Volumen 14, Número 1-3, 2005

 
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Sociedad Ecuatoriana de Neurología

 

El apoyo electrodiagnóstico
en el Síndrome de Guillain Barré
Dr. Fernando Estévez A1

Enfrentar el diagnóstico diferencial en un paciente que presenta trastornos motores de evolución aguda o subaguda muchas veces enfrenta al neurólogo o al médico de urgencias a un verdadero reto, mucho más si consideramos que las presentaciones clínicas de cuadros de polineuropatía aguda, pueden en varias ocasiones simular problemas medulares e incluso neuromusculares con descompensación aguda. Dentro de estas dificultades siempre surgen las dudas y la necesidad de tener apoyo de estudios complementarios que permitan llegar a un diagnóstico más certero y por supuesto enfrentar el reto terapéutico, y si es el caso, rehabilitador.

Por conocimiento general sabemos que existen varios estudios complementarios que nos permiten tener mayor certeza en el diagnóstico de un cuadro de polineuropatía aguda, obviamente sumados a los criterios clínicos con los que partimos. Dentro de estos estudios tal vez uno de los de mayor rendimiento, si lo sabemos solicitar e interpretar, es la electrofisiología. ¿Qué estudios debemos solicitar de acuerdo al tiempo  de evolución?, probablemente es la primera pregunta que nos hacemos, la respuesta va en relación a los datos de evolución que nos permite obtener el estudio de electromiografía (genérico que incluye los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía como tal). La importancia de la relación temporal

En las primeras semanas (probablemente hasta la segunda), los estudios de mayor rendimiento son las evaluaciones de conducción nerviosa, sensitiva-motora que incluyan estudios de respuestas tardías (onda F y reflejo H); a partir de la tercera semana se suman datos importantes que apoyan especialmente el diagnóstico de compromiso axonal brindados por la electromiografía con electrodo de aguja. Es importante recordar que los estudios de conducción nerviosa deben realizarse explorando nervios sensitivos y motores, y por supuesto, incluyendo la evaluación de los segmentos proximales de los nervios periféricos, esta evaluación se realiza por medio de las llamadas “respuestas tardías” (onda F y reflejo H); esto debido a que como recordamos, el Guillain Barré (GB) es un cuadro de  poliradiculoneuropatía, es decir que el lugar de lesión de los nervios es en su nacimiento desde la médula espinal (tabla 1).
 

 

Los hallazgos aportados por estos estudios nos permiten tener claridad si el trastorno motor (aunque puede incluir quejas sensitivas) corresponde o no a una polineuropatía; probablemente en las primeras semanas la respuesta más definitiva que nos da el estudio electrodiagnóstico es precisamente la confirmación de un cuadro de polineuropatía. Alrededor de la segunda semana tenemos bastante certeza acerca de si la polineuropatía que estamos estudiando es de tipo axonal o desmielinizante, recordemos que en muchas ocasiones estos dos procesos fisiopatológicos se entrelazan. A partir de la tercera semana el estudio electrodiagnóstico nos permite confirmar si el daño axonal es de tipo degenerativo; esto se corrobora por la presencia de un EMG con signos de irritación o daño muscular. Clasificación de las neuropatías El estudio electrodiagnóstico nos permite, incluso desde las primeras etapas de evolución, tener una idea bastante clara de si el proceso polineuropático es de tipo desmielinizante, o de tipo axonal. En caso de que la fisiopatología polineuropática incluya principalmente disminución de las velocidades de conducción, o conducción con “bloqueos” sospechamos que de fondo existe un cuadro de tipo “desmielinizante” (ver tablas 2 y 3). En caso de enfrentar estudios de conducción nerviosa en que encontremos importante disminución de las amplitudes  de los potenciales motores compuestos  enfrentamos un cuadro con compromiso “axonal” (AMAN: neuropatía motora axonal aguda o AMSAN: neuropatía aguda sensitivo motora axonal). De todas formas, es importante recordar que la presencia de  anomalías de la conducción motora, es la forma más frecuente de presentación del Guillain Barré (15-35% casos). Las respuestas tardías En este capítulo del estudio electrofisiológico, se incluyen estudios que permiten evaluar el nervio periférico en todo su trayecto, ya sea con estímulos antidrómicos que siguen el nervio en su porción motora (Onda F) o estímulos que hacen un “arco reflejo” utilizando un aferente sensitivo y un eferente motor (reflejo H).

 

a) Onda F

Descrita inicialmente por McDougal – Magladery en 1950, incluyó respuestas evocadas en los músculos de pie, de ahí su denominación (F=foot). Incluye la colocación de un electrodo de registro muscular, y la provocación de un estímulo antidrómico que finalmente evoca una respuesta retroexcitadora de las neuronas motoras.

Tiene dos componentes, una respuesta inicial que produce el músculo registrado (por la cercanía del sitio de estímulo aparece antes), esta respuesta se denomina “M,” y es el equivalente del potencial motor del estudio de conducción nerviosa; un momento luego aparecen las respuestas F. De ellas, se determina la latencia mínima en una serie de 8-10 impulsos consecutivos, también podemos buscar las latencias medias e incluso la cronodispersión.

(Panayiotopoulos CP, Chroni E. F-waves in clinical neurophysiology: a review, methodological issues and overall value in peripheral neuropathies. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1996; 101:365-74). b) El reflejo H Descrito por Hoffmann en 1918 (de ahí su denominación), es un equivalente electrofisiológico del reflejo miotático. Se lo utiliza en forma sistemática en el estudio de la radiculopatía S1. Su ausencia bilateral es un signo precoz del GB.

 

 

La EMG con electrodo de aguja

Este segmento del electrodiagnóstico permite evaluar el componente motor de las radiculopatías. Constituye la prueba más específica y sensible para confirmar la degeneración axonal. Brinda información sobre:
• Nivel de afección radicular.
• Grado de degeneración axonal.
• Cronicidad del proceso.
Los signos radiculopáticos en la EMG de aguja, incluyen la presencia de actividad insercional aumentada, que se observa en forma de ondas agudas positivas. La presencia de actividad espontánea anómala (en forma de potenciales de fibrilación); y la presencia de una importante disminución del reclutamiento de la descarga de  potenciales de unidad motora. Finalmente, si es el caso, permite además buscar la presencia y características de actividad reinervatoria que es un pilar importante en el pronóstico de la enfermedad.

 

LBM: límite bajo normal. PAMC: potencial de acción muscular
compuesto.


Espectro electrofisiológico del GB
Incluye estudios en los que existe ausencia de anomalías en la conducción nerviosa, hasta anomalías limitadas a enlentecimiento proximal con prolongación de ondas F y reflejos H. Comúnmente, los hallazgos incluyen:

• Respuestas tardías prolongadas en varios nervios separados.
• Enlentecimiento variable de la velocidad de conducción simétrica o asimétrica.
• Daño de tipo desmielinizante con latencias prolongadas y pronunciada disminución de la velocidad de conducción (10-20 m/seg.). En este sentido, es importante evaluar la presencia o no de daño o compromiso axonal, pues la disminución importante de las amplitudes de los potenciales motores compuestos (del estudio de conducción motora) sumado a la presencia de daño de los potenciales de unidad motora (del estudio de EMG) implican pobre pronóstico, con riesgos altos de discapacidad o dependencia (Ramon PT. 1976, Mcleod 1981). Mucho además se ha postulado con respecto al valor evaluatorio con respecto a recuperación en los estudios electrofisiológicos, pero aquí parece disminuir la importancia del mismo, pues la recuperación clínica tiene un tiempo variable de duración con una media de 10 semanas, mientras los datos electrofisiológicos muestran signos de mejoría hasta meses después.

 

 

Cuando se evalúa un paciente en la unidad de cuidados intensivos, existen signos claves de aproximación diagnóstica, que incluso pueden tener gran valor horas luego de iniciado el cuadro; estos incluyen: velocidades de conducción nerviosa levemente disminuidas, Ondas F prolongadas o ausentes, evidencia de bloqueo de la conducción o la presencia/ausencia de actividad espontánea anormal en el músculo (PAUM disminuidos en número, descargando rápidamente). Se han publicado estudios que le dan en estos casos importancia al estudio de conducción del nervio frénico y EMG diafragma, que podría tener relación importante con la gravedad del GB (Zifko et al. JNNP 1996, Markand et al. JNNP 1984).

Recomendaciones finales

Es necesario plantearse varios parámetros que permitan obtener el mejor rendimiento de estos estudios complementarios, sin dejar obviamente de lado el principio de considerarlos lo que realmente son, una prolongación del examen clínico. Se debe:
1.Estudiar todo el segmento del nervio.
2.Realizar conducción nerviosa motora-sensitiva.
3.Programar y realizar estudio proximal del nervio (onda F).
4.Incluir el estudio de nervios sensitivos–nervios mixtos aún si los síntomas sensitivos son pobres.
5.Programar el estudio de varios nervios diferentes (Mcleod 1976) por el mayor rendimiento diagnóstico.
•Estudio de un nervio (sensibilidad 50%).
•Estudio dos nervios (sensibilidad 66,6%).
•Estudio tres nervios (sensibilidad 92,3%).
Ideal: estudios seriados.

   
  

Editora: Dra.  Rocío Santibáñez

Dirección: Clínica Kennedy, Sección Gamma, Oficina 102.

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