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Prólogo
Autores y coautores

Acalasia

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Dr. Rubén Astudillo Molina

Dr. Juan Uriguen Jerves

 

1.- Definición

La acalasia proviene del griego, significa falta de relajación. Es el trastorno de la motilidad esofágica caracterizada por al ausencia de peritaltismo en el cuerpo del esófago; falta de relajaicón del esfinter esofágico inferior a la deglución y por una razón de alta presión en la parte inferior del esófago (1,2,3).

2.- Historia

Esta patología esofágica fue descrita por primera vez en 1974 por Thomas Wills que publicó su trabajo en Phamaceutice Rationalis, en domnde describe la sintomatología y reocmienda la dilatación forzada como tratamiento de elección, el utilizaba para estos casos, un hueso largo de ballena que tenía protegida la punta por un cocho. (1,2,4)

En 1913 Von Mikulicz describe la primera serie realizada en 100 pacientes en los que se realizó dilatación esofágica sin pruebas posteriores de estrechez esofágica. (4).

En 1913 Heller realizó la primera intervención qurúrgica cardiomiotomía por vía torácica. (1,2,5)

En 1915 Sir Arthurt Hurt utilizó como dilatador un tubo como hueco cerrado en un extremo, leno de mercurrio y describión la utilización de este en los pacientes en los que se relaja normalmente el esófago a la deglución. (4)

Este método con dilatadores de mercurio se realizó hasta la década de los años 50. (6)

En la década de los años 60 se comenzó a utilizar la endoscopía con fibra óptica rígida, y se realizó las dilataciomnes con alambres como guía, proporcionando mejores resultados a las dilataciones. (7)

En los años 80 se utilizaron las dilataciones de polivinilo huecos y dilatadores de globomediante control radiográfico y endoscópico. (8)

En 1991 Shimir realizó la primara cardiomiotomía laparoscópica. (9)

 

3.- Anatomía Patológica

El esófago en su tercio distal y a nivel del esfinter esofágico inferior, están inverados por el nervio vago o neumogástrico, llegando sus fibras hasta los plexos mioentéricos, en donde va a terminar a nivel de las neuronas exitadoreas que tienen receptores colinérgicos, y proovcan las contracciones, y a nivel de las neuronas inhibitorias que a través del mediador pépticos intestinal vaso activo, produce relajación. (1,2,10,11)

Existen mecanismo neuromusculares en la patogénesis de la acalasia, como son: autoinmunidad, degeneración primaria neuronal y agentes infecciosos neurotróficos pueden estar presentes uno o todos los mecanismo patogénicos.

1. Respecto a la autoinmunidad se han encontrado relación con el antígeno de histocompatibilidad clase II DQW1, que se encuentra en la tiroiditis de de Hasshimoto y síndrome de Sogren, en los fragmentos esofágicos se encuentra infiltrados de linfocitos T que son los principales mediadores de la reacción autoinmunitaria.

2. En el mecanismo primario neural central y periférico se encuentra comúnmente las siguientes alteraicones: Disminución o ausencia de las células ganglionares fibrosis neural, e inflamación crónica del plexo mioentérico.

3. En la causa infecciosa se ha encontrado relación muy estrecha entre la infestación por T. Cruzi y la acalasia, en el examen histopatológico las lesiones de los plexos mioentéricos se observa disminución y ausencia de células ganglionares.

En las muestras de tejido se encuentra cambio en los plexos mioentéricos de Auberbach, en donde existe disminución o ausencia de las células ganglionares, acompañándose de mioenteritis primaria con infiltración de linfocitos y eosinofilos alrededor del nervio y perinervio dando una hipertrofia de las fibras circualres, además la presnecia de fibrosis de los plexos con la sustitución del tejido nervioso por tejido conjuntivo. Uno de los descubrimientos actuales es que la estasis de ocmida desarrolla inflamación crónica de la mucosa y submucosa.

En estudios publicados en al literatura mundial se ha visto mayor presencia de los anticuerpos a virus varicela zoster, y virus del sarampión en lso apcientes con acalasia. (11,12,13,14,15)

 

4.- Clasificación

Hemos descrito la siguiente clasificaicón, que creemos que es la más útilñ y sencilla, recordando que etiológicamente se presentan dos tipos de Acalasia que son: primaria o idiopática, y secundaria o chagásica.

En la etiopatogenia de la idiopática, no se encuentra una causa clara determinante, se tiene sospechas que puede ser producida por el virus de Herpes Zoster, a nivel anatomopatológico se encuentra en la disminución o ausencia de células ganglionares y mioentéricos en lso plexos de Auberbach en 75% de los casos, además infiltrados de linfocitos y eosinófilos alrededor del nervio y/o perinervio, en el 25% restante, no se encuentra lesión patológica, se caracteriza por presentar este tipo de patología en zonas definidas del esófago. En esta caso los pacientes no presenta patología asociada, el tratamiento de estadios I y II de Stewart es la miotomía, y en los estadios III y IV se utiliza miotomia más funduplicatura.

En la secundaria o chagásica encontramos el antecedente etiológico de infestación por tripanozoma Crusi, las mani-festaciones son generalizadas como: el megacolon, megaesófago, megaureter, atonía gástrica y cardiomegalia a nivel de estudios anátomo patológicos no existe diferencia con la idiopática, se encuentra igual similitud en el 100%, respecto al tratamiento las alternativas son similares pero adicionando en casos extremos la esofagectomía. (Cuadro 1) (1,2,12,13,14,15)

 

5.- Clínica

- Inicidencia.- La acalasia es una enfermdad poco común pero no rara, su incidencia va del 0.4 a 0.6 por 100.000 habitantes, se presenta desde la infanca hasta lña senectud pero la mayoría de casos están entre los 20-40 años, sin preferencia por el sexo (16,17). Se aprecia preferentemente en los países de América del Sur, afectando a 12.000.000 de individuos según la Organización Panamericana de la Salud. (18)

- Sintomatología.- La disfagia es le síntoma principal tanto para sólidos y líquidos en diversos grados; tienen una evolución larga, es intemitente, y este síntoma se exacerba con la ingesta de líquidos fríos y en problemas emocionales; se alivia elevando los hombros, estirando el cuello o realizando un maniobra de Valsalva. (1,2,17,18)

Se acompaña de regurgitación (60-90%) de alimentos no digeridos por acumulación de estos en la zona por encima de la estenosis, y presentan dolor torácico retroesternal en 35-50% de los pacientes. La pérdida de peso es variabñe y puede ser indicador de la gravedad del proceso. (1,2,18)

  

6.- Diagnóstico

- Endoscopía Alta.- En la endoscopía se observa el cuerpo esofágico dilatado, con friabilidad en la mucosa y ulceraciones en la mucosa producida por la presencia de alimento y secreciones, el esfinter esofágico está centrado y no se abre al introducir aire; todas las maniobras deben ser realizadas en forma cuidadosa ya que puede producirse una complicación inesperada.

- Manometría.- Es la pruena principal para el diagnóstico, se logra ver que el esófago acalásico presenta ausencia del peristaltismo del segmento distal y se observa presiones altas del enfinter esofágico inferior, pero no lo más común es la relajación incompleta de este, en los pacientes que presentan acalasia vigorosa, las contraciones son simultáneas y repetitivas.

- Radiográficas.- En la radiografía simple de tórax se encuentra ensanchamiento mediastínico, presencia de aire y líquido en la mitad esofágica, en el abdomen ausencia de la cámara gástrica, además patología broncopulmonar.

En la radiografía contrastada del esófago con bario se obtiene la imagen de pico de pájaro, o punta de lápiz, y el cuerpo del esófago dilatado; no suele pasar el bario al estómago.

En base del esófagograma se han realizado diversas clasificaciones, nosotros utilizamos la de Sterwart, esta toma el diámetro del esófago como parámetro, se comsideran cuatro estadios: (1,2,18,19,20,21)

-Estadio I (<3 cm) - Estadio III (5-7 cm)

-Estadio II (3-5 cm) -Estadio IV (> 7 cm)

 

7.- Tratamiento

El de la alcalasia se lo puede dividir en:

- Farmacológico: -dilataciones

- Toxima botulínica

- Quirúrgico: -Cirugía Abierta

- Cirugía mínima invasiva:-

  • Toroscoscópico

  • - Laparoscópico

 

Farmacológico

Se han utilizado fármacos relajantes del músculo liso a nivel del enfinter esofágico inferior, pero no se ha visto resultados prometedores.

Con los nitratos y los bloqueadores del calcio se han visto buenos resultados especialmente con la Nifedipina, estos deben ser usados en pacientes con sintomatología mínima, y/o como adyuvante de la dilatación o la miotomía.. (9,18,19,20)

 

Endoscópico

1. Dilatación Esofágica

Se utiliza preferentemente los dilatadores neumáticos; se realzan dilataciones hasta alcanzar 3 cm de diámetro para lograr buenos resultados. Después de la sesión se debe observar al paciente durante 6 horas período en el cual se observará e investigará la presencia de complicaciones como: perforación esofágica distal, hemorragia gastrointestinal, hematoma intramural. Los factores que pueden indicar mala respuesta a las dilataciones son: edad de más de 40 años, y evolución del cuadro de 5 años o más, si tiene < 10 mm Hg em la manometría el indicador es bueno.

 

2. Tóxina Botulínica

La tóxina botulínica es un potente inhibidor de la liberación de acetil colina de terminales nerviosas presinápticas, con lo cual se logra disminuir el tono del esfinter, esta se inyecta por aguja de escleroterapuia y su acción es de un año de duración aproximadamente, el índice de mejoría es del 65% a los seis meses, y un 33% no responde al tratamiento.

 

Quirúrgico:

1. Cirugía Abierta: se utiliza desde hace muchos años, su técnica está descrita en los textos de cirugía.

2. Cirugía Mínima Invasiva

1. Torascoscópico: Ellis y colaboradores han descrito la vía para la cardiomiotomía a través de una toracotomía izquierda; un problema en este abordaje es la difícil determinación en el lugar donde realizar la cardiomiotomía y al no llegar el sitio adecuado se puede dejar un cuadro de reflujo gastroesofágico; por lo que se indica realizarr la cardiomiotomía 1 cm sobre el estómago y realizar una funduplicatura de Belsey (22).

2. Laparoscópico.- Recomendamos nosotros este procedimiento, ya que lo hemos realizado en nuestra práctica.

Se inicia el procedimiento con el paciente bajo anestesia general balanceada; el cirujano se coloca entre las piernas, el operador de cámara a la dercha, ayudante e instrumentista a la izquierda del paciente. (Fig. 1). Los trócares que utilizamos son de 10 mm.

Los pasos que seguimos son los siguientes:

Se realiza el neumoperitoneo con CO2 a través del trócar #1 que está colocado en la línea media abdominal a 3 ó 4 cm por encima del ombligo, en este trócar se introduce la óptica. El trócar #2 es subxifoide derecho; para el retractor hepático; el trócar #3 se sitúa en el hipocontrio izquierdo en la línea medio clavicular y es operatorio; el trócar #4 va en el flanco izquierdo línea axilar anterior y sirve para la retracción esofágica; el trócar #5 va a nivel del hipocondrio derecho línea medio clavicular y es operatorio. (Fig. #1).

  

Procedimiento.

-Apertura de la pars flácida en la zona avascular; disección anterior de ligamento freno esofágico.

-Separación y disección de la porción distal del esófago mediante disección roma por delante de los pilares diafragmáticos; se carga al esófago con un dren de Penrose para la tracción, lo que facilita la divulsión de las fibras musculares.

-Se procede a la separación de las fibras musculares longitudinales (Fig. #2) cuando menos 2 cm a lo ancho y 6 cm en el esófago; y a nivel de estómago 1 ó 2 cm en sentido longitudinal (Fig. 3).

  

  

La divulsión y sección de las fibras musculares se realiza entre clips o previa fulguración bipolar, no recomendamos el uso de corriente monopolar por el peligro de quemadura y perforación esofágica, en la actualidad se utiliza el bisturí armónico. Si se desea estas maniobras pueden ser guiadas por un endoscopista lo que permite ver la inegridad de la mucosa esofágica; una vez que hemos realizado este paso quirúrgico, podemos inyectar azul de metileno disuelto en solución fisiológica por la sonda naso gástrica para comprobar la integridad de la mucosa esofágica en la zona de la cardiomiotomía.

Si la Acalasia es grado HI de Stewart no se realiza ningún procedimiento adicional, si es grado IHV se acompaña de funduplicatura de Dor (Fig. #4), se puede también como alternativa la funduplicatura parcial de Toupet.

  

En el postoperatorio se procede de la siguiente manera: se caracteriza con dieta líquida a las 24 horas, a las 48 horas de administra dieta blanda durante 8 días, luego se reintegra a la dieta normal.

Nosotros a los 15 días solicitamos un esofagograma con bario de control y valoramos el resultado de la operación. (Ver fotos).

  

8.- Resumen

La acalasia es un cuadro poco frecuente dentro de la patología esofágica. Después de haber establecido el diagnóstico, este debe ser tratado.

El tratamiento farmacológico ha dado pobre resultado; el empleo de las dilataciones y la administración de toxina botulínica, van bien en un inicio pero el índice de recidivas de la enfermedad es alta, este tipo de tratamiento debe ser utilizado únicamente en pacientes que presenten contraindicación quirúrgica. Nosotros recomendamos la aplicación de la cirugía laparoscópica ya que ha demostrado ventajas sobre la cirugía convencional. El tratamiento recomendado es la cardiomiotomía simple en los estadios I y II de la clasificación de Sterwart, y cardiomiotomía más funduplicatura de Dor en los estadios III y IV.

 

9.- Bibliografía

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