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Artículo
Original
CRANIECTOMIA
DESCROMPESIVA EN ADULTOS
Alternativa para el tratamiento de la hipertensión endocraneana?
Diego
Hernández, MD; Luis Camputaro, MD; Juan Zaloff Dakoff, MD;
Pablo Ajler, MD; Matteo Baccanelli, MD; José María Cupelli,
MD; Fernando Knezevich, MD; Antonio Gallesio, MD y Alejandra
Rabadán, MD.
Abstracto
Objetivo.-
Comunicar nuestra experiencia con CD para el manejo de HTE aguda
en casos seleccionados.
Diseño:
Estudio prospectivo.
Lugar:
Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Italiano.
Buenos
Aires-Argentina.
Material
y métodos: se presentan 7 pacientes sometidos a Cd durante el
período comprendido entre 6/1999 y 1/2001.
Las
indicaciones fueron de tratamiento de HTE aguda (pacientes
seleccionados: 3
con stroke isquémico y un caso de hemorragia
subaracnoidea).
Resultados:
Se evaluaron los resultados en cuanto a sobrevida y pronóstico
neurológico a través del Glasgow Otcome Scale al 10,
30 y 60 mes. GOS de 5: 3 casos; GOS de 3:
2; fallecidos (GOS 1): 2 casos.
Conclusión:
Las publicaciones actualizadas no presentan aún un nivel de
evidencia adecuado para soportar con buen grado de
recomendación la indicación de CD, aunque los resultados
observados con esta práctica indican que la misma puede ser
apropiada en casos seleccionados.
Palabra
clave: craniectomía descompresiva, hipertensión endocraneana,
stroke, trauma gravede cráneo.
Abstract
Objectives:
To comunícate our experience in DC to treta acute intracranial
hipertensión due to stoke and severe head injury.
Desing:
Prospective study.
Setting:
Intensive Care Unit of Hospital Italiano. Buenos
Aires-Argentina.
Patients
and Methods: we present 7 patients who underwent DC between June
1999 to January 2001, to treta intracraneal hipertensión
secondary to severe head injury ischemic and hemorrhagic
supratentorial
stroke.
Results:
All patients were prognostically evaluated with the Glasgow
Outcome Scale at 1st, 3rd and 6th
month. 2 patients had a GOS of 5, 3 patients had a GOS of 3 and
2 patients dead (GOS of1).
Conclusion:
Publications do not have yet a suitable level of evidence to
support DC with a high grade of recommendation. Otherwise, the
newly results observed with this practice indicate that it could
be adequate in selected cases.
Key
words: decompressive craniectomy, intracranial hypertension,
traumatic brain injury, stroke.
Introducción
El
procedimiento de craniectomía descompresiva ha sido utilizado
desde fines del siglo XIX para controlar la hipertensión
endocraneana producida por numerosas entidades patológicas
intracraneales. Con la innovación de las técnicas
neuroquirúrgicas, se fue brindando solución a dichas
patologías, permitiendo que la implementación de
descrompresiva se redujese cada vez a un número más limitado
de indicaciones. Actualmente su práctica se circunscribe al
control de la hipertensión intracraneana secundaria al
accidente cerebro vascular (stroke), o dentro del ámbito de
tratamiento de trauma de cráneo. Si bien estas indicaciones son
las más concretas, las mismas están descriptas dentro de
protocolos de recomendación sostenidos por un bajo nivel de
evidencia, ya que no existe en la actualidad adecuados estudios
de cohortes que avalen su implementación en forma normatizada
produciendo de esta manera lógicas controversias en el momento
de realizar una indicación de este tipo. Este trabajo tiene
como objetivos:
1)
Comunicar nuestra experiencia en descompresiva para el
manejo de pacientes neurológicos agudos y evaluar resultados en
el contexto de las recomendaciones actualizada sobre el tema.
2)
Realizar una revisión actualizada de la literatura
publicada en los últimos 10 años, abarcando la indicación de
descompresiva para el manejo de la hipertensión endocraneana
tanto en el ACV, como en el trauma de cráneo, rescatando las
principales pautas.
Materiales
y métodos
Dentro
de una serie de 619 pacientes neuroquirúrgicos tratados entre
junio de 1999 y enero del 2001, se presentan 7 pacientes:
3 casos de stroke, 3 casos de trauma grave de cráneo y un caso
de HSA, sometidos a craniectomía descompresiva, como
indicación de tratamiento en los siguientes protocolos de
monitoreo y tratamiento médico: monitoreo intracraneal de la
presión intracraneana: monitor de PIC (Camino Inc), 5 pacientes
recibieron monitoreo pre-operatorio, y los 7 monitoreo
post-operatorio inmediato; protocolo de sedación-analgesia:
midazolan y fentanilo en bomba de infusión con asistencia
respiratoria mecánica (ARM); hipertensión endocraneana para
TEC: oximetría venosa para manejo de hiperventilación,
controlada a través de catéter en bulbo de vena yugular
interna: parámetro de isquemia con normoventilación:
hiponatremia: NaCl al 3,5%; normosódico: manitol en bolo;
hemorragia subaracnoidea (HSA): algoritmo según patrones de
doppler transcraneano (DTC); enclavamiento:
hipertónico-hiperosmolar al 7,5%: NaCl + Dextran en bolo a 4
ml/kg (ICU 1997). Se realizó TAC de cerebro pre-operatoria
inmediata a todos los pacientes.
Casos
Clínicos
Paciente
1
Paciente
de 32 años de edad, de sexo masculino que ingresa derivado de
otro centro asistencial, por cuadro de traumatismo
craneoencefálico (TEC) con pérdida de conocimiento, por caída
de 2 metros de altura. Ingresa con intubación orotraqueal, bajo
sedación. Se realiza tomografía computada de cerebro (TAC) sin
contraste (fig.1), que evidencia contusiones frontales con
borramiento de cisternas (valor de escala de Marshall:3), se
coloca sensor de presión intracraneana (PIC) con registros
elevados desde el inicio, controlados parcialmente con medidas
médicas en las primeras 24 horas. Presenta luego valores de PIC
superiores a 30 mmHg con posterior enclavamiento, refractario a
terapéuticas de segunda línea, por lo cual se decide ralizar
una craniectomía descompresiva bifrontal desde la base del
hueso frontal hasta 1 cm. De la sutura coronal (fig. 4),
acompañada de una plástica dural con pericráneo. Valor de PIC
post-operatorio de 10 mmHg. Permanece en Unidad de Terapia
Intensiva (UTI) 17 días, presentando al alta un GCS de 15/15,
sin signos de foco neurológico. GOS (escala de pronóstico de
Glasgow) a los 6 meses: 5.
Paciente
2
Paciente
de 27 años de sexo femenino, que presenta TEC grave en
accidente de tránsito, ingresando a esta institución con 5
horas de evolución y un GCS de 5/15, se realiza una TAC de
cerebro sin contraste, evidenciándose una contusión
hemorrágica frontal derecho (Marshall 3) , más una fractura
témporo-esfenoideal izquierda. Se coloca PIC con un valor
inicial de 18 mmHg. A las 24 horas presenta anisocoria que que
revierte con medidas osmóticas, con valor de PIC de 60mmHg, por
lo cual se realiza una nueva TAC de cerebro que muestra umento
de tamaño del hematoma con desplazamiento franco de la línea
media (>7mm), por lo cual se decide realizar polectomía más
craniectomía fronto-temporal derecha con plástica dural. Valor
de PIC post-operatorio: 10mmHg. Estadía en UTI: 18 días.
Egresa con GCS de 15/15, lúcida con hemiparesia
facio-braquio-crural izquierda leve. GOS 3 meses: 5
Paciente
3
Paciente
de 40 años de sexo masculino, derivado con 48 horas de
evolución con cuadro de politraumatismo con TEC con pérdida de
conocimiento por caída desde dos metros de altura, presentando
contusión pulmonar bilateral y fractura costal derecha. Ingresa
intubado bajo sedación y monitoreo con sensor de PIC. Se
realiza TAC de cerebro sin contraste al ingreso en nuestra
institución, que evidencia contusiones hemorrágicas
fronto-témporo-parietales izquierdas (36 ml), hemorragia
subaracnoidea
subtentorial difusa, edema con compresión extrínseca
del ventrículo lateral izquierdo y desviación de 0,6 mm a la
derecha de la línea media (Marshall 4). Se controla la
hipertensión endocraneana con medidas médicas hasta el 9no. De
internación en que la misma se vuelve incontrolable con valores
de 50 mmHg luego de agotar las terapias médicas de segunda
línea.Instala una anisocoria seguida de medriasis bilateral, se
realiza nueva TAC que evidencia aumento de desviación de la
línea media además de 1 cm, por lo cual se decide realizar
hemicraniectomía descompresiva fronto-témporo-parietal
izquierda, con resección de zonas contusas en lóbulo temporal
izquierdo y fronto basal, más plástica dural con pericráneo. PIC
post-operatorio: 7 mmHg. 24
horas después la misma aumenta por encima de 30 mmHg instalando
midriasis bilateral, no pudiendo ser controlada con medidas
médicas de rescate, seguido de muerte cerebral.
Paciente
4
Paciente
de 40 años de edad de sexo masculino, que presenta cefalea de
inicio brusco con deterioro progresivo del sensorio ingresando a
nuestra institución con un GCS de 5/15.
Inmediatamente luego del ingreso, presenta anisocoria con
midriasis derecha súbita que revierte con terapia osmótica,
con caída del GCS a 3/15. Se realiza TAC urgente de cerebro,
donde se observa un hematoma de 100 cc témporo-parietal
derecho, por lo cual acto seguido se realiza una angiogra
Fía
de 4 vasos intracerebral constatándose en ésta un aneurisma
silviano derecho. Se realiza clipado aneurismático y
evacuación parcial del hematoma, se coloca un sensor de PIC
permaneciendo bajo sedación y ARM. 24 horas después presenta
valores de PIC de 40 mmHg que no disminuyen con terapéutica
médica, se realiza nueva TAC de cerebro que evidencia edema
témporo-parietal derecho más desplazamiento de la línea media
de >0,5 cm, por lo cual se decide realizar una
hemicraniectomía fronto-témporo-parietal derecha con
palectomía temporal derecha más plástica dural con periostio,
con PIC postop de 10 mmHg. Evolucionan sedado en ARM con valores
de PIC por debajo de 20 mmHg, presenta vaso espasmo bilateral
severo. 10 días más tarde se retira el sensor de PIC
constatándose respuesta a órdenes simples. Permanece un total
de 29 días en UTI, con GCS de 15/15 al alta, lúcido con
hemiplejía FBC izquierda. GOS 6 meses: 3.
Paciente
5
Paciente
de 52 años de edad de sexo masculino, con antecedentes de
hipertensión arterial y tabaquismo, que presenta hemiparecia
facio-braquio-crural izquierda súbita y progresiva más
hipoestesia en hemicuerpo izquierdo, disartria y hemianopsia,
ingresando con un GCS de 15/15. Se realiza inmediatamente una
TAC de cerebro sin contraste donde se observa una hipodensidad
témporo-parietal en hemisferio derecho con borramiento de
surcos (fig 1). 48 horas después, presenta deterioro del
sensorio: GCS 13/15, se realiza nueva TAC (Fig 2) que evidencia
la misma imagen anterior a lo que se agrega edema con
desviación de la línea media de más de 0.5 cm, por lo cual se
decide realizar una hemicraniectomía descompresiva
fronto-témporo-parietal derecha más plástica dural con
periostio (Fig 3 y 4) post-operatorio 11 mmHg, permanece
intubado y sedado, 72 horas después se suspende la medicación
sedante y se retira la PIC, TAC de control: Línea media con
desviación de < 5 mm, herniación de parénquima a través
de los bordes de lacraniectomía. 24 horas después, obedece
órdenes simples, moviliza los cuatro miembros con
hemiparesiafacio-bronquio-crural izquierda moderada 10 días
después (TAC de control Fig 5 y 6), alta con GCS 15/15, con
paresia-bronqui-crural leve a predominio facio-braquial y leve
disartria, siendo derivado para rehabilitación a centro de
tercer nivel. GOS al mes: 3.
Paciente
6
Paciente
de 56 años de sexo masculino, hipertenso, que ingresa con
cuadro de edema agudo de pulmón con mala respuesta, que
requiere intubación orotraqueal y asistencia respiratoria
mecánica (ARM). Se interna en Unidad Coronaria. Agrega
posteriormente neumotórax, síndrome de distrés respiratorio
del adulto (SDRA), neumonía y 5 días más tarde pasa a UTI,
por presentar deterioro neurológico agudo (GCS 11). Se realiza
TAC de cerebro que evidencia una extensa lesión hipodensa
fronto-témporo-parietal derecha, acompañada de edema y signos
de enclavamiento. Se decide realizar hemicraniectomía
descompresiva fronto-témporo-parietal derecha más plástica
dural con periostio. Permanece sedado con valores de PIC
estables por debajo de 25 mmHg, con TAC 48 horas post-operatoria
que evidencia edema con efecto de masa, herniación subfacial y
herniación franca del parénquima cerebral a través de los
bordes de la craniectomía. Presenta mala evolución de su
patología de base, con inestabilidad hemodinámica, fiebre
persistente sin foco, falleciendo 14 días después de causa
cardiovascular.
Paciente
7
Paciente
de 42 años de edad, de sexo femenino con antecedentes de
dislipemia, tabaquismo y migraña, que presenta cefalea intensa
de inicio brusco que luego agrega paresia facio-braquio-crural
izquierda que progresa a la plejía. Ingresa a nuestra
institución con 6 horas de evolución, con un valor GCS de
13/15, que cae a 9/15 por lo cual se realiza intubación
orotraqueal, colocación de sensor de PIC, sedación y ARM con
internación en UTI. TAC de cerebro: lesión parenquimatosa
hipodensa fronto-témporo-parietal derecha, con leve compresión
del ventrículo homolateral, se realiza eco doppler de vasos de
cuello: estenosis crítica de arteria carótida interna derecha.
24 horas después presenta anisocoria, con valores elevados de
PIC, se realiza nueva TAC que evidencia un marcado efecto de
masa (shift > 0.5 cm), por lo cual se decide realizar una
craniectomía descompresiva amplia fronto-témporo-parietal
derecha con plástica de duramadre. Total de días en UTI: 18.
Al alta presenta hemiplejía facio-braquio-crural izquierda y
afasia de expresión moderada. Gos 3 meses: 3
Resultados
Para
graficar los resultados se construyó la siguiente tabla, en la
cual volcamos los datos de las variables que consideramos
válidas para evaluar este procedimiento. El rango de edad: 32 a
56 años; valoración de Glasgow de ingreso (GCS) con un rango
de 5 a 13 sobre un puntaje total de 15; desviación de línea
media en TAC pre-operatoria inmediata, con un valor mayor a 0.5
mm en todos los casos en que correspondió dicha valoración;
valor de PIC pre-operación en 5 casos con un rango de 40 a 60
mmHg, en dos casos (stroke) no se valoró pre-operatoriamente;
valor de PIC post-operatorio en todos los casos con un rango de
5 a >25 mmHg; tipo de craniectomía: en seis casos se
realizaron hemicraniectomías y en un caso se realizó una
craniectomía bifrontal; día en la evolución del cuadro en que
se realizó la descompresiva quirúrgica: con un tiempo mínimo
de indicación de 2 días y un tiempo máximo de 9 días; días
totales de estadía en UTI; valoración del pronóstico
neurológico a través convencional fracasa en el manejo de la
hipertensión intra-craneana, hay solamente un pequeño número
de opciones terapéuticas de segunda línea para implementar:
1º) hiperventilación, 2º) terapia osmótica, 3º) coma
barbitúrico, 4º) hipotermia, o 5º) craniectomía
descrompresiva.
Si
continúa el deterioro neurológico bajo estas medidas, el
pronóstico es usualmente fatal y es vano continuara partir de
ahí con subsiguientes esfuerzos terapéuticos. Estas pautas se
basan en guías de tratamiento de la hipertensión endocraneana
(European Brain Injury Consortium, 1995; American Association of
Neurologycal Súrgenos AANS, 1996).Las guías de la AANS
establecen la craniectomía descompresiva como la última de las
operaciones terapéuticas de segunda línea. Sin embargo entre
las medidas de segunda línea, la craniectomía descompresiva es
la más rápida y efectiva en el control de la hipertensión
endocraneana, y tiene la tasa más baja de complicaciones,
siendo un procedimiento simple y seguro de realizar. Sobre la
base de esto se propone en los últimos trabajos publicados
sobre el tema, la necesidad de replantear el papel de la
craniectomía, como terapia de segunda línea en el manejo de
trauma de cráneo. El concepto de amplia remoción ósea craneal
para el tratamiento de la hipertensión endocraneana refractaria
a tratamiento médico, ha existido desde el inicio de la
práctica neuroquirúrgica desde fines del siglo XIX, e inicio
del siglo pasado, por Marcotte y Doyen (hemicraniectomía
descompresiva, 1896), Spiller y Franzier (1891) y Kocher (1901).
Harvey Cushing en 1905 implementó una craniectomía
descompresiva subtemporal para la hipertensión endocraneana
secundaria a un tumor cerebral. A partir de ahí se comenzó a
utilizar esta práctica dentro de los protocolos de tratamiento
de trauma de cráneo.
La
siguiente tabla (tabla 2) proporciona los resultados de las
principales series de los últimos 30 años, con análisis de la
mortalidad, supervivencia y pronóstico (GOS) de pacientes
sometidos a craniectomía descompresiva por edema cerebral
postraumático resistente a terapéutica médica.
Aunque
estos autores han aportado un considerable volumen de
experiencia, principalmente anecdótica, con el uso de la
descompresiva, el juicio crítico en la relevancia de este
aporte a la decisión clínica, es aparente. Por estas razones,
no existen evidencias concluyentes que sustenten el beneficio
absoluto de la craniectomía descompresiva, aunque se hayan
demostrado mejores resultados en los estudios más recientes.
Parte
de la controversia que suscita la aplicación de descompresión
en trauma, son los dispares resultados encontrados en los
estudios de investigación de laboratorio, si bien en todos se
ha logrado demostrar la caída de la PIC luego de efectuar una
craniectomía descompresiva, los resultados en cuanto a
pronóstico son desalentadores. El efecto de masa intracraneal
puede compensarse sin aumento de la PIC por absorción de LCR
(líquido cefalorraquídeo) y por derivación del mismo al canal
espinal. Cuando se agotan las reservas de espacio, el efecto de
masa produce un incremento exponencial de la PIC. Sobre la base
de esto se puede inferir que con la descompresión se produce
una desviación a la derecha de la curva presión-volumen, con
un masivo incremento de la complacencia cerebral y una
reducción consecuente de la PIC. El aumento del edema cerebral
luego de una craniectomía descompresiva se encuentra en
discusión dentro de la literatura neuroquirúrgica y replantea
la utilidad del procedimiento en casos de pacientes con daño
cerebral severo. De acuerdo a la serie de Guerra et al.14,
el edema cerebral solo se incrementa si el parénquima
está irreversiblemente dañado. Estos pacientes tienen un pobre
pronóstico, lo cual no es argumento en contra de la compresiva,
pero sí en contra de la indicación errónea: realizar la misma
en forma tardía pretendiendo solucionar el problema con la
implementación previa de otras terapias de segunda línea.
Yamakami y Yamaura17, investigaron los efectos de la
descompresiva en el flujo regional de sangre en contusiones,
utilizando TAC con emisión de fotones (SPECT), en 5 pacientes
con injuria cerebral severa. Estos pacientes fueron sometidos a
craniectomía cuando la PIC no pudo ser controlada por medio de
terapéuticas médicas. Dentro de las 24 horas, de la
intervención el SPECT mostró un déficit de perfusión en
todos los casos, que se correlacionaba con las contusiones,
observándose al mismo tiempo en el parénquima correspondiente
a la zona de compresión. Un mes después de la compresiva no
persistía ninguna área de hiperperfusión en las imágenes de
TAC y tampoco se evidenciaba edema cerebral. Los pacientes
mostraron una significativa mejoría clínica en este período
de tiempo. Aún operatorio con edema en su máxima intensidad,
no se detectó deterioro neurológico sobreagregado. Los autores
plantean que el incremento del flujo cerebral luego de la
craniectomía descompresiva, causa congestión en el área del
parénquima descomprimido no siendo paralelo al desarrollo de
edema cerebral agudo. El incremento focal del flujo en el área
de descompresión protege el parénquima del daño celular
isquémico secundario. Esto apoya el concepto de efectuar una
descompresión amplia, suficiente y en forma temprana, de manera
de evitar principalmente la herniación, aún en casos de
tumefacción cerebral transitoria, con el objetivo de
incrementar la PaO2 antes del deterioro severo de la perfusión
cerebral.
La
causa de los pobres resultados luego del amplio uso de la
descompresiva para el tratamiento de la hipertensión
endocraneana, se debe quizá a los tiempos erráticos de
indicación del procedimiento. Generalmente, la descompresión
se indica cuando el paciente ya ha instalado signos de deterioro
neurológico tardío. En esta instancia el componente isquémico
ario a la injuria primaria, no da lugar a recuperación alguna.
Cuanto más tardía se produce la indicación, mayor será el
daño secundario y peor el pronóstico, argumentándose que una
vez que los valores de PIC alcanzan un nivel sostenido por
encima de 40 mmHg, la chance de intervenir quirúrgicamente para
prevenir alteración neurológica permanente, ha pasado. Sobre
la base de lo anteriormente expuesto, se pueden establecer
algunas pautas y acciones para la indicación de craniectomía
descompresiva:
-
El
objetivo primordial en la indicación de una descompresiva
es lograr limitación de la injuria secundaria y mejoría
del pronóstico neurológico.
-
No
se debe indicar descompresión en pacientes con daño
troncal irreversible. Bajo estas M (presión arterial
media), siendo útil también el Doppler transcraneano.
-
Realizando
un juicioso análisis de cada caso particular, considerar la
craniectomía descompresiva en primer lugar como
terapéutica de segunda línea, sin esperar a que se agoten
todas las medidas médicas citadas arriba para
implementarla.
-
Con
los conocimientos actuales sobre el tema, no se puede
especificar fehacientemente determinaciones etarias de
indicación y mejor pronóstico.
-
Un
desarrollo paulatino de deterioro neurológico previo a la
descompresiva (días), acarrea mejor pronóstico final, que
un deterioro brusco (horas).
-
Es
importante planificar una craniectomía amplia (los trabajos
publicados sobre el tamaño de la craniectomía, sugieren
que la misma tenga un diámetro mayor de 12 cm o máspara
que las complicaciones que se mencionan abajo14-15,
con apertura y plástica dural para lograr una buscados:
evitar la herniación y limitar la injuria secundaria al
edema postraumático, con descenso y control subsecuente de
la PIC. El estado de las cisternas peritroncales mejora
significativamente luego de una descompresiva, tanto más
cuanto menor sea la distancia del borde inferior de la
craniectomía a la base del hueso temporal, lo cual favorece
la ganancia de espacio perimesencefálico.
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
El
infarto completo en el territorio de la arteria cerebral media
con amenaza de vida (infarto-cerebral maligno), ocurre en
alrededor de 10% de los pacientes con stroke, con una tasa de
mortalidad del 80%. La principal causa de muerte en estos
pacientes es el severo edema cerebral post-isquemia, que produce
aumento de la presión intracraneana (PIC). El curso clínico es
generalmente uniforme en un lapso promedio de 2 a 3 días
post-infarto con deterioro neurológico progresivo y muerte.
Esta presentación se acompaña de signos tomográficos
tempranos de infarto extenso en las primeras 12 horas.
De
la misma forma que en trauma craneal, se propone la
craniectomía descompresiva dentro del tratamiento de la
hipertensión endocraneana, con el objetivo de mejorar la
perfusión cerebral, prevenir la extensión del daño isquémico
y aliviar la compresión mecánica que ejerce el edema sobre las
estructuras rígidas intracraneales.
El
infarto cerebral isquémico está asociado a una alta tasa de
morbimortalidad, siendo ésta más alta cuando las lesiones
comprometen el tronco de un vaso mayor. De hecho la oclusión de
la arteria cerebral anterior (ACA) o de la proximal de la
arteria cerebral media (ACM), se ha caracterizado con lo que se
conoce como infarto cerebral maligno, según estudios clínicos
y experimentales. La formación de edema que sigue a un infarto
cerebral, es un proceso bifásico. Luego de la isquemia
completa, la depleción energética del parénquima lleva a la
producción de edema citotóxico a partir a partir de las
primeras horas. A medida que el infarto evoluciona, la barrera
hematoencefálica y la membrana basal sufren un proceso de
desintegración estructural, dando lugar al subsecuente
desarrollo de edema vasogénico. Este último es clínicamente
más significativo y alcanza una máxima de producción 48 a 96
horas posteriores al infarto.
El
severo edema cerebral puede llevar a la herniación de
estructura a través del tentorio, la hoz del cerebro, así como
estructuras de la fosa posterior a través del foramen magno,
siendo éstas las causas de muerte. El pronóstico de los
pacientes con ACV isquémico maligno es pobre, con deceso en los
primeros 4 ó 5 días.
En
este sentido la tasa de mortalidad asciende según algunas
series al 80%, con muerte atribuída en la mayoría de los casos
a herniación transtentorial entre los 2 a 7 días post ictus.
Dado el pobre pronóstico de estos pacientes, es crítico
reconocer por clínica e imágenes las características
sugestivas del progreso y rápido deterioro. El curso clínico
en estos pacientes es generalmente predecible, presentando
síntomas que pueden incluir la rápida instalación de una
hemiplejía, hemianopsia homónima, desviación de la cabeza y
mirada dirigidas hacia el lado de la lesión y afasia. El
progreso al coma con dilatación pupilar es el paso siguiente de
la evolución natural de este proceso. En la búsqueda de
criterios objetivos para una intervención agresiva, algunos de
los investigadores han optado por la medición de la PIC, una
vez que se ha producido un significativo deterioro clínico y
tomar los valores de la misma como guía para establecer el
tiempo de indicación quirúrgica.
En
estudios realizados sobre el tema, se han fijado valores de PIC
superiores a 30 mmHg luego de instaurar tratamiento médico,
como parámetro para indicar la descompresiva. De todos modos,
basado en el concepto de “infarto cerebral maligno”, otros
autores cuestionan la utilidad de la medición de PIC dada la
predecibilidad de la
evolución clínica, postulando la indicación
quirúrgica en forma temprana, previo al desarrollo de los
síntomas.
Sumado a los hallazgos clínicos, los criterios
imagenológicos pueden ayudar a identificar los pacientes con
alto riesgo de desarrollar infarto cerebral maligno en una fase
temprana de su ACV. Una extensa área de hipodensidad con edema
en más del 50% del territorio de la arteria cerebral media se
visualiza generalmente en las primeras tomografías de cerebro,
siendo altamente sugestivo de un curso progresivo hacia una
severa morbilidad o muerte. Estos cambios tempranos en las
imágenes de TAC son también indicadores de viabilidad de la
circulación colateral. En pacientes en los cuales se realizaron
conjuntamente angiografías cerebrales, se observó que esta
hipodensidad parenquimatosa de más de 50%, se correlacionaba
con una pobre circulación colateral en el estudio
angiográfico. Esto es de suma importancia, dado que los
pacientes que presentan una adecuada circulación supletoria, no
requerirán una craniectomía descompresiva. A medida que se
implementen en forma rutinaria estudios por resonancia
magnética (RMI) de cerebro con técnicas de
difusión/perfusión, se logrará identificar esta entidad en
forma más temprana. Con el progreso clínico del deterioro, las
imágenes de TAC demuestran signos que pueden incluir:
borramiento de las cisternas basales, compresión del sistema
ventricular, desviación de línea media, y herniación de
tejido a través de la hoz, el foramen magno o el tentorio. El
edema, al actuar como un cono de presión dentro del cerebro,
desplaza estructuras vecinas, comprime elementos vasculares
aumentando la extensión de la injuria y se traduce finalmente
en un aumento exponencial de la PIC. Aunque originalmente
propuesto como una medida extrema para salvar la vida del
paciente, la craniectomía en nuevos estudios experimentales y
clínicos, indica que tempranamente realizada contribuiría a
limitar este proceso, reduciendo el área de infarto. Desde el
punto de vista estrictamente mecánico, esto es cierto ya que la
descompresión elimina inmediatamente el factor compresivo del
edema sobre las estructuras normales, produciendo una reducción
instantánea de la PIC. Un espacio cerrado y rígido como es la
bóveda craneal se transforma en una cavidad abierta
posibilitando la expansión del tejido en sentido opuesto a la
línea media. La disminución de la PIC permite el aumento del
flujo sanguíneo cerebral (FSC), llevando sangre al área de
penumbra isquémica y optimizando la circulación de la zona
dañada a través de la circulación colateral. Este último
apoya el concepto de no realizar resecciones parenquimatosas
junto con el procedimiento descompresivo. Aunque algunos ensayos
han tenido buenos resultados con esta práctica,
es difícil diferenciar con facilidad tejido en penumbra
isquémica y tejido infartado durante la cirugía. La
craniectomía descompresiva en infarto cerebral disminuye la
mortalidad en comparación con pacientes que reciben sólo
terapéutica médica. Si bien los parámetros que se han tomado
como punto de partida de la indicación, son los
de un franco síndrome de herniación: anisocoria o
pupilas fijas y dilatadas con precipitación del coma, trastorno
hemodinámicos y postura de decerebración. Convencionalmente,
los pacientes con este tipo de patología reciben previo a
desencadenarse este cuadro neurológico, una serie de medidas
anti edema, mencionadas previamente en trauma de cráneo, con
control momentáneo de la PIC, aunque luego irremediablemente la
misma se torne ingobernable. En este punto el daño neurológico
suele ser irreversible como se ha comentado párrafos arriba. La
evaluación de resultados experimentales, sugiere que la
descompresión quirúrgica temprana previo al deterioro
neurológico, limita la extensión de la isquemia y reduce la
morbilidad4
.
Cuando
los pacientes son tratados en las primeras 21 horas post ictus,
hay un gran descenso en la tasa de mortalidad, con acortamiento
de la estadía en unidades de terapia intensiva, comparado con
pacientes tratados más allá de las 39 horas post infarto11
. A esto se suma la tendencia a lograr mejores
valores en las escalas pronósticas como el índice de Barthel o
el GOS.
En
cuanto a la edad del paciente, en craniectomías realizadas
hasta el momento las edades abarcan de los 11 a los 70 años,
por lo cual es imposible determinar un rango de edad que se
beneficie más con este procedimiento. Muchos autores, sin
embargo, son más agresivos en la indicación cuando se trata
lógicamente de pacientes jóvenes (igual que en trauma de
cráneo) por las características anatómicas de cerebros menos
complacientes para soportar el cono de presión que genera el
edema cerebral. Carter et. al., dividieron específicamente sus
pacientes en mayores y menores de 50 años, observando mejor
pronóstico neurológico en el grupo de pacientes menores de 50
años1.
Infarto
en hemisferio dominante: como regla, los neurocirujanos en el
pasado no realizaban craniectomías descompresivas en pacientes
con accidentes cerebrovascular isquémico en hemisferio
dominante. La pérdida de la capacidad de comunicarse sumado a
la plejía del hemicuerpo dominante eran juzgados sumamente
perjudiciales para el pronóstico del paciente. Sin embargo
basado en los buenos resultados obtenidos en el análisis de
evidencia reciente de pacientes con AVC de hemisferio dominante
tratados con hemicraniectomía, se sugiere que considerar como
contraindicación la descompresiva en AVC en hemisferio
dominante, resulta demasiado absoluta para tomarla como
criterio.
Técnica
quirúrgica: del mismo modod que en trauma craneal se requiere
una craniectomía amplia y suficiente para lograr el objetivo
propuesto, evitando la herniación de parénquima a través de
los bordes de la misma. Para el infarto silviano completo, la
indicación precisa es una hemicraniectomía que abarque los
huesos frontal, temporal y parietal acompañado de una plástica
dural. La isquemia cerebral con edema de características
malignas, según lo descripto, se detecta en un significativo
número de pacientes en la evaluación de emergencia de
accidente cerebrovascular isquémico. La tasa de mortalidad en
estos casos es extremadamente alta y el pronóstico fatal está
relacionado generalmente al severo edema cerebral desencadenado,
con compresión y herniación sobre estructuras críticas del
tronco encefálico. Esta población de pacientes debe ser
identificada tempranamente por las características clínicas y
de diagnóstico por imágenes mencionadas, de manera de
programar el tratamiento adecuado incluyendo la posibilidad de
realizar una craniectomía descompresiva. Si esto se efectúa en
forma temprana, sobre todo en personas jóvenes, se puede lograr
buen pronóstico funcional en una significativa proporción de
casos. Persisten interrogantes sobre algunos puntos, como el
manejo del stroke en hemisferio dominante. Aunque la experiencia
clínica todavía anecdótica, demuestra que aún en estos casos
se puede lograr un aceptable pronóstico funcional, si existe
sobre todo preservación de la palabra previa a la intervención
quirúrgica.
Dado
que la craniectomía descompresiva puede salvar la vida en
pacientes que en mayor o menor grado quedarán con déficit
neurológico significativo, la intervención tiene importantes
connotaciones éticas y psicológicas. Como hemos definido en
trauma de cráneo, futuros estudios deben definir las pautas y
tiempo de indicación precisos, así como las implicancias
éticas en cuanto al nivel de satisfacción por parte de
pacientes sometidos a ese procedimiento.
Conclusión
La
craniectomía descompresiva es quizá una de las medidas
terapéuticas dentro del manejo de pacientes neurológicos
agudos, que suscita aún gran controversia en su indicación,
con resultados inciertos donde convergen la ética, la calidad
de vida y el impacto familiar y social de patologías ya de por
sí desvastadoras por sus consecuencias inmediatas. Basándonos
en el concepto mecánico de la compresión que ejerce el edema
cerebral sobre las estructuras rígidas intracraneales y de la
bóveda craneal, la craniectomía descompresiva es la única que
produce un descenso efectivo e instantáneo de la PIC,
si la misma es convenientemente amplia y suficiente y
está acompañada de una plástica dural. Representa un método
simple y seguro de realizar, con baja incidencia
de complicaciones. Sobre la base de la literatura
revisada, las publicaciones actuales no logran estadísticamente
un nivel de evidencia adecuado todavía para apoyar con buen
grado de recomendación la indicación de craniectomía
descompresiva dentro del manejo global de la HTE secundaria
publicados, sugieren el replanteo del tiempo y papel de la
descompresiva para el manejo de HTE refractaria, en cuanto a no
prolongar el tiempo de la indicación de un intento de agotar
medidas que solo podrían acarrear un pronóstico neurológico
más sombrío. Sobre la base de lo expuesto, creemos que es una
medida terapéutica de utilidad si se aplica en casos
apropiadamente seleccionados. De todas formas es necesario
realizar series prospectivas, controladas y preferentemente
multicéntricas para demostrar fehacientemente este último
concepto.
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