Volumen 2, Número 2

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Artículo Original

CRANIECTOMIA DESCROMPESIVA EN ADULTOS

Alternativa para el tratamiento de la hipertensión endocraneana?

Diego Hernández, MD; Luis Camputaro, MD; Juan Zaloff Dakoff, MD; Pablo Ajler, MD; Matteo Baccanelli, MD; José María Cupelli, MD; Fernando Knezevich, MD; Antonio Gallesio, MD y Alejandra Rabadán, MD.

 

Abstracto

Objetivo.- Comunicar nuestra experiencia con CD para el manejo de HTE aguda en casos seleccionados.

Diseño: Estudio prospectivo.

Lugar: Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Italiano.

Buenos Aires-Argentina.

Material y métodos: se presentan 7 pacientes sometidos a Cd durante el período comprendido entre 6/1999 y 1/2001.

Las indicaciones fueron de tratamiento de HTE aguda (pacientes seleccionados: 3  con stroke isquémico y un caso de hemorragia subaracnoidea).

Resultados: Se evaluaron los resultados en cuanto a sobrevida y pronóstico neurológico a través del Glasgow Otcome Scale al 10, 30 y 60 mes. GOS de 5: 3 casos; GOS de 3: 2; fallecidos (GOS 1): 2 casos.

Conclusión: Las publicaciones actualizadas no presentan aún un nivel de evidencia adecuado para soportar con buen grado de recomendación la indicación de CD, aunque los resultados observados con esta práctica indican que la misma puede ser apropiada en casos seleccionados.

 

Palabra clave: craniectomía descompresiva, hipertensión endocraneana, stroke, trauma gravede cráneo.

 

Abstract

Objectives: To comunícate our experience in DC to treta acute intracranial hipertensión due to stoke and severe head injury.

Desing: Prospective study.

Setting: Intensive Care Unit of Hospital Italiano. Buenos Aires-Argentina.

Patients and Methods: we present 7 patients who underwent DC between June 1999 to January 2001, to treta intracraneal hipertensión secondary to severe head injury ischemic and hemorrhagic supratentorial  stroke.

Results: All patients were prognostically evaluated with the Glasgow Outcome Scale at 1st, 3rd and 6th month. 2 patients had a GOS of 5, 3 patients had a GOS of 3 and 2 patients dead (GOS of1).

Conclusion: Publications do not have yet a suitable level of evidence to support DC with a high grade of recommendation. Otherwise, the newly results observed with this practice indicate that it could be adequate in selected cases.

 

Key words: decompressive craniectomy, intracranial hypertension, traumatic brain injury, stroke.

 

Introducción

El procedimiento de craniectomía descompresiva ha sido utilizado desde fines del siglo XIX para controlar la hipertensión endocraneana producida por numerosas entidades patológicas intracraneales. Con la innovación de las técnicas neuroquirúrgicas, se fue brindando solución a dichas patologías, permitiendo que la implementación de descrompresiva se redujese cada vez a un número más limitado de indicaciones. Actualmente su práctica se circunscribe al control de la hipertensión intracraneana secundaria al accidente cerebro vascular (stroke), o dentro del ámbito de tratamiento de trauma de cráneo. Si bien estas indicaciones son las más concretas, las mismas están descriptas dentro de protocolos de recomendación sostenidos por un bajo nivel de evidencia, ya que no existe en la actualidad adecuados estudios de cohortes que avalen su implementación en forma normatizada produciendo de esta manera lógicas controversias en el momento de realizar una indicación de este tipo. Este trabajo tiene como objetivos:

1)      Comunicar nuestra experiencia en descompresiva para el manejo de pacientes neurológicos agudos y evaluar resultados en el contexto de las recomendaciones actualizada sobre el tema.

2)      Realizar una revisión actualizada de la literatura publicada en los últimos 10 años, abarcando la indicación de descompresiva para el manejo de la hipertensión endocraneana tanto en el ACV, como en el trauma de cráneo, rescatando las principales pautas.

 

Materiales y métodos

Dentro de una serie de 619 pacientes neuroquirúrgicos tratados entre  junio de 1999 y enero del 2001, se presentan 7 pacientes: 3 casos de stroke, 3 casos de trauma grave de cráneo y un caso de HSA, sometidos a craniectomía descompresiva, como indicación de tratamiento en los siguientes protocolos de monitoreo y tratamiento médico: monitoreo intracraneal de la presión intracraneana: monitor de PIC (Camino Inc), 5 pacientes recibieron monitoreo pre-operatorio, y los 7 monitoreo post-operatorio inmediato; protocolo de sedación-analgesia: midazolan y fentanilo en bomba de infusión con asistencia respiratoria mecánica (ARM); hipertensión endocraneana para TEC: oximetría venosa para manejo de hiperventilación, controlada a través de catéter en bulbo de vena yugular interna: parámetro de isquemia con normoventilación: hiponatremia: NaCl al 3,5%; normosódico: manitol en bolo; hemorragia subaracnoidea (HSA): algoritmo según patrones de doppler transcraneano (DTC); enclavamiento: hipertónico-hiperosmolar al 7,5%: NaCl + Dextran en bolo a 4 ml/kg (ICU 1997). Se realizó TAC de cerebro pre-operatoria inmediata a todos los pacientes.  

 

Casos Clínicos 

Paciente 1

Paciente de 32 años de edad, de sexo masculino que ingresa derivado de otro centro asistencial, por cuadro de traumatismo craneoencefálico (TEC) con pérdida de conocimiento, por caída de 2 metros de altura. Ingresa con intubación orotraqueal, bajo sedación. Se realiza tomografía computada de cerebro (TAC) sin contraste (fig.1), que evidencia contusiones frontales con borramiento de cisternas (valor de escala de Marshall:3), se coloca sensor de presión intracraneana (PIC) con registros elevados desde el inicio, controlados parcialmente con medidas médicas en las primeras 24 horas. Presenta luego valores de PIC superiores a 30 mmHg con posterior enclavamiento, refractario a terapéuticas de segunda línea, por lo cual se decide ralizar una craniectomía descompresiva bifrontal desde la base del hueso frontal hasta 1 cm. De la sutura coronal (fig. 4), acompañada de una plástica dural con pericráneo. Valor de PIC post-operatorio de 10 mmHg. Permanece en Unidad de Terapia Intensiva (UTI) 17 días, presentando al alta un GCS de 15/15, sin signos de foco neurológico. GOS (escala de pronóstico de Glasgow) a los 6 meses: 5.

 

Paciente 2

Paciente de 27 años de sexo femenino, que presenta TEC grave en accidente de tránsito, ingresando a esta institución con 5 horas de evolución y un GCS de 5/15, se realiza una TAC de cerebro sin contraste, evidenciándose una contusión hemorrágica frontal derecho (Marshall 3) , más una fractura témporo-esfenoideal izquierda. Se coloca PIC con un valor inicial de 18 mmHg. A las 24 horas presenta anisocoria que que revierte con medidas osmóticas, con valor de PIC de 60mmHg, por lo cual se realiza una nueva TAC de cerebro que muestra umento de tamaño del hematoma con desplazamiento franco de la línea media (>7mm), por lo cual se decide realizar polectomía más craniectomía fronto-temporal derecha con plástica dural. Valor de PIC post-operatorio: 10mmHg. Estadía en UTI: 18 días. Egresa con GCS de 15/15, lúcida con hemiparesia facio-braquio-crural izquierda leve. GOS 3 meses: 5

 

Paciente 3

Paciente de 40 años de sexo masculino, derivado con 48 horas de evolución con cuadro de politraumatismo con TEC con pérdida de conocimiento por caída desde dos metros de altura, presentando contusión pulmonar bilateral y fractura costal derecha. Ingresa intubado bajo sedación y monitoreo con sensor de PIC. Se realiza TAC de cerebro sin contraste al ingreso en nuestra institución, que evidencia contusiones hemorrágicas fronto-témporo-parietales izquierdas (36 ml), hemorragia subaracnoidea  subtentorial difusa, edema con compresión extrínseca del ventrículo lateral izquierdo y desviación de 0,6 mm a la derecha de la línea media (Marshall 4). Se controla la hipertensión endocraneana con medidas médicas hasta el 9no. De internación en que la misma se vuelve incontrolable con valores de 50 mmHg luego de agotar las terapias médicas de segunda línea.Instala una anisocoria seguida de medriasis bilateral, se realiza nueva TAC que evidencia aumento de desviación de la línea media además de 1 cm, por lo cual se decide realizar hemicraniectomía descompresiva fronto-témporo-parietal izquierda, con resección de zonas contusas en lóbulo temporal izquierdo y fronto basal, más plástica dural con pericráneo. PIC post-operatorio: 7 mmHg. 24 horas después la misma aumenta por encima de 30 mmHg instalando midriasis bilateral, no pudiendo ser controlada con medidas médicas de rescate, seguido de muerte cerebral.

 

Paciente 4

Paciente de 40 años de edad de sexo masculino, que presenta cefalea de inicio brusco con deterioro progresivo del sensorio ingresando a nuestra institución con un GCS de 5/15.  Inmediatamente luego del ingreso, presenta anisocoria con midriasis derecha súbita que revierte con terapia osmótica, con caída del GCS a 3/15. Se realiza TAC urgente de cerebro, donde se observa un hematoma de 100 cc témporo-parietal derecho, por lo cual acto seguido se realiza una angiogra

Fía de 4 vasos intracerebral constatándose en ésta un aneurisma silviano derecho. Se realiza clipado aneurismático y evacuación parcial del hematoma, se coloca un sensor de PIC permaneciendo bajo sedación y ARM. 24 horas después presenta valores de PIC de 40 mmHg que no disminuyen con terapéutica médica, se realiza nueva TAC de cerebro que evidencia edema témporo-parietal derecho más desplazamiento de la línea media de >0,5 cm, por lo cual se decide realizar una hemicraniectomía fronto-témporo-parietal derecha con palectomía temporal derecha más plástica dural con periostio, con PIC postop de 10 mmHg. Evolucionan sedado en ARM con valores de PIC por debajo de 20 mmHg, presenta vaso espasmo bilateral severo. 10 días más tarde se retira el sensor de PIC constatándose respuesta a órdenes simples. Permanece un total de 29 días en UTI, con GCS de 15/15 al alta, lúcido con hemiplejía FBC izquierda. GOS 6 meses: 3.

 

Paciente 5

Paciente de 52 años de edad de sexo masculino, con antecedentes de hipertensión arterial y tabaquismo, que presenta hemiparecia facio-braquio-crural izquierda súbita y progresiva más hipoestesia en hemicuerpo izquierdo, disartria y hemianopsia, ingresando con un GCS de 15/15. Se realiza inmediatamente una TAC de cerebro sin contraste donde se observa una hipodensidad témporo-parietal en hemisferio derecho con borramiento de surcos (fig 1). 48 horas después, presenta deterioro del sensorio: GCS 13/15, se realiza nueva TAC (Fig 2) que evidencia la misma imagen anterior a lo que se agrega edema con desviación de la línea media de más de 0.5 cm, por lo cual se decide realizar una hemicraniectomía descompresiva fronto-témporo-parietal derecha más plástica dural con periostio (Fig 3 y 4) post-operatorio 11 mmHg, permanece intubado y sedado, 72 horas después se suspende la medicación sedante y se retira la PIC, TAC de control: Línea media con desviación de < 5 mm, herniación de parénquima a través de los bordes de lacraniectomía. 24 horas después, obedece órdenes simples, moviliza los cuatro miembros con hemiparesiafacio-bronquio-crural izquierda moderada 10 días después (TAC de control Fig 5 y 6), alta con GCS 15/15, con paresia-bronqui-crural leve a predominio facio-braquial y leve disartria, siendo derivado para rehabilitación a centro de tercer nivel. GOS al mes: 3.

 

 

Paciente 6

Paciente de 56 años de sexo masculino, hipertenso, que ingresa con cuadro de edema agudo de pulmón con mala respuesta, que requiere intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica (ARM). Se interna en Unidad Coronaria. Agrega posteriormente neumotórax, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), neumonía y 5 días más tarde pasa a UTI, por presentar deterioro neurológico agudo (GCS 11). Se realiza TAC de cerebro que evidencia una extensa lesión hipodensa fronto-témporo-parietal derecha, acompañada de edema y signos de enclavamiento. Se decide realizar hemicraniectomía descompresiva fronto-témporo-parietal derecha más plástica dural con periostio. Permanece sedado con valores de PIC estables por debajo de 25 mmHg, con TAC 48 horas post-operatoria que evidencia edema con efecto de masa, herniación subfacial y herniación franca del parénquima cerebral a través de los bordes de la craniectomía. Presenta mala evolución de su patología de base, con inestabilidad hemodinámica, fiebre persistente sin foco, falleciendo 14 días después de causa cardiovascular.

 

Paciente 7

Paciente de 42 años de edad, de sexo femenino con antecedentes de dislipemia, tabaquismo y migraña, que presenta cefalea intensa de inicio brusco que luego agrega paresia facio-braquio-crural izquierda que progresa a la plejía. Ingresa a nuestra institución con 6 horas de evolución, con un valor GCS de 13/15, que cae a 9/15 por lo cual se realiza intubación orotraqueal, colocación de sensor de PIC, sedación y ARM con internación en UTI. TAC de cerebro: lesión parenquimatosa hipodensa fronto-témporo-parietal derecha, con leve compresión del ventrículo homolateral, se realiza eco doppler de vasos de cuello: estenosis crítica de arteria carótida interna derecha. 24 horas después presenta anisocoria, con valores elevados de PIC, se realiza nueva TAC que evidencia un marcado efecto de masa (shift > 0.5 cm), por lo cual se decide realizar una craniectomía descompresiva amplia fronto-témporo-parietal derecha con plástica de duramadre. Total de días en UTI: 18. Al alta presenta hemiplejía facio-braquio-crural izquierda y afasia de expresión moderada. Gos 3 meses: 3

 

Resultados

Para graficar los resultados se construyó la siguiente tabla, en la cual volcamos los datos de las variables que consideramos válidas para evaluar este procedimiento. El rango de edad: 32 a 56 años; valoración de Glasgow de ingreso (GCS) con un rango de 5 a 13 sobre un puntaje total de 15; desviación de línea media en TAC pre-operatoria inmediata, con un valor mayor a 0.5 mm en todos los casos en que correspondió dicha valoración; valor de PIC pre-operación en 5 casos con un rango de 40 a 60 mmHg, en dos casos (stroke) no se valoró pre-operatoriamente; valor de PIC post-operatorio en todos los casos con un rango de 5 a >25 mmHg; tipo de craniectomía: en seis casos se realizaron hemicraniectomías y en un caso se realizó una craniectomía bifrontal; día en la evolución del cuadro en que se realizó la descompresiva quirúrgica: con un tiempo mínimo de indicación de 2 días y un tiempo máximo de 9 días; días totales de estadía en UTI; valoración del pronóstico neurológico a través convencional fracasa en el manejo de la hipertensión intra-craneana, hay solamente un pequeño número de opciones terapéuticas de segunda línea para implementar: 1º) hiperventilación, 2º) terapia osmótica, 3º) coma barbitúrico, 4º) hipotermia, o 5º) craniectomía descrompresiva.

Si continúa el deterioro neurológico bajo estas medidas, el pronóstico es usualmente fatal y es vano continuara partir de ahí con subsiguientes esfuerzos terapéuticos. Estas pautas se basan en guías de tratamiento de la hipertensión endocraneana (European Brain Injury Consortium, 1995; American Association of Neurologycal Súrgenos AANS, 1996).Las guías de la AANS establecen la craniectomía descompresiva como la última de las operaciones terapéuticas de segunda línea. Sin embargo entre las medidas de segunda línea, la craniectomía descompresiva es la más rápida y efectiva en el control de la hipertensión endocraneana, y tiene la tasa más baja de complicaciones, siendo un procedimiento simple y seguro de realizar. Sobre la base de esto se propone en los últimos trabajos publicados sobre el tema, la necesidad de replantear el papel de la craniectomía, como terapia de segunda línea en el manejo de trauma de cráneo. El concepto de amplia remoción ósea craneal para el tratamiento de la hipertensión endocraneana refractaria a tratamiento médico, ha existido desde el inicio de la práctica neuroquirúrgica desde fines del siglo XIX, e inicio del siglo pasado, por Marcotte y Doyen (hemicraniectomía descompresiva, 1896), Spiller y Franzier (1891) y Kocher (1901). Harvey Cushing en 1905 implementó una craniectomía descompresiva subtemporal para la hipertensión endocraneana secundaria a un tumor cerebral. A partir de ahí se comenzó a utilizar esta práctica dentro de los protocolos de tratamiento de trauma de cráneo.

La siguiente tabla (tabla 2) proporciona los resultados de las principales series de los últimos 30 años, con análisis de la mortalidad, supervivencia y pronóstico (GOS) de pacientes sometidos a craniectomía descompresiva por edema cerebral postraumático resistente a terapéutica médica.

 

 

Aunque estos autores han aportado un considerable volumen de experiencia, principalmente anecdótica, con el uso de la descompresiva, el juicio crítico en la relevancia de este aporte a la decisión clínica, es aparente. Por estas razones, no existen evidencias concluyentes que sustenten el beneficio absoluto de la craniectomía descompresiva, aunque se hayan demostrado mejores resultados en los estudios más recientes.

Parte de la controversia que suscita la aplicación de descompresión en trauma, son los dispares resultados encontrados en los estudios de investigación de laboratorio, si bien en todos se ha logrado demostrar la caída de la PIC luego de efectuar una craniectomía descompresiva, los resultados en cuanto a pronóstico son desalentadores. El efecto de masa intracraneal puede compensarse sin aumento de la PIC por absorción de LCR (líquido cefalorraquídeo) y por derivación del mismo al canal espinal. Cuando se agotan las reservas de espacio, el efecto de masa produce un incremento exponencial de la PIC. Sobre la base de esto se puede inferir que con la descompresión se produce una desviación a la derecha de la curva presión-volumen, con un masivo incremento de la complacencia cerebral y una reducción consecuente de la PIC. El aumento del edema cerebral luego de una craniectomía descompresiva se encuentra en discusión dentro de la literatura neuroquirúrgica y replantea la utilidad del procedimiento en casos de pacientes con daño cerebral severo. De acuerdo a la serie de Guerra et al.14,  el edema cerebral solo se incrementa si el parénquima está irreversiblemente dañado. Estos pacientes tienen un pobre pronóstico, lo cual no es argumento en contra de la compresiva, pero sí en contra de la indicación errónea: realizar la misma en forma tardía pretendiendo solucionar el problema con la implementación previa de otras terapias de segunda línea. Yamakami y Yamaura17, investigaron los efectos de la descompresiva en el flujo regional de sangre en contusiones, utilizando TAC con emisión de fotones (SPECT), en 5 pacientes con injuria cerebral severa. Estos pacientes fueron sometidos a craniectomía cuando la PIC no pudo ser controlada por medio de terapéuticas médicas. Dentro de las 24 horas, de la intervención el SPECT mostró un déficit de perfusión en todos los casos, que se correlacionaba con las contusiones, observándose al mismo tiempo en el parénquima correspondiente a la zona de compresión. Un mes después de la compresiva no persistía ninguna área de hiperperfusión en las imágenes de TAC y tampoco se evidenciaba edema cerebral. Los pacientes mostraron una significativa mejoría clínica en este período de tiempo. Aún operatorio con edema en su máxima intensidad, no se detectó deterioro neurológico sobreagregado. Los autores plantean que el incremento del flujo cerebral luego de la craniectomía descompresiva, causa congestión en el área del parénquima descomprimido no siendo paralelo al desarrollo de edema cerebral agudo. El incremento focal del flujo en el área de descompresión protege el parénquima del daño celular isquémico secundario. Esto apoya el concepto de efectuar una descompresión amplia, suficiente y en forma temprana, de manera de evitar principalmente la herniación, aún en casos de tumefacción cerebral transitoria, con el objetivo de incrementar la PaO2 antes del deterioro severo de la perfusión cerebral.

 

La causa de los pobres resultados luego del amplio uso de la descompresiva para el tratamiento de la hipertensión endocraneana, se debe quizá a los tiempos erráticos de indicación del procedimiento. Generalmente, la descompresión se indica cuando el paciente ya ha instalado signos de deterioro neurológico tardío. En esta instancia el componente isquémico ario a la injuria primaria, no da lugar a recuperación alguna. Cuanto más tardía se produce la indicación, mayor será el daño secundario y peor el pronóstico, argumentándose que una vez que los valores de PIC alcanzan un nivel sostenido por encima de 40 mmHg, la chance de intervenir quirúrgicamente para prevenir alteración neurológica permanente, ha pasado. Sobre la base de lo anteriormente expuesto, se pueden establecer algunas pautas y acciones para la indicación de craniectomía descompresiva:

  1. El objetivo primordial en la indicación de una descompresiva es lograr limitación de la injuria secundaria y mejoría del pronóstico neurológico.

  2. No se debe indicar descompresión en pacientes con daño troncal irreversible. Bajo estas M (presión arterial media), siendo útil también el Doppler transcraneano.

  3. Realizando un juicioso análisis de cada caso particular, considerar la craniectomía descompresiva en primer lugar como terapéutica de segunda línea, sin esperar a que se agoten todas las medidas médicas citadas arriba para implementarla.

  4. Con los conocimientos actuales sobre el tema, no se puede especificar fehacientemente determinaciones etarias de indicación y mejor pronóstico.

  5. Un desarrollo paulatino de deterioro neurológico previo a la descompresiva (días), acarrea mejor pronóstico final, que un deterioro brusco (horas).

  6. Es importante planificar una craniectomía amplia (los trabajos publicados sobre el tamaño de la craniectomía, sugieren que la misma tenga un diámetro mayor de 12 cm o máspara que las complicaciones que se mencionan abajo14-15, con apertura y plástica dural para lograr una buscados: evitar la herniación y limitar la injuria secundaria al edema postraumático, con descenso y control subsecuente de la PIC. El estado de las cisternas peritroncales mejora significativamente luego de una descompresiva, tanto más cuanto menor sea la distancia del borde inferior de la craniectomía a la base del hueso temporal, lo cual favorece la ganancia de espacio perimesencefálico.

 

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

El infarto completo en el territorio de la arteria cerebral media con amenaza de vida (infarto-cerebral maligno), ocurre en alrededor de 10% de los pacientes con stroke, con una tasa de mortalidad del 80%. La principal causa de muerte en estos pacientes es el severo edema cerebral post-isquemia, que produce aumento de la presión intracraneana (PIC). El curso clínico es generalmente uniforme en un lapso promedio de 2 a 3 días post-infarto con deterioro neurológico progresivo y muerte. Esta presentación se acompaña de signos tomográficos tempranos de infarto extenso en las primeras 12 horas.

De la misma forma que en trauma craneal, se propone la craniectomía descompresiva dentro del tratamiento de la hipertensión endocraneana, con el objetivo de mejorar la perfusión cerebral, prevenir la extensión del daño isquémico y aliviar la compresión mecánica que ejerce el edema sobre las estructuras rígidas intracraneales.

El infarto cerebral isquémico está asociado a una alta tasa de morbimortalidad, siendo ésta más alta cuando las lesiones comprometen el tronco de un vaso mayor. De hecho la oclusión de la arteria cerebral anterior (ACA) o de la proximal de la arteria cerebral media (ACM), se ha caracterizado con lo que se conoce como infarto cerebral maligno, según estudios clínicos y experimentales. La formación de edema que sigue a un infarto cerebral, es un proceso bifásico. Luego de la isquemia completa, la depleción energética del parénquima lleva a la producción de edema citotóxico a partir a partir de las primeras horas. A medida que el infarto evoluciona, la barrera hematoencefálica y la membrana basal sufren un proceso de desintegración estructural, dando lugar al subsecuente desarrollo de edema vasogénico. Este último es clínicamente más significativo y alcanza una máxima de producción 48 a 96 horas posteriores al infarto.

El severo edema cerebral puede llevar a la herniación de estructura a través del tentorio, la hoz del cerebro, así como estructuras de la fosa posterior a través del foramen magno, siendo éstas las causas de muerte. El pronóstico de los pacientes con ACV isquémico maligno es pobre, con deceso en los primeros 4 ó 5 días.

En este sentido la tasa de mortalidad asciende según algunas series al 80%, con muerte atribuída en la mayoría de los casos a herniación transtentorial entre los 2 a 7 días post ictus. Dado el pobre pronóstico de estos pacientes, es crítico reconocer por clínica e imágenes las características sugestivas del progreso y rápido deterioro. El curso clínico en estos pacientes es generalmente predecible, presentando síntomas que pueden incluir la rápida instalación de una hemiplejía, hemianopsia homónima, desviación de la cabeza y mirada dirigidas hacia el lado de la lesión y afasia. El progreso al coma con dilatación pupilar es el paso siguiente de la evolución natural de este proceso. En la búsqueda de criterios objetivos para una intervención agresiva, algunos de los investigadores han optado por la medición de la PIC, una vez que se ha producido un significativo deterioro clínico y tomar los valores de la misma como guía para establecer el tiempo de indicación quirúrgica.

En estudios realizados sobre el tema, se han fijado valores de PIC superiores a 30 mmHg luego de instaurar tratamiento médico, como parámetro para indicar la descompresiva. De todos modos, basado en el concepto de “infarto cerebral maligno”, otros autores cuestionan la utilidad de la medición de PIC dada la predecibilidad de la  evolución clínica, postulando la indicación quirúrgica en forma temprana, previo al desarrollo de los síntomas.  Sumado a los hallazgos clínicos, los criterios imagenológicos pueden ayudar a identificar los pacientes con alto riesgo de desarrollar infarto cerebral maligno en una fase temprana de su ACV. Una extensa área de hipodensidad con edema en más del 50% del territorio de la arteria cerebral media se visualiza generalmente en las primeras tomografías de cerebro, siendo altamente sugestivo de un curso progresivo hacia una severa morbilidad o muerte. Estos cambios tempranos en las imágenes de TAC son también indicadores de viabilidad de la circulación colateral. En pacientes en los cuales se realizaron conjuntamente angiografías cerebrales, se observó que esta hipodensidad parenquimatosa de más de 50%, se correlacionaba con una pobre circulación colateral en el estudio angiográfico. Esto es de suma importancia, dado que los pacientes que presentan una adecuada circulación supletoria, no requerirán una craniectomía descompresiva. A medida que se implementen en forma rutinaria estudios por resonancia magnética (RMI) de cerebro con técnicas de difusión/perfusión, se logrará identificar esta entidad en forma más temprana. Con el progreso clínico del deterioro, las imágenes de TAC demuestran signos que pueden incluir: borramiento de las cisternas basales, compresión del sistema ventricular, desviación de línea media, y herniación de tejido a través de la hoz, el foramen magno o el tentorio. El edema, al actuar como un cono de presión dentro del cerebro, desplaza estructuras vecinas, comprime elementos vasculares aumentando la extensión de la injuria y se traduce finalmente en un aumento exponencial de la PIC. Aunque originalmente propuesto como una medida extrema para salvar la vida del paciente, la craniectomía en nuevos estudios experimentales y clínicos, indica que tempranamente realizada contribuiría a limitar este proceso, reduciendo el área de infarto. Desde el punto de vista estrictamente mecánico, esto es cierto ya que la descompresión elimina inmediatamente el factor compresivo del edema sobre las estructuras normales, produciendo una reducción instantánea de la PIC. Un espacio cerrado y rígido como es la bóveda craneal se transforma en una cavidad abierta posibilitando la expansión del tejido en sentido opuesto a la línea media. La disminución de la PIC permite el aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC), llevando sangre al área de penumbra isquémica y optimizando la circulación de la zona dañada a través de la circulación colateral. Este último apoya el concepto de no realizar resecciones parenquimatosas junto con el procedimiento descompresivo. Aunque algunos ensayos han tenido buenos resultados con esta práctica,  es difícil diferenciar con facilidad tejido en penumbra isquémica y tejido infartado durante la cirugía. La craniectomía descompresiva en infarto cerebral disminuye la mortalidad en comparación con pacientes que reciben sólo terapéutica médica. Si bien los parámetros que se han tomado como punto de partida de la indicación, son los  de un franco síndrome de herniación: anisocoria o pupilas fijas y dilatadas con precipitación del coma, trastorno hemodinámicos y postura de decerebración. Convencionalmente, los pacientes con este tipo de patología reciben previo a desencadenarse este cuadro neurológico, una serie de medidas anti edema, mencionadas previamente en trauma de cráneo, con control momentáneo de la PIC, aunque luego irremediablemente la misma se torne ingobernable. En este punto el daño neurológico suele ser irreversible como se ha comentado párrafos arriba. La evaluación de resultados experimentales, sugiere que la descompresión quirúrgica temprana previo al deterioro neurológico, limita la extensión de la isquemia y reduce la morbilidad4  .

Cuando los pacientes son tratados en las primeras 21 horas post ictus, hay un gran descenso en la tasa de mortalidad, con acortamiento de la estadía en unidades de terapia intensiva, comparado con pacientes tratados más allá de las 39 horas post infarto11  . A esto se suma la tendencia a lograr mejores valores en las escalas pronósticas como el índice de Barthel o el GOS.

En cuanto a la edad del paciente, en craniectomías realizadas hasta el momento las edades abarcan de los 11 a los 70 años, por lo cual es imposible determinar un rango de edad que se beneficie más con este procedimiento. Muchos autores, sin embargo, son más agresivos en la indicación cuando se trata lógicamente de pacientes jóvenes (igual que en trauma de cráneo) por las características anatómicas de cerebros menos complacientes para soportar el cono de presión que genera el edema cerebral. Carter et. al., dividieron específicamente sus pacientes en mayores y menores de 50 años, observando mejor pronóstico neurológico en el grupo de pacientes menores de 50 años1.

Infarto en hemisferio dominante: como regla, los neurocirujanos en el pasado no realizaban craniectomías descompresivas en pacientes con accidentes cerebrovascular isquémico en hemisferio dominante. La pérdida de la capacidad de comunicarse sumado a la plejía del hemicuerpo dominante eran juzgados sumamente perjudiciales para el pronóstico del paciente. Sin embargo basado en los buenos resultados obtenidos en el análisis de evidencia reciente de pacientes con AVC de hemisferio dominante tratados con hemicraniectomía, se sugiere que considerar como contraindicación la descompresiva en AVC en hemisferio dominante, resulta demasiado absoluta para tomarla como criterio.

Técnica quirúrgica: del mismo modod que en trauma craneal se requiere una craniectomía amplia y suficiente para lograr el objetivo propuesto, evitando la herniación de parénquima a través de los bordes de la misma. Para el infarto silviano completo, la indicación precisa es una hemicraniectomía que abarque los huesos frontal, temporal y parietal acompañado de una plástica dural. La isquemia cerebral con edema de características malignas, según lo descripto, se detecta en un significativo número de pacientes en la evaluación de emergencia de accidente cerebrovascular isquémico. La tasa de mortalidad en estos casos es extremadamente alta y el pronóstico fatal está relacionado generalmente al severo edema cerebral desencadenado, con compresión y herniación sobre estructuras críticas del tronco encefálico. Esta población de pacientes debe ser identificada tempranamente por las características clínicas y de diagnóstico por imágenes mencionadas, de manera de programar el tratamiento adecuado incluyendo la posibilidad de realizar una craniectomía descompresiva. Si esto se efectúa en forma temprana, sobre todo en personas jóvenes, se puede lograr buen pronóstico funcional en una significativa proporción de casos. Persisten interrogantes sobre algunos puntos, como el manejo del stroke en hemisferio dominante. Aunque la experiencia clínica todavía anecdótica, demuestra que aún en estos casos se puede lograr un aceptable pronóstico funcional, si existe sobre todo preservación de la palabra previa a la intervención quirúrgica.

Dado que la craniectomía descompresiva puede salvar la vida en pacientes que en mayor o menor grado quedarán con déficit neurológico significativo, la intervención tiene importantes connotaciones éticas y psicológicas. Como hemos definido en trauma de cráneo, futuros estudios deben definir las pautas y tiempo de indicación precisos, así como las implicancias éticas en cuanto al nivel de satisfacción por parte de pacientes sometidos a ese procedimiento.

 

Conclusión

La craniectomía descompresiva es quizá una de las medidas terapéuticas dentro del manejo de pacientes neurológicos agudos, que suscita aún gran controversia en su indicación, con resultados inciertos donde convergen la ética, la calidad de vida y el impacto familiar y social de patologías ya de por sí desvastadoras por sus consecuencias inmediatas. Basándonos en el concepto mecánico de la compresión que ejerce el edema cerebral sobre las estructuras rígidas intracraneales y de la bóveda craneal, la craniectomía descompresiva es la única que produce un descenso efectivo e instantáneo de la PIC,  si la misma es convenientemente amplia y suficiente y está acompañada de una plástica dural. Representa un método simple y seguro de realizar, con baja incidencia  de complicaciones. Sobre la base de la literatura revisada, las publicaciones actuales no logran estadísticamente un nivel de evidencia adecuado todavía para apoyar con buen grado de recomendación la indicación de craniectomía descompresiva dentro del manejo global de la HTE secundaria publicados, sugieren el replanteo del tiempo y papel de la descompresiva para el manejo de HTE refractaria, en cuanto a no prolongar el tiempo de la indicación de un intento de agotar medidas que solo podrían acarrear un pronóstico neurológico más sombrío. Sobre la base de lo expuesto, creemos que es una medida terapéutica de utilidad si se aplica en casos apropiadamente seleccionados. De todas formas es necesario realizar series prospectivas, controladas y preferentemente multicéntricas para demostrar fehacientemente este último concepto.   

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