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El apoyo electrodiagnóstico
en el Síndrome de Guillain Barré
Dr. Fernando Estévez A1
Enfrentar el diagnóstico diferencial en un paciente
que presenta trastornos motores de evolución aguda o
subaguda muchas veces enfrenta al neurólogo o al médico
de urgencias a un verdadero reto, mucho más si consideramos
que las presentaciones clínicas de cuadros de
polineuropatía aguda, pueden en varias ocasiones simular
problemas medulares e incluso neuromusculares con descompensación
aguda.
Dentro de estas dificultades siempre surgen las dudas
y la necesidad de tener apoyo de estudios complementarios
que permitan llegar a un diagnóstico más certero y
por supuesto enfrentar el reto terapéutico, y si es el caso,
rehabilitador.
Por conocimiento general sabemos que existen varios
estudios complementarios que nos permiten tener mayor
certeza en el diagnóstico de un cuadro de polineuropatía
aguda, obviamente sumados a los criterios clínicos con los
que partimos. Dentro de estos estudios tal vez uno de los
de mayor rendimiento, si lo sabemos solicitar e interpretar,
es la electrofisiología.
¿Qué estudios debemos solicitar de acuerdo al tiempo
de evolución?, probablemente es la primera pregunta
que nos hacemos, la respuesta va en relación a los datos de
evolución que nos permite obtener el estudio de electromiografía
(genérico que incluye los estudios de conducción
nerviosa y la electromiografía como tal).
La importancia de la relación temporal
En las primeras semanas (probablemente hasta la segunda),
los estudios de mayor rendimiento son las evaluaciones
de conducción nerviosa, sensitiva-motora que incluyan
estudios de respuestas tardías (onda F y reflejo H); a
partir de la tercera semana se suman datos importantes que
apoyan especialmente el diagnóstico de compromiso axonal
brindados por la electromiografía con electrodo de aguja.
Es importante recordar que los estudios de conducción
nerviosa deben realizarse explorando nervios sensitivos
y motores, y por supuesto, incluyendo la evaluación
de los segmentos proximales de los nervios periféricos,
esta evaluación se realiza por medio de las llamadas “respuestas
tardías” (onda F y reflejo H); esto debido a que
como recordamos, el Guillain Barré (GB) es un cuadro de poliradiculoneuropatía, es decir que el lugar de
lesión de
los nervios es en su nacimiento desde la médula espinal
(tabla 1).
Los hallazgos aportados por estos estudios nos permiten
tener claridad si el trastorno motor (aunque puede
incluir quejas sensitivas) corresponde o no a una polineuropatía;
probablemente en las primeras semanas la respuesta
más definitiva que nos da el estudio electrodiagnóstico
es precisamente la confirmación de un cuadro de
polineuropatía.
Alrededor de la segunda semana tenemos bastante
certeza acerca de si la polineuropatía que estamos estudiando
es de tipo axonal o desmielinizante, recordemos
que en muchas ocasiones estos dos procesos fisiopatológicos
se entrelazan.
A partir de la tercera semana el estudio electrodiagnóstico
nos permite confirmar si el daño axonal es de tipo
degenerativo; esto se corrobora por la presencia de un
EMG con signos de irritación o daño muscular.
Clasificación de las neuropatías
El estudio electrodiagnóstico nos permite, incluso
desde las primeras etapas de evolución, tener una idea
bastante clara de si el proceso polineuropático es de tipo
desmielinizante, o de tipo axonal.
En caso de que la fisiopatología polineuropática incluya
principalmente disminución de las velocidades de
conducción, o conducción con “bloqueos” sospechamos
que de fondo existe un cuadro de tipo “desmielinizante”
(ver tablas 2 y 3). En caso de enfrentar estudios de
conducción nerviosa
en que encontremos importante disminución de las amplitudes
de los potenciales motores compuestos enfrentamos
un cuadro con compromiso “axonal” (AMAN: neuropatía
motora axonal aguda o AMSAN: neuropatía aguda sensitivo
motora axonal).
De todas formas, es importante recordar que la
presencia de anomalías de la conducción motora, es la
forma más frecuente de presentación del Guillain Barré
(15-35% casos).
Las respuestas tardías
En este capítulo del estudio electrofisiológico, se incluyen
estudios que permiten evaluar el nervio periférico
en todo su trayecto, ya sea con estímulos antidrómicos
que siguen el nervio en su porción motora (Onda F) o estímulos
que hacen un “arco reflejo” utilizando un aferente
sensitivo y un eferente motor (reflejo H).
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a) Onda F |
Descrita inicialmente por McDougal – Magladery en
1950, incluyó respuestas evocadas en los músculos de pie,
de ahí su denominación (F=foot). Incluye la colocación de
un electrodo de registro muscular, y la provocación de un
estímulo antidrómico que finalmente evoca una respuesta
retroexcitadora de las neuronas motoras.
Tiene dos componentes, una respuesta inicial que
produce el músculo registrado (por la cercanía del sitio
de estímulo aparece antes), esta respuesta se denomina
“M,” y es el equivalente del potencial motor del estudio
de conducción nerviosa; un momento luego aparecen las
respuestas F. De ellas, se determina la latencia mínima en
una serie de 8-10 impulsos consecutivos, también podemos
buscar las latencias medias e incluso la cronodispersión.
(Panayiotopoulos CP, Chroni E. F-waves in clinical
neurophysiology: a review, methodological issues and
overall value in peripheral neuropathies. Electroencephalogr
Clin Neurophysiol 1996; 101:365-74).
b) El reflejo H
Descrito por Hoffmann en 1918 (de ahí su denominación),
es un equivalente electrofisiológico del reflejo miotático. Se lo utiliza
en forma sistemática en el estudio
de la radiculopatía S1. Su ausencia bilateral es un signo
precoz del GB.
La EMG con electrodo de aguja
Este segmento del electrodiagnóstico permite evaluar
el componente motor de las radiculopatías. Constituye la
prueba más específica y sensible para confirmar la degeneración
axonal.
Brinda información sobre:
• Nivel de afección radicular.
• Grado de degeneración axonal.
• Cronicidad del proceso.
Los signos radiculopáticos en la EMG de aguja, incluyen
la presencia de actividad insercional aumentada,
que se observa en forma de ondas agudas positivas. La
presencia de actividad espontánea anómala (en forma de
potenciales de fibrilación); y la presencia de una importante
disminución del reclutamiento de la descarga de
potenciales de unidad motora. Finalmente, si es el caso, permite además buscar la presencia y características
de
actividad reinervatoria que es un pilar importante en el
pronóstico de la enfermedad.
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LBM: límite bajo normal. PAMC: potencial de acción
muscular
compuesto. |
Espectro electrofisiológico del GB
Incluye estudios en los que existe ausencia de anomalías
en la conducción nerviosa, hasta anomalías limitadas
a enlentecimiento proximal con prolongación de ondas F
y reflejos H.
Comúnmente, los hallazgos incluyen:
• Respuestas tardías prolongadas en varios nervios separados.
• Enlentecimiento variable de la velocidad de conducción
simétrica o asimétrica.
• Daño de tipo desmielinizante con latencias prolongadas
y pronunciada disminución de la velocidad de
conducción (10-20 m/seg.).
En este sentido, es importante evaluar la presencia
o no de daño o compromiso axonal, pues la disminución
importante de las amplitudes de los potenciales motores
compuestos (del estudio de conducción motora) sumado
a la presencia de daño de los potenciales de unidad motora
(del estudio de EMG) implican pobre pronóstico, con
riesgos altos de discapacidad o dependencia (Ramon PT.
1976, Mcleod 1981).
Mucho además se ha postulado con respecto al valor evaluatorio con respecto a recuperación en los
estudios
electrofisiológicos, pero aquí parece disminuir la importancia
del mismo, pues la recuperación clínica tiene un
tiempo variable de duración con una media de 10 semanas,
mientras los datos electrofisiológicos muestran signos de
mejoría hasta meses después.
Cuando se evalúa un paciente en la unidad de cuidados
intensivos, existen signos claves de aproximación
diagnóstica, que incluso pueden tener gran valor horas
luego de iniciado el cuadro; estos incluyen: velocidades
de conducción nerviosa levemente disminuidas, Ondas F
prolongadas o ausentes, evidencia de bloqueo de la conducción
o la presencia/ausencia de actividad espontánea
anormal en el músculo (PAUM disminuidos en número,
descargando rápidamente).
Se han publicado estudios que le dan en estos casos
importancia al estudio de conducción del nervio frénico y
EMG diafragma, que podría tener relación importante con
la gravedad del GB (Zifko et al. JNNP 1996, Markand et
al. JNNP 1984).
Recomendaciones finales
Es necesario plantearse varios parámetros que permitan
obtener el mejor rendimiento de estos estudios complementarios,
sin dejar obviamente de lado el principio de
considerarlos lo que realmente son, una prolongación del
examen clínico.
Se debe:
1.Estudiar todo el segmento del nervio.
2.Realizar conducción nerviosa motora-sensitiva.
3.Programar y realizar estudio proximal del nervio
(onda F).
4.Incluir el estudio de nervios sensitivos–nervios
mixtos aún si los síntomas sensitivos son pobres.
5.Programar el estudio de varios nervios diferentes
(Mcleod 1976) por el mayor rendimiento diagnóstico.
•Estudio de un nervio (sensibilidad 50%).
•Estudio dos nervios (sensibilidad 66,6%).
•Estudio tres nervios (sensibilidad 92,3%).
Ideal: estudios seriados. |