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Volumen 10, número 3, 2001 |
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Respuesta
Paradójica y Desarrollo de Tuberculomas Intracraneales Durante
Tratamiento Antituberculoso: Reporte de Seis Casos Dr.
Fernando Alarcón (*), Dra. Sandra Espinosa (*), Dr. Gonzalo Dueñas (**). Servicios
de Neurología (*) y Neuroradiología (**), Hospital Eugenio Espejo,
Quito. --
- - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Correspondencia:
Dr.
Fernando Alarcón Hospital
Eugenio Espejo, Servicio de Neurología Casilla
17-07-9515, Quito - Ecuador RESUMEN:
El
desarrollo o crecimiento de tuberculomas cerebrales en las semanas
siguientes al inicio del tratamiento antituberculoso es una complicación
que puede presentarse en pacientes con meningitis tuberculosa. Estas
lesiones responden bien al tratamiento con drogas antituberculosas, reservándose
la cirugía para los casos con mala respuesta terapéutica. Para explicar
la patogenia de estas lesiones se han propuesto mecanismos inmunológicos.
Presentamos seis pacientes que fueron incluidos en el protocolo de
meningitis tuberculosa del Servicio de Neurología del Hospital Eugenio
Espejo, que presentaron esta complicación.
ABSTRACT:
The
development or growth of cerebellar tuberculomas in the first weeks
following the start of antituberculous treatment is a complication that
may arise in some patients with tuberculous meningitis. These lesions
usually respond to treatment with antituberculous drugs, with surgery
being reserved for those cases that do not respond well to treatment.
Immunological mechanisms have been proposed to explain the pathogenesis of
these lesions. We present six patients included in the tuberculous
meningitis protocol of the Neurology Service of the Eugenio Espejo
Hospital who presented this complication. ______________________________________________ El
tuberculoma cerebral es la lesión extrapulmonar más común en los
pacientes con tuberculosis (1). En
algunas series constituyen más de un 20% de las lesiones expansivas
intracraneales (2-4). Los
tuberculomas usualmente se resuelven con terapia antituberculosa. En la literatura se han descrito casos de pacientes que
desarrollaron tuberculomas o incrementaron el tamaño de los mismos después
de iniciada la terapia antituberculosa (1, 5-13).
El mecanismo patogénico que explique por qué se presentan estas
lesiones no está bien entendido. Describimos seis pacientes que
presentaron estos hallazgos después de varias semanas de haber iniciado
la terapia antituberculosa y hacemos una revisión de la literatura. CASO
1 Mujer
de 40 años, ingresada a nuestro Servicio por presentar cefalea, alza térmica,
confusión e inquietud nocturnas de tres semanas de duración.
Al examen se encontró febril, taquicárdica, confusa y con signos
meníngeos. Una RX de tórax
mostró derrame pleural que fue negativo para tuberculosis.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) fue xantocrómico con 8 células
por mm3, 100% mononucleares, 156,4 mg/dl de proteínas y de 61,2 mg/dl de
glucosa; ELISA para tuberculosis fue positivo con 0,329 Do.
La coloración de Zielh-Nielsen y el cultivo de Jensen-Lowenstein
fueron negativos. Una
tomografía cerebral (TC) simple y contrastada mostró pequeños infartos
en ganglios basales y cápsula interna derecha con ventriculomegalia
lateral leve y reforzamiento meníngeo.
Fue tratada con isoniazida (INH), rifampicina (RPM), pirazinamida
(PZA) y estambultol (ETB). La
paciente tuvo una buena respuesta clínica hasta dos meses después de
iniciado el tratamiento, en que presenta cefalea, hemiparesia izquierda y
otorrea derecha. El examen físico
mostró edema de papila bilateral, hemiparesia y babinski izquierdos.
Una nueva TC cerebral mostró, además de los infartos en ganglios
basales y cápsula interna derecha, la presencia de granulomas silvianos
subaracnoídeos derechos. El
LCR fue xantocrómico con 6 cel por mm3, 58% mononucleares y 42%
polimorfonucleares, proteínas 280 mg/dl y glucosas de 20 mg/dl.
ELISA para Tb fue positivo con 0,654 Do.
Una panangiografía cerebral mostró elevación del segmento VI de
la arteria silviana derecha y signos de arteritis en las arterias cerebral
anterior y media derechas. Se
añadió ciprofloxacina, que se mantuvo durante un año, y prednisona, que
tomó durante 30 días. Después
de dos semanas de haber iniciado el nuevo esquema terapéutico, la
paciente presentó temblor de acción y postural en mano derecha durante
tres semanas. Al completar 12
meses de tratamiento antituberculoso, la paciente se encontró asintomática,
el LCR fue normal y la TC cerebral mostró resolución de los granulomas
subaracnoideos; se decidió suspender la medicación. CASO
2 Paciente
masculino de 35 años de edad que presentó cefalea, disminución
progresiva de la visión y deterioro de la conciencia tres semanas antes
del ingreso a nuestro Servicio. Al
examen neurológico, estuvo confuso y con signos meníngeos. El LCR mostró
165 células por mm3, 95% mononucleares y 5% polimorfonucleares, la
glucosa fue de 10 mg/dl y las proteínas de 174 mg/dl.
La coloración de Zielh-Nielsen, el cultivo de Jensen-Lowenstein y
ELISA para tuberculosis fueron positivos.
El test de Mantoux fue positivo con 17 mm.
La valoración oftalmológica reportó vitreitis flocular y
presencia de un granuloma subretiniano derecho, compatible con uveitis
tuberculosa. La TC cerebral
simple y contrastada mostró reforzamiento leptomeníngeo con
ventriculomegalia lateral leve. Se
inició terapia antituberculosa con INH, RFP, PZA, y ETB, la respuesta clínica
fue buena y el paciente fue dado de alta al completar dos meses de
tratamiento. Un mes después
fue ingresado por presentar cefalea, deterioro de conciencia y hemiparesia
derecha. El examen neurológico
mostró somnolencia, edema de papila bilateral, paresia del tercer par
craneal izquierdo y hemiparesia derecha. Una TC cerebral simple y contrastada mostró hipodensidad en
región tálamo-capsulo-lenticular izquierda, con una zona hiperdensa a
nivel talámico que capta contraste en forma irregular, con efecto de masa
y que desplaza las estructuras de la línea media condicionando
hidrocefalia moderada. Añadimos
a la terapia prednisona durante 30 días y ciprofloxacina, que se mantuvo
hasta terminar el tratamiento del paciente.
Clínicamente el paciente mejoró progresivamente hasta encontrarse
asintomático. Se mantuvo la
terapia antituberculosa por un año a partir de su reingreso.
La TC fue normal a los 9 y 12 meses después de reiniciado el
tratamiento. CASO 3
Paciente
de 23 años de edad, con antecedentes de madre con tuberculosis pulmonar,
que al mes de tratamiento irregular con INH, RPM y ETB por tuberculosis
pulmonar miliar y encontrándose embarazada de 12 semanas presento confusión,
alza térmica, cefalea y deterioro de conciencia.
Al examen neurológico, estuvo somnolienta, irritable y con signos
meníngeos. El LCR mostró 50
células por mm3, 70% mononucleares y 30% polimorfonucleares, glucosa 39
mg/dl y proteínas 14 mg/dl. ELISA
para tuberculosis en LCR fue positivo con 0.250 Do; la coloración de
Zielh-Nielsen y el cultivo de Jensen-Lowenstein también fueron positivos.
Una TC cerebral simple y contrastada mostró captación de
contraste en las cisternas de la base e hidrocefalia leve sin otras
anormalidades. Se inició
tratamiento con INH, RFP, PZA y ETB, con lo que mejoró la paciente.
Fue dada de alta al completar la primera fase a los dos meses de
tratamiento. Cuatro meses
después del alta, reingresó por presentar vértigo, cefalea, visión
doble y dificultad para la marcha. El
examen neurológico mostró edema de papila bilateral, paresia del VI par
craneal derecho y marcha paretoatáxica derecha. Una nueva TC mostró múltiples lesiones hipodensas que
captaban contraste en forma anular localizadas en tálamo, mesencéfalo y
vermis cerebeloso derecho. Una
imagen por resonancia magnética (IRM) cerebral simple y contrastada mostró
múltiples lesiones supra e infratentoriales que comprometían el vermis
cerebeloso superior, el tálamo, el hipotálamo y la circonvolución
parahipocámpica derechas, así como las cisternas prontocerebelosas,
cuadrigeminal, supravermiana y ambiens derecha con hidrocefalia moderada.
Añadimos al esquema terapéutico ciprofloxacina y prednisona; está
última se mantuvo por 30 días; el embarazo terminó con óbito fetal a
los ocho meses de gestación. La
paciente mejoró progresivamente y, al año de tratamiento una IRM
cerebral simple y contrastada, mostró múltiples imágenes anulares de
menor tamaño y con menor edema que en los estudios previos en la cisterna
prepontina y perimesencefálica derecha, parte de la cisterna ambiens y
supracerebelosa; la paciente persistió con ligera dismetría y ataxia que
mejoró progresivamente. Recibió
terapia antituberculosa durante dos años.
Al finalizar la terapia, la paciente estuvo asintomática.
El control de IRM mostró lesiones isointensas en T1 e hipointensas
en T2 y DP en la cisterna ambiens derecha; el resto de estructuras estuvo
dentro de límites normales; estas imágenes persistieron sin cambios en
un control de IRM realizado dos años después de haber concluido la
terapia antituberculosa.
CASO 4
Mujer
de 22 años que presentó cefalea, astenia, tos con expectoración y pérdida
de peso de cinco meses de evolución.
Quince días antes de su ingreso, presentó parestesias en miembro
superior izquierdo y confusión. Al
examen neurológico, estuvo febril, somnolienta y con signos meníngeos.
Una RX de tórax mostró un infiltrado basal derecho; el estudio de
Zielh-Nielsen en esputo fue positivo para Tb.
El LCR tuvo 770 celx mm3, 70% mononucleares y 30%
polimorfonucleares, glucosa de 10 mg/dl y proteínas de 154 mg/dl, la
coloración de Zielh-Nielsen, el cultivo de Jensen-Lowenstein y ELISA
fueron positivos para tuberculosis. Una
tomografía cerebral simple y contrastada (Figura 1) fue normal.
Se inició terapia antituberculosa con tres drogas (INH, RFP y PZA)
y la paciente mejoró en dos semanas.
Veinte días después y durante la hospitalización volvió a
presentar cefalea y alza térmica. Una
tomografía cerebral con y sin contraste (Figura 2) demostró la presencia
de hidrocefalia triventricular moderada y obliteración de las cisternas
con múltiples lesiones anulares localizadas en la porción anterior del
hemisferio cerebeloso izquierdo, en la región occipital derecha y lóbulo
temporal izquierdo, rodeados de edema, con severo efecto de masa sobre
estructuras adyacentes. Ocho
semanas después presentó cefalea severa, crisis parciales motoras con
generalización secundaria y crisis parciales complejas.
En el examen del fondo de ojo tuvo edema de papila.
Un EEG mostró una lentitud continua de los ritmos de base y
actividad paroxística epileptiforme con descargas de ondas agudas de alto
voltaje sobre región frontal bilateral, lateralizada a la izquierda y
foco lento intermitente en la misma localización.
Una TC con contraste (Figura 3) mostró incremento del tamaño de
las lesiones y del edema perilesional.
Añadimos carbamazepina, acetazolamida, esteroides y
ciprofloxacina; posteriormente indicamos drenaje quirúrgico de las
lesiones temporales izquierdas; su cultivo confirmó el diagnóstico de
tuberculosis. La paciente
recibió un mes de prednisona y completó dos años de tratamiento
antituberculoso. No tuvo
secuelas y las TC tomadas a los 3, 6, 9, 12 y 18 meses de tratamiento
mostraron reducción progresiva de las lesiones y de la hidrocefalia. La TC simple y contrastada (Figura 4) tomada a los dos años
de tratamiento estuvo dentro de los limites normales. CASO
5 Varón
de 36 años, diagnosticado y tratado en forma irregular de tuberculosis
pulmonar cuatro meses antes de su ingreso.
Un mes antes de ser admitido en nuestro servicio, presentó apatía,
irritabilidad, cefalea, hiporexia, inquietud nocturna, nausea, vómito y
alza térmica y, una semana antes, disminución progresiva de la fuerza en
las cuatro extremidades. Al examen neurológico estuvo somnoliento, con signos meníngeos,
tetraparesia con posición distónica y temblor en ambas manos.
Una radiografía de tórax mostró infiltrado apical bilateral de
predominio izquierdo, y las radiografías de manos y antebrazos mostraron
lesiones líticas óseas, por tuberculosis.
El test de Mantoux fue de 10 mm, el LCR fue xantocrómico con 10 células,
100% mononucleares, 30 mg/dl de glucosa y 137 mg/dl de proteínas.
ELISA en LCR fue positivo con 0.350 Do.
La coloración de Zielh-Nielsen y el cultivo de Jensen-Lowenstein
fueron negativos. Una
tomografía cerebral simple y contrastada reveló hidrocefalia leve
triventricular con infartos putaminocapsulares bilaterales.
Se inició tratamiento antituberculoso con cuatro drogas (INH, RFM,
PZA y ETB) con buena respuesta clínica. Cuatro meses después de iniciado
el tratamiento reingresó en nuestro Servicio por presentar cefalea
intensa y pérdida de fuerza en las extremidades derechas.
Al examen neurológico, se encontraron edema de papila bilateral y
hemiparesia derecha. Una tomografía simple y contrastada mostró, además de los
infartos putaminocapsulares, la presencia de granulomas subaracnoideos en
ambos valles silvianos e hidrocefalia triventricular moderada. Añadimos
a la terapia esteroides, acetazolamida y ciprofloxacina.
Los esteroides se mantuvieron durante un mes y la acetazolamida por
tres meses. El tratamiento
antituberculoso, incluyendo ciprofloxacina, se mantuvo por un año más a
partir de su reingreso. Una
tomografía tomada al año de tratamiento fue normal.
El paciente se reintegró a sus actividades normales. CASO
6 Paciente
femenina de 38 años. Cuatro
meses antes de su ingreso a nuestro Servicio, presentó en forma
progresiva alza térmica vespertina, confusión nocturna y a la semana
previa al ingreso deterioro de conciencia.
Al examen neurológico, estuvo somnolienta, con signos meníngeos;
no se encontraron otras alteraciones.
El LCR fue xantocrómico con 70 células, 20% mononucleares y 80%
polimorfonucleares, 60 mg/dl de proteínas y 37 mg/dl de glucosa.
ELISA fue positivo con 0.239 Do.
La coloración de Zielh-Nielsen y el cultivo de Jensen-Lowenstein
fueron negativos. Una TC
cerebral simple y contrastada mostró hidrocefalia leve sin otra
anormalidad. El test de
Mantoux fue positivo con 17 mm. La
radiografía de tórax fue normal. Se
inició medicación antituberculosa con cuatro drogas (INH, PZA, RFM y
ETB) con buena respuesta. Seis semanas después de iniciar el tratamiento
antituberculoso la paciente presentó cefalea intensa y deterioro de
conciencia. El examen neurológico mostró edema de papila bilateral y
hemiparesia izquierda. La TC
cerebral simple y contrastada mostró un granuloma en el lóbulo frontal
derecho e hidrocefalia moderada. Añadimos
esteroides por 30 días y continuamos el mismo tratamiento antituberculoso
durante un año.
La paciente mejoró progresivamente, hasta encontrarse asintomática
seis meses después de recibir tratamiento antituberculoso.
Las TC de control a los seis meses y al año de tratamiento fueron
normales. DISCUSIÓN Los
tuberculomas, aunque ocurren a cualquier edad, son más frecuentes en niños
y adultos jóvenes (14). Pese
a que su frecuencia ha disminuido progresivamente en los países
industrializados debido al mejoramiento de las condiciones socioeconómicas
y sanitarias, todavía permanece elevada en países en desarrollo (14).
Los tuberculomas responden bien en la mayoría de casos a la
terapia antituberculosa (14). Se
describen casos en la literatura de crecimiento de tuberculomas ya
existentes o desarrollo de nuevas lesiones después de iniciar el
tratamiento antituberculoso (1, 5-15). En
nuestra serie de 300 pacientes con meningitis tuberculosa, encontramos en
2% de casos la aparición o crecimiento de tuberculomas posteriores al
inicio del tratamiento. La
edad media de nuestros pacientes fue mayor a la reportada en otras series
(1, 5, 7, 8); esto podría estar relacionado a que, la mayoría de
reportes son casos aislados o pertenecen a series de pacientes de
hospitales pediátricos (1, 5-13). Tres
de nuestros seis pacientes tuvieron tuberculosis extraneural, dos tuvieron
tuberculosis pulmonar, uno de ellos miliar, y uno presentó un granuloma
subretiniano. El intervalo de
tiempo de aparición en nuestros pacientes de los tuberculomas
posttratamiento es similar al reportado en la literatura (1, 5-13). Los
tuberculomas, que son usualmente solitarios (14), se localizan
preferentemente a nivel infratentorial en los niños y supratentorial en
los adultos (14, 15). Esta
tendencia no ha sido corroborada en nuestros pacientes, que en 50% de
casos tuvieron una localización tanto supra como infratentorial.
Una de nuestras pacientes adultas tuvo todas sus lesiones
localizadas a nivel infratentorial y dos presentaron tuberculomas en el
espacio subaracnoideo. La
tendencia a localizarse estas lesiones supra o infratentorialmente de
acuerdo con la edad, podría estar condicionada por mecanismos inmunopatogénicos
relacionados con la edad de los pacientes. Se
han descrito casos que han desarrollado tuberculomas en pacientes sin
evidencia de inmunodeficiencia, con cepas de Mycobacterium tuberculosis
sensibles a las drogas y que tuvieron una mejoría inicial con la terapia
(1, 5, 7). Nuestros seis
pacientes tuvieron una buena respuesta clínica durante las primeras
semanas de tratamiento. La
causa para el desarrollo de estas lesiones tuberculosas postratamiento
permanece obscura. Se ha
sugerido en la literatura que este fenómeno podría ocurrir debido a una
disminución en la penetración de las drogas antituberculosas en el
cerebro, a la restauración de la barrera hematoencefálica; y, porque la
terapia antituberculosa podría conducir a la reactivación de un foco
tuberculoso latente (5). Esta teoría, sin embargo, no explica el desarrollo de
tuberculomas en pacientes que han sido tratados con INH o PZA, drogas que
atraviesan la barrera hematoencefálica en ausencia de inflamación (5), o
en casos como en nuestros pacientes en los que se resolvieron los
tuberculomas que aparecieron o crecieron postratamiento sin necesidad de
cambiar el esquema terapéutico básico. Se
ha relacionado la suspensión de esteroides administrados al inicio del
tratamiento como un factor de riesgo para la aparición o crecimiento de
tuberculomas postratamiento (5); ninguno de nuestros pacientes recibió
esta droga al inicio del mismo. La
explicación mejor aceptada para el crecimiento de tuberculomas ya
existentes o la aparición de nuevos tuberculomas es una interacción
entre la respuesta inmune del huésped y el efecto directo de productos
mycobacteriales (1, 6, 8, 11, 12, 16).
La tuberculosis activa puede deprimir las respuestas de
hipersensibilidad de tipo tardío (2, 5, 17).
Este fenómeno incluye activación de monocitos por proteínas
derivadas de micobacterias, conduciendo a incremento de la producción de
interleukina 1 que activa suprimiendo las respuestas inmunes (17) y de antígenos
específicos del bacilo tuberculoso, conduciendo a la producción de
concentraciones inmunosupresoras de postraglandina E2 (18).
Una vez que la tuberculosis está controlada y la inmunosupresión
resuelta, se incrementan las respuestas de hipersensibilidad de tipo tardío
que conducen a activar y acumular linfocitos y macrófagos en el sitio del
depósito bacilar o producir toxinas cuando el bacilo muere (5).
Si la activación ocurre en un foco microscópico del SNC aparecerán
tuberculomas y si ocurre en un tuberculoma, éste puede aumentar su tamaño
(5). Por tanto en los pacientes con aumento del tamaño de
tuberculomas, posiblemente éste se deba al desarrollo de focos
tuberculosos que estuvieron presentes antes del inicio de la terapia
antituberculosa, que por disturbios inmunológicos desarrollaron la
infección focal en lugar de controlarla.
La razón porque este fenómeno ocurre solamente en algunos casos
no está perfectamente explicada. Los
tuberculomas intracraneales en pacientes con tuberculosis activa son el
resultado de una difusión hematógena de la infección desde otro sitio
del organismo. Una vez que el
bacilo tuberculoso ha sido alojado en el cerebro, se forman tubérculos
con calcificación central, células epiteloides y gigantes (20, 21).
Esta podría sensibilizar al tejido cerebral en determinadas áreas
y facilitar el desarrollo de infección tuberculosa focal, lo que ocurriría
especialmente en pacientes con tuberculosis crónica o recurrente. El
valor de la terapia con esteroides en el tratamiento de tuberculomas
intracraneales es controvertido por la falta de estudios controlados para
evaluar su eficacia. Lo
esteroides parecen disminuir los síntomas en pacientes con edema cerebral
y déficit neurológico (19). Considerando
que la expansión paradójica estaría mediada por mecanismos inmunológicos,
esta droga podría estar indicada en estos pacientes.
En nuestra serie los pacientes que presentaron signos de hipertensión
intracraneal sin hidrocefalia severa recibieron esta droga y tuvieron una
buena respuesta clínica. Cinco
de nuestros pacientes recibieron tratamiento antituberculoso con cuatro
drogas, añadiéndose quinolonas cuando aparecieron los tuberculomas. En estos casos la duración del tratamiento antituberculoso
no ha sido determinado y en la literatura se reportan tiempos variables.
Obtuvimos la resolución completa de los tuberculomas uno a dos años
después de haber iniciado el tratamiento; probablemente esta respuesta
también se encuentre en relación con la virulencia del bacilo,
sensibilidad a las drogas y la respuesta inmune del huésped. Se
ha considerado el tratamiento quirúrgico de los tuberculomas cuando
fracasa la terapia farmacológica o cuando hay incremento de la presión
intracraneal. Uno de nuestros
pacientes fue sometido a drenaje quirúrgico de las lesiones; en los otros
casos se resolvieron con terapia antituberculosa. La
presentación de nuestros seis pacientes contribuye y corrobora con la
literatura con los siguientes aspectos:
El crecimiento o desarrollo paradójico de tuberculomas
intracraneales es infrecuente aunque no es excepcional en las grandes
series de pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central como en
la de nuestro Hospital. El
aparecimiento o incremento de tamaño de tubérculos intracraneales no es
debido a fracaso de las drogas antituberculosas y no hay evidencia que el
cambio de esquema terapéutico garantice su respuesta.
En sospecha de resistencia a las drogas podría añadirse al
esquema terapéutico antituberculoso que se encuentra tomando el paciente
una droga adicional. Es indispensable en estos pacientes un buen cumplimiento del
tratamiento, evitando factores que contribuyen a disminuir los niveles de
concentración de las drogas. Los
esteroides parecen tener un efecto beneficioso en estos pacientes; podría
en algunos casos reintroducirse o incrementarse su dosis.
La intervención quirúrgica debe reservarse para aquellos casos
con mala respuesta a la terapia antituberculosa, especialmente si son
pacientes inmunodeprimidos o con sospecha o confirmación de ser
portadores de un bacilo resistente, en pacientes con hipertensión
intracraneal, o en aquellos con diagnóstico incierto.
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