Introducción

La neuropatía alcohólica, es un síndrome que afecta alrededor del 10%-30% de los pacientes alcohólicos y se caracteriza por ser irreversible.1

El diagnóstico de las neuropatías es en muchas ocasiones clínico, sin embargo, los estudios electrofisiológicos por su alta sensibilidad son los idóneos para la detección temprana de la lesión nerviosa. La neuroconducción sensitiva o motora es el estudio electrofisiológico más frecuentemente utilizado para evaluar la función nerviosa periférica. La neuropatía alcohólica, se caracteriza por signos electrofisiológicos de denervación y con frecuencia disminución de la velocidad de neuroconducción.2 En relación a los estudios de neuroconducción, la información es abundante y las alteraciones más frecuentemente encontradas son disminución de la amplitud así como de velocidad de neuroconducción motora y sensitiva.3-6

Otras pruebas electrofisiológicas utilizadas en el diagnóstico de neuropatía alcohólica, son los llamadas respuestas tardías como son el reflejo de parpadeo, reflejo H y onda F.7,8

El reflejo de parpadeo, examina la vía aferente del trigémino, a través del nervio supraorbitario y la vía eferente del nervio facial, en el músculo orbicular. La estimulación eléctrica o mecánica del nervio supraorbitario de un lado, provoca dos respuestas reflejas distintas del músculo orbicular, una respuesta ipsilateral temprana (R1) y una respuesta tardía ipsi (R2) y contralateral (R2c).9 La información referente a las alteraciones del reflejo de parpadeo en alcohólicos es muy escasa. Sólo dos estudios han reportado alteraciones del reflejo de parpadeo en alcohólicos, el primero encontró alteraciones de la amplitud10 mientras que el más reciente reportó alteraciones de los componentes R1, R2 ipsilateral y R2 contralateral.11

El reflejo H (reflejo de Hoffman) es una prueba electrofisiológica no invasiva utilizada para evaluar la velocidad de conducción en neuronas motoras y el arco reflejo de la médula espinal.8,12

Este reflejo se encuentra normalmente en todas las personas y su retardo constituye una evidencia de daño neuronal. Son pocos los estudios que han evaluado las alteraciones del reflejo H en pacientes alcohólicos, el trabajo más reciente demostró alteraciones en la amplitud y latencia en pacientes alcohólicos con y sin síntomas.13

Como se observa, la neuropatía alcohólica ha sido poco estudiada, por lo que el objetivo de este trabajo fue determinar las alteraciones del reflejo de parpadeo, reflejo H y neuroconducción en un grupo de pacientes alcohólicos.

Material y métodos

De noviembre 2003 a abril 2004, se realizó un estudio transversal analítico. Se seleccionaron individuos de ambos sexos, de 15 a 59 años. Se consideró alcohólico crónico aquel individuo que tenía el antecedente de embriaguez de por lo menos 3 veces por semana por más de 6 meses. Se excluyeron a pacientes con los siguientes padecimientos: enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal, diabetes mellitus, parálisis facial, edema de extremidades inferiores, marcapaso cardíaco o que utilizaran los siguientes medicamentos complejo B, antidepresivos tricíclicos, esteroides o diuréticos. Al momento del estudio todos los pacientes estaban en un estado de desintoxicación alcohólica y tenían más de 30 días sin ingerir alcohol.

Todos los sujetos recibieron información detallada del estudio y firmaron su consentimiento. El proyecto fue aprobado por el comité de ética de nuestro hospital. Los estudios electrofisiológicos fueron realizados en el laboratorio de electrofisiología clínica del Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Colima, México. El grupo control consistió en 20 sujetos sanos (11 mujeres y 9 hombres), ninguno tenía evidencia o antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, cardiopatía o enfermedad cerebrovascular. El promedio de edad de los sujetos sanos fue de 41 ± 10.2 años (intervalo de 27 a 60 años) y un promedio de talla de 1.69 ± 0.07 m (intervalo 1.59 a 1.88 m). Las pruebas electrofisiológicas se realizaron con un electromiógrafo de 4 canales Nicolet Viking IV. Todas las pruebas electrofisiológicas se realizaron entre una temperatura de 25-27 ºC y con electrodos desechables. Las pruebas electrofisiológicas fueron realizadas de la siguiente manera:

- Neuroconducción motora del nervio cubital. Posición decúbito supino, ángulo de flexión 90º. La estimulación se realizó a nivel de la muñeca, a 4 cm proximal al epicóndilo y a 10 cm distal al mismo. La tierra se colocó a nivel del dorso de la mano derecha del paciente. Los electrodos de referencia: el activo a nivel del músculo abductor corto del quinto dedo y el electrodo de referencia a 4 cm distal al mismo. La intensidad fue de 150 a 300 V, con una duración de 0.1 ms. Los parámetros determinados fueron amplitud al pico, latencia de inicio y velocidad de conducción.

- Neuroconducción sensitiva del nervio cubital. Los pacientes fueron colocados en la misma posición descrita en la estimulación motora. Se utilizaron electrodos anillos, los electrodos activo y de referencia se colocaron en la articulación interfalángica proximal y distal respectivamente del quinto dedo de la mano derecha. La estimulación se realizó a una distancia de 14 cm (duración del pulso de 0.1 ms y con rango de intensidad de 80-140 V). Los parámetros determinados fueron latencia de inicio, amplitud al pico y velocidad de conducción.

- Reflejo H nervio tibial posterior. Los pacientes se colocaron en posición decúbito prono, con flexión de la rodilla a 120º mediante una almohada. La estimulación fue en la fosa poplítea, el cátodo proximal al ánodo (ortodrómica), la intensidad fue variable de 40 a 100 V y con una duración de 1 ms. El electrodo de estimulación fue el activo a nivel del vientre del músculo de los gemelos del miembro pélvico derecho. Los electrodos de referencia se colocaron a 4 cm del activo.

- Reflejo de parpadeo. La posición de los pacientes fue en decúbito supino. El electrodo de tierra fue puesto a nivel de la barbilla. La señal fue filtrada con un rango de 5 KHz para señales altas y 20 Hz para señales bajas. El barrido fue de 10 ms y la ganancia fue establecida en 200 mV. El electrodo de registro activo se colocó a nivel de la parte inferior y media del párpado inferior y el electrodo de referencia a 4 cm de la parte externa del primero. La estimulación se realizó con el cátodo a nivel del arco supraorbitario, con una intensidad de 80 a 100 V y una duración de 0.1 ms. Se aplicaron 4 estimulaciones en forma bilateral cada 10 segundos. El parámetro que se determinó fue la latencia de inicio. Las latencias obtenidas de las 4 estimulaciones se reportaron como promedios. Las pruebas electrofisiológicas se consideraron normales hasta dos desviaciones estándar.

- Análisis estadístico. Se utilizaron promedios, desviación estándar y porcentajes. La comparación de promedios entre alcohólicos y sanos se realizó con las pruebas t de Student (varianzas iguales) o U de Mann-Whitney (varianzas diferentes). En todas las pruebas anteriores utilizamos un intervalo de confianza (IC) de 95% y se consideró significancia estadística cuando p < 0.05.

Resultados

Fueron estudiados 21 pacientes alcohólicos (3 mujeres y 18 hombres), con promedio de edad y talla de 43.5 ± 9.0 años y 166.5 ± 6.8 cm, respectivamente. El tiempo de ingesta alcohólica promedio fue de 22 ± 7.4 años.

Reflejo de parpadeo. Los porcentajes de los componentes alterados de este parámetro fueron los siguientes: R1 derecho 19.0% (n=4), R2 derecho 57.1% (n=12), R2 contralateral derecho 71.4% (n=15). R1 izquierdo 9.5% (n=2), R2 izquierdo 61.9% (n=13) y R2 izquierdo contralateral 52.4% (n=11).

La comparación de promedios de latencias de los componentes del reflejo de parpadeo entre los grupos (alcohólicos versus sanos) se presentan en la tabla 1 y como se observa, existió una diferencia significativa para los componentes

R2 ipsilateral derecho, R2 ipsilateral izquierdo (p<0.05), R2 contralateral derecho y en el R2 contralateral izquierdo (p<0.05).

Reflejo H y onda M. Se encontró alteración de la latencia y la amplitud de la onda M en el 4.8% (n=1) y 71.4% (n=15) del reflejo H. El reflejo H estuvo ausente en el 90.5% (n=19) y en la tabla 2 se presentan la comparación de los promedios de latencia y amplitud entre los pacientes alcohólicos y sanos, y como se observa no hubo diferencia significativa entre los grupos para los componentes H y M.

Neuroconducción. En la rama motora se encontró prolongación de la latencia y amplitud disminuida en el 4.7% (n=1) y 47.6% (n=10) respectivamente, mientras que la velocidad de conducción motora fue normal. En la rama sensitiva se encontró la latencia prolongada en el 14.2% (n=3), la amplitud fue normal y la velocidad de conducción disminuyó en el 33.3% (n=7). Como se observa en la tabla 3, existió deferencia significativa en la comparación de promedios para la amplitud sensitiva (P=0.03) y latencia motora (P=0.04), mientras que en el resto de los parámetros no hubo diferencias entre los dos grupos.

Discusión

Sin duda alguna en el ámbito mundial, el alcoholismo constituye un creciente y preocupante problema de salud pública, ya que este provoca un sin número de complicaciones psicosociales, económicas y biológicas como hepatopatía, cardiopatía y neuropatía. Una de las manifestaciones más comunes de esta última es la polineuropatía alcohólica que es el segunda más frecuente, después de la neuropatía diabética.1,14

Se conoce que entre el 10% al 30% de los pacientes alcohólicos presentan neuropatía periférica, sin embargo, no todos los individuos presentan manifestaciones clínicas evidentes.1 El estudio de neuroconducción ha sido la prueba más utilizada para el diagnóstico de neuropatía, sin embargo, esta prueba sólo evalúa la lesión nerviosa periférica y como se sabe, el alcohol puede afectar tanto al sistema nervioso periférico y/o central.

Por otra parte, los estudios electrofisiológicos conocidos como respuestas tardías (reflejo de parpadeo, reflejo H y onda F) se pueden encontrar alterados en lesiones tanto del sistema nervioso periférico y/o central. Por ejemplo, el reflejo de parpadeo se ha encontrado alterado en: esclerosis múltiple, neuroma del acústico, espasmo hemifacial, síndrome de Wallenberg y polineuropatías.7,15,16 En nuestro estudio todos los componentes del reflejo de parpadeo estuvieron alterados, pero los componentes R2 ipsilaterales y contralaterales manifestaron un patrón de alteración más marcado y la alteración de estos componentes podría suponer una lesión a nivel del sistema nervioso central o periférico. Desafortunadamente hasta el momento no es posible detectar con especificidad a que nivel se encuentra la lesión, pero es probable que esta se localice a nivel de la interneurona que conecta las dos diferentes vías por las cuales se produce el reflejo de parpadeo.8

El reflejo H o de Hoffman o reflejo monosináptico espinal, evalúa la velocidad de conducción del axón completo y es equivalente en muchos aspectos al reflejo monosináptico por golpe con martillo a nivel del tendón de Aquiles (reflejo T). El reflejo H por lo tanto, aparece cuando existe integridad del arco reflejo. La forma de realizarlo es estimulando al nervio con un nivel submáximo para que se produzca la activación sensitiva, dicho impulso viaja en forma aferente y hace conexiones monosinápticas con las motoneuronas, las cuales son activadas y son las responsables de dicho reflejo. En la actualidad son pocos los estudios que han determinado las alteraciones del reflejo H en pacientes alcohólicos. En el presente trabajo, encontramos ausencia de la onda H en el 90.5% de los pacientes; este porcentaje es superior al descrito por Shankar y cols., quienes encontraron alteraciones en el 63% de los pacientes alcohólicos,17 es probable que esta diferencia sea debida a las características de los pacientes estudiados, como son: edad, tiempo de evolución de la enfermedad, genética, etc., es por ello necesario realizar más estudios de este reflejo en pacientes alcohólicos.

En relación al estudio de neuroconducción, encontramos que el 47.6% de los pacientes presentaron disminución de la amplitud motora y 33% tuvieron alteración en la velocidad de conducción sensitiva. A diferencia de lo que otros autores han reportado en estudios de neuroconducción en nervio cubital,6 en nuestro estudio no encontramos una disminución significativa en la velocidad de conducción a este nivel.

Todos los resultados anteriores nos llevan a pensar que el alcohol por sí sólo constituye un agente tóxico para los nervios; en especial afectando las porciones más distales de los axones, con la posible afectación de la mielina concomitante; ya que disminuye la capacidad de respuesta de estos, haciéndose evidente mediante estudios sencillos no invasivos como los realizados en el presente estudio, los cuales pueden servir como herramientas útiles para la detección temprana de neuropatías tanto a nivel central como periférico incluso en pacientes asintomáticos.

Conclusiones

El alcohol como agente exógeno, es un factor desencadenante de neuropatías tanto a nivel central como periférico. La alteración electrofisiológica más frecuentemente encontrada en nuestro grupo de individuos alcohólicos fue la ausencia del reflejo H.

Referencias

1. Neundorfer B. Alcohol polyneuropathy. Fortschr Neurol Psychiatr 2001; 69:341-345.

2. Marti-Masso JF, Cosme A, de la Puente E, Carrera N, Obeso J. Alcoholism, polyneuropathy, and liver disease. A prospective electrophysiologic study. Med Clin (Barc) 1981; 76:218-220.

3. Schenck E, Dietz V. Alcoholic polyneuropathy. Electrophysiological and clinical findings in 85 patients. Arch Psychiatr Nervenkr. 1975; 220:159-170.

4. Tackmann W, Minkenberg R, Strenge H. Correlation of electrophysiological and quantitative histological findings in the sural nerve of man. Studies on alcoholic neuropathy. J Neurol 1977; 216:289-299.

5. Ballantyne JP, Hansen S, Weir A, Whitehead JR, Mullin PJ. Quantitative electrophysiological study of alcoholic neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43:427-432.

6. Ono S, Oishi M, Takasu T. Central and peripheral motor conduction time in chronic alcoholics with polyneuropathy and/or spasticity. Funct Neurol 1999; 14:29-36.

7. Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. England: Hanley and Belfus, 1995.

8. Kimura J. Electrodiagnosis in disease of nerve and muscle. Principles and practice, 3erd Ed, New York: Oxford University Press, Inc. 2001.

9. Auger RG, Windebank AJ, Lucchinetti CF, Chalk CH. Role of the blink reflex in the evaluation of sensory neuronopathy. Neurology 1999; 53:407-408.15

10. Pfefferbaum A, Ford JM, White PM, Mathalon D. Event-related potentials in alcoholic men: P3 amplitude reflects family history but not alcohol consumption. Alcohol Clin Exp Res 1991; 15:839-850.

11. Nazliel B, Arikan Z, Irkec C, Karakilic H. Blink reflex abnormalities in chronic alcoholics. Eur Neurol 2004; 52:82-86.

12. Greene DA, Sima AF, Pfeifer MA, Albers JW. Diabetic neuropathy. Annu Rev Med 1990; 41:303-317.

13. Willer JC, Dehen H. Respective importance of different electrophysiological parameters in alcoholic neuropathy. J Neurol Sci 1977; 33:387-396.

14. Poncelet AN. An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy. Am Fam Physician 1998; 57:755-764.

15. Kimura J, Giron LT, Young SM. Electrophysiological study of Bell palsy: electrically elicited blink reflex in assessment of prognosis. Arch Otolaryngol 1976; 102:140-143.

16. Fisher MA, Shahani BT, Young RR. Assessing segmental excitability after acute rostral lesions: II. The blink reflex. Neurology 1979; 29:45-50.

17. Shankar K, Maloney FP, Thompson C. An electrodiagnostic study in chronic alcoholic subjects. Arch Phys Med Rehabil 1987; 68:803-805.