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        Volumen 13, número 1-2, 2004

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Congreso virtual de neurología

 

Enfermedad de Lyme. Primer caso Reportado en Ecuador.                       

Dr. Tomás Alarcón-Guzmán (1), Dr. Roberto Santos-Ditto (2), Dr. Tomás Alarcón-Avilés (1)  

Departamentos de Neurologìa (1) y Neurocirugìa (2), Hospital Teodoro Maldonado Carbo, Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, Guayaquil. 

 

Correspondencia: Dr. Tomás Alarcón-Guzmàn,

P.O.Box. No. 09-01-7308. Guayaquil – Ecuador.

Resumen: La Enfermedad de Lyme es una infección multisistémica causada por  la espiroqueta Borrelia Burgdorferi que se transmite por la mordedura de garrapatas. El SNC està frecuentemente involucrado: meningitis, neuropatía múltiple craneal, radiculopatía y polineuropatía  así como encefalopatía, constituyen el cuadro clínico. El diagnóstico requiere un cuidadoso análisis; la epidemiología, el cuadro clínico y los datos confirmatorios de laboratorio son el pilar fundamental en el manejo de la enfermedad. Se presenta el caso de un paciente ecuatoriano de 12 años de edad, que se encuadra dentro de los parámetros prácticos de diagnóstico de enfermedad de Lyme de la Academia Americana de Neurología, por lo que consideramos a éste el primer caso comprobado de la enfermedad en el Ecuador, debiendo realizarse estudios epidemiológicos y de confirmación del agente etiológico y del vector responsable de la enfermedad.

 

Abstract: Lyme disease is a multisystem infectious disease caused by the tick-borne spirochete Borrelia burgdorferi. CNS involvement occurs frequently. Meningitis, multiple cranial nerve palsies, neurophaties, radiculophaties, and encefalophaties are particularly common. The diagnosis should be done carefully; epidemiology, clinical features,  and laboratory findings are the basis in the management of disease. In this paper we present  a 12 year old Ecuadorian boy who fulfills diagnosis parameters for Lyme disease according to the American Academy of Neurology. This is the first reported case of this disease in Ecuador. It is necessary to carry out epidemiological studies to confirm the occurrence of this condition, and the look for the presence of the transmitting vector and its causal agent in our country. 

En 1981 Burgdorferi y colbs.  aislaron de una garrapata (Ixodes dammini),el agente etiológico  de una enfermedad multisistémica  reconocida  en 1.975 en el noreste de los Estados Unidos  de América (1). Este agente fue denominado  Borrelia Burgdorferi y pertenece junto a los géneros  Treponema y Leptospira a la familia de los Treponemataceae. En 1909 Afzelius en Suecia reconoció el Eritema crónico migrans (ECM) como una lesión anular en la piel y su relación con la Enfermedad de Lyme en su estadio inicial. Hubieron subsecuentes reportes en la Literatura Médica Europea desde 1920 a 1940 dados por Garin Bujadox, Hellerstrom, y  Bannwarth que describieron la enfermedad como Neuroborreliosis que consistía en radiculitis dolorosa, meningitis aséptica y neuritis craneal, asociada o relacionada  a mordedura por garrapata; el primer reporter de asociación entre ECM y mordedura de garrapata en USA, aparece en Wisconsin en 1970 por Steere AC y colbs, aunque estudios serológicos retrospectivos documentaron casos en 1962 en Great Island, Massachussets y en 1975 se reportó una alta incidencia de artritis reumatoidea juvenil en Lyme, Old Lyme y East Haddam, Connecticut, USA; subsecuentes investigaciones epidemiológicas y clínicas determinaron la enfermedad de Lyme y su relación con el Ixodes dammini en su transmisión, al aislar de ella el agente etiológico reconocido mas tarde como Borrelia Burgdorferi. (2).

El genero Borrelia comprende a su vez  las especies: B. recurrente, causante de Borreliosis   o fiebre  recurrente transmitida por piojos, B. Hispánica causante de la Borreliosis o fiebre recurrente transmitida por garrapatas y B. Burgdorferi causante de la Enfermedad de Lyme. 

Esta enfermedad se encuentra distribuida  de manera universal. Conocida inicialmente en Europa Occidental y Norteamérica ha sido reportada en Europa Central y Oriental, Japón  y Africa. En América hay indicios en Panamá y Venezuela  y se han identificado  como reservorios ciervos, ardillas y roedores del campo.(2,3). 

Revisando la Literatura Médica Nacional, encontramos sólo el reporte de Calero y colbs en el año 2000 donde presenta dos casos  con manifestaciones cutáneas de Eritema crónico migrans , pero que al decir de este autor  no se comprobó su etiología por falta de exámenes complementarios en el primer caso y la negatividad serológica en el segundo, sin embargo, como el título de este  trabajo lo indica, hay indicios de su presencia en nuestro país. (4)

En esta comunicación, nosotros reportamos el caso de un paciente ecuatoriano masculino de 12 año de edad que justifica  el diagnóstico de Enfermedad de Lyme en base a criterios o parámetros prácticos dados por la Academia Americana de Neurología en el cual  además de  las manifestaciones neurológicas de la enfermedad se comprueba inmunologicamente el diagnóstico de esta Patología.(5) .Este  es el primer caso descrito de Enfermedad de Lyme, debidamente confirmado en nuestro país, faltando realizar estudios epidemiológicos y entomológicos  para  determinar el genero de Ixodes que existiría en el Ecuador.

 

MANIFESTACIONES CLINICAS. 

La infección afecta a cualquier edad, sexo y raza y se  presenta en el hombre  por medio de la picadura de diversas especies de garrapatas  del género Ixodes; aparentemente las formas juveniles  son las que transmiten la infección con mayor  facilidad por cuanto al picar  para alimentarse, necesitan  estar junto a la piel por mas de 24 horas  y su pequeño tamaño escapa a la vista  del paciente. 

El Ixodes dammini  requiere de un ciclo de vida  en condiciones climáticas propicias para su desarrollo,  que puede durar hasta 2 años, y  en donde los  reservorios (roedores)  son infectados por ninfas o la garrapata adulta (vector)  cuya mordedura transmite  la espiroqueta  Borrelia burgdorferi ,  para  finalmente infectar a vertebrados domésticos y al hombre desarrollándose la enfermedad. La Borrelia es un microorganismo de 20u a 30u de longitud a 0.2- 0.3u de diámetro y posee de 7 a 11 flagelos, su cultivo es posible a 32º-37oC en medio de  Barbour-Stoenner-Kelly; el aislamiento de la espiroqueta de especimenes clínicos  es dificultoso en algunos casos, pero es aislado con relativa facilidad de garrapatas infectadas. ( 6) 

El curso clínico de la Enfermadad de Lyme se asemeja al de la Sífilis ya que ha sido dividido en tres etapas separadas, a veces concomitantes y que aparecen cronológicamente después de la picadura inicial por garrapatas. La Etapa I denominada temprana localizada, que sería el sitio de entrada a manera de chancro de inoculación; luego la Etapa II o temprana diseminada y mas tarde la Etapa III o tardía; entre ellas hay periodos latentes o asintomático. Después de un periodo de incubación que varía de 4 a 25 días  se presenta en el sitio de la picadura  una pápula eritematosa  que luego se extiende centrífugamente conformando márgenes ovaladas  o anulares eritematosas con bordes marcados y aclaramiento central que constituye el Eritema crónico migrans (ERM) que puede estar estable  en el sitio de inoculación o migrar; puede no ser reconocido y resolverse en un tiempo de tres semanas  aunque puede persistir o recurrir hasta un año; se asocia por lo general con síntomas como cefalea, fatiga, malestar general., fiebre, escalofríos, artralgias, mialgias y adenopatías. 

Después de 2 a 6 semanas de latencia, la bacteria se disemina por vía hemática y linfática y da lugar a la Etapa II con manifestaciones clínicas que involucran corazón, sistema nervioso, articulaciones y piel. Las manifestaciones cardiacas  se desarrollan del 4% al 10% de los individuos infectados y aparecen a las 5 semanas ( rango de 4 días a 7 meses) después de la picadura, con manifestaciones de carditis, es decir, lesión activa del miocardio por acción directa de la espiroqueta; se ha reportado bloqueo atrioventricular, disfunción ventricular izquierda, pericarditis y taquiarritmias. Miocarditis fatal ha sido reportada raramente.(7,8). 

Las manifestaciones neurológicas de la enfermedad se desarrollan  del 10 al 25% de los individuos  después de varias semanas o meses de la picadura original. La tríada clásica consiste en meningitis aséptica, afectación de nervios craneales y radiculoneuropatia periférica., siendo la primera la mas común. ( 9-10).En el Líquido cefalorraquídeo (LCR) se demuestra pleocitosis linfocitica con un promedio de 100 células por mm3, junto con glucosa normal y discreta elevación de proteínas. Síntesis intratecal de IgG contra B. Burgdorferi ha sido demostrada ; además, Linfocitos T específicos contra el agente etiológico se pueden demostrar en el LCR de pacientes con meningitis de Lyme (11-12).

La neuropatía craneal  ocurre en mas del 50% de pacientes con Neuroborreliosis,siendo la parálisis de Bell, uni o bilateral la más común, estando también afectados el II, III y VI par craneal. (13). 

La Radiculoneuritis es común  y puede ser sensorial, motora o mixta y por lo general ocurre en el dermatoma que corresponde a la picadura original.; el estudio de neuroconduccion y electromiografico usualmente demuestra  neuropatía axonal con desmielinizacion.

Han sido descritos síntomas que sugieren Encefalitis en  pacientes con la enfermedad, estos incluyen letargia, depresión, labilidad emocional, trastornos de memoria, dificultad en la concentración y trastornos de conducta. La Electroencefalografía presenta anormalidades, aunque no especificas  y la TC puede ser normal, o demostrar áreas hipodensas. Manifestaciones no comunes en la Etapa II  incluye mielitis transversa, mononeuritis múltiple, Sind. de Guillain Barre, ataxia cerebelosa, Pseudo tumor cerebri y corea.(14-15-16,17-27). En esta fase pueden presentarse manifestaciones osteoarticulares: ataques agudos de artritis, sinovitis y miositis son frecuentemente vistos. 

La Etapa III o de manifestaciones tardías puede presentarse a continuación de la anterior o después de una nueva etapa latente, que puede ser de 1 a 10 años  y se presentan nuevamente las alteraciones osteoarticulares, cardiovasculares o neurológicas , similares a la de la segunda fase , pero ahora en forma severa y persistentemente crónica.

Es frecuentemente reportada la evidencia clínica de disfunción cognitiva con alteración de los tests neuropsicologicos(Test de la memoria de Wechsler y Test verbal de California).La Resonancia Magnética (RM) de Cerebro  en pacientes con Encefalopatía y enfermedad de Lyme demuestra alteraciones focales en T2 y Flair en la sustancia blanca similares a las observadas en enfermedades desmielinizantes o inflamatorias como la Esclerosis Múltiple, Lupus sistémico, por ejemplo. La Encefalopatía de Lyme es probablemente de naturaleza metabólica y posiblemente mediada por cytokinas inflamatorias.(17-18-19). 

La TC puede ser normal pero se pueden presentar focos hipodensos, especialmente en la sustancia blanca., este dato sugiere que  B. Burgdorferi puede ráramente producir secuelas neurológicas. (19) . 

En la piel es característica la Acrodermatitis crónica atrófica, en el SNC se reporta Encefalitis o Encéfalo mielitis crónica así como Polineuropatía crónica y a nivel de las articulaciones ataques crónicos y prolongados de artritis, con mayor frecuencia en la articulación de la rodilla. 

El diagnóstico de Enfermedad de Lyme  se basa en la identificación de la espiroqueta ,por medio de cultivo en medios especiales , por exámenes serologicos como ELISA y Western Blot o por PCR. El aislamiento de las Borrelias en las garrapatas infectadas  es relativamente sencillo no así de lesiones humanas ; el medio de cultivo mas útil es el medio de Kelly y los estudios histopatológicos de los dermatólogos  han identificado la bacteria hasta en un 60% de  casos. 

A nivel serologico, la detección de anticuerpos IgG e IgM  por los métodos  enunciados son concluyentes  pero es importante recordar que se hacen reactivos poco después de algunas semanas  de la infección. La IgM se hace positivo después de 3 a 4 semanas  y la IgG a las 6 semanas ; también hay que recordar  la existencia de reacciones falsas positivas por respuestas cruzadas  con otras infecciones por treponemas o leptospiras (20-21). La aplicación de anticuerpos monoclonales contra B.burgdorferi por visualización histopatológica  de la espiroqueta ha sido recientemente reportado.(22) y la detección de antigenos contra borrelia en la orina es altamente sugestivo de un posible diagnóstico de Enfermedad de Lyme. (23). 

Los estadios iniciales de la enfermedad pueden remitir fácilmente con tratamiento médico con Doxiciclina  100 Mg. cada 12 horas por 3 semanas, Amoxicilina  500 Mg. tres veces al día por 3 semanas, Cefuroxime 500 Mg. tres veces al día por 21 días  y como alternativa Penicilina o Eritromicina.. Los casos tardíos o crónicos  requieren el uso de Ceftriaxone  2 gr. IV diarios por 21 días. La vacuna tiene introducción reciente y los estudios iniciales indican que se necesitan al menos tres inoculaciones para obtener la máxima protección; por lo tanto, tomar medidas preventivas, como evitar mordeduras por garrapatas es la regla primordial.(23-35-36). 

 

PRESENTACIÓN DEL CASO. 

Paciente masculino de 12 años de edad, residente en la ciudad de Portoviejo, Manabí, quien el 18 de abril de 2004  acude al médico por presentar cefalea en región frontal, de gran intensidad, mas intensa en las mañanas, de tipo pulsátil,  malestar general, fotofobia y fonofobia, hipertermia de 37.8º C y disminución brusca de la visión en OD ( 20/200) sin signos de focalización lesional motora o sensitiva. Se le practica Biometría Hematica que demostró, Hematíes: 4.510.000 xmm3, HB 13,66 gr/dl %, Hematócrito 41%, Leucocitos  10.900 x mm3 con 75% de Segmentados y 25% de Linfocitos, VSG de 27 mm a los 60`;  Bioquímicos : Glucosa 85 Mg./dl %, Urea 32 Mg./dl. %.,Calcio 9.2 Mg.,Colesterol 186 mg/dl, GOT 20IU/l ,GPT 19IU/l ; es valorado por Oftalmólogo quien encuentra Edema franco de papila en OD y borramiento de bordes papilares en OI. Se le practica Tomografía simple y contrastada de Cerebro  que es completamente normal .Una semana después presenta disminución de agudeza visual en OI y es valorado por uno de nosotros (RSD) quien encuentra severo Papiledema bilateral y solicita RMN (RM) de Cerebro ínter consultando a neurólogo (TAG). 

El paciente es valorado neurológicamente y entre los antecedentes de importancia  refiere haber visitado un zoológico  en la ciudad de Ibarra 3 meses antes  y haber sentido (según refiere su madre) la mordedura de una garrapata en el dado derecho del cuello; además  el paciente siempre estuvo en contacto con animales como caballos, vacas  y perros.No se informó de otros antecedentes de importancia. 

El 23.04.04  es valorado en Neurología y el paciente continuaba con cefalea pertinaz, nauseas y vómito acuoso por dos ocasiones, decaimiento y  malestar general; no se encontró  hipertermia, rash ni adenopatías pero manifestaba sólo visión cuenta dedos.

En su examen neurológico su esfera mental y siquiátrica era normal, no se detectó rigidez nucal ni se encontró déficit motor o sensitivo localizador. Sus ROT eran de +++ bilateral y simétricos y su respuesta cutáneo-plantar izquierda era extensora. El examen de pares craneales fue normal y el Fondo de ojo demostró Edema de papila marcado de manera  bilateral, sin exudados o hemorragias, las pruebas cerebelosas y marcha fueron normales. No se reportó trastornos esfinterianos.Valoración cardiovascular normal.

Su Biometría Hematica y Bioquímica no varió sustancialmente, el VDRL, ANA. pruebas para Lupus, Células LE, Anticuerpos Antifosfolipídicos, Reaccion de Widal y Huddelson fueron negativas. 

La  RM practicada  el 04.05.04 detecta formación ovoide hiperintensa a nivel de sustancia blanca  frontal derecha y otra de las mismas características en su vecindad, sin efecto de masa ni edema perilesional; post Gadolinium se intensifica poco la señal. Dos días después se realiza nueva RM que incluye órbitas y nervios ópticos los que conservan su morfología, sin embargo, en la secuencia potenciada T2 y con supresión de grasa se observa  hiperintensidad de señal de los nervios ópticos  que podría estar relacionado \con proceso inflamatorio; las imágenes hiperintensas en secuencia T2 y flair persistían y fueron catalogadas  por el neurorradiólogo como inespecíficas y/o como áreas de desmielinizacion. 

Se practico Angioresonancia de vasos intracraneales que fue normal.(Fig. 1. A, B, C, D, E, F ). Se practicó EEG. EKG y pruebas Neuropsicologicas que resultaron normales.

Tomando en consideración sus antecedentes y el cuadro clínico y las sugestivas imágenes neurorradiologicas se pensó en Enfermedad de Lyme  solicitando el 12.05.04 prueba de ELISA para Borrelia que resulto POSITIVA y prueba confirmatoria de Western blot cuyo resultado fue: QualiCode B. Burgdorferi IgM Presencia de  banda P41, P39 y P23, el valor referencial fue negativo no observando bandas especificas. Qualicode B.Burgdorferi IgG que resulto POSITIVA  por presencia de Bandas P 18,P 30,P 41 y P45.

Se realizaron a nivel de Sangre nuevamente pruebas  para excluir otros diagnósticos siendo negativas. 

Se confirmo inicialmente el diagnóstico clínico y serológico de Enfermedad de Lyme  y se prescribió por vía oral Cefuroxime 500 Mg. bid por 21 días, Prednisona 50 mg, Acetazolamida 250 Mg. bid por una semana(dada la severidad del papiledema). El paciente mejoro su cuadro clínico de manera notable. 

Se realizó Punción Lumbar con presión inicial de 180 mm de H20 y final de 130. El LCR fue de aspecto agua de roca y transparente con 8 células por mm3, Glucorraquia  51.00 mg/dl, Proteinorraquia 59.7 mg/dl, Clorurraquia  783,60 mg/dl; el examen Microbiológico en Tinta China fue negativo para Hongos; BAAR y VDRL fueron negativos. Exámenes especiales IgG 4.06 mg/dl (VN 0.48-5.80). 

Una semana después y con tratamiento el paciente continuo su mejoría  hasta completar sus 21 días del mismo. Su ultimo control neurológico fue el 28.06.04 encontrando al paciente asintomático, el examen fue normal, Fondo de ojo sin alteraciones y buen estado general. Se realizó nueva RM con infusión de gadolinum encontrando la desaparición de las lesiones vistas anteriormente en sustancia blanca y nervios ópticos, hallazgos reportados en otras series(23, 27). 

 

COMENTARIO 

Revisando la Literatura Medica Nacional, no se encuentra en el Ecuador escrito o reportado ningún caso de Enfermedad de Lyme; sólo existe la comunicación de Calero y colbs donde sugiere  indicios de su existencia en el país  en dos casos con lesiones en piel,  los cuales no  tuvieron comprobación inmunológica. (4). 

Hace mas de 20 años  que la Enfermedad de Lyme ha sido ligada a la mordedura de garrapata del genero Ixodes  y como parte del ciclo de vida a su agente etiológico la espiroqueta Borrelia burgdorferi ; en la actualidad es comúnmente reportada en EE.UU. de América , Europa , Japón y África. En América hay indicios en Panamá y Venezuela.Se han identificado como reservorios: ciervos, ardillas y roedores de campo. Sin embargo,  existen dudas y puntos no aclarados a síndromes crónicos  atribuidos a borreliosis. (23). 

La Academia Americana de Neurología establece parámetros  prácticos  para el diagnóstico de pacientes con Neuroborreliosis que ayudan a diferenciar esta patología, en su  forma crónica, con otras entidades como artritis reumatoide, neuropatía periférica, esclerosis múltiple y lupus eritematoso  sistémico. En su fase I la enfermedad es caracterizada por el eritema migran. y síntomas similares a un proceso viral; el diagnóstico inicial está basado en criterios clínicos y hallazgos serológicos  lo que aunado a historia de exposición en una área endémica facilita el diagnóstico.En esta fase inicial con una adecuada antibioticoterpia puede evitarse su progreso a  otros sectores de la economía  como ser sistema músculo esquelético, sistema nervioso central  y aparato cardiovascular. 

A pesar de los conocimientos actuales  el diagnostico de Neuroborreliosis sigue siendo motivo de particular controversia ya que las tres etapas descritas pueden no ser secuenciales o lo que es mas  el cuadro puede presentase  sin antecedentes de lesiones en la piel en mas del 50% de los casos, o bien debutar como un cuadro meníngeo o una encefalopatía.; de allí que es conveniente y necesario enfatizar los criterios diagnósticos  de las implicaciones neurológicas en la Enfermedad de Lyme. (23-24) Tabla 1. 

El caso que se reporta se ajusta a  los criterios 1,2,3 y 4 de la AAN; si bien nuestro paciente no reporta lesiones en piel, tiene el antecedente de una probable exposición, su clínica corresponde a una Encefalopatía  unida a lesión inflamatoria del segundo par craneal (papiledema franco) y las características imagenologicas en RM encontradas en sustancia blanca y nervios ópticos, nos llevaron a pensar en Neuroborreliosis de Lyme y ésto fue corroborado  por las pruebas inmunológicas, específicamente la confirmatoria de Western Blot. Si bien las alteraciones en el LCR no son suficientemente sugestivas tiene como descargo el tiempo  aparentemente corto en el inicio del cuadro, así como que está determinado que el LCR puede aparecer normal en pacientes con temprano involucramiento del Sistema Nervioso e inclusive en estadíos tardíos (Encefalopatía). Algunas series  reportan  y corroboran la enfermedad sin encontrar alteraciones en el LCR (23, 25, 30,33). En nuestro paciente después de aplicar el tratamiento correspondiente se presenta una buena evolución clínica y radiológica en base a los controles posteriores, por lo que  creemos que corresponde  a un caso comprobado  de Neuroborreliosis de acuerdo a los criterios anteriormente analizados siendo necesarios estudios epidemiológicos  posteriores que podrán indicarnos  la realidad de esta  infección en nuestro país (34,35)..

  

REFERENCIAS 

  1. Burgdorferi N, Barbour AG, Hayes SF, et al : Lyme disease: a tick borne  spirochetosis .Science, 1.982; 216: 1317-1319.
  2. Longworth D: The clinical challenge  of  Lyme disease. Cleveland Clinic. Journal of Medicine.463. July-August, 1990
  3. Sánchez W, Díaz E, Molina P, et al: Fiebre recurrente transmitida por garrapatas .Descripción de 5 casos .Microbiol. Clin., 1997;15:78-85
  4. Calero G, Romero H, Aguilar M: Borreliosis de Lyme . Indicios de su existencia en el Ecuador, Dermatología, Vol. 9, No 1,2.000
  5. American Academy of Neurology; Lyme Disease. Practice Parameter of Diagnosis. Report of de Quality Standard.Subcommitte.AAN Practice Handbook..
  6. Hovind-Hougen K, Asbrink E, Succeful cultivation of spirochetes from skin lesions of patients of ERM. Act. Pathol, Mircobiol.Inmunol,Sacand.1985;93:161-163
  7. McAllister HF,Klementowicz F T,et al: Lyme carditis : an important causes of heart block. Ann.Int.Med. 1.989;110:339-345
  8. Steere AC, Batoford NP,Weimberg M,et al : Lyme carditis : Cardiac abnormalities of Lyme disease. Ann.Int. Med. 1980. 93 (part I): 8-16
  9. Steere AC: Lyme disease. New England J.of Medic. 1989;321:586-596.
  10. Reick L,Batenhagan NH,Shope NE: Neurologig abnormalities of Lyme disease. Med. Baltimore. 1979, 58:281-294
  11. Wilske B,SchierzG, Prear MursicV: Intrathecal production of specific antibodies  against B.burgdorferi in patients with  lymphocytes meningorradiculitis (Bannwarths syndrome). J.Infect Disease 1986;153:304-314
  12. Pachner AR, Steere AC,Sigal LH, Johnson CJ: Antigen-specific proliferation of CSF lymphocytes in Lyme disease. Neurology 1985;35:1642-1644
  13. Besere JH: Encephalitis in Lyme disease, high signals areas in the whiter matter in the patients with arthritis .Principles of Neurology 6th  Edition. McGraw Hill Books. June8, 2004
  14. Sigal LH, Tatum AH. Lyme disease patients serum contains IgM antibodies  to Borrelia Burgdorferi that cross-react with neuronal antigens. Neurology 1988, 38:1439-1442
  15. Rousseau JJ,Lust C, et al Acute transverse myelitis  as presentments neurological features  of Lyme disease. Lancet 1986 ; 2 : 1222-1223
  16. Raucher HS , Kaufman DM, et al  Pseudotumor cerebri and Lyme disease : a new association . J.Pediatric, 1985;107: 931-933
  17. Halperin JJ, Pass HL, Annan AK:  Nervous System abnormalities  in Lyme disease. Ann NY Acad Sci 1988; 539: 24-34
  18. Ackerman R, Rehse-Kupper Bglomer E: Chronic neurologig manifestation  of erythema migrans  borreliosis. Ann. Acad.Sci 1988;539:16-23.
  19. Halperin JJ, : Nervous System Lyme disease. Medscape. Infect. Medic 17(8): 556-560, 2000
  20. Barbour AG: Laboratory aspects  of Lyme Borreliosis .Clin.Microbiol. Rev. 1988; 1: 399-414.
  21. Magnarelli LA:  Serologic diagnoses  of Lyme disease. Ann. NY. Acad.Sci, 1988; 539: 154-161.
  22. Hyde FW, Johnson, White TJ: Detection of antigen  in urine of mice  and humans infected with Borrelia burgdorferi,etiologig agent of Lyme disease. J.Clin.Microbiol. 1989 ; 27 : 58-61
  23. Stratmoenj:. Neurological complications of Lyme disease : Dilemmas in Diagnosis and Treatment.. Neurology Today. Special Report. 71-75.April 2.004
  24. Pavlovic DM, Milovic AM, Dimitronic R:  Lyme Neuroborreliosis with normal Cerebrospinal fluid findings. VII International Lyme Borr,Abstract..ND.615.Yugoslavian Study.
  25. Halperin JJ, Logigian E, and Pearl L: Practice parameters  for the diagnosis of patients  with Nervous System Lyme Borreliosis. Neurology , 1996;46: 619-627.
  26. Lyme Borreliosis: Guidelines. European Union Concerted action on  Lyme Borreliosis.Eucalab. 1997-2004
  27. Fallon B: Rewieu of Lyme Borreliosis. Medscape.1994-2004
  28. Garcia-Mono, et al: Borrelia burgdorferi in the central nervous system.. J. Infect. Dis. 1990 ; 161 : 1187-1193
  29. Krupp LB,Hyman LG,Grimson R et al. Study and Treatment of post Lyme disease: a randomized double masked clinical trial. Neurology. 2003; 60(12):1923-1930.
  30. Steiner I: Treating post Lyme disease: trying to solve one equation with too many unknowns. Neurology 2003; 60 (12) 1888-1889.
  31. Smith J.:Neuro-Ocular Lyme Borreliosis.Neurol. Clinic.1991,9:35-53.
  32. Shapiro ED,Seltzer EG:Lyme disease in childrens.Semin.Neurol.1997;17:39-44.
  33. Jacobson DM,Freuds DB,:Pseudotumor cerebri syndrome associated with Lyme disease (letter).Am.J.Ofhtalmol.1989;107:81-82.
  34. Raucher HS,Kaufman DM,Golfarb J,et al:Pseudotumor cerebri and Lyme disease: a new association.J.Pediatric.1985;107:931-933.
  35. Lugh SW Paparone P,Wormser GP:comparision of Cefuroxime axetil and doxycicline in treatment of patients in early Lyme disease associated with EM.Antimicrob. Agents.Chemoter. 1995;39:661-667.

  

 Tabla 1. Criterios Diagnòsticos de neuroborreliosis (Neurology 1996;46:619-27)     

  1. Posible exposición  a la garrapata respectiva en áreas donde la Enfermedad de Lyme es endémica o ocurre.
  1. Uno o mas de los siguientes:
    • Eritema migrans o prueba histopatológica de linfocitoma o acrodermatitis.
    • Evidencia inmunológica de exposición a Borrelia.
    • Cultivo, histología , PCR que pruebe la presencia de Borrelia.

3.   Presencia de uno o mas de los trastornos neurológicos abajos descritos, posterior al descarte de otras etiologías. Se necesitan tests adicionales, análisis de LCR, células, proteínas; producción intratecal de anticuerpos específicos si se sospecha neuroinfeccion.

A.      Enfermedad Neurológica relacionada con la causa:

    • Meningitis Linfocitica con o sin neuritis craneal, poliradiculoneuritis dolorosa o ambas
    • Encéfalomielitis.
    • Neuropatía periférica.

B.  Síndrome relacionado a Encefalopatía.

C.      Causa relacionada pero no probable: Esclerosis Múltiple-ELA-Demencia. 

  1. Basado en la Literatura y opinión de expertos las siguientes recomendaciones se toman como opciones:
    • Enfermedad localizada usualmente secundaria a terapia antimicrobiana (doxiciclina o amoxicilina por 3 semanas).
    • Neuroinfección que probablemente requiera terapia antimicrobiana parenteral(ceftriaxona,cefotaxima por 2 o 4 semanas) aunque datos limitados sugieren  similar eficacia de terapia antimicrobiana oral.

 

LEYENDA DE FIGURA 

Fig.1 A) RM en cortes coronales potenciados en T2 que demuestra lesiones hiperintensas en sustancia blanca. B) Imágenes sagitales de RM en T2 y Flair donde se ve lesiones hiperintensas, redondeadas en lóbulo frontal. C) RM ponderado en T2 en cortes axiales con lesiones hiperintensas. D) RM potenciada en T2 (con supresión de grasa) que demuestra lesiones inflamatorias en nervios ópticos. E y F) Cortes coronales y axiales en control posterior.

 

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