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INTRODUCCION
El problema
de los procesos infecciosos dentro de
las Unidades E de cuidados intensivos es
cada vez mayor. Hay diversos factores
que coadyuvan a tener una predisposición
hacia estas y un mayor desarrollo de
gérmenes patógenos en los pacientes que
se encuentran dentro de estas unidades
(1).
La elevada
morbimortalidad que conlleva la
aparición de una infección nosocomial
(IN) continúa generando gran
preocupación en el ámbito hospitalario.
El desarrollo de una infección
intrahospitalaria se estima entre el 5 y
el 10%, aumentando en las unidades de
cuidados intensivos (UCI), donde oscila
entre el 12,1 y el 42% en un amplio
abanico de variabilidad debido,
fundamentalmente, a diferencias entre
las poblaciones estudiadas(11-12-13).
Como
consecuencia directa de dicha
variabilidad, la mortalidad atribuible a
la infección nosocomial (IN) en UCI
oscila extremadamente(20-50%),
correspondiendo los valores más altos a
la mortalidad vinculada a la neumonía
asociada a ventilación mecánica (NAVM)
(4-5-9).
Aceptada la
importancia de la infección nosocomial
(IN) como expresión mensurable de
calidad técnico-asistencial, su
aparición no sólo depende de las
características estructurales y de la
organización intrínseca del hospital,
sino que en su desarrollo se involucra
una amplia diversidad de procesos de
atención y cuidados a los enfermos.
Los
procedimientos invasivos realizados con
fines terapéuticos o diagnósticos
(sondas nasogástricas, vesicales,
cánulas orotraqueales, o bien los
accesos a la circulación del individuo
por medio de líneas vasculares
diversas), la desnutrición y el empleo
de diversos antibióticos, son factores
contribuyentes a la infección
intrahospitalaria.
La mayoría
de las infecciones adquiridas en las
unidades de cuidados intensivos son de
origen endógeno, siendo los principales
puntos de partida la orofaringe,
estómago, y el tracto gastrointestinal
distal (12).
El estómago
puede ser una fuente de microorganismos
patógenos causantes de neumonía
nosocomial en los pacientes críticamente
enfermos. El pH gástrico es una barrera
natural que evita la colonización de
este órgano, además de sus diversas
funciones digestivas. La acidez dada por
el ácido clorhídrico, en condiciones
basales va de 1.5 a 4. Se ha encontrado
en diversos estudios que la
alcalinización del pH favorece la
presencia de bacterias en dicho órgano
(2-3-5-7-12-15).
La
ranitidina y el sucralfato se utilizan
frecuentemente en las unidades de
cuidados intensivos para disminuir 1a
acidez gástrica (3-5-7-15).
La
ranitidina se ha empleado para la
profilaxis de las úlceras de estrés, o
enfermedad ácido péptica mediante la
disminución de la acidez gástrica. El
mecanismo de acción es el bloqueo de los
receptores a la histamina tipo 2 y 3.
El
sucralfato actúa por afinidad a la base
de los cráteres ulcerosos; también
adsorbe pepsina, tripsina y ácidos
biliares (3-5-7-15).
El propósito
de este estudio es determinar qué
medicamento que se usa para la
protección gástrica (la ranitidina o el
sucralfato) produce mayor alcalinización
del pH gástrico y colonización
bacteriana intragástrica.
PACIENTES
Y MÉTODOS
Se efectuó
un estudio prospectivo, analítico,
descriptivo, experimental y comparativo
en una serie de pacientes que ingresaron
a la Unidad de cuidados intensivos del
Hospital Rodríguez Zambrano de la ciudad
de Manta Ecuador en un periodo de tiempo
comprendido entre Mayo y Julio del 2006.
Se formaron
tres grupos de estudio para comparar los
tipos de tratamiento, el cual tuvo una
duración de 72 horas. El grupo "A" no
recibió tratamiento con ningún protector
gástrico, Al grupo "B" se le administró
ranitidina 50 mg por medio de una vía
periférica cada 8 horas, y al grupo “C”
se le administro sucralfato 2 tp V.O
cada 8 horas. Durante las primeras 72
horas que duró el estudio. Se investigó
el desarrollo bacteriano que pudiese
existir en el cultivo tomado. Al mismo
tiempo se tomaron mediciones del pH
gástrico a las 24, 48 y 72 horas de
ingresados a esta área; todos a las 7.00
a.m.
Los
criterios de inclusión fueron: Pacientes
críticos ingresados en UCI, Pacientes de
20 a 85 años, Pacientes con y sin
protectores gástricos, Pacientes en
ayuno. No se incluyeron Menores de 20
años y mayores de 85 años, Hemorragias
del tubo digestivo altas activas previas
al estudio, Cirugía gástrica recientes
(48 horas previas al estudio), vagotomía,
tratamiento previo con bloqueantes H2 y
antiácidos 24 horas previas al ingreso,
Pacientes con estudios contrastados
gastrointestinales previamente.
RESULTADOS
Participaron
60 pacientes en el estudio, 23 fueron
del sexo femenino (38%) y 37 del
masculino (62%). El promedio de edad de
los pacientes estudiados fue de 55 años
(Fig. 1). Se formaron tres grupos de
pacientes de forma aleatoria, con 20
pacientes en cada una. Al primer grupo
(8 mujeres, 12 hombres y con edad
promedio de 50 años) se le designó como
A y no recibio ningún protector gástrico
como tratamiento, al segundo grupo, se
le designó como B (5 mujeres, 15
hombres, con edad promedio de 55 años) y
recibió tratamiento con ranitidina, y al
tercer grupo se le designo como C (10
mujeres, 10 hombres y con edad promedio
de 59 años) y recibio tratamiento a base
de sucralfato.
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Figura 1:
Distribución por sexo y edad
promedio |
A las 72
horas de iniciado el estudio, se tomó un
cultivo del jugo gástrico; un total de
27 pacientes (16%), tuvieron desarrollo
de bacterias, Se obtuvieron diez
gérmenes distintos en el total de
cultivos positivos, de las cuales, las
microorganismos más frecuentes fueron;
E, coli (12%), Klebsiella (12%) y
Estafilococo (5%); y en orden
decreciente de frecuencia: Pseudomona
(3%) (Citrobacter (3%) Salmonella (3%)
Streptococcus (2%), Bacterias no
fermentadoras (2%), Aerobacter (2%).
(Fig. 2).
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Figura 2: Gérmenes
aislados de los cultivos a
las 72 horas de tratamiento |
Los gérmenes
aislados en cada grupo fueron en el
grupo A: E.coli 2 (10%), Klebsiella 1
(5%), estafilococo 1 (5%) estreptococo 1
(5%) y S/D 15 (75%). En el grupo B: E.
coli 5 (25%), klebsiella 2 (10%),
estafilococo 1 (5%), aerobacter 1 (5%),
salmonella 1 (5%) , proteus 1 (5%),
pseudomona 2 ( 10%), S/D 7 (35%). Y en
el grupo C: klebsiella 4 (20%),
estafilococo 1 (5%), citrobacter 2
(10%), bacterias no fermentadoras 1
(5%), salmonella 1 (5%). S/D 11 (55%)
Fig. 3.
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Figura 3: Gérmenes
aislados de cada grupo |
Se hicieron
comparaciones de los cambios de pH
gástrico resultando de !a siguiente
manera: a las 24 horas el pH en el grupo
que no recibió ningún protector gástrico
fue de 2.1 (55%) en el grupo que recibió
ranitidina de 6.2 (95%) y el que recibió
sucralfato 5.3 (90%). A las 48 horas el
pH del grupo A fue 1.9 (50%) en el B 6.5
(95%) y en el C fue 5.2 (85%), A las 72
horas el pH en el grupo A fue de 1.8 (
50%) en el B 6.9 (95%) y en el C 5.5
(85%).
De la
población total 33 pacientes no tuvieron
desarrollo bacteriano y 27 si lo
presentaron. En el grupo A, cinco
tuvieron desarrollo bacteriano gástrico
(19°/°) y en los restantes (15
pacientes) no desarrollaron
microorganismos.
En el grupo
B, 13 pacientes tuvieron desarrollo
bacteriano gástrico (48%). Y En el grupo
C en nueve (33%) pacientes se presento
desarrollo bacteriano (Fig. 4).
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Figura 4: Pacientes
en los que hubo y no
desarrollo bacteriano |
Las
patologías por las que se ingresaron los
pacientes a la unidad de cuidados
intensivos (UCI). Fueron: neurológicas
31 (51%), cardiovasculares 18 (30%),
respiratorias 4 (6%), digestivas 4(6% ,
renales 1 (1.6%), metabólicas 2(3%)
DISCUSION
El objetivo
de este estudio, fue comparar el efecto
de los protectores gástricos, empleados
en la prevención de las úlceras de
estrés y la modificación sobre la acidez
gástrica que tiene cada uno. Los
resultados demuestran, que tanto el
sucralfato, como la ranitidina modifican
el pH gástrico, aunque la mayor
alcalinización, se logra con la
ranitidina.
Durante el
empleo del sucralfato, mostró una
elevación del pH a las 24, 48 y 72
horas. La ranitidina por su parte,
también presentó una mayor
alcalinización del pH gástrico, en el
mismo periodo de tiempo y el no uso de
estos mantiene un rango normal de 2 el
ph gástrico durante las 72 horas del
estudio.
Los cambios
de pH producidos por la ranitidina,
condicionan una mayor alcalinización
debido a su mecanismo de acción, ya que
interviene directamente bloqueando los
receptores a la histamina tipo 2 a nivel
gastrointestinal. El bloqueo selectivo
de este tipo de receptores disminuye
importantemente 1a secreción de ácido
clorhídrico a nivel de estómago, por lo
que el pH es más alcalino. A diferencia
de lo que se logra con el sucralfato, no
hay un cambio tan evidente sobre el pH
ya que el mecanismo de acción de este
fármaco es de tipo local sobre mucosa
gástrica.(5,8, 13)
El segundo
aspecto de interés en este estudio, fue
la presencia de desarrollo bacteriano
del jugo gástrico en pacientes que
recibían ya sea sucralfato o ranitidina,
obteniéndose como resultado que
pacientes del grupo A (8.3%) sí
presentaron tal desarrollo, el grupo B
(21.6%) y el grupo C (15%).
La mayor
positividad de cultivo se presentó en
los pacientes que recibían ranitidina
(21%). Al comparar los resultados de
este estudio, con los obtenidos por
otros autores, se observa que el empleo
de medicamentos antiácidos, modifica el
pH gástrico, influyendo así mismo sobre
una barrera química natural. En un
estudio previo realizado por Kerver y
colaboradores, se realizaron también
cultivos gastrointestinales pero solo se
estudiaron 2 grupos (uno con ranitidina
y el otro con sucralfato), donde se
encontraron gérmenes en su mayoría de
tipo de las enterobacterias.
En nuestro estudio también lo
corroboramos, ya que los gérmenes más
comúnmente aislados fueron las
enterobacterías. Las explicaciones que
se dan para estos resultados, según
Nierderrnan y colaboradores, y Tryba en
diversas publicaciones, es la
colonización del tracto digestivo en
pacientes críticamente enfermos, así
como la invasión corporal a la que son
sometidos estos pacientes. La presencia
de microaspiraciones, condiciona mayor
desarrollo de procesos neumónicos. El
empleo de antibióticos por vía
parenteral, no modifico en absoluto el
desarrollo bacteriano de contenido
gástrico. Lo que puede deducir que los
antibióticos empleados, no se excretan a
nivel gástrico o las concentraciones
alcanzadas no son farmacológicamente
activas.
Con respecto
al desarrollo de procesos neumónicos,
existen diversas publicaciones en donde
se ha comprobado la participación de la
ventilación mecánica como uno de los
condicionantes de este tipo de
problemas. En la actualidad, se menciona
que la asociación de ventilación
mecánica y el empleo de medicamentos
antiácidos, también participa en la
génesis de los procesos neurnónicos de
pacientes críticamente enfermos, por lo
que se debe tener en consideración para
el manejo de pacientes en las unidades
de terapia intensiva.
CONCLUSIONES
El empleo de
medicamentos antiácidos del tipo de los
bloqueadores de receptores H2 como la
ranitidina, modifica importantemente la
secreción ácida a nivel gástrico,
tornando el pH más alcalino en
comparación con medicamentos que actúan
directamente sobre la superficie
gástrica como lo es el sucralfato.
La mayor
alcalinización del pH gástrico, favorece
la colonización e infección de gérmenes
patógenos en este órgano, siendo los más
frecuentes las enterobacterias.
La
administración de medicamentos
profilácticos para las úlceras de estrés
en las unidades de cuidados intensivos,
se debe realizar de forma racional,
individualizando cada caso para elegir
el fármaco necesario, tomando en cuenta
el riesgo-beneficio en cada paciente.
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