Introducción

La hemorragia cerebelosa espontánea (HCE) representa, aproximadamente, el 10% de los hematomas cerebrales no traumáticos.1, 2 La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo, sin olvidar las alteraciones de la coagulación pre-existentes en estos enfermos. Se ha asociado, clásicamente, la triada de: cefalea, náuseas/vómitos y alteraciones de la marcha, al diagnóstico clínico de esta entidad. La actitud terapéutica a seguir se basa en el estado neurológico determinado por la escala de coma de Glasgow (ECG), la situación y el tamaño del hematoma y la presencia de signos de hidrocefalia en la tomografía axial computarizada (TAC) craneal.3, 4

 

Los objetivos de este estudio fueron detallar las características de los enfermos con HCE ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), determinar la prevalencia de los factores de riesgo existentes, los síntomas clínicos iniciales, el tipo de tratamiento realizado, los factores asociados a la mortalidad y la situación neurológica al alta.

 

 

Pacientes y Métodos
Se recogió, retrospectivamente, la información clínica de todos los enfermos, mayores de 15 años, diagnosticados de HCE que ingresaron en nuestra UCI durante 8 años (desde el 1 de enero de 1998 hasta 1 de enero de 2007). La tasa de incidencia de la HCE en nuestro medio ha sido de 0,7 HCE/100000 habitantes/año.
 

Se obtuvieron los siguientes datos: edad, sexo, ECG al ingreso en UCI y a las 24 horas. Se recogieron como principales factores predisponentes la HTA, coagulopatía y diabetes mellitus. Se describió la clínica de presentación. Se describió la TAC craneal realizada en las primeras 24 horas y se clasificaron los hematomas atendiendo a su diámetro mayor (> 3 cm y ≤ 3 cm). Se tomaron en cuenta la localización del hematoma y la presencia de hidrocefalia y/o contenido de sangre en ventrículos. Se estudió la actitud terapéutica, dividiendo los enfermos según el tratamiento recibido (médico o quirúrgico). La actitud quirúrgica incluía la evacuación del hematoma y/o la colocación de drenajes externos. La decisión sobre el tratamiento se realizó según la situación clínica del enfermo y el tamaño del hematoma. También se anotaron las complicaciones [neumonía, sepsis, fallo renal agudo e infección del Sistema Nervioso Central (SNC)]. Se efectuó valoración neurológica al alta mediante el Glasgow Outcome Score (GOS). Se registraron los días de estancia en UCI y en el hospital.

 

Para la comparación de variables cualitativas se empleó la prueba exacta de Fisher.

 

Tabla 1: Descripción de variables clínicas – epidemiológicas *media ± DE. **mediana (rango) ECG: Escala de Coma de Glasgow - HTA: Hipertensión arterial

 

 

Resultados
Se incluyeron un total de 34 enfermos, con una edad media de 67 años (DE ±15). Las características clínicoepidemiológicas se describen en la tabla 1. La HTA estuvo presente casi en la mitad de los pacientes de nuestra serie. El síntoma guía más frecuente fue la cefalea, seguida de náuseas y vómitos. La crisis generalizada fue el síntoma de inicio en tan solo un enfermo que tenía una gran hemorragia y que, en pocas horas, resultó en muerte encefálica.
 

El valor medio al ingreso de la ECG fue 8 ± 4, con una mediana de 9 (3–14). La re-evaluación, a las 24 horas, mostró una ECG media de 8 ± 3, con una mediana de 4 (3–14). Presentaron un ECG ≤ 8 al ingreso en UCI un total de 16 enfermos(47%), entre los cuales 4 correspondían a una ECG 3. Nueve pacientes presentaron una ECG inicial ≥ 13. Fallecieron el 86% de los enfermos con una ECG ≤ 8 al ingreso, frente al 33% de los que presentaban una ECG > 8. Todos los pacientes que, al ingreso o a las 24 horas, presentaron una ECG de 3 puntos, fallecieron. En contrapartida, contrapartida, el 100% de los pacientes con una ECG > 8 a las 24 horas, sobrevivieron.
 

La descripción de las variables diagnóstico-terapéuticas se expresa en la tabla 2.
 

Prácticamente en tres de cada cuatro enfermos, el tamaño del hematoma, descrito en la TAC, fue mayor de 3 cm. Solamente uno de cada cuatro enfermos no presentó signos de hidrocefalia en la TAC y/o hemorragia intraventricular. En el 38% de los pacientes se decidió tratamiento neuroquirúrgico. De los 34 enfermos reclutados fallecieron 20. La prevalencia de diferentes factores como el sexo, la HTA, coagulopatía previa, ECG < 8 al ingreso, ECG < 8 a las 24 horas, diámetro del hematoma > 3 cm, hidrocefalia, tratamiento médico o quirúrgico y presencia de sangrado intraventricular, así como su asociación con la mortalidad se presentan en la tabla 3.
 

El único factor que mostró una asociación significativa en el análisis univariante fue el valor de ECG ≤ 8 al ingreso, y a las 24 horas. Se observó una mayor incidencia de fallecimientos en los enfermos con diámetro del hematoma > 3 cm, hemorragia intraventricular y signos de hidrocefalia, pero sin llegar a la significación estadística.

 

Tabla 2: Descripción de variables diagnóstico – terapéuticas *media ± DE.

 

Las complicaciones médicas que encontramos fueron: neumonía, sepsis, insuficiencia renal aguda (IRA) e infección del SNC, aislamiento de germen en líquido cefalorraquídeo acompañado de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica —SIRS— no justificado por otras causas. La más extendida fue la neumonía (10 casos); la infección del SNC se presentó en 3 enfermos; hallamos tres cuadros de sepsis, uno de ellos en el paciente con VIH positivo. En 10 de los enfermos no se detectó ninguna complicación. De los 34 enfermos, sobrevivieron 14 (41%). Un buen resultado al alta, con incorporación a la vida normal (GOS=5) solo se logró en el 7% de los enfermos. La incapacidad moderada se observó en el 10% de los pacientes, y un estado vegetativo persistente, o bien una incapacidad grave (GOS=2 y 3), en el 24% de los enfermos de la serie.

 

 

Discusión
Aunque la prevalencia de HTA, coagulopatía previa y diabetes mellitus es mayor en esta serie que en la población general, no podemos afirmar que exista asociación entre ellas y el desarrollo de una HC, ya que hasta en el 50% de nuestros enfermos ninguna de estas patologías estaba presente.5

 

Tabla 3: Factores asociados a la mortalidad

 

El 80% de nuestros pacientes presentó alguno de los signos de hipertensión craneal recogidos. El síndrome clínico clásico, consistente en vértigo, ataxia, vómitos y cefalea con disminución del nivel de conciencia, se presenta generalmente de manera incompleta, siendo la cefalea y los vómitos los síntomas más frecuentes. En nuestro caso, el 42% presentó todos los síntomas. 6-8 La realización de TAC craneal es obligatoria para el diagnóstico de esta patología dentro de las primeras 24 horas.3,9 No se ha podido comprobar en la literatura la disminución de la mortalidad con intervalos de tiempo inferiores.5 Cuando comparamos las características de los pacientes sometidos a tratamiento médico o quirúrgico, no encontramos diferencias significativas entre ambos grupos (Tabla 4). Aún sin llegar a la significación estadística, la presencia de un hematoma > 3 cm, sangre intraventricular y datos de hidrocefalia en la TAC, así como la presencia de coagulopatía y un nivel neurológico bajo (ECG < 8), han sido factores esenciales a la  hora de tomar una decisión terapéutica.11-15 La mortalidad (59%) fue superior a la encontrada en otras muestras de la literatura que oscilan entre un 15 y un 35%.5,10

 

Tabla 4: Factores asociados a la decisión terapéutica

 

Comparando las características de los pacientes y su asociación a la mortalidad, mediante un análisis univariante, encontramos asociación entre presentar una ECG ≤ 8 al ingreso en UCI y a las 24 horas de estancia, y la mortalidad. Del mismo modo, el 100% de nuestros enfermos, cuya ECG a las 24 horas fue mayor de 8, sobrevivieron.
 

En vista de nuestros resultados y asumiendo la limitación del escaso número de enfermos de nuestra serie, concluimos que: la valoración neurológica (ECG ≤ 8) al ingreso y a las 24 horas de estancia en UCI, es por sí sola un factor asociado a la mortalidad. Del mismo modo, el tamaño del hematoma (< 3 cm), signos de hidrocefalia y/o hemorragia intraventricular son factores decisivos a la hora de tomar una decisión terapéutica. Finalmente, resaltamos la alta mortalidad de esta patología, así como su alto grado de morbilidad, al igual como se describe en la literatura.16,17

 

 

Bibliografía
1. Hoop RG, Vermeulen M, Gijn J. Cerebellar hemorrhage diagnosis and treatment. Surg Neurol. 1988;29:1–10.
 

2. Ott KH, Kase CS, Ojeman RG, Mohr JP. Cerebellar hemorrhage: diagnosis and treatment. Arch Neurol. 1974;31:160–7.
 

3. Nose T, Maki Y, Ono Y, Yoshizawea T, Tsuboi K. Computed tomography in hypertensive cerebellar hemorrhage. Neurol Surg. 1981;5:197–202.
 

4. Turgut M, Ozcan OE, Ertuk O, Saribaj O, Erbengi A. Spontaneous cerebellar strokes. Clinical observations in 60 patients. Angiology. 1996;47:841–8.
 

5. Virgos–Senor B, Nebra–Puertas AC, Villagrasa–Com paired J, Van Popta J. [Cerebellar hematomas. Description of a cohort and prognosis based on therapeutic attitude] Med Intensiva. 2006 Jan–Feb 30(1):1–5.
 

6. Álvarez–Betancourt L, Ramírez–Mendoza A, López–Ortega SJ, Caldera–Duarte A. [Spontaneous cerebellar haematoma. Diagnosis, management and follow-up in 18 patients] Gac Med Mex. 2005 May-Jun;141(3):191–4.
 

7. Vanaclocha V, Saiz Sapena N, Kay de Viliers J. Hematomas cerebelosos. Neurocirugía. 1998;9:26–34.
 

8. Wijdicks EF, St Louis EK, Atkinson JD, Li H. Clinician´s bases toward surgery in cerebellar hematomas: an analysis of decision-making in 94 patients. Cerebrovasc Dis. 2000;10:93–6.
 

9. Zieger A, Vonofakos D, Steudel WI, Düterbehn G. Nontraumatic intracerebellar hematomas: prognostic value of volumetric evaluation by computed tomography. Surg Neurol. 1984;22:491– 4.

 

10. González García J., Gelabert González M., García Allut A, Fernández Villa JM, López García E, García Pravos A. Hematomas de cerebelo: un ictus con tratamiento quirúrgico. Rev Neurol. 2000;31:1119–26.
 

11. Luparello V, Canavero S. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage: surgical or conservative management? Neurosurgery. 1995;37:552–3.
 

12. Wessels PH, Ter Nerg JW, Spincemaille GH, Dippel DW. Treatment of cerebellar hematoma in The Netherlands. A questionnaire survey. Cerebrovasc Dis. 2001;11:190–4.
 

13. Koziarski A, Frankiewicz E. Medical and surgical treatment of intracerebellar hematomas. Acta Neurochir (Wien). 1991;110: 24–8.
 

14. Kobayashi S, Sato A, Kageyama Y, Nakamura Watanabe Y, Yamaura A. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage: surgical or conservative management? Neurosurgery. 1994;34:246–50.
 

15. Kang K, Yoon BW. Symptomatic intracerebral hematomas in posterior circulation stroke patients anticoagulated with heparin. J Thromb Thrombolysis. 2006 Jun;21(3):249–55.
 

16. Cohen ZR, Ram Z, Knoller N, Peles E, Hadani M. Management and outcome of non–traumatic cerebellar haemorraghe. Cerebrovasc Dis. 2002;14:207–13.
 

17. Dolderer S, Kallenberg K, Aschoff A, Schwab Schwarz S. Long–term outcome after spontaneous cerebellar hemorrhage. Eur Neurol. 2004;52(2):112 Epub 2004 Aug 18.