Volumen 17, Número 1-3, 2008

 
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                    ARTICULO DE REVISIÓN                   

 

Neuroimagen de la reorganización cortical

en pacientes con lesión medular

M.O.Lima,1 F.P.Lima,1 M.T.Pacheco,1 P.G.Lucareli,2-3 J.A.Lucareli,2 C.M.Batista,1

J.C.Cogo,1 N.Bargalló,4 C.Falcon4

 

1Universidade do Vale do Paraíba, Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento IP&D. Brasil

2Universidade Paulista, SP. Brasil.

3Centro Universitário São Camilo, SP. Brasil.

4Universtitat de Barcelona, Hospital Clínic Barcelona. IDIBAPS. España.

 

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Resumen

Introducción: Las lesiones en la médula espinal provocan una desconexión aferente y eferente con el córtex supraespinal generando déficits neurológicos. Muchos estudios han demostrado, por medio de técnicas de imagen, que ocurre un mecanismo de neuroplasticidad después de la aplicación de tratamientos en pacientes con lesión en la médula espinal. Objetivo: La propuesta del trabajo fue hacer una revisión bibliográfica acerca de las formas de tratamiento aplicados después de una lesión en la médula espinal, estudiando la neuroplasticidad y reorganización sensoriomotora, observando cómo las estructuras supraespinales reaccionan ante esos tratamientos según técnicas de neuroimagen como resonancia magnética funcional (RMf). Desarrollo: Tratamientos como trasplante de células, anticuerpos contra inhibidores de mielina o contra antagonistas de esos receptores, métodos de reconstrucción quirúrgica y rehabilitación motora pueden compensar la pérdida de función después de una lesión en la médula espinal. Esa mejoría es caracterizada por el cambio de la activación cortical. Conclusión: Se concluye que los tratamientos usados actualmente han producido buenos resultados en cuanto a la reorganización sensoriomotora en pacientes con lesión en la médula espinal. La RMf es una técnica valiosa para estudiar los cambios cerebrales.

Palabras clave: Imagen de resonancia magnética funcional (RMf), Lesión de la médula espinal, Plasticidad cortical, Rehabilitación, Reorganización cortical.

Abstract

Introduction: Spinal cord injury promotes an afferent and efferent disconnection from the cortex causing neurologic deficits. Many imaging studies have shown that neuroplasticity occurs after effective treatments in patients with spinal cord injury. Objective: The purpose of the study was to make a bibliographic review of the treatments applied after spinal cord injury, studying neuroplasticity and how supraespinal structures react to these treatments as shown by neuroimaging tools such as functional magnetic resonance imaging (fMRI). Development: Treatments including cell transplantation, antibodies against myelin inhibitors or against antagonists of their receptors, surgical rebuilding methods and motor rehabilitation, can compensate the loss of function of the areas with injury. This improvement is characterized by cortical activation changes. Conclusion: We conclude that the treatments currently used produce good results in relation to the sensorimotor reorganization in patients with spinal cord injury. fMRI is a valuable tool for the study of cerebral changes in spinal injury.

Key words: Functional magnetic resonance imaging, Spinal cord injury, Cortical plasticity, Rehabilitation, Cortical reorganization.

 

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Introducción

La lesión en la médula espinal (LME) conlleva daños motores y sensitivos a los pacientes1 además de alteraciones autónomas y emocionales.2

Esos déficits neurológicos después de una LME ocurren debido a una interrupción de los caminos sensoriales aferentes y eferentes motores entre las partes del cuerpo y las estructuras corticales y subcorticales. Eso provoca una desconexión de las áreas sensorio-motoras preservadas y sus mandos motores eferentes no reciben una apropiada retroalimentación aferente.3 Algunos estudios han demostrado que el cerebro adulto es capaz de una reorganización extensiva del Sistema Nervioso Central (SNC) y Sistema Nervioso Periférico (SNP).3

Los aspectos más importantes de la plasticidad cerebral están en el potencial de cambio que puede ser explotado durante el desarrollo y madurez por circunstancias anormales en las que se desconecta de la condición normal.4,5

Actualmente pueden ser utilizadas diversas técnicas de neuroimagen para identificar los daños causados por una lesión medular y evolución de la enfermedad 5, como resonancia magnética funcional (RMf), magnetoencefalografía (MEG), tomografía computarizada (TC),6 electroencefalografía de alta densidad (HD-EEG) y tomografía por emisión de positrones (PET).5,7 La integración de datos obtenidos con diversas técnicas de neuroimagen permite una identificación coherente de funciones complejas del cerebro humano.5

La RMf es una excelente herramienta para identificar cambios cerebrales en respuesta a un tratamiento8 y ha sido ampliamente utilizada en investigaciones con ratones y humanos con LME.9,10

El objetivo de ese trabajo fue verificar, a través de una revisión bibliográfica, las formas de tratamiento aplicados después de una LME estudiando la neuroplasticidad y reorganización sensorio motora, observando cómo las estructuras supraespinales reaccionan ante esos tratamientos mediante a técnicas de imagen.

Metodología

Fue hecha una revisión bibliográfica en el periodo comprendido entre agosto de 2006 y enero de 2008, en las bases de datos de la Pubmed y Web of Science (ISI), acerca de la plasticidad cortical e sensorio-motora después de una LME, identificadas por técnica de resonancia magnética.

Revisión bibliográfica

La RMf es una técnica no invasiva basada en la imagen de resonancia magnética que permite la visualización de los cambios plásticos cerebrales después de LME.11-16

La integración de la información funcional y anatómica suministra informaciones entre la actividad del cerebro y los lugares anatómicos donde ocurre, permitiendo la caracterización de la actividad fisiológica del área cortical, además de la reorganización plástica de las áreas cerebrales en condiciones normales y patológicas.5

La RMf después de LME es una técnica valiosa para evaluar la efectividad de un tratamiento. En ratones, la monitorización de diferentes sistemas sensoriales y motores después de una lesión suministra datos valiosos para investigaciones.17

La detección de los déficits neurológicos por la RMf determina el grado de severidad de la lesión y el pronóstico funcional del paciente después de una LME.6,18

En estudios hechos por Kirshblum et al (1998),19 por ejemplo, se verificó que si una hemorragia o segmentos extensivos de edema medular están presentes en imágenes de resonancia magnética, posiblemente el paciente tendrá peor recuperación de la función motora en comparación con pacientes sin lesiones hemorrágicas. Según el autor, la hemorragia está relacionada con un pronóstico malo para la función motora debajo del nivel de la lesión. Una imagen sin anormalidad se correlaciona con un buen pronóstico motor.

Existe una amplia evidencia que sugiere que después de una lesión, ocurren cambios plásticos en el cerebro para compensar la pérdida de función de las áreas con lesión.20,21 Estudios hechos por Green et al (1998)22 relacionan el aumento de la activación cortical con la mejoría de las funciones motoras. Sin embargo, para algunos autores esos cambios plásticos no son siempre benéficos y no significa necesariamente una mejoría o restitución de la función motora.23

Curt et al (2002),3 Bruehlmeier et al (1998)24; Cohen et al (1991)25 relatan que estudios con pacientes parapléjicos mostraron un aumento de las representaciones corticales de los músculos no afectados durante la realización de actos motores específicos. Según Curt et al (2002),3 el extenso cambio de la activación en la representación cortical y subcortical de músculos no afectados después de LME son provenientes de daños neurales distantes que afectaron la función de todo SNC, o sea, el déficit neurológico de las partes del cuerpo comprometidos puede inducir modificaciones en la representación de los miembros no afectados.

Ese proceso de reorganización de las representaciones somatosensoriales corticales también pudo ser vista en pacientes con sensaciones fantasmas referidas después de LME.26

Plasticidad cerebral después de LME

De acuerdo con Wolpaw (2007),27 durante toda la vida normal la plasticidad ocurre tanto en la médula como en el cerebro. La plasticidad de la médula espinal puede ocurrir en conexiones sinápticas a través de varios mecanismos, contribuyendo al control de los patrones de locomoción y la retirada refleja ante el dolor. La plasticidad tiene la función en la adquisición y mantenimiento de nuevas habilidades motoras y en la compensación para cambios centrales y periféricos debidos a la edad del sujeto y a las lesiones traumáticas o enfermedad. Para Lotze et al (1999),28 la reorganización motora después de una LME probablemente ocurre solamente en el nivel cortical y no espinal.

La plasticidad puede ser inducida por diversas formas de tratamiento en las LME, parálisis cerebral y otros desórdenes motores,27 pudiendo también ocurrir de forma espontánea.29 Gulino et al (2007)29 verificaron que hubo una recuperación espontánea de la locomoción después de una hemisección de la médula de ratones adultos y que esa función puede haber sido modulada por la plasticidad sináptica.

Estudios referentes a los componentes químicos involucrados en los cambios en la función corticoespinal en seis pacientes con LME revelaron, después de la espectroscopía por resonancia magnética, que el nivel de N-acetil-aspartato (NAA) en relación al nivel de creatina (NAA/Cr) estaba aumentado en el córtex motor de los pacientes comparado con el grupo control. Eso puede estar relacionado con la mejoría de la función motora de los pacientes.30

Investigaciones en ratones apuntaron también otras diferencias en la representación cortical entre grupos con LME y el grupo control. La estimulación eléctrica del córtex después de la lesión produjo una activación extensiva del córtex ipsilateral, tálamo, hipocampo y putamen caudado, comparado con el grupo control que presentó una activación restricta al córtex somatosensorial contralateral, lo que sugiere que después de la LME, ocurre una extensiva reorganización cerebral.31

Representación cortical después de movimientos imaginados y ejecutados

Algunos estudios sugieren que imágenes y ejecuciones de actos motores pueden tener posibles funciones del feed-back somestésico en la supresión de la salida motora cortical requerida durante el movimiento. A través del RMf, fue visto que en una población sana ocurre una fuerte actividad en las áreas corticales motoras primarias y no-primarias y regiones subcorticales durante la ejecución de movimientos del pie. En pacientes parapléjicos, el córtex motor primario también puede ser constantemente activado, así como durante la ejecución de movimientos por el grupo control.32

De acuerdo con Sabbah et al (2002),33 la solicitud de un acto motor a pacientes con LME influencia en la reorganización cortical local incluso varios años después de la lesión. Investigaciones realizadas por esos autores con nueve pacientes con LME entre los niveles T6 y L1 mostraron a través del RMf que la activación en las redes corticales asociadas a los miembros inferiores puede ser generada por la tentativa de mover o imaginar mentalmente esos movimientos. O sea, ocurre una activación de las áreas corticales involucradass en el control motor (ex: córtex sensoriomotor primario, regiones pre-motoras y área motora suplementaria).

Cramer et al (2005)34 relatan que en los pacientes con LME considerables características de la función del sistema del motor del cerebro están intactas. Sin embargo, existen patrones de activación anormales, como activación reducida en el córtex sensoriomotor, el aumento de la actividad pálido-tálamo-cortical durante la tentativa de movimiento y procesamiento anormal del córtex sensoriomotor primario durante el movimiento imaginado.

Tratamientos que pueden producir reorganización cortical

Muchos tratamientos pueden tener un papel importante para un resultado clínicamente significativo en los protocolos de tratamiento de la LME. Investigaciones realizadas durante las dos últimas décadas sugieren que pueden ser desarrollados diversos protocolos clínicos en el tratamiento de la LME que produzcan una regeneración axonal del SNC lesionado.35 Esos tratamientos incluyen trasplante de células,36-39 uso de substancias que promueven la reparación y regeneración de la LME,40,41 anticuerpos contra inhibidores de mielina o contra antagonista de esos receptores,35,42,43 métodos de reconstrucción quirúrgica,39,44 y rehabilitación motora,45,46 conforme aparece en la tabla 1.

Trasplantes de células

Algunos tipos de trasplantes han sido estudiados. Sin embargo, todavía se encuentran controversias sobre la eficacia y riesgos de esos procedimientos invasivos después de una LME.

El trasplante de células madre dentro de la médula espinal puede producir una mejoría funcional, según estudios hechos en primates sometidos a la cirugía nueve días después de una contusión en la médula espinal. Después del trasplante, no fueron observadas complicaciones como hemorragia, edema y formación de cavidad.38

Tampoco fueron observadas en las imágenes de resonancia magnética otras patologías como tumores ópticos gliares, tumor del tipo masa, hemorragias, edemas, infección o interrupción de la estructura neural en el área trasplantada en pacientes con LME completa y incompleta después del trasplante de células olfatorias.36

Sin embargo, según Dobkin et al (2006)37 la seguridad y eficacia del trasplante de células son aún dudosas. Algunos pacientes que recibieron trasplante de células madre tuvieron serias complicaciones como meningitis un año después del trasplante. Los autores percibieron además de eso, cambios físicos como hipotonía e incapacidad funcional, además de alteraciones autónomas en algunos de los pacientes sometidos al tratamiento.

Técnicas quirúrgicas

Perani et al (2001),44 relatan que el cerebro del mamífero adulto tiene la capacidad de reorganizar sus conexiones neurales en respuesta a las lesiones o modificaciones del SNC y SNP. En estudios realizados en pacientes parapléjicos fue verificado, a través de la RMf, la eficacia del trasplante quirúrgico del nervio ulnar al músculo cuádriceps ipsilateral. Fue observada la activación de la representación del muslo en el córtex sensoriomotor, lo que sugiere que la recuperación de los mapas funcionales de los miembros inferiores puede ser lograda por la restauración periférica de las vías somatosensoriales.

Otra estrategia de tratamiento que puede promover una regeneración del axón después de LME es inducir una restitución del tejido a través de aplicaciones subcutáneas. De acuerdo con Fraidakis et al (2004),35 no solamente en paraplejía total aguda, sino también en la crónica puede ser revertida en un grado moderado en ratones con déficit de función motora, esto es, parcialmente revertida después de la aplicación de la técnica. El autor considera también que no es probable que algunas estrategias de tratamiento sean suficientes para revertir todas las consecuencias de la LME.

Inducción del proceso de reorganización cortical con substancias específicas

La recuperación de una LME puede ser muy restringida debido a las proteínas inhibidoras de mielina, como Nogo-A. En otras palabras, esta proteína inhibe la regeneración axonal después de una lesión.43,47 En una investigación realizada por Liebscher et al (2005),43 se utilizaron dos anticuerpos neutralizadores contra Nogo-A para verificar la regeneración de la recuperación axonal después de LME a nivel T8 a través de evaluaciones de las funciones sensorio-motoras en ratones. Después de la inyección de anti- Nogo-A, durante dos semanas, fue observada una mejoría de la función motora de los animales. Además de esto, los datos histológicos mostraron el aumento de la regeneración de los axones corticoespinales. La RMf también reveló respuestas corticales significativas después del tratamiento, lo que demuestra que la neutralización del inhibidor Nogo-A conduce al aumento de la regeneración y la reorganización del SNC lesionado y a la mejoría de la recuperación de funciones comprometidas.

La reorganización cerebral también puede ser inducida por la neurotrofina NT3. De acuerdo con Morís & Vega, 200348 los factores neutróficos regulan la supervivencia neuronal y la plasticidad la del sistema nervoso. Esas moléculas promovieran una extensiva activación de las estructuras cerebrales incluyendo córtex contralateral, tálamo, putamen caudado, hipocampo y substancia gris peridural en ratones con LME comparados con ratones tratados solo con salina, según imágenes de RMf.42

Barrit et al (2006)41 relataron que los proteoglicanos de sulfato de condroitina (CSPGs por sus siglas en inglés) también promueven una plasticidad cerebral y posteriormente una mejoría funcional en pacientes con LME.

Otras células que actúan directamente contra el antígeno de proteína básica de mielina (MBP) en el SNC, las células T anti inmune, producen la recuperación de la LME, no sólo por el propio trasplante de esas células, sino también por la inmunización activa con MBP que conlleva. Estos estudios fueron hechos una semana después de una lesión medular a nivel T7 o T9. Análisis morfométricos, inmunohistoquímicos y de imagen de anisotropía de difusión por resonancia magnética mostraron una preservación del tejido, lo que sugiere que la actividad inmune activada por las células T mejora la evolución de una LME al conceder una neuroprotección efectiva.49

Tabla 1: Relación de las principales investigaciones en las lesiones en la médula espinal.

Programas de rehabilitación motora

El sistema de entrenamiento mecánico de locomoción ha sido una estrategia de rehabilitación que puede producir una mejoría de la locomoción funcional en pacientes con LME. Después de un tratamiento de 12 semanas de robótica (3 veces por semana), en 4 pacientes con lesión incompleta, se observó a través de la RMf una gran activación en las regiones corticales sensoriomotoras y regiones cerebelares. Eso indica que un entrenamiento de rehabilitación utilizando la robótica puede producir plasticidad supraespinal en los centros motores que pueden estar envueltos en la locomoción, acompañado por un aumento de la activación cerebelar.45

Corbetta y colaboradores (2002)46 estudiaron la actividad cerebral ante movimientos voluntarios de las partes del cuerpo encima y debajo de la lesión de un paciente tetrapléjico con una ausencia de 5 años de toda función sensorio-motora por debajo de los hombros y observaron una leve mejoría de algunas funciones a los 6-8 años después de terapia de rehabilitación intensa. Los resultados obtenidos por la RMf sugieren que ocurre una reorganización del córtex somatosensorial primario y que hay una posible preservación motora y de algunas representaciones somatosensoriales en la ausencia de movimientos o sensaciones conscientes varios años después de una LME. Ese indicio implica un mejor pronóstico motor y sensitivo a los pacientes con LME, ya que, de acuerdo con Buonomano & Marzenich (1998)50 y Ramachandran & Hirstein (1998),51 la ausencia de funciones sensoriales puede alterar profundamente la organización del córtex somatosensorial primario.

Conclusión

La reorganización cortical de pacientes con LME ha sido estudiada utilizando principalmente la RMf, que evalúa con seguridad y confiabilidad imágenes cerebrales en diferentes condiciones. Muchos de esos estudios están orientados hacia la verificación del mapeo cerebral patológico y normal, y otros hacia las mejorías experimentadas con tratamientos invasivos y no invasivos. Algunos estudios sugieren que la reorganización puede ocurrir de forma espontánea o inducida por tratamientos. Esos tratamientos, que incluyen trasplante de células, anticuerpos contra inhibidores de mielina o contra antagonistas de esos receptores, métodos de reconstrucción quirúrgica y rehabilitación motora, han promovido buenos resultados en cuanto a la reorganización sensoriomotora en pacientes con LME. Sin embargo, es de fundamental importancia el desarrollo de investigaciones para explorar aún más la acción de esos tratamientos en el nivel cortical y medular con la finalidad de intensificar el proceso de recuperación de esos pacientes.

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Editora: Dra.  Rocío Santibáñez

Dirección: Clínica Kennedy, Sección Gamma, Oficina 102.

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