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Volumen 11, número 3, 2002 |
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Enfermedad Vascular Cerebral en los Trópicos *
Dr.
Oscar H. Del Brutto
Departamento
de Ciencias Neurológicas, Hospital-Clínica Kennedy, Guayaquil –
Ecuador. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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CORRESPONDENCIA:
Dr. Oscar H. Del Brutto
Hospital-Clínica
Kennedy, Sección Delta Oficina
S7, Guayaquil – Ecuador *
Publicado en REV NEUROL 2001;33:750-62 y
reproducido gracias a un acuerdo de colaboración de la Federación de Revistas
Neurológicas en Español. RESUMEN:
Objetivo.
Revisar las manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de
entidades responsables del desarrollo de enfermedad vascular cerebral
(EVC) en regiones tropicales. Desarrollo. Entre las enfermedades
tropicales que se asocian con EVC destacan: la anemia de células
falciformes, la arteritis de Takayasu, la cisticercosis, la endocarditis
infecciosa, la enfermedad de Chagas, las fiebres hemorrágicas virales, la
gnatostomiasis, la leptospirosis, las mordeduras de serpiente, el
paludismo cerebral, la trombosis venosa puerperal y la tuberculosis.
Dichas entidades pueden producir infartos o hemorragias cerebrales y, en
la mayoría de los casos, estas complicaciones se relacionan con daño
vascular secundario a angeitis o se presentan como parte de una coagulopatía
diseminada con sangrado en otros órganos. En algunos casos, la gravedad
del compromiso neurológico no permite identificar un síndrome ictal
específico y las complicaciones cerebrovasculares solamente son
reconocidas mediante estudios de neuroimagen o en la autopsia.
Conclusiones. Existe un grupo de enfermedades, infecciosas o no, capaces
de producir infartos o hemorragias cerebrales en los trópicos. Su
reconocimiento oportuno permite iniciar tratamiento específico destinado
a reducir la magnitud del daño cerebral y a evitar ictus recurrentes. ABSTRACT:
Objectives. To review the clinical manifestations, diagnosis, and
therapy of diseases causing cerebrovascular disease (CVD) in the tropics.
Development. Most prevalent conditions causing CVD in the tropics include:
sickle cell disease, Takayasu’s arteritis, cysticercosis, infective
endocarditis, Chagas’ disease, viral hemorrhagic fevers,
gnathostomiasis, leptospirosis, snake bites, cerebral malaria, puerperal
venous thrombosis, and tuberculosis. These conditions may cause cerebral
infarcts or hemorrhages, and in most instances are related to either
vascular damage secondary to angiitis or hemorrhagic diathesis with
bleeding in other organs. In some patients, the severity of the
neurological picture makes impossible to identify an specific stroke
syndrome and cerebrovascular complications are only recognized on
neuroimaging studies or autopsy. Conclusions. There is a group of tropical
infectious and non-infectious diseases that may cause cerebral infarcts or
hemorrhages. Prompt diagnosis and therapy are needed to reduce the
severity or brain damage and to avoid recurrent strokes. Al
igual que en el resto del mundo, la enfermedad vascular cerebral (EVC) es
una de las causas más importantes de morbi-mortalidad en regiones
tropicales. A medida que aumente la expectativa de vida en dichas
regiones, tambien aumentará el porcentaje de individuos mayores de 65 años
y, por lo tanto, será mayor el número de gente con factores de riesgo
para desarrollar EVC. Tal es la magnitud del aumento de casos de EVC, por
lo menos en América Latina, que la Organización Panamericana de la Salud
considera que este será tan importante en los próximos años, que el
problema puede ser considerado como una verdadera epidemia [1]. Sin
embargo, la real prevalencia de EVC en los trópicos es dificil de
establecer ya que la mayoría de estudios epidemiológicos se encuentran
limitados por la investigación incompleta de los pacientes, debido a que
en muchas de estas regiones no se encuentran disponibles los equipos de
neuroimagen necesarios para el diagnóstico de los diferentes subtipos de
EVC. Por
otra parte, la gente que habita en países tropicales, en vías de
desarrollo, no es consciente de la gravedad de la EVC y, por lo general,
no buscan atención médica oportuna. Esto se traduce en la presencia de
cuadros neurológicos más graves cuando los pacientes llegan al hospital.
El porcentaje de EVC recurrente tambien suele ser mayor debido a un mal
control de los factores de riesgo y a la ingesta irregular de medicación
anti-hipertensiva [2]. La tasa de mortalidad por EVC es más alta en
regiones tropicales que en naciones desarrolladas, en parte debido a la
mayor prevalencia de hemorragias intracraneales, lo cual parecería estar
relacionado con factores raciales aún no bien estudiados [3,4]. A todo
esto se le agrega la presencia de una serie de entidades neurológicas,
muy frecuentes en los trópicos, que contribuyen con la prevalencia
elevada de EVC en estas regiones (Tabla 1).
A continuación describiremos los aspectos más relevantes de dichas
entidades. ANEMIA
DE CELULAS FALCIFORMES
La
anemia de células falciformes es una enfermedad genéticamente
determinada que resulta de la herencia de dos genes anormales, uno de los
cuales es el gen de células falciformes (sickle
cell gene), encargados del control de la síntesis de las cadenas beta
de la hemoglobina. Esta entidad es prevalente en Africa, especialmente en
áreas donde el paludismo es endémico [5]. De hecho, se estima que este
gen anormal apareció como una mutación necesaria durante la evolución
del ser humano para inducir cambios en la molécula de la hemoglobina de
tal forma que los eritrocitos sean más rigidos y resistentes a la infección
por Plasmodium falciparum.
La anemia de células falciformes afecta cada año a más de
100.000 niños nacidos en Africa, de los cuales únicamente el 5%
sobrevivirá hasta la edad escolar. Esta entidad es tambien frecuente en
la población Afro-Americana que vive en los Estados Unidos de América. A
diferencia de lo que ocurre en Africa, más del 85% de los niños
Afro-Americanos con anemia de células falciformes sobreviven hasta la
vida adulta [6]. Esto se debe indiscutiblemente a las diferencias en el
nivel de atención médica en ambas regiones. Tabla 1. Etiologías específicas de EVC en los trópicos
Tabla
2. Complicaciones cerebrovasculares de la anemia de células
falciformes.
Fisiopatología La
estructura anómala de la hemoglobina dificulta el paso de oxígeno a los
tejidos y altera la deformabilidad de los eritrocitos, lo que a su vez,
condiciona taponamiento de pequeños vasos sanguíneos y favorece el
desarrollo de isquemia tisular. Por otra parte, la presencia de
eritrocitos rígidos en los vasa vasorum de las arterias de gran calibre produce daño
endotelial [7]. Esto último puede inducir oclusión o ruptura arterial
debido a debilitamiento del endotelio. La anemia de células falciformes
afecta los vasos sanguíneos de todo el organismo. Sin embargo, los órganos
más frecuentemente afectados en esta entidad son los riñones, pulmones,
huesos, bazo, hígado y el sistema nervioso [8]. Cuadro clínico La anemia de células falciformes puede afectar niños y adultos. Los pacientes presentan anemia hemolítica y crisis dolorosas relacionadas con infartos óseos, pulmonares, o de otros órganos. Aproximadamente el 15% de los pacientes presentan EVC, la cual puede ser isquémica o hemorrágica y se encuentra relacionada con diversos mecanismos etiopatogénicos (Tabla 2). Los infartos cerebrales pueden ser precipitados por episodios de acidosis, por infecciones concomitantes o por caídas bruscas en la concentración de hemoglobina. Los niños que sobreviven más allá de los primeros 5 años de vida suelen presentar crisis convulsivas y deterioro intelectual [9,10]. Diagnóstico El
diagnóstico definitivo de anemia de células falciformes se establece
mediante electroforésis de hemoglobina, la cual muestra las típicas
alteraciones en las cadenas beta. Los estudios de neuroimagen suelen
mostrar infartos o hemorragias cerebrales de distinto tamaño y localización
[11]. El doppler transcraneal es de gran utilidad para demostrar estenosis
de arterias intracraneales antes del desarrollo de eventos isquémicos
[12]. Tratamiento El tratamiento de la anemia de células falciformes está principalmente dirigido a reducir el nivel de hemoglobina anormal circulante. Esto se logra mediante transfusiones sanguíneas repetidas [12]. Algunos autores sugieren el uso de drogas que aumenten la deformabilidad de los eritrocitos tales como la pentoxifilina, así como de medicamentos que aumenten los niveles de hemoglobina fetal circulante [8,13]. No existe evidencia sólida que favorezca el uso de agentes antiagregantes plaquetarios o de anticoagulantes en estos enfermos. Arteritis
DE TAKAYASU
La
arteritis de Takayasu es una arteriopatía crónica de causa desconocida
que afecta a la aorta y sus ramos principales. Se observa con mayor
frecuencia en mujeres jóvenes Orientales que habitan en Japón y en
regiones del sudeste Asiático. Sin embargo, esta entidad ha sido descrita
en hombres, mujeres y niños de todas las razas y de diferentes regiones
del mundo [14]. Fisiopatología La arteritis de Takayasu se caracteriza por estenosis segmentaria de arterias de grande y mediano calibre, incluyendo la aorta y sus ramas principales, tales comoel tronco braquio-cefálico, la arteria carótida primitiva izquierda, la arteria subclavia izquierda, las arterias renales y las arterias femorales. En algunos casos pueden comprometerse las arterias pulmonares [15]. Los vasos de pequeño calibre no se afectan, por lo que la vasculatura intracraneal es normal en esta entidad. Desde el punto de vista histopatológico, la arteritis de Takayasu se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio en la pared arterial, lo que condiciona degeneración de la capa elástica, fibrosis de la media y proliferación celular en la íntima (panarteritis). Cuadro clínico La
arteritis de Takayasu cursa con dos estadíos clínicos distintos, una
fase aguda caracterizada por fiebre, malestar general y aumento en la
velocidad de sedimentación globular, y una fase crónica en la que
predominan los síntomas isquémicos por estenosis arterial progresiva.
Las manifestaciones más importantes en esta última fase inccluyen
disnea, taquicardia, claudicación intermitente, hipertensión arterial,
ausencia de pulsos periféricos, soplos vasculares o cardiacos y
diferencias de presión arterial entre los brazos y las piernas [16].
Hasta el 10% de los pacientes desarrollan complicaciones neurológicas,
las que pueden marcar el inicio clínico de la enfermedad [17-19]. Dichas
complicaciones se deben al desarrollo de infartos cerebrales, los que
usualmente se localizan en el territorio carotídeo. Los infartos pueden
ser de gran tamaño, comprometiendo todo el territorio de las arterias
cerebral anterior y media, o bien ser pequeños y encontrarse confinados a
un ramo pial. Los infartos cerebrales son causados por fallo hemodinámico
o por embolismos arteria-arteria y su tamaño no se correlaciona
necesariamente con la extensión del daño vascular. Esto se debe al
desarrollo lento de estenosis y oclusión arterial, lo que permite la
formación de circulación colateral alrededor de los vasos que forman el
polígono de Willis. Diagnóstico La aortografía permite el diagnóstico y clasificación adecuada de la arteritis de Takayasu. De acuerdo con Lupi-Herrera y colaboradores [20], se reconocen 4 tipos de arteritis de Takayasu dependiendo de la extensión del compromiso arterial (Tabla 3). Los hallazgos angiográficos incluyen estenosis u oclusión arterial, dilataciones post-estenóticas, formación de una red anormal de vasos colaterales alrededor de los sitios de oclusión arterial, y formación de aneurismas (Figura 1). Estos hallazgos angiográficos pueden encontrarse en otros tipos de enfermedades de la aorta, tales como aterosclerosis, diisplasia fibromuscular o coartación de la aorta. Por lo tanto, el diagnóstico definitivo de arteritis de Takayasu solamente se establece con certeza en aquellos pacientes que cumplan con los criterios diagnósticos de Ishikawa (Tabla 4). Tabla
3. Tipos
angiográficos de la arteritis de Takayasu.
Tabla 4. Criterios de Ishikawa para el diagnóstico de arteritis de Takayasu*.
* El diagnóstico se establece en pacientes que tengan, además del criterio obligatorio: a) dos criterios mayores, b) un criterio mayor y dos menores, o c) cuatro criterios menores. Tratamiento Durante
la fase aguda de la enfermedad (pacientes con velocidad de sedimentación
globular elevada) se encuentra indicado el uso de corticosteroides
(prednisona 1 mg/kg/día) [21]. En la fase crónica o en aquellos
pacientes que no responden a corticosteroides, puede considerarse la opción
de cirugía vascular reconstructiva [22]. CISTICERCOSIS
La
cisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema
nervioso central y uno de los problemas de salud más importantes en
naciones en vías de desarrollo de América Latina, Africa y Asia [23].
Esta enfermedad ocurre cuando el hombre se transforma, en forma
accidental, en el huesped intermediario en el ciclo biológico de la Taenia
solium al ingerir sus huevecillos en alimentos contaminados. Una vez
ingeridos, los huevecillos se transforman en oncosferas, las que
attraviezan la pared intestinal, entran a la circulación y viajan hacia
los tejidos del huesped para los que el parásito tienen trofismo
(especialmente músculos estriados, ojos y sistema nervioso central). A
este nivel, las oncosferas maduran formando cisticecos. Fisiopatología Los
cisticercos pueden localizarse en el parénquima cerebral, el espacio
subaracnoideo, el sistema ventricular o la médula espinal. La reacción
inflamatoria que rodea a estos parásitos desencadena una serie de cambios
en el sistema nervioso, incluyendo edema cerebral, gliosis, y la formación
de un denso exudado en el espacio subaracnoideo compuesto por fibras colágenas,
linfocitos, células gigantes multinucleadas, eosinófilos y membranas
parasitarias hialinizadas [24,25]. Esto causa engrosamiento de las
leptomenínges basales con atrapamiento de los nervios craneales y de los
vasos sanguíneos que forman el polígono de Willis. Esto último es
responsable del desarrollo de complicaciones vasculares—isquémicas o
hemorrágicas—de la cisticercosis. Los infartos cerebrales se deben a la
oclusión inflamatoria de pequeñas arterias perforantes en la base del cráneo
o a la formación de depósitos de ateroma en la
luz arterial como resultado de la ruptura del endotelio (Figura 2). Las
hemorragias, especialmente subaracnoideas, se deben al
debilitamiento de la pared arterial con formación de aneurismas micóticos.
Cuadro
clínico
La
cisticercosis es una enfermedad pleomórfica debido a variaciones
individuales en la severidad de la infección, en la localización de las
lesiones y en el grado de respuesta inmune del huesped frente al parásito.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la enfermedad incluyen
crisis convulsivas, signos focales, hipertensión endocraneal y demencia.
Dichas manifestaciones suelen evolucionar en forma subaguda o crónica
[25]. Sin embargo, un porcentaje de enfermos presentan signos focales de
inicio súbito como consecuencia del desarrollo de un infarto cerebral
[26]. Las complicaciones cerebrovasculares de tipo isquémico de la
cisticercosis incluyen infartos lacunares e infartos grandes [27]. Los
primeros se localizan en el brazo posterior de la cápsula interna o en la
corona radiada y condicionan síndromes lacunares (hemiparesia motora
pura, hemiparesia atáxica) similares a los observados en pacientes con
aterosclerosis [28,29]. Por otra parte, algunos enfermos desarrollan
infartos cerebrales grandes relacionados con oclusión de la arteria
cerebral anterior, la arteria cerebral media o incluso la arteria carótida
interna [30-32]. Los reportes
de hemorragia subaracnoidea secundarios a cisticercosis cerebral son
escasos, aunque es factible que un número de casos no hayan sido
diagnosticados correctamente [33]. En la Tabla 5 se resumen las diferentes
complicaciones cerebrovasculares de la cisticercosis y su mecanismo de
producción. Tabla 5. Complicaciones cerebrovasculares
de la cisticercosis.
Diagnóstico El
diagnóstico definitivo de cisticercosis es posible mediante el análisis
adecuado de los datos aportados por los estudios de neuroimagen y las
pruebas serológicas [34]. En pacientes con infarto cerebral secundario a
cisticercosis, la TC y la IRM usualmente muestran, además del infarto,
reforzamiento anormal de las leptomenínges, quistes subaracnoideos e
hidrocefalia. La angiografía de vasos intracraneales puede ser normal o
revelar estenosis segmentaria de arterias de mediano calibre. En estos
pacientes, el estudio de LCR usualmente es anormal, con pleocitosis
mononuclear (hasta 500 células x mm3), aumento de proteínas (hasta 2.000
mg/dl) y glucosa normal [29]. Las pruebas serológicas, especialmente el
inmunoblot, suelen ser positivas en estos enfermos, confirmando el diagnóstico.
Tratamiento Por
tratarse de una enfermedad pleomórfica, el tratamiento de la
cisticercosis debe individualizarse dependiendo de su forma de presentación.
Las drogas cisticidas (albendazol, 15 mg/kg/día por una semana y
praziquantel, 100 mg/kg en dosis única) son efectivas para el tratamiento
de quistes viables parenquimatosos y ventriculares [23]. Debido a la
proximidad de los quistes subaracnoideos con vasos leptomeníngeos, la
reacción inflamatoria que resulta de la destrucción de los quistes puede
desencadenar cambios en la pared de los vasos y favorecer su oclusión.
Por lo tanto, la administración simultánea de dexametasona (16 a 32 mg/día)
está indicada para prevenir este riesgo de infarto cerebral relacionado
con la terapia cisticida [35]. La administración de corticosteroides debe
comenzar unos días antes del inicio del tratamiento cisticida y su uso se
debe prolongar hasta después de finalizado el tratamiento [36].
Finalmente, los pacientes con hidrocefalia deben ser sometidos a derivación
ventricular antes del uso de albendazol o praziquantel. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
La
endocarditis infecciosa es causada por colonización del endocardio y de
las válvulas cardiacas por bacterias, hongos, u otros microorganismos
[37]. En la mayoría de los casos, el agente causal es el Streptococcus
viridans o el Staphylococcus
aureus [38,39]. La endocarditis infecciosa usualmente ocurre en
pacientes con válvulas cardiacas protésicas, aunque un número
importante de individuos con válvulas nativas tambien pueden padecer esta
enfermedad. En este último caso, los factores que predisponen el
desarrollo de endocarditis infecciosa son: fiebre reumática, cirugía de
corazón, prolapso de válvula mitral, lineas de alimentación parenteral.
hemodiálisis y abuso de drogas intravenosas. La endocarditis infecciosa
es muy común en los trópicos debido a la elevada prevalencia de fiebre
reumática en dichas regiones. Fisiopatología Los
mecanismos básicos responsables del desarrollo de endocarditis infecciosa
incluyen, en este orden, daño endotelial, agregación plaquetaria y
formación de trombos. El crecimiento de dichos trombos forma
vegetaciones, las cuales pueden infectarse, originándose la endocarditis.
La respuesta inmune del huesped hacia las vegetaciones infectadas favorece
la formación de complejos inmunes ciirculantes, que son responsables de
parte de las manifestaciones de la enfermedad, tales como nódulos de
Osler, glomerulonefritis y angeitis sistémica. Otros mecanismos patogenéticos
que juegan un papel importante en las manifestaciones de la endocarditis
infecciosa son las bacteremias recurrentes, los fenómenos embólicos y el
daño vascular in situ [40]. Cuadro clínico La
endocarditis infecciosa puede tener inicio agudo o subagudo. La
insuficiencia cardiaca congestiva es la forma más frecuente de presentación
de la enfermedad. Un porcentaje importante de pacientes desarrollan
complicaciones neurológicas tales como meningitis, abscesos cerebrales y
EVC isquémica o hemorrágica [41]. Los infartos se deben a la oclusión
de arterias cerebrales por material embólico originado en las
vegetaciones endocárdicas y se localizan, con mayor frecuencia, en el
territorio de la arteria cerebral media o anterior. Estos infartos suelen
tener un componente hemorrágico debido a su naturaleza cardioembólica.
En vista de que el material embolígeno suele estar contaminado con
microorganismos, es factible observar el desarrollo de un absceso cerebral
en el tejido infartado. El 6% de los pacientes con endocarditis infecciosa
presentan hemorragias intracraneales, las que pueden relacionarse con el
desarrollo de angeitis necrotizante o con la ruptura de un aneurisma micótico
[42,43]. La angeitis necrotizante se debe a la erosión de la pared
arterial por émbolos sépticos y suele asociarse con hemorragias
subaracnoideas o parenquimatosas múltiples. Los aneuriismas micóticos
suelen ser pequeños, múltiples y se localizan en ramos distales de las
arterias cerebrales anterior y media. Son el resultado del debilitamiento
de la pared arterial por embolización séptica de los vasa vasorum o de
la misma pared arterial [40]. Diagnóstico La
endocarditis infecciosa debe considerarse en el diagnóstico diferencial
de pacientes que se presenten con fiebre, soplos cardiacos y
esplenomegalia, particularmente si existe algún factor predisponente. La
mayoría de los enfermos presentan anemia, leucocitosis y aumento en la
velocidad de sedimentación globular. Los cultivos de sangre revelan el
agente causal en más del 80% de los casos y el ecocardiograma permite la
visualización de las vegetaciones prediamente descritas. El tipo y
gravedad de las complicaciones neurológicas es revelado en los estudios
de neuroimagen. Tratamiento Los pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro con acción demostrada contra los microorganismos más frecuentemente implicados en el desarrollo de endocarditis infecciosa. El reemplazo quirúrgico de la válvula cardiaca afectada es de fundamental importancia en el manejo de estos enfermos. Finalmente, los pacientes con vegetaciones endocárdicas deben recibir tratamiento anticoagulante en forma indefinida para prevención primaria o secundaria de EVC. La mortalidad de los enfermos con angeitis necrotizante es elevada ya que no existe tratamiento específico para esta complicación de la endocarditis infecciosa. Los pacientes con aneurismas micóticos rotos deben ser sometidos a cirugía, mientras que aquellos en los que dichos aneurismas se detectan en estudios rutinarios antes de romperse, pueden ser manejados en forma conservadora con drogas antimicrobianas [44]. ENFERMEDAD DE Chagas
La
enfermedad de Chagas (tripanosmiasis Americana) es un grave problema de
salud pública en Sud América, así como una enfermedad de creciente
importancia en naciones desarrolladas con alto flujo de inmigrantes
provenientes de áreas endémicas [45]. Es causada por el Trypanosoma
cruzi, un protozoario que se transmite mediante la picadura de
chinchorros del género Triatoma
[46]. Se estima que de 6 a 18 millones de personas tienen enfermedad de
Chagas en Sud América, de los cuales mueren más de 50,000 pacientes cada
año. Fisiopatología La
enfermedad de Chagas cursa por tres estadíos evolutivos: agudo,
indeterminado y crónico [47]. La fase aguda se caracteriza por una
intensa respuesta inflamatoria del huesped frente al parásito, lo cual
causa edema a nivel del sitio de entrada del mismo (usualmente en la región
orbitaria), así como miocarditis o encefalitis. Durante las fases
indeterminadas y crónica de la enfermedad, el daño se centra en tubo
digestivo (megaesófago y megacólon) y en el miocardio (cardiomiopatía
dilatada). Esta última es la principal responsible de la aparición de
complicaciones cerebrovasculares de la enfermedad de Chagas [48-50]. Cuadro
clínico Las
manifestaciones principales de la fase aguda de la enfermedad de Chagas
incluyen el edema orbitario ya descrito (signo de Romaña) y malestar
general. En raras ocasiones la fase aguda se manifiesta como una
encefalitis (especialmente en niños y en pacientes con SIDA) [51]. De
igual manera, durante la fase indeterminada los pacientes pueden
permanecer asintomáticos o desarrollas únicamente hipertensión arterial
o arritmias cardiacas sin traducción hemodinámica. Las complicaciones
cerebrovasculares aparecen en la fase crónica y suelen observarse en
pacientes con arritmias cardiacas graves o en aquellos con insuficiencia
cardiaca. Se estima que del 9% al 36% de los pacientes con cardiopatía
chagásica desarrollan un EVC [49]. Debido a la naturaleza cardioembólica
de los infartos, éstos usualmente se localizan en territorio de arteria
cerebral media y pueden sufrir transformación hemorrágica [52]. Diagnóstico El
diagnóstico de enfermedad de Chagas se confirma mediante la demostración
del T. cruzi en sangre o LCR, o mediante pruebas serológicas. En
pacientes con enfermedad crónica es frecuente observar cambios en el EKG,
incluyendo bloqueo de rama derecha y fibrilación auricular. El
ecocardiograma usualmente revela dilatación auricular izquierda,
insuficiencia mitral, disfunción sistólica de ventrículo izquierdo,
disminución de la fracción de eyección ventricular, aneurismas
apicales, zonas de acinesia ventricular y trombos intracavitarios [48,53].
En aquellos pacientes con EVC, éste se demuestra mediante estudios de
neuroimagen. Tratamiento Para
pacientes con enfermedad de Chagas en fase aguda o con reactivación de
una enfermedad crónica, existen varias opciones de tratamiento,
incluyendo nifurtimox (8-10 mg/kg/día), benznidazol (5-10 mg/kg/día) o
itraconazol (400 mg/día). Sin embargo, no existe tratamiento específico
para aquellos cuya enfermedad se encuentre en fases indeterminada o crónica
[46]. Los pacientes que han sufrido un EVC deben ser sometidos a
tratamiento crónico con anticoagulantes orales para evitar recidivas. FIEBRES
HEMORRAGICAS VIRALES
Con
el nombre de fiebres hemorrágicas virales se incluyen una serie de
entidades capaces de producir, entre otras manifestaciones, hemorragias
intracraneales. Estas enfermedades afectan miles de individuos en los trópicos,
se presentan en forma de brotes epidémicos confinados a diferentes
regiones geográficas y pueden ser transmitidas por vectores (mosquitos,
garrapatas) o mediante contagio directo de persona a persona (Tabla
6).
Tabla
6. Fiebres hemorrágicas virales más frecuentes.
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