 a 8 milisegundos. Es decir, dicha
respuesta se presentó siempre entre la respuesta motora directa
obtenida por estimulación del nervio facial y la respuesta R1
del reflejo del parpadeo12 (ver Gráfico 1). Una descripción
amplia acerca del tipo de estímulo, la forma de registro, los
diferentes sitios cerebrales de estimulación y las
características específicas de las diferentes respuestas
obtenidas en el músculo orbicular de los ojos, por la aplicación
de estimulación magnética trascraneal para ubicar dicho
marcapasos cerebral, se ha hecho previamente en idioma inglés.13
Todos estos hallazgos ayudarán no solo a
clarificar, un poco más, cuales son los centros cerebrales
relacionados con el control voluntario de los músculos
involucrados en el parpadeo, sino que, además servirán para
conciliar notables discrepancias descritas en pacientes con
diversas enfermedades neurológicas, dentro de las que sobresale
la enfermedad cerebro- vascular.19 En este último caso, no
siempre se encuentran alteraciones de la musculatura facial
luego de padecer un insulto vascular en la región M1 y, a su
vez, individuos que han sufrido lesiones fuera del territorio
vascular de M1, presentan claros eventos de parálisis o paresias
faciales superiores, los cuales bien han podido corresponder a
lesiones relacionadas con la corteza cíngulada y sus respetivas
conexiones con el sistema nervioso central.18,21 Así las cosas,
dado que la concepción actual de la parálisis facial central
viene de descripciones hechas antes de que aparecieran algunas
de las técnicas novedosas como las comentadas aquí, se hace
imperativo revisar dichos conceptos a la luz de los presentes
hallazgos, en estos días en los que se enfatiza el ejercicio de
una medicina basada en evidencias.
Referencias
1. Leon-Sarmiento FE, Bayona-Prieto J, Leon-S ME. Capsaicin
effects on blinking. Arq Neuropsiquiat 2005; 63: 745-747.
2. Leon-Sarmiento FE, Gutierrez C, Bayona-Prieto J. Neurología
funcional del blefaroespasmo. Medicina (Buenos Aires) 2008: 68:
318-324.
3. Evinger C, Manning KA. Pattern of extraocular muscle
activation during reflex blinking. Exp Brain Res 1993; 92:
502-506.
4. Fine EJ, Sentz L, Soria E.The history of the blink reflex.
Neurology 1992; 42: 450-454.
5. Kimura J. Electrodiagnsosis in disease of muscle and nerve.
3rd ed. Londres: Oxford University Press; 2001.
6. Pradilla G, Leon FE, Tellez LE, Guevara GM, Machado C, Pardo
CA, Estevez A, Mestre G. Miastenia gravis: estudio de 28 cases.
Acta Med Col 1982; 7: 425.
7. PradillaG, Leon FE, Guevara GM, Machado CA, Pardo CA, Esteves
A, Mestre G. Miastenia gravis en la infancia. Acta Ped Col 1983;
1: 7-14.
8. Leon-S FE, Arimura K, Osame M. Three silent periods in the
orbiculari oculi reflex of man: normal findings and some
clinical vignettes. Electrom Clin Neurophysiol 2001; 41:
393-400.
9. Leon-Sarmiento FE, Bayona-Prieto J, Gomez J. Neurophysiology
of blepharospasm and multiple system atrophy: clues to its
pathophysiology. Parkinsonism & Rel Dis 2005; 11: 199-201.
10. Leon-Sarmiento FE, Bayona-Prieto J, Bayona EA. Cranial
Reflexes: Basic Concepts and Clinical Applications. En: Pinto LC
(ed). Sao Paulo: Atheneu, 2006: 621-630.
11. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. Non-invasive magnetic
stimulation of human motor cortex. Lancet 1985; i: 1106-1107.
12. Leon-Sarmiento FE. Electrodiganostico: EEG, EP, EMG y
Estimulacion Magnetica. En: Uribe CS, Arana A, Lorenzana P, Eds.
Neurologia. Medellin: CIB; 2002: P 34-66.
13. Sohn YA, Dimyer M, Hanataka T, StGibson A,
Voeller B, Leon-Sarmiento FE, Hallett M. Cortical control of
voluntary blinking: a transcranial magnetic stimulation study.
Clin Neurophysiol 2004; 115: 341-334
14. Herwig U, Satrapi P, Schoenfeldt-Lecuona C. Using the
International 10-20 EEG system for positioning of transcranial
magnetic stimulation. Brain Topog 2003; 2: 95-99.
15. Roedel RM, Laskawi R, Markus H. Cortical representation of
the orbiculari oculi muscles assessed by transcranial magnetic
stimulation (TMS). Laryngoscope 2001; 111: 2005-2011
16. Paradiso GO, Cunic DI, Gunraj CA, Chen R. Representation of
facial muscles in human motor cortex. J Physiol 2005; 567:
323-336
17. Jenny AB, Sapper CB. Organization of the facial nucleus and
corticofacial projection in the monkey: a reconsideration of the
upper motor neuron facial palsy. Neurology 1987; 37: 930-939
18. Hanakawa T, Dimyan MA, Hallett M. The Representation of
blinking movement in cingulate motor areas: a functional
magnetic resonance imaging study. Cereb Cortex 2007 Jul 25; Epub
ahead of print.
19. Leon-Sarmiento FE, Mendoza E, Torres-Hillera M, Pinto N,
Prada J, Silva CA, Vera SJ, Castillo E, Valderrama V, Prada DG,
Bayona-Prieto J, García I. Trypanosoma cruzi-associated
cerebrovascular disease: a case-control study in eastern
Colombia. J Neurol Sci 2004; 217: 61-64.
20. Leon-Sarmiento FE, Camacho JE, Bayona-Prieto J. Hemiplegia
with two babinski signs. Medicina (Buenos Aires) 2007 ; 67:
374-376.
21. Leon-S FE. Discomplete facial nerve palsy. Arch Med Res
2002; 37: 85-87.
