Manejo quirúrgico de la hemorragia
intraparenquimatosa espontánea.

Santos-Ditto Roberto,1 Santos-Franco Jorge Arturo2

Resumen
El manejo de la hemorragia intraparenquimatosa (HIP) de tipo espontánea, es aún un tema intensamente debatido en el mundo entero, sin que exista un verdadero consenso. Esta controversia se debe a la ausencia de estudios aleatorizados y controlados adecuados para obtener niveles de evidencia y grados de recomendación óptimos. El principal problema radica en si la cirugía cumple algún papel en el manejo de esta patología devastadora, y de ser así, ¿cuáles son los pacientes que se beneficiarán?, ¿cuándo es el momento oportuno del procedimiento?, y ¿qué tipo de técnica es la más adecuada? Este breve artículo trata de resumir las tendencias y recomendaciones actuales del manejo quirúrgico de la HIP.
Palabras Clave: Hematoma intraparenquimatoso, Hemorragia intracerebral, Ictus.

Epidemiología, Etiología y Fisiopatología
Se considera hemorragia intraparenquimatosa espontánea (HIP) a la colección hemática intracerebral en ausencia de antecedente traumático.1-4 A su vez, esta puede ser de dos tipos: primaria cuando existe la ruptura espontánea de vasos pequeños, y secundaria cuando existe una patología o lesión preexistente que la produce, como es el caso de la ruptura de malformaciones vasculares, aneurismas, del sangrado de una neoplasia, o de una condición predisponerte como es el caso de una coagulopatía o por efecto farmacológico (Tabla 1).
La hemorragia intracerebral primaria constituye alrededor del 15% de todos los ictus y presenta una incidencia aproximada de 15 x 100.000 habitantes.1,5 Presenta un particular predominio en afroamericanos y asiáticos.2,3,5,6
Saposnik y Del Brutto, luego de una revisión sistemática estiman que en Sudamérica ocurre con una incidencia 2 ó 3 veces mayor que en los países desarrollados, ocasionada probablemente a un mal control de la presión arterial,

Figura 1: Diagrama de una vista rostro-lateral del encéfalo al que se ha resecado parte de los lóbulos frontal y temporal izquierdos (líneas entrecortadas), para dejar visualizar algunos vasos de la circulación anterior y posterior (líneas continuas). A: arterias lentículo-estriadas y zona de la hemorragia capsular y de ganglios basales. B: arterias talamoperforantes y zona de la hemorragia talámica. C: arterias perforantes pontinas y área de la hemorragia pontina. D: ramas perforantes de las arterias cerebelosa superior y cerebelosa anteroinferior y zona de hematoma cerebeloso. E: Ramas perforantes de ramas corticales, en este caso de la arteria cerebral media y una de las zonas de localización del hematoma lobar.

Tabla 1: Causas de hemorragia intraparenquimatosa espontánea. †: Los aneurismas de M1 y bifurcación de la arteria cerebral media, de la bifurcación de la arteria carótida interna, y de la arteria comunicante anterior son los más frecuentemente implicados. Son orientadoras la localización del hematoma y la presencia de hemorragia subaracnoidea. *: Glioblastoma multiforme y los oligodendrogliomas con mayor frecuencia. **: Melanoma, coriocarcinoma, tumor renal de células claras, con mayor frecuencia. ‡: Alteraciones procoagulantes, con trombosis venosa. Presencia de eclampsia con cifras tensionales elevadas y coagulopatía. CID: Coagulación intravascular diseminada.
Tabla 2: Arterias afectadas por los cambios degenerativos ocasionados por la hipertensión arterial sistémica y la localización de su sangrado.*: Arterias afectadas por angiopatía amiloidea. ACS: arteria cerebelosa superior, ACAI: arteria cerebelosa anteroinferior, CI: cápsula interna.

utilización libre y no controlada de fármacos, además de factores dietéticos, sin lograr determinar un factor étnico per se debido al mestizaje y a la multiplicidad de razas en esta parte del continente americano.7
La hipertensión arterial sistémica crónica (HAS) ha sido involucrada como la causa principal de la HIP espontánea en la gran mayoría de los casos. Se ha determinado que su efecto es la degeneración de los vasos perforantes provocando lipohialinosis y necrosis focal8 (figura 1 y tabla 2).

Desde la descripción de Charcot y Bouchard, se piensa en la formación y ruptura de microaneurismas en las arterias perforantes como casuas de la HIP en pacientes con HAS, sin embargo, la existencia en estado vivo de estas microdilataciones ha sido puesta en duda, atribuyéndose a defectos de la preparación del espécimen para el estudio patológico.3 La angiopatía amiloidea, que se observa en los pacientes ancianos, es la causa de la HIP primaria en un 30% de los casos, la que generalmente es lobar.1-6,8,9
Dentro de los factores de riesgo, la HAS es el más importante, la frecuencia de HIP es de 3.9 a hasta 13.3 veces mayor en pacientes hipertensos sobre los no hipertensos. 5 La ingesta crónica de alcohol ha sido también involucrada como un factor de riesgo, ya que se asocia también a trastornos de coagulación. El consumo de tabaco y la administración crónica de aspirina han mostrado poca y ligera influencia en el desarrollo de la HIP, respectivamente.
Una vez que ocurre el sangrado, el hematoma suele alcanzar su volumen máximo en un lapso de 15 a 20 minutos, a menos de que presente inmediatamente un resangrado, el que es poco frecuente, no obstante se ha determinado mediante TC una reexpansión importante del hematoma durante las tres primeras horas del evento en un poco más del 20% de los casos.2 El hematoma se expande siguiendo un curso hacia zonas de menor resistencia, y se ve limitado básicamente por la resistencia elástica del tejido cerebral y de la presión de perfusión.10 La hemorragia masiva provoca destrucción importante de la sustancia blanca, invasión al sistema ventricular y un incremento importante de la presión intracraneal (PIC) (figura 2).
En más del 80% de los casos el HIP se localiza en hemisferios cerebrales, el 64% se origina de los ganglios
de la base, entre un 15 a 25% en el tálamo (figuras 3, 4 y 5). En cerca de un 50% de los casos los hematomas se extienden hacia las cavidades ventriculares. En el espacio infratentorial, se localizan en el cerebelo en un 12%, y en el tallo cerebral básicamente se encuentran el puente constituyendo
entre un 10 a 12% de los casos (figura 6).
Posterior al sangrado se puede observar edema perilesional que inicia durante las primeras 24 horas después
del ictus y alcanza su período máximo entre 3 a 5 días. Esto ha sido atribuido por muchos autores y desde hace muchas décadas a la zona de penumbra isquémica, constituyendo un daño secundario por hipoperfusión que inicialmente se desencadena por cambios en la presión hidrostática ocasionados por el hematoma.10,11 Actualmente se conoce que la disrupción de la barrera hematoencefálica, ocasionada por sustancias inflamatorias provocadas por la lisis del coágulo, son también responsables de este hecho, que finalmente llevarán al daño neuronal y a la muerte celular3 (cuadro 1).

Diagnóstico
En lo que respecta a la clínica, el paciente presenta un déficit neurológico focal súbito o ictus que suele progresar en cuestión de minutos u horas. Este déficit depende de la localización de la lesión. Una cuarta parte de todos los pacientes que sufren una HIP primaria presentan deterioro de su cuadro inicial durante las primeras 24 horas, y de estos a su vez, un 14 a 38% lo hacen dentro de las primeras 6 horas.2,6 Este deterioro inicial es secundario principalmente a edema cerebral o, menos frecuentemente, por reexpansión del hematoma. La progresión y el deterioro son raros más allá de las primeras 24 horas, sobre todo en sangrados

Figura 2: Fotografías de especímenes de autopsia de hemorragia masiva. A: Cerebro en un corte dorsoventral a nivel de los atrios ventriculares, en una vista posterosuperior.
Apreciamos la hemorragia talámica con extensión ventricular y disección de la sustancia blanca. B. Corte
rostrocaudal a nivel del esplenio del cuerpo calloso y los atrios ventriculares en una hemorragia lobar. Se aprecia la destrucción de la masa encefálica e invasión ventricular.

Figura 3: Paciente hipertenso de 58 años con hemorragia intraparenquimatosa putaminal izquierda con ligera
irrupción al ventrículo (A y B). Fue ingresado para manejo médico, pero en el transcurso de su evolución inmediata presentó deterioro de su estado de alerta. Por lo tanto se realizó otra TC, la que demostró un hematoma lobar frontoparietal izquierdo (C). Fue sometido a craneotomía y drenaje del hematoma lobar (D y E) sin evidencia ni macroscópica ni microscópica de lesión causal. A las seis semanas del evento el hematoma putaminal presenta importante reabsorción (F y G) así como el pequeño residual del lobar (H).

Figura 4: Paciente de 81 años con hematoma capsular derecho con invasión a ventrículo (A, B y C), que ingresó con ECG de 10. Fue manejado sin cirugía. Diez semanas después el hematoma se encuentra es reabsorción (D, E y F). El paciente quedó con un síndrome piramidal denso izquierdo.

Figura 6: Masculino de 60 años hipertenso con hematoma pontino. La TC demuestra el hematoma (A). Podemos apreciar el hematoma en la pieza anatómica a nivel de la unión ponto mesencefálica (B).

Figura 5: Hipertenso de 72 años con hematoma talámico derecho con importante extensión al ventrículo ipsilateral y dilatación ventricular (A y B), que ingresó con puntaje de 8 en la ECG. Se intervino quirúrugicamente para la colocación de una ventriculostomía (C y D), con la que presentó mejoría clínica. A las 6 semanas la TC y la IRM muestran importante reabsorción del coágulo (E y F).

Cuadro 1: Algunos de los mecanismos más aceptados del daño neuronal ocasionado por el hematoma intraparenquimatoso. BHE: barrera hematoencefálica.

con volúmenes menores de 25 cc. El 90% de los pacientes llegan a las salas de emergencia con HAS como respuesta a una liberación intensa de catecolaminas y el aumento brusco la presión intracraneal. Un importante porcentaje de los pacientes presentan vómito asociado al ictus, siendo este un dato importante, ya que esta asociación no se presenta con tal frecuencia en los pacientes que padecen un evento isquémico.1 Un 10% de los casos presentan crisis convulsivas, que en la mayoría de los casos se produce dentro de las primeras 24 horas. Se ha visto que el riesgo más importante de presentarse una crisis es cuando los hematomas son lobares originándose en hasta un 35% en estos casos.
La tomografía computarizada (TC) ha sido considerada como la técnica de imagen ideal en el diagnóstico, llegando a tener hasta un 100% de sensibilidad. La imagen clásica es la presencia de una imagen hiperdensa, generalmente de márgenes irregulares, la que aparece desde períodos agudos.1,10,12,13 Sin embargo, se ha visto en raras ocasiones, la ausencia de este patrón, como es el caso de etapas ultratempranas del sangrado, en hemorragias petequiales, o en casos de pacientes con hematocrito menor de 20%.12 A medida que evoluciona la lesión en tiempo, por ejemplo en estados subagudos, la hemoglobina se degrada, disminuyendo esta hiperdensidad para dar paso a hipodensidad de progresión concéntrica, mientras que en estadíos crónicos, queda una imagen hipodensa localizada generalmente en el foco de origen de la hemorragia, que en algunas ocasiones se demuestra como una cavidad. La tomografía es una herramienta importante para determinar la localización exacta de la lesión, el volumen de la misma y además muestra datos que influirán en nuestra conducta tanto clínica como quirúrgica en el tratamiento
a determinar.
Una manera simple y útil para calcular el volumen del coágulo se aplica con la siguiente fórmula que es una modificación de la fórmula del elipsoide, propuesta por Kothari et al: A x B x C/2, donde A es el mayor diámetro del hematoma, B es el diámetro perpendicular a A, y, C el número de cortes tomográficos en lo que se logra demostrar el hematoma, multiplicado por el grosor en milímetros de los mismos.13 Algunos autores han clasificado a la HIP por su localización, siendo las escalas propuestas por Beatty y Zervas las más ampliamente difundidas14 (tablas 3 y 4). La TC es útil en la demostración de HIP por causa tumoral, debido a la apreciación temprana de edema perilesional de aspecto digitiforme en la sustancia blanca (figura 7).
La imagen por resonancia magnética (IRM) es capaz de detectar la HIP,11,15-20 la que en estadíos hiperagudos (24 horas) por la presencia de oxihemoglobina es hipo o isointensa en T1 e hiperintensa en T2. Dentro de la primera semana, la deoxihemoglobina le da una señal hipointensa en T1 y T2. Entre la primera y cuarta semanas, por la presencia de metahemoglobina, el coágulo adquiere una señal hiperintensa en T1, la que inicia en la periferia y progresivamente involucrará al centro, mientras que en T2 la señal es hipointensa con un halo hiperintenso.

Figura 7: Dos casos con hemorragia secundaria a neoplasia. A: Tomografía que demuestra el edema digitiforme alrededor de la lesión, la que presenta una densidad heterogénea. Se trató de un glioblastoma multiforme. B: IRM ponderada en T1 que demuestra una lesión hemorrágica localizada en el vermis cerebeloso, principalmente en culmen y declive, con hidrocefalia supratentorial. Se trató de un melanoma metastático.

Tabla 3: Calificación para hematomas de ganglios basales.

Tabla 4: Calificación para hematomas talámicos.

Aproximadamente al mes del sangrado, la presencia de hemosiderina condiciona la señal de hipointensidad en las ponderaciones T1 y T2. Algunos estudios indican la efectividad de secuencias no convencionales como T2*, DWI y FLAIR (fluid-attenuated inversion-recovery) sobre las secuencias convencionales, sobre todo en las hemorragias hiperagudas.19 La IRM no es un método de uso mundialmente difundido para el diagnóstico de la HIP, debido a su falta de disponibilidad en todos los centros, costo, tiempo prolongado de adquisición de imágenes, y su incompatibilidad y mala calidad de imágenes en presencia de materiales ferromagnéticos, muchos de ellos indispensables para el sostén de pacientes que se encuentran en estado crítico (vg: ventiladores, bombas de infusión, etc.), o por patología previa (vg: marcapasos, implantes metálicos, etc.). Sin
embargo, a pesar de lo expresado, se convierte en un método altamente adecuado e incluso superior a la TC en casos de sospecha de una HIP de tipo secundaria, ya que nos permite visualizar lesiones neoplásicas, malformaciones vasculares y aneurismas con mejor detalle que la TC.16-20
Además, la IRM es útil en el diagnóstico de lesiones asociadas, tal como la presencia de hematomas subdurales isodensos en la TC.16
La angiografía cerebral es un método que generalmente se delega o no se toma en cuenta en el manejo de la HIP; sin embargo, ya ha sido demostrado en general que los pacientes hipertensos que han padecido una hemorragia intracerebral, entre un 9% a 25% de ellos pueden presentar alteraciones estructurales causales, tales como malformaciones vasculares y aneurismas, demostradas mediante la angiografía, mientras que en jóvenes no hipertensos estas alteraciones están por un promedio alrededor del 50%.1,3,21,22 Por lo tanto se propone la realización del estudio en casos de pacientes menores de 45 años, sin antecedentes de HAS, y en hematomas lobares (figura 8).
En casos de hematomas temporales o silvianos, sobre todo asociados con hemorragia subaracnoidea, se ha logrado determinar que el 90% se acompañan de lesiones estructurales sobre todo aneurismas de la arteria cerebral media, por lo tanto en presencia de dicho patrón tomográfico o de IRM se debe solicitar una arteriografía o una angiografía por resonancia magnética (angioRM). Es menester puntualizar que, en presencia de un paciente en coma y mal estado general, la angiografía debe ser diferida, y que en caso de un paciente alerta que cumpla los criterios descritos, pero que su condición neurológica muestre una progresión hacia el deterioro, su cirugía y manejo definitivo no deben retrasarse por la espera del estudio angiográfico.
Aquí debemos señalar que la IRM supera a la angiografía en su capacidad para detectar angiomas cavernosos, los que se caracterizan por ser angiográficamente negativos.16- 20 Además la angioRM puede ser igual o superior, ya que además de ser un método no invasivo, no requiere material

Tabla 4: Calificación para hematomas talámicos.

Figura 8: Masculino de 22 años con cuadro súbito de cefalea y crisis convulsivas tónico clónicas. La TC y la IRM mostraron un hematoma perietal izquierdo (A y B). La arteriografía demostró una malformación arteriovenosa (C). Fue intervenido quirúrgicamente para la exéresis de la lesión (D).

fico o de IRM se debe solicitar una arteriografía o una angiografía por resonancia magnética (angioRM). Es menester puntualizar que, en presencia de un paciente en coma y mal estado general, la angiografía debe ser diferida, y que en caso de un paciente alerta que cumpla los criterios descritos, pero que su condición neurológica muestre una progresión hacia el deterioro, su cirugía y manejo definitivo no deben retrasarse por la espera del estudio angiográfico. Aquí debemos señalar que la IRM supera a la angiografía en su capacidad para detectar angiomas cavernosos, los que se caracterizan por ser angiográficamente negativos.16- 20 Además la angioRM puede ser igual o superior, ya que además de ser un método no invasivo, no requiere material fico o de IRM se debe solicitar una arteriografía o una angiografía por resonancia magnética (angioRM). Es menester puntualizar que, en presencia de un paciente en coma y mal estado general, la angiografía debe ser diferida, y que en caso de un paciente alerta que cumpla los criterios descritos, pero que su condición neurológica muestre una progresión hacia el deterioro, su cirugía y manejo definitivo no deben retrasarse por la espera del estudio angiográfico.

Aquí debemos señalar que la IRM supera a la angiografía en su capacidad para detectar angiomas cavernosos, los que se caracterizan por ser angiográficamente negativos.16- 20 Además la angioRM puede ser igual o superior, ya que además de ser un método no invasivo, no requiere material de contraste nefrotóxico y nos brinda unas imágenes adecuadas, incluso para la planeación quirúrgica, sobre todo en caso de aneurismas rotos.23-51 En un estudio clínico realizado por nosotros, el que se encuentra en vías de publicación (Rev. Neurol.), presentamos la seguridad y efectividad en el clipaje de aneurismas utilizando la angioRM como único
medio de diagnóstico (figuras 9 y 10).

Figura 9: Femenino de 55 años con cefalea y pérdida del estado de alerta. La tomografía demostró hematoma temporal izquierdo y hemorragia subaracnoidea (A y B) muy sugestivos de la ruptura de un aneurisma. La IRM en secuencia FLAIR (C y D) confirmó estos hallazgos, además se logró apreciar una ausencia de señal en la porción esfenoidal de la cisterna silviana (C). La angioRM mostró un aneurisma de la bifurcación de la arteria cerebral media (E), imagen que se correlacionó muy bien con el hallazgo quirúrgico (F).

Evolución y Pronóstico
Respecto a la evolución, se ha determinado una regla, la que se ha denominado del tercio, haciendo alusión de que 30% de los pacientes muere sin llegar a recibir atención médica hospitalaria, 30% muere o desarrolla un déficit severo dentro del ámbito hospitalario y, por último, el otro

30% de los pacientes abandona el hospital con mínimo o ningún déficit.5,52 La mortalidad es alta, con una sobrevida de un año de alrededor de solamente 38% de los pacientes.
1-6 Definitivamente el pronóstico mejoró por algunos factores, entre ellos el advenimiento de la TC, y el desarrollo de los cuidados neuroanestesiológicos y neurointensivos, y de las técnicas microquirúrgicas. Antes de la era de la TC de 50 a 80% de los pacientes morían al mes, actualmente se aprecia este hecho en aproximadamente 32 a 52%.5
Se ha logrado determinar que el pronóstico se ve afectado por un volumen mayor del hematoma, un puntaje
bajo al ingreso de la valoración clínica con la escala de coma de Glasgow (ECG), la invasión o extensión a
las cavidades ventriculares, luego de un consumo intenso de alcohol. Se debe recalcar que un diámetro mayor a 3 cm de un hematoma cerebeloso afectará gravemente el pronóstico.1

Tratamiento Quirúrgico
Se ha postulado que la evacuación quirúrgica lleva a una disminución de la presión intracraneal, que evita la
reexpansión y elimina o disminuye la citotoxicidad ocasionada por el coágulo y los metabolitos liberados en su
degradación, sin embargo, existe gran controversia respecto al mejor tratamiento para el paciente que sufrió una HIP. Esta es tan evidente hasta el punto en que no hay un consenso claro y el comportamiento en algunos centros es disímil al de otros tantos, incluso dentro de una misma institución se evidencia diferencia de criterios. Esto se debe a que no existen trabajos metodológicamente bien llevados y pareados unos con otros para obtener niveles de evidencia y recomendación certeros y realmente útiles. No obstante, con los datos obtenidos en los estudios existentes, aleatorizados que comparan la cirugía versus el mejor
tratamiento médico53-61 (tabla 4), no aleatorizados,6,62-67 revisiones,68-72 y las guías de manejo de la American Heart Association (AHA),1 podemos obtener criterios y tendencias que pueden normar conductas de carácter colectivo para tomar una decisión de cuándo y cómo intervenir quirúrgicamente.
En el cuadro 2 mostramos un algoritmo de manejo que hemos confeccionado, y que trata de resumir las tendencias que vamos a comentar. Es importante iniciar dejando en claro que la HIP es una emergencia neurológica que puede llevar al paciente a un deterioro neurológico rápido y a la muerte, por lo tanto
debe ser ingresado en una unidad de cuidados intensivos para control ceñido y frecuente de sus condiciones clínicas y neurológicas. Por lo tanto el manejo médico es fundamental para el control de la patología y la prevención de posibles complicaciones. Los detalles del manejo médico se escapan del tópico principal de este artículo, pero no por eso dejan de ser fundamentales, tanto para los pacientes quirúrgicos como los no quirúrgicos.

Los pacientes con un puntaje de 13 a 15 en la escala de coma de Glasgow (ECG) raramente requieren cirugía,
mientras que los pacientes con valores entre 3 a 5 no se beneficiarán. En cambio, los pacientes que se presentan con puntaje de 6 a 12 con evidencia de que su condición neurológica va en deterioro, son quienes pueden verse francamente beneficiados con una evacuación quirúrgica.
Los pacientes menores de 60 años con hematomas lobares grandes (≥ de 50 cc de diámetro) y clínica de deterioro se verán también beneficiados con la evacuación quirúrgica (Figura 11).
La evacuación estereotáxica y la cirugía neuroendoscópica guiada se han convertido en un arma terapéutica
que sigue siendo prometedora en el manejo de los HIP. Sus ventajas radican en el concepto mínimo invasivo que esta

técnica ofrece con escaso o nulo daño sobre el parénquima cerebral sano, corta duración del procedimiento quirúrgico y la posibilidad de realizarlo con sedación o bajo anestesia local. En un estudio aleatorizado realizado por Auer et al, en pacientes tratados con cirugía endoscópica guiada por ultrasonido se observó una disminución de mortalidad a 6 meses de evolución en los pacientes con HIP de ganglios basales versus manejo médico conservador (42% vs. 70%, respectivamente). Los que se beneficiaron más en este estudio fueron los pacientes cuyo hematoma tenía un volumen mayor a 50cc, mientras que en menores a 50cc no se presentaron diferencias de mortalidad, pero sí mejor calidad de sobrevida.55 Teernstra et al, en un estudio donde trataron 36 pacientes con lisis con uroquinasa y aspiración estereotáctica, observaron una reducción en la mortalidad a 180 días y comprobaron una mayor disminución del hematoma cuando los compararon con 34 pacientes manejados conservadoramente, sin embargo no demostró significativamente alguna modificación en la calidad de sobrevida.61 La uroquinasa ha mostrado un potencial de resangrado de hasta 22%, al parecer el activador del plasminógeno tisular puede superar este problema.66
La extensión intraventricular del hematoma y la hidrocefaliasubsiguiente, incrementan el deterioro y empobrecen el pronóstico, por tal motivo se recomienda la colocación  de un sistema de derivación ventricular externo en esos casos (figura 5).
La hemorragia cerebelosa debe ser evacuada cuando existe evidencia de compresión importante del tallo cerebral o hidrocefalia.65,68 Es difícil determinar un volumen definitivo, mas sin embargo, las hemorragias de más de 3cm de diámetro evolucionarán mejor cuando se evacuan. 1,65,68,71,72 Los pacientes incluso con puntaje ≤ 4 en la ECG pueden beneficiarse con el drenaje. La derivación ventricular sola como manejo de las hemorragias de fosa posterior, por ocupación y/o compresión del 4to. ventrículo, es peligrosa por su alto potencial de provocar una herniación transtentorial del vermis cerebeloso, dando como resultado la compresión mesencefálica de consecuencias devastadoras.
En la actualidad, la mayoría de los centros han abandonado la craneotomía para la evacuación de hematomas
profundos tales como los talámicos y pontinos, ya que de por sí tienen mala evolución, y la cirugía incrementa morbilidad, sin embargo, la evacuación estereotáxica se ha convertido en una posibilidad prometedora para intervenir a los pacientes que ingresan con un puntaje adecuado de la ECG y que se podrían beneficiar. Un artículo publicado recientemente nos presenta una técnica transacueductal para el drenaje de hematomas pontinos mediante el endoscopio flexible con un acceso prefrontal.73 Los autores presentan apenas cuatro casos, de los cuales uno permaneció en coma y dos llevan una sobrevida adecuada, y uno
quedó severamente limitado.
Un tópico que nos llama la atención es el papel de la craniectomía descompresiva con durotomía (CD) en
el manejo de la HIP. La mayoría de los neurocirujans durante un procedimiento quirúrgico a menudo hemos tenido que tomar la decisión de dejar sin el colgajo óseo al paciente debido al grado de edema del cerebro, incluso
entramos a quirófano previendo aquella posibilidad. Además, durante nuestra formación tuvimos la oportunidad
tanto de intervenir o presenciar descompresiones solamente, sin evacuación del hematoma, sobre todo en los

profundos asociados a edema severo con desplazamiento importante de las estructuras de línea media y datos clínicos incipientes de síndrome de herniación, convirtiéndose en una indicación puramente anecdótica, a pesar de que algunos pacientes se beneficiaron. Desde un plano teórico, la CD aliviaría la hipertensión intracraneal rebelde y disminuiría el daño secundario, además técnicamente es un procedimiento relativamente sencillo y que no requiere de tecnología sofisticada.74-76 La CD ha sido utilizada en el manejo del infarto maligno de la arteria cerebral media, y en algunos casos de trauma craneal severo, HSA con hematoma silviano y neuroinfección, con disminución de la mortalidad e incluso beneficios en lo que respectaa la función, sin embargo aún existe controversia por la ausencia de estudios grandes y metodológicamente biendiseñados para conocer a ciencia cierta si es segura y efectiva, quienes realmente se beneficiaran funcionalmente, yel tiempo más apropiado para practicarlo.74-85 La HIP no es la excepción, peor aún, existen escasas publicaciones que puedan evidenciar su utilidad.6,86-88 En vista de lo discutido, nosotros hemos seguido estas tendencias mediante el algoritmo expuesto en el cuadro
2. En un pequeño análisis retrospectivo de dos años de duración, observamos que en 42 casos de HIP primaria admitidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil, el manejo fue en su mayoríamédico. Los pacientes operados básicamente fueron para colocación de ventriculostomía, y otros para la evacuación de hematomas lobares en menores de 60 años que presentaron deterioro dentro de su evolución (tabla 6). A tres meses de evolución, observamos que 33% de los pacientes quedaron con secuelas mayores y 50% fallecieron, sin embargo, los del grupo quirúrgico sólo constituyeron el 4.7% tanto en las secuelas graves como de la mortalidad (tabla 7).
Esta recolección es retrospectiva y pequeña, por lo tanto no queremos decir que la cirugía es superior. Lo que se percibe es lo devastadora de la patología con altos índices de mortalidad y secuelas mayores, y que una buena decisión quirúrgica bajo indicaciones precisas, puede mejorar
la evolución de los pacientes.

Tabla 6: Pacientes con hemorragia intraparenquimatosa primaria tratados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo entre Julio del 2002 y Julio del 2004. La edad media de los pacientes fue de 70 años con un rango de 52 a 80 años. *: Se ha utilizado la clasificación de Beatty y Zervas tanto para tálamo, como para ganglios de la base (GB). **: Solamente ventriculostomía.

Tabla 7: Evolución de los 42 pacientes con hemorragia intraparenquimatosa tratados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo.

Bibliografía
1. Broderick JP, Adams HP, Barsan W, Feinberg W, Feldman E, Grotta J, Kase C, Krieger D, Mayberg M, Tilley B, Zabranski JM, Zuccarello M. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1999;30:905-915.

2. Quereshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Eng J Med 2001; 344:1450-1560.

3. Fewell ME, Thompson BG, Hoff JT. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Neurosurg Focus 2003;15(4) article 1:1-16.

4. Pouratian N, Kassell NF, Dumont AS. Update on management of intracerebral hemorrhage. Neurosur Focus 2003;15(4) article 2:1-6

5. Steiner T. Treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage. In Wahlgren NG, Ahmed N, Hårdemark H (eds) Update on stroke, 1st Ed, Stockholm: Karolinska Stroke Udate 2002, p-p:87-98.

6. Kanaya H, Kuroda K. Development in neurosurgical approaches to hypertensive intracerbral hemorrhage in Japan. In Kaufman HH (ed): Intracerebral Hematomas. New York: Raven Press 1992, pp 197-210.

7. Saposnik G, Del Brutto O. Stroke in South America: A systematic review of incidence, prevalence, and stroke subtypes. Stroke 2003;34:2103-2108.

8. Sacco RL. Lobar intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342:276-279.

9. O`Donnell H C, Rosand J, Knudsen KA, Furie KL, Segal AZ, Chiu RI, Ikeda D, Greenberg SM. Apolipoprotein E genotypeand the risk of recurrent lobar intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2000;342:240-245.

10. Bhattathiri PS, Gregson B, Prasad KSM, Mitchell P, Soh C, Mitra D, Gholkar A, Mendelow A. Reliability assessment of computarized tomography scanning measurements in intracerebral hematoma. Neurosurg Focus 2003;15(4):1-5.

11. Schellinger PD, Fiebach JB, Hoffman K, Becker K, Orakcioglu B, Kollmar R, Jüttler E, Scharamm P, Schwab S, Sartor K, Hacke W. Stroke MRI in intracerebral hemorrhage. Is there a perihemorrhagic penumbra? Stroke 2003;34:1674-1680.

12. Valencia-Calderón C, Calderón-Valdiviezo A, Muntané-Sánchez A, Bechich S, Olveró-Rigau R, Segura-Cros C. Descripción y fundamentos de la tomografía computada en el diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular. Rev. Ecuat. Neurol. 2004;13:12-15.

13. Kothari R, Brott T, Broderick J, Barsan W, Sauerbeck L, Zuccarello M. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volume. Stroke 1996; 27:1304-1305.

14. Beatty RM, Zervas NT.Stereotactic aspiration of a brain stem hematoma. Neurosurgery 1973;13:204-207.

15. Hermanus N, Cornil AM, Damry N, D`Haens J. L`imagerie par résonance magnétique en médicine d`urgente. Réan Urg 1998; 7:403-407.

16. Valencia-Calderón C, Calderón-Valdiviezo A, Muntané-Sánchez A, Bechich S, Olveró-Rigau R, Segura-Cros C. Descripción y fundamentos de la resonancia magnética en el diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular. Rev. Ecuat. Neurol. 2004;13:16-21.

17. Patel MR, Edelman RR, Warach S. Detection of hyperacute primary intraparenchymal hemorrhage by magnetic resonance imaging. Stroke 1996; 27:2321-2324.

18. Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, et al. A standardized  MRI stroke protocol: comparision with CT in hyperacute intracerebral hemorrhage. Stroke 1999; 30:765-768.

19. Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, Kucinski T, Siebler M, Villringer A, Ölkers P, Hirsh T, Heiland S, Wilde P, Jansen O, Röther J, Hacke W, Sartor K. Stroke magnetid resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage. Stroke 2004; 35:502-507.

20. Cheung RTF, Zou LY. Use of the original, modified, or new intracerebral hemorrhage score to predict mortality and morbidity after intracerebral hemorrhage. Stroke 2003; 34:1717-1722. 21. Griffiths PD, beveridge CJ, Gholkar A: Angiography in non traumatic brain haematoma. Acta Radiol 1997; 797-802.

22. Halpin SF, Britton JA, Byrne JV, et al. Prospective evaluation of cerebral angiography and computed tomography in cerebral haematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 1180-1186. 23. Adams WM, Laitt RD, Jackson A. The role of MR angiography in the pre-treatment assessment of intracranial aneurysms:
A Comparative study. AJNR Am J Neurorradiol 2000; 21:1618-1628.

24. White PM, Wardlaw JM, Easton V. Can Noninvasive imaging accurately depict intracranial aneurysms? A systematic review. Radiology 2000; 217:361-370.

25. White PM, Teasdale EM, Wardlaw JM, Easton V. Intracranial aneurysms: CT angiography and MR angiography for detection-prospective blinded comparision in a large patient cohort. Radiology 2001;219(3):739-749.

26. Grandin CB, Mathurin P, Duprez T, Stroobandt G, Hammer, Goffette, Cosnard G. Diagnosis of intracranial aneurysms:Accuracy of MR angiography at 0.5 T. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19:245-252.

27. Spotti AR, García Lima E, Tostes Santos ML, De Almeida Magalhaes AC. Angiografía pela ressonância magnética nos aneurismas intracranianos. Estudo comparativo com a angiografía cerebral. Arq Neuropsiquiatr 2001;59(2-B):384-389.

28. Okahara M, Kiyosue H, Yamashita M, Nagatomi H, Hata H, Saginoya T, Sagara Y, Mori H. Dignostic accuracy of magnetic resonance angiography for cerebral aneurysms in correlation with 3D-Digital subtraction angiographic images. A study of 133 aneurysms. Stroke 2002;33:1803-1808.

29. Keogh AJ, Vhora S. The usefulness of magnetic resonance angiography in surgery for intracranial aneurysms that have bled. Surg Neurol 1998;50:122-129.

30. Stock KW, Wetzel S, Kirsh E, Bongartz G, Steinbrich W, Radue EW. Anatomic evaluation of the circle of willis: MR angiography versus intraarterial digital subtraction angiography. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17:1495-1499.

31. Phan TG, Huston J, Brown RD, Wiebers DO, Piepgras DG. Intracranial saccular aneurysm enlargement determined using serial magnetic resonance angiography. J Neurosurg 2002;97:1023-1028.

32. Nagasawa S, Ohta T, Tsuda E. Magnetic resonance angiographic source images for depicting topography and surgical planning for middle cerebral artery aneurysms: Technique application. Surg Neurol 1998; 50:62-64.

33. Nagasawa S, Ohta T, Tsuda E. MR angiographic source images for depicting surgical topography of anterior communicating artery aneurysm. Surg Neurol 1998;49:309-315.

34. Ikawa F, Sumida M, Uozumi T, Kuwabara S, Kiya K, Kurisu K, Arita K, Satoh H. Comparison of three-dimensional phase-contrast magnetic resonance angiography with threedimensional time-of-fligth magnetic resonance angiography in cerebral aneurysms. Surg Neurol 1994;42:287-292.

35. Chung T, Joo J, Lee S, Chien D, Laub G. Evaluation of cerebral aneurysms with high-resolution MR angiography using a section-interpolation technique: Correlation with digital subtraction angiogrqaphy. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20:229-235.

36. Gibbs GF, Huston J, Bernstein MA, Riederer SJ, Brown RD. Improved image quality of intracranial aneurysms: 3.0-T versus 1.5-T timer-of-flight MR angiography. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25:84-87.

37. Watanabe Z, Kikuchi Y, Izaki K, Hanyu N, Lim FSH, Gotou H, Koizumi J, Gotou T, Kowada M, Watanabe K. The usefulness of 3D MR angiography in surgery for ruptured cerebral aneurysms. Surg Neurol 2001; 55:359-364.

38. Arimura H, Li Q, Irai T, Abe H, Yamashita Y, Katsuragawa S, Ikeda R, Doi K. Automated computerized scheme for detection of unruptured intracranial aneurysms in three-dimensional magnetic resonance angiography. Acad Radiol 2004; 11(10):1093-1104.

39. Kouskouras C, Charitanti A, Giavroglou C, Foroglou N, Selviaridis P, Kontopoulos V, Dimitriadis AS. Intracranial aneurysms: evaluation using CTA and MRA. Correlation with DSA and intraoperative findings. Nauroradiol 2004; 46(10):842-850.

40. Westerlaan HE, van der Vliet AM, Hew JM, Metzemaekers JD, Mooji JJ, Oudkerk M. Magnetic resonance angiography in the selection of patients suitable for neurosurgical intervention of ruptured intracranial aneurysms. Neuroradiol 2004; 46: 867-875.

41. Yamada N, Hayashi K, Murao K, Higashi M, Iihara K. Timeof-flight MR angiography targeted to coiled intracranial aneurysms is more sensitive to residual flow than is digital subtraction angiography. AJNR 2004;25(7):1154-1157.

42. Maeder PP, Meuli RA, de Tribolet N. Three-dimensional volume rendering for magnetic resonance angiography in the screening and preoperative workup of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1996;85:1050-1055.

43. Ida M, Kurisu Y, Yamashita M. MR angiography of ruptured aneurysms in acute subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18:1025-1032.

44. Isoda H, Kinosada Y, Isogai S, Takehara Y, Ito T. Tagged MR imaging of intracraneal aneurysm models. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:807-811.

45. Rubinstein D, Sandberg EJ, Breeze RE, Sheppard SK, Perkins TG, Cajade-Law AG, Simon JH. T2-weihted three-dimensional turbo spin-echo MR of intracranial aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18:1939-1943.

46. Metens T, Rio F, Belériaux D, Roger T, David P, Rodesh G. Intracranial aneurysms: Detection with gadolinium-enhanced dynamic three-dimensional MR angiography-initial results. Radiology 2000; 216(1):39-46.

47. Jäger HR, Eallamushi H, Morre EA, Grieve JP, Kitchem ND, Taylor W. Contrast-enhanced MR angiography of intracranial giant aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:1900-1907.

48. Brugières P, Blustajn J, Le Guérinel C, Méder JF, Thomas P, Gaston A. Neuroradiology 1998; 40(2)96-102.
 

49. Sankhla SK, Gunawaderna WJ, Coutinho CMA, Jones AP, Keogh AJ. Magnetic resonance angiography in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage: A study of 51 cases. Neuroradiology 1996; 38(8):724-729.
 

50. Wilms G. Guffens M, Gryspeerdt S, Bosmans H, Maaly M, Boulanger T, Van Hoe L, Marchal G, Baert A. Spiral CT of intracranial aneurysms: Correlation with digital subtraction and magnetic resonance angiography. Neuroradiol 1996; 38(1):20-25.

51. Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT, Ruggieri PM, Haacke EM, Selman WR. Intracranial aneurysms: Evaluation by MR angiography. AJNR Am J Neuroradiol 1990; 11:445-449.

52. Garde A, Bohmer G, Seldèn B, Neiman J. 100 cases of spontaneous intracerebral hematoma. Eur Neurol 1982; 22:161-172.

53. McKissock W, Richsrdson A, Taylor J. Primary intracerebral hemorrhage. A controlled trial of surgical and conservative treatment in 180 unselected cases. Lancet 1961:2:221-226.

54. Juvela S, Heiskanen O, Poranen A, Valtonen S, Kuurne T, Kaste M, Troupp H. The treatment of spontaneous intracerbral hemorrhage. A prospective randomized trial of surgical and conservative treatment. J Neurosurg 1989; 70:755-758.

55. Auer LM, Deinsberger W, Niederkorn K, Gell G, Kleinert R, Schneider G, Holzer P, Bone G, Mokry M, Korner E. Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study. J Neurosurg 1989; 70:530-535.

56. Batjer HH, Reisch JS, Allen BC, Plaizier LJ, Su CJ. Failure of surgery to improve outcome in hypertensive putaminal hemorrhage. A prospective randomized trial. Arch Neurol 1990; 47:1103-1106.

57. Chen X, Yang H, Czherig Z. A prospective randomized trial of surgical and conservative treatment of hypertensive intracranial haemorrhage. Acta Acad Med Shanghai 1992; 19:237-240.

58. Zuccarello M, Brott T, Derex L, Kothari R, Sauerbeck L, Tew J, Van Loveren H, Yeh HS, Tomsick T, Pancioli A, Khoury J, Broderick J. Early surgical treatment for supratentorial intracerebral hemorrhage. A randomized feasibility study. Stroke 1999; 30:1833-1839.

59. Morgenstern LB, Frankowski RF, Shedden P, Pasteur W, Grotta JC. Surgical treatment for intracerebral hemorrhage (STICH). A single center, randomized clinical trial. Neurology 1998; 1359-1363.60. Morgenstern LB, Demchuk AM, Kim DH, Frankowski RF, Grotta JC. Rebleeding leads to poor outcome in ultra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage. Neurology 2001; 56:1294-1299.

61. Teernstra OPM, Evers SMAA, Lodder J, Leffers P, Franke CL, Blaauw G. Stereotactic treatment of intracerebral hematoma by means of a plasminogen activator. Stroke 2003; 34:968-974.

62. Kaneko M, Tanaka K, Shimada T, Sato K, Uemura K. Longterm evaluation of ultraearly operation for hypertensive intracerbral hemorrhage in 100 cases. J Neurosurg 1983; 58:838-842.

63. Blacklund EO, von Holst H. Controlled subtotal evacuation of intracerebral haematomas by stereotactic technique. Surg Neurol 1978; 9:99-101.

64. Rhode V, Rohde I, Reinges MHT, Mayfrank L, Gilbach JM. Framless steroetactically guided catheter placement and fibrinolytic therapy for spontaneous intracerebral hematomas. Technical aspects and initial clinical results. Minim Invas Neurosurg 2000; 43:9-17.

65. Kirollos RW, Tyagi AK, Ross SA, van Hille PT, Marks PV. Management of spontaneous cerebellar hematomas. A prospective treatment protocol. Neurosurgery 2001; 1378-1387.
 

66. Schaller C, Rhode V, Meyer B, Hassler W. Stereotactic puncture and lysis of spontaneous intracerebral hemorrhage using recombinant tissue-plasminogen activator. Neurosurgery 1995; 36:328-335.

67. Tan SH, Ng PY, Yeo TT, Wong SH, Ong PL, Venketasubramanian N. Hypertensive basal ganglia hemorrhage: A prospective study comparing surgical and nonsurgical management. Surg Neurol 2001; 56:287-292

68. Hankey GJ, Hon C. Surgery for primary intracerebral hemorrhage: is safe and effective? A systematic review of case series and randomized trials. Stroke 1997; 28:2126-2132.

69. Roda JM. Hematomas intraparenquimatosos: Tratamiento quirúrgico, de entrada no. Rev Neurol 2000;31:184-187.

70. Gregson BA, Mendelow AD. Internacional variations in surgical practice for spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 2003; 34:2593-2598.

71. Fernández HM, Mendelow AD. Spontaneous intracerebral haemorrhage: a surgical dilemma. Br J Neurosurg 1999; 13:389-394.

72. Prasad K. Shrivastava A. Surgery for primary supratentorial intracerebral  haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2:2000.

73. Takimoto H, Iwaisako K, Kubo S, Yamanaka K, Karasawa J, Yoshimine T. Transaqueductal aspiration of pontine hemorrhage with the aid of a neuroendoscope. Technical note. J Neurosurg 2003; 98:917-919.

74. Schwab S, Hacke W. Surgical decompression of patients with large middle cerebral artery infarcts is effective. Stroke 2003; 34:2304-2305.

75. Jaeger M, Soehle M, Maixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74; 513-515.

76. Ruf B, Heckman M, Schorth I, Húgens-Penzel M, Reiss I, Borkhardt A, Gortner L, Jödicke A. Early decompressive craniectomy and duroplasty for refractory intracranial hypertension in children: results of a pilot study. Critical Care 2003; 7:133-138.

77. Brown M. Surgical decompression of patients with large middle cerebral artery ifarcts is effective: Not proven. Stroke 2003; 34:2305-2306.

78. Donnan GA, Davis SM. Surgical Decompression for Malignant  Middle cerebral Artery Infarction: A Challenge to Conventional Thinking. Stroke 2003; 34:2307.

79. Delgado-López P, Mateo-Sierra O,García-Leal R, Agustín Gutierrez F, Fernández-Carballal C, Carillo-Yagüe R. Craniectomía descompresiva en ictus isquémico maligno de arteria cerebral media. Neurocirugía 2004;15:43-55.

80. Arjona A, Serrano-Castro PJ, Guardado-Santervás P, Maestre Moreno JF, Olivares J, Peralta-Labrador JI. Infarto de la arteria cerebral media: ¿tratamiento médico o quirúrgico? Rev. Neurol. 2004;38:145-50.

81. Fandino J, Keller E, Barth A, Landolt H, Yonekawa Y, Seiler  RW. Decompressive craniectomy after middle cerebral artery infarction. Swiss Med Wkly 2004; 134:423-429.

82. Spagnoulo E, Costa G, Calvo A, Johnston E, Tarigo A. Craniectomía descompresiva en el tratamiento de pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave e hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento médico. Análisis de una serie de 4 casos. Neurocirugía 2004;15:36-42.

83. Barbosa AP, Cabral SA. New therapies for intracraneal hipertensión. J Pediatr (Rio J):2003; 79:139-148.
84. Holtkamp M, Buchheim K, Unterberg A, Hoffmann O, Schielke E, Weber JR, Masuhr F. Hemicraniectomy in elderly patients with space occupying media infartion: improved survival but poor functional outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70:226-228.

85. Carvi y Nievas MN. Poor-grade subarachnoid hemorrhage patients: the use of nimodipina and other optional treatments. Neurol Res 1999; 21:649-652.

86. Dierssen G, Carda R, Coca JM. The influence of large decompressive craniectomy on the outcome of surgical treatment in spontaneous intracerebral haematomas. Acta Neurochir (Wien) 1983; 69:53-60.

87. Yanaka K, Meguro K, Fujita K, Narushima K, Nose T. Immediate surgery reduces mortality in deeply comatose patients with spontaneous cerebellar hemorrhage. Neurol Med Chir (Tokyo) 2000; 40:295-299.

88. Maira G, Anile C, Colosimo C, Rossi GF. Surgical treatment of primay supratentorial intracerebral hemorrhage in stuporous and comatose patients. Neurol. Res. 2002; 24:60.