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Dedicatoria
Indice analítico
Indice de autores y coautores
Prólogo
Autores y coautores

Cáncer de Mama

Dr. Jaime Plaza Cepeda

Dr. Marcos Parra Rambay

Dr. Antonio Jurado Bambino

Dr. Carlos Alarcón Andrade

Dr. Fausto Cervantes Polo

Dra. Victoria Gordillo Montenegro

Dra. Clayreth Vinueza García

Embriología y Anatomía Quirúrgica de la Glándula Mamaria

A pesar de que las glándulas mamarias realizan su función en la vida adulta, son las primeras glándulas en empezar su desarrollo embriológico.

Por lo general empieza su desarrollo a las 6 semanas de gestación con la aparición a ambos flancos del cuerpo de un engrosamiento del ectodermo, que son las llamadas líneas o crestas mamarias primitivas, que se extienden desde las regiones axilares hasta las inguinales. En los humanos, esta línea mamaria regresa rápidamente y en la octava semana ya es difícil reconocerla, con excepción de la región torácica, en donde se desarrollará con posterioridad la glándula.

En este sitio empieza entonces una proliferación celular, que se denomina brote mamilar primario, su crecimiento se acentúa y en su centro se produce una depresión y poco después estas se profundizan. Hacia el tercer mes de gestación estas masas celulares crecen lentamente, pero es a partir del cuarto mes en adelante en que se desarrollan cordones sólidos que dirigiendose en distintas direcciones en el tejido conjuntivo circundante, formarán la pared de los conductos principales ramificándose luego, para formar los acinos glandulares. Por queratinización de sus células, se produce un ahuecamiento del brote mamilar primitivo que dará lugar al seno lactífero. Es en el séptimo u octavo mes que se forma la desembocadura de los conductos lácteos.

Al nacer, la mama es similar en ambos sexos. El pezón se forma durante el periodo perinatal como consecuencia de la proliferación del mesénquima subyacente a la areola, zona circular de la piel alrededor del pezón. En un porcentaje apreciable de casos y debido al paso de estrógenos maternos, se produce un derrame mamilar, la llamada (leche de brujas) que puede durar hasta la cuarta semana quedando entonces la glándula mamaria en reposo hasta la pubertad.

En la pubertad hay crecimiento mamario dado principalmente por desarrollo graso y de tejido conectivo.

La secreción hormonal de los ovarios produce crecimiento del sistema de conductos. Al ocurrir la gestación, los conductos intralobulillares experimentan desarrollo rápido y forman yemas que se convierten en alveolos. La falta de pezón (atelia) o de la mama (amastia) son anomalias congénitas poco frecuentes que pueden ser uni o bilateral y se producen por desaparición completa de la línea mamaria. En cambio que la persistencia de esta línea en sitios adicionales al torácico puede dar lugar a la mama o pezón supernumerario (polimastia o politelia) respectivamente.

En sí, la mama es una glándula secretora alveolar compuesta y modificada que deriva del epitelio apocrino. Consta de 16 a 20 lóbulos y cada uno de estos posee un conducto excretor que se abre al seno galactoforo situado por debajo del pezón. Existe tejido fibroso y adiposo que rodea los lóbulos.

Las mamas, están ubicadas en la pared anterior del torax por delante de los músculos pectorales y en la región que va desde la tercera hasta la séptima costilla de cada lado. Quirúrgicamente se extiende mas: en profundidad, hasta la parrilla costal; en extensión, desde la clavícula hasta el reborde costal; y, desde la región preesternal hasta el borde anterior del músculo dorsal ancho (Fig. 1).

   

Las líneas de tensión natural de la piel, conocidas como línea de Langer, en la región mamaria se comportan en forma semicircular alrededor de la areola y las incisiones deben ser hechas en este sentido. La incisión periareolar es la que mejor resultado estético nos da. Nos permite lograr exceresis de nódulos que se ubican a varios centímetros de la areola aunque evitamos utilizarla en lesiones sospechosas de cáncer que no se ubiquen debajo de la misma por peligro de siembra tumoral. (Fig. 2).

  

La areola es una zona circular de 2 a 4 centímetros de diámetro, más oscura que la piel vecina situada en la parte más prominente de la mama y en cuyos centros se eleva el pezón. La areola posee 12 a 24 elevaciones conocidas como tuberculos de Morgagni, constituidas por glándulas sudoríparas, sebáceas y mamarias accesorias que durante el embarazo se hacen más prominentes denominándoselas entonces tubérculos de Montgomery. El arrugamiento de la areola y el empuje del pezón hacia afuera (telotismo), es producido por la contracción de un músculo liso sub-areolar ante distintos estímulos como el frío, el contacto o las emociones.

El pezón (Fig. 3) es una formación cilíndrica de un centímetro de longitud cuya presentación puede ser variable. Posee en su vértice, de 15 a 20 orificios por los cuales desembocan los conductos galactoforos.

  

La glándula mamaria está cubierta por un tejido célulo adiposo subcutáneo que se desdobla en una capa anterior y otra posterior, la primera está tabicada por trabeculas conjuntivas (ligamentos de Cooper), que unen la piel con crestas fibrosas del cuerpo glandular dejando celdillas de tejidos adiposos que cuando se ven afectadas especialmente por cáncer produce la clásica retracción de la piel. La capa posterior, retromamaria se continúa hacia arriba con la fascia superficial y deja una bolsa adiposa entre ella y la aponeurosis del pectoral mayor lo que le da la gran movilidad de la mama sobre el tórax.

El músculo pectoral mayor reúne sus fibras desde el esternon, la clavícula y los cartílagos costales tercero y quinto, hacia la extremidad superior del húmero formando en la axila el límite anterior. El músculo pectoral menor se dirige desde la tercera, cuarta y quinta costilla hacia la apófisis coracoides y forma un límite para la división quirúrgica de los ganglios de la axila.. Toman interés además, el músculo serrato mayor que posee el nervio de su nombre o Charles Bell, punto de interés quirúrgico durante la mastectomia y disección ganglionar.

El músculo dorsal ancho reúne sus fibras en un tendón que se inserta en la extremidad superior del húmero y forma el pliegue axilar posterior. El nervio del dorsal ancho forma también el límite de la disección ganglionar linfática. (Fig. 4).

  

La glándula mamaria recibe su irrigación de tres fuentes: los ramos perforantes de la mamaria interna, vasos perforantes intercostales y vasos mamarios externos, rama de la axilar. Las venas forman una extensa red de las cuales el plexo superficial toma importancia durante la lactancia formando la red de Haller. La trombosis de las venas mamarias pueden simular un nódulo y es conocido como síndrome Mondor.

Los ganglios linfáticos de la axila revisten especial importancia en la historia natural del cáncer de mama.

Existen seis grupos de linfáticos claramento conocidos: el grupo mamario externo, los ganglios infraescapulares, los centrales, los interpectorales, los ganglios de la vena axilar y los subclavios que en conjunto totalizan aproximadamente 35 ganglios. Sin embargo se aplica una división quirúrgica de estos ganglios en 3 niveles utilizando como referencia al músculo pectoral menor. Los linfáticos que están por debajo del pectoral menor se los denomina ganglios del primer nivel o bajos y reúnen a los ganglios de la mamaria externa de la vena axilar los infraescapulares. Los que están a nivel del pectoral menor son los del nivel dos o intermedios y están constituidos por los del grupo central e interpectorales o de Rotter. Y los que están por encima del pectoral menor son los del tercer nivel o altos y son los del grupo subclavio. Los cuadrantes internos de la mama drena sus linfáticos hacia los ganglios de la cadena mamaria interna.

La disección axilar exige el conocimiento del comportamiento de la aponeurosis clavicoracoaxilar que después de reunir sus fibras forma el ligamento suspensorio de la axila.

 

Epidemiología

El cáncer de mama se ha convertido en una enfermedad de importante crecimiento en todo el mundo en especial en los países en vía de desarrollo. Se estima que en el año de 1997 se diagnosticaron alrededor de 500 mil nuevos casos y para el año 2000 se calcula que la incidencia mundial podría superar el millón de nuevos casos por año.

Los índices de crecimiento se han observado acelerados en los países industrializados de Europa y de Norteamérica, pero en cambio en los países Asiáticos y Sudamericanos, su crecimiento es mucho más lento.(29)

El desafío de los epidemiólogos en este nuevo milenio es identificar a las poblaciones de alto riesgo. La mayor parte de los cánceres de mama aparecen en mujeres cuyos únicos factores claros de riesgo son el sexo y la edad avanzada.

La presencia de los factores de riesgo no implica necesariamente que se produzca la enfermedad y la presencia de estos debe considerarse solo como un riesgo para el desarrollo de la misma.

Durante muchos años se han recopilado algunos factores de riesgo que se los ha agrupado de la siguiente manera:

Ambientales, geográficos y étnicos.

Hereditarios y genéticos.

Radiaciones ionizantes.

Agentes virales.

Dependientes de la propia mujer.

E igualmente estudios efectuados han sugerido varios factores protectores,,, entre estos tenemos:

Embarazo temprano.

Lactancia prolongada.

Castración.

Ejercicio.

Abstinencia al alcohol.

Dieta pobre en grasa.

Quimioprevención.

 

Factores de riesgo ambientales, geográficos y étnicos.

El cáncer de mama es una entidad que presenta variaciones en cuanto a su magnitud y naturaleza en las diferentes poblaciones mundiales. El 99 % de los cánceres de mama ocurren en el sexo femenino, y el 1 % en el sexo masculino, de allí que se considera que su incidencia es de aproximadamente de 100 a 1 en todas las regiones a nivel mundial, salvo en aquellas áreas con una incidencia muy baja de cáncer de mama como por ejemplo África Oriental, donde Clifford y Bulbrook han demostrado una alta incidencia de secreción urinaria de estrógenos en el hombre, lo que ha sugerido que podría estar relacionado con la prevalencia de Bilharziosis, una enfermedad asociada con cirrosis y ginecomastia masculina, por lo que el cáncer de mama masculina alcanza el 7%.

Se ha observado que el cáncer de mama se encuentra en el 0,09% antes de los 20 años, 1,8 % antes de los 30 años, mientras que el 75% aparece después de los 40 años, y su frecuencia máxima se alcanza entre los 45 y 59 años de edad.

Su alta frecuencia se ha notado especialmente en los países industrializados, en especial en los individuos caucásicos que en los de raza negra, y es menor en adventistas, mormones, indios de Alaska, esquimales, indios americanos, japoneses y residentes de Hawai. Se ha encontrado que la clase socioeconómica alta es más afectada de cáncer mamario que la clase baja.

A nivel mundial se ha detectado una baja incidencia en los países asiáticos y africanos, una incidencia intermedia en los países del sur de Europa , México y América del Sur, y una alta incidencia actualmente en EEUU, Canadá, y en los países Nórdicos Europeos. Estudios efectuados han notado un gran incremento en los últimos años en muchos países asiáticos, Europa Central, Centro y Sudamérica, este incremento se ha observado particularmente en mujeres jóvenes.

Por lo anteriormente expuesto vemos que hay una variación de la incidencia del cáncer de mama que depende de la latitud geográfica, esto ha sido interpretado por epidemiólogos de diversas manera:

Educación.

Dieta.

Factores religiosos.

Agentes ambientales.

Se pone de manifiesto al conocer los estudios sobre inmigrantes japoneses en EEUU que estos conservan cifras reducidas de cáncer mamario como las de su país de origen, pero que a partir de la segunda o tercera generación adquieren el mismo riesgo que una mujer nacida en los EEUU.(29)

 

Hereditarios y Genéticos

El cáncer mamario ha recibido una especial atención para determinar si existe una relación de tipo familiar. Hay claras pruebas de un aumento en la frecuencia del cáncer mamario entre hermanas y madres de las enfermas afectadas por esta neoplasia maligna, también se ha comprobado que las familias en que 2 o más mujeres enferman de cáncer mamario están más expuestas a padecer de cáncer de colon, ovario, endometrio, sistema nervioso central, leucemia y sarcoma, lo cual confirma un verdadero síndrome de cáncer mamario hereditario, pero hay datos en que los antecedentes familiares son negativos, bien documentado, se los denomina como cáncer mamario esporádico.

El cáncer mamario esporádico es aquel en el que no hay historia familiar de carcinoma mamario durante 2 generaciones completas, en cambio el cáncer mamario familiar es aquel que tiene una historia familiar de 2 o más parientes en 1ro o 2do grado que padecen de cáncer.

El cáncer mamario hereditario es el que presenta un patrón de cáncer mamario dentro de una familia en particular que muestra transmisión autosómica dominante, pero pueden haber otras formas de cánceres como el de ovario. Aunque la transmisión familiar del cáncer mamario se conoce desde la antigüedad, los estudios recientes muestran que el riesgo relativo de una mujer con un pariente de 1er grado afectado es de 2.3 veces el riesgo normal, mientras que aquellos con parientes de 2do grado afectados el riesgo es de 1.5.

El cáncer de mama hereditario se caracteriza por los siguientes datos:

Edad de inicio temprana.

Aumento de cáncer primario múltiple  con patrones integrales de tumor vinculado.

Trasmisión autosomica dominante.

 

Radiaciones Ionizantes

Comúnmente se acepta que dosis relativamente alta de radiaciones ionizantes pueden dar origen a la aparición de tumores malignos, sin embargo es necesario tomar en cuenta la dosis recibida, edad de exposición y magnitud del período de latencia. Existen indicios directos de los efectos cancerígenos sobre las mamas, provenientes de estudios de seguimiento de los sobrevivientes de la exposición de las explosiones atómicas en Japón.

El aumento de riesgo es considerado directamente proporcional a la dosis de radiación expuesta e inversamente proporcional a la edad de la mujer en el momento de exposición. Esta interrelación entre las radiaciones y el cáncer de mama ha generado un sin número de preocupaciones acerca de el empleo generalizado de la mamografía.

 

Agentes Virales

A principios del siglo XX se consideró la idea de que el cáncer de mama era producido por un virus, esta teoría obedece a que se sabe que un virus es el agente etiológico del cáncer mamario en el ratón y que otro virus fue identificado en este padecimiento en el primates.

Dichos virus asociados con el cáncer de mama pertenecen a los oncornavirus, es decir que están relacionados con el RNA, pertenecen a la familia de los retrovirus y se los clasifica en 6 tipos de la A hasta la F. El tipo B es el productor del cáncer mamario en el ratón y el D en los primates.

Las pruebas actuales señalan que los oncornavirus del tipo A y B se encuentran dentro del complejo etiológico multifactorial del cáncer mamario en el ratón y en algunos primates, pero falta por determinar el papel preciso de estos virus en la etiología del cáncer humano.

 

Dependientes de la propia mujer

La mayoría de los informes señalan que el lado izquierdo es el más frecuentemente afectado por cáncer de mama, la presencia de cáncer mamario bilateral sincrónico es escaso, se ha informado que es del 1 al 4 %.

La ubicación más frecuente es el cuadrante superior externo, debiéndose esto probablemente por la prolongación axilar de la mama, que comprende las 3/4 partes del volumen parenquimatoso de la misma.

Las mujeres con antecedentes de matospatía fibroquística tienen de 2 a 4 veces más probabilidades de desarrollar cáncer de mama, este aumento de riesgo persiste al menos 30 años después de que la enfermedad fibroquística haya sido diagnosticada. (33)

Hay que señalar que el carcinoma lobulillar in situ es una lesión que además de ser bilateral en el 20 al 30 % de los casos evoluciona a cáncer invasor sincrónico en el 5 al 30 % y metacrónico en el 20 al 50 % de los casos.

 

Factores Menstruales y Reproductores

Diferentes estudios han demostrado que una menarquia de aparición temprana se acompaña de un ligero incremento de Cáncer de mama, este efecto tiende a disminuir con el transcurso del tiempo y es mucho menor despues de la menopausia. En publicaciones recientes por Henderson y colaboradores se observó que las pacientes con cáncer de mama presentan un estancamiento mas temprano de los ciclos menstruales regulares que los controles y que la combinacion de la menarquia temprana con una   instalacion rapida de los ciclos regulares se relaciona con un riesgo de cáncer de mama más de tres veces.

En la menopausia se ha observado un índice decreciente de la incidencia de cáncer mamario. La menopausia artificial inducida por un tratamiento médico tiene un efecto protector semejante a la menopausia natural, igualmente mientras mas tarde es la edad de aparición de la menopausia mayor es el riesgo de producir cáncer de mama.

Investigaciones efectuadas por Mac Mahon y colaboradores en 1.970 demostraron el efecto protector que presenta un primer embarazo al término en una edad temprana e igualmente señaló que una progenie numerosa tiene un bajo riesgo de producir cáncer de mama.

 

Empleo de Anticoncéptivos

La utilización de anticonceptivos orales no tiene efecto de riesgo de cáncer de mama cuando son utilizados en mujeres de edad reproductiva, es decir entre los 25 y 39 años. Sin embargo hasta la actualidad no se ha confirmado que la utilización de anticonceptivos orales por tiempo prolongado en edad temprana o antes de su primer embarazo puedan desarrollar cáncer de mama.

En investigaciones efectuadas por la OMS sugiere que el empleo de anticonceptivos inyectables no aumenta el riesgo de cáncer de mama.

 

Factores pronósticos del Cáncer de Mama.

Observando la variabilidad en cuanto a la supervivencia de las pacientes con cáncer de mama en estadios bajos o precoces; hace pensar que hay otros factores biológicos intrínsecos muy importantes.

Antes que un factor pronóstico pase a utilizarse en forma sistemática, debería establecerse perfectamente mediante estudios independientes entre los valores de corte y la recidiva o la superviviencia y debería demostrarse su importancia relativa con respecto a los factores ya utilizados mediante el análisis de muchas variables. Se han descrito muchos factores pronósticos sin embargo ninguno cumple con todos los criterios necesarios parta justificar el uso fuera del campo investigativo. (28)

Por el momento se ha demostrado que salvo las medidas del tamaño tumoral, el recuento de los ganglios histológicamente afectos, los receptores estrogénicos y progestágenos pueden predecir de manera homogénea la respuesta de una paciente al tratamiento

Analizaremos algunos de estos factores pronósticos :

 

1. Tamaño del Tumor. El volumen tumoral está en relación directa con la capacidad metastatizante, pero existen excepciones a esta regla dependiendo de la variedad anatomopatológica del tumor.

2. Situación de Ganglios Axilares. Se ha comprobado que existen una relación inversa entre el numero de ganglios afectos y su situación en la axila para un buen indicador pronóstico.

3. Tipo Histológico. Las formas más puras como el medular, el coloide, tubular y adenoide quístico ofrecen superviencias mayores que el carcinoma ductal infiltrante ya que cuando se diagnostican raramente han dado metástasis como ocurre en los tumores indiferenciados que tienen mayores probabilidades de recidivar aún cuando sean pequeños y no haya afección ganglionar.

4. Receptores Estrogénicos y Progestagenos. Los estrógenos y progesterona influyen en el componente epitelial de la mama por cuanto en estas células existen receptores hormonales específicos, algunos de los tumores de mama pueden ser susceptible de tratamiento hormonal porque el mismo frena el crecimiento neoplásico.(33)(28)

La existencia de receptores hormonales neoplásicos determinará la indicación de castración y administración de terapéutica antiestrogénica en pacientes premenopáusicas

5. Grado Histológico. En buena parte de tumores hay relación entre el pronóstico y el grado microscópico debemos indicar que existen varios sistemas de gradación, unos basados en aspectos arquitecturales indicativos de diferenciación, como puede ser la tendencia o no a formar estructuras glandulares o tubulares y otros se basa en el grado de atipia de los núcleos (grado nuclear) y el índice mitótico.

Scarf Bloom Richardson GI Diferenciados GII Semidiferenciados GIII Indiferenciados.

Black Grado Nuclear. GI Indiferenciados GII Semidiferenciados GIII Diferenciados.

6.Contenido del ADN. La determinación del contenido de ADN de las células del tumor y el aumento de la actividad sintética se asocia con mal pronóstico (5), estos métodos son los índices de timidina marcada (ITM).. La determinación del contenido de ADN de las células del tumor y el aumento de la actividad sintética se asocia con mal pronóstico (5), estos métodos son los índices de timidina marcada (ITM).

La fracción en fase S (FFS) y el aumento de Ki 67 a menudo se considera mal pronóstico los valores por encima de la mediana.

La aneuploidia tiene relación con mal pronóstico en la evaluación de el tumor.

7. Ampliación de Oncogenes. Un gen supresor de tumores el BRCA-1 ha sido identificado en el locus cromosomico 17q21;mujeres que heredan un alelo mutado de este gen tiene el riesgo de padecer cancer de mama en un 85 a 90% y de padecer cáncer ovárico en un 33%, en una pequeña serie de cánceres esporádico de mama aparece una disminución en la expresión del AER mensajero del BRCA-1 y también una localización anómala de esta proteína que tendría relación con su patogenia y predisponer al cáncer de mama.

Catepsina D, p 53, Her 2/neu (erb B-2).

El receptor de factor de crecimiento epidérmico (ECF-R), el factor alfa transformador de crecimiento (TSF -a), el PCNA, las proteínas de golpe de calor, el pS2, proteína relacionada con haptoglobina, el activador del plasminogeno con urosinasa, el NM23, concentraciones de ferritina en el tejido, la expresión del receptor de laminina, la proteína captadora del (AMP) y el anticuerpo monoclonal NCRC11.

La activación amplificación del oncogen RAS en los fibroblastos parece tener relación con la capacidad metastatizante del tumor (6).

De los anteriormente enumerados en nuestro hospital se realiza el P53 y HER2/neu ( erb B-2).

Mutaciones de la línea germinal del gen supresor de tumores o P53 se ha observado que los trastornos provocados por éstas dan o se relacionan con el síndrome de Li Fraumeni, mutaciones heredadas que aumentan la incidencia del cáncer de mama, osteosarcoma y otros.

Un oncogen dominante está implicado en la cuarta parte de casos de cancer, el producto de este gen un miembro de la superfamilia de receptores de factor de crecimiento epidérmico denominado erb B2 (HER 2-NEU) se expresa en forma excesiva en el Ca de mama y esta elevación puede transformar el epitelio de los conductos de la mama, la esperanza a futuro es tratar con terapia génica esta hiperexpresión para modificar el curso de la enfermedad tomando como objetivo los genes responsables. (32)

8. Estado Hormonal del paciente. El embarazo y la lactancia tiene peor pronostico y en las pacientes premenopáusicas depende de la presencia o no de los receptores hormonales, si son positivos tienen mejor pronóstico.

 

Diagnóstico del Cáncer de Mama.

El diagnóstico de cáncer de mama no es difícil en la paciente que llega a la consulta del médico con una masa ulcerada de su glándula mamaria, fija al tórax y con adenopatías axilares. Lastimosamente, en nuestro país aún llegan algunas pacientes a nuestra consulta en estadios avanzados de enfermedad, estableciéndose un pronóstico sombrío para estas pacientes.

El diagnóstico del cáncer de mama se basa en cuatro pilares: examen físico, mamografía, punción aspiración con aguja fina (PAAF) y el estudio histopatológico.

 

Examen Físico:

El interrogatorio debe incluir la forma de presentación, sea esta en forma de nódulo, secreción por el pezón, ulceración de la piel o enrojecimiento y en raros casos como adenopatía axilar. Se incluirá el tiempo de evolución de la lesión y además se prestará atención a los síntomas acompañantes como pueden ser la pérdida de peso, tos o hemoptisis, dolores óseos, dolor en el hipocondrio derecho o alteraciones neurológicas que nos harán sospechar de una enfermedad avanzada. Deben haberse registrado ya los antecedentes patológicos familiares y personales de importancia que se comporten como factores de riesgo.

Se debe practicar un examen físico completo, prestando especial atención a las siguientes áreas:

Aspecto general: Se debe evaluar el estado general, funcional y nutricional de la paciente.

Mamas: El examen ofrece una mejor oportunidad si es realizado luego de la menstruación. Con todo, la palpación debe realizarse en la mujer con el tórax descubierto, sentada y luego acostada. La palpación incluye las regiones supra e infraclaviculares, la región axilar y las mamas en sí. En el examen de las mamas se describirán las masas dominantes, su tamaño y forma, localización, textura y consistencia, su sensibilidad y su fijación a la piel, músculo o la pared torácica. Se describirán las alteraciones de la piel, como eritema, edema, piel de naranja, retracción nódulos y ulceraciones satélites. Además constarán las alteraciones y secreción por el pezón, inversión asimétrica, retracción, cambio de coloración, engrosamiento, enrojecimiento y erosión. La maniobra de Auchincloss o de flexión del tórax hacia adelante permite observar claramente la retracción de la piel que traduce la afectación del ligamento de Cooper.

Ganglios linfáticos: en que se documenta el número, tamaño y localización de los ganglios linfáticos, así como su movilidad o cualquier fijación al tórax.

Tórax: El examen pulmonar debe investigar la presencia de derrames pleurales y metástasis pulmonares.

Abdomen: Se debe describir la presencia e hepatoesplenomegalia, ascitis o masas intraperitoneales.

Sistema nervioso: se debe realizar un examen neurológico completo.

 

Métodos de Exploración Radiológica de la Mama.

Durante muchos años el estudio de la patología mamaria estuvo ligado exclusivamente al examen mamográfico. En la actualidad cuando el espectro de métodos diagnósticos aplicables a la mama se ha ampliado significativamente, la mamografia continúa siendo un examen fundamental en la lucha contra el cáncer mamario.

La calidad de un examen mamográfico se mide a través del equipamiento y del entrenamiento de técnicos y médicos destinados al área, siendo el objetivo fundamental el obtener registros uniformes que reproduzcan los tejidos con gran contraste y con mayor nitidez, ya que con un examen de alta calidad radiografica se está en mejores condiciones de detectar un carcinoma.

Las dos posiciones estándar recomendables son las vistas cráneo-caudal y medio lateral oblicua ya que con ambas se obtiene una visión completa de cada mama, usándose posiciones adicionales para determinar si una lesión es real o es el producto de superposiciones. Las imágenes magnificadas y localizadas son muy importantes para la valoración de nódulos, áreas asimétricas y microcalcificaciones.

El Screening, examen colectivo o programa de diagnóstico precoz puede definirse como el examen de una población de mujeres aparentemente normales sin signos ni síntomas de cáncer de mama, con el objetivo de detectar el cáncer oculto en un estadio mas temprano que con otros métodos. Los grandes estudios de screening realizados que incluyen el estudios del Health Insurance Plan de Nueva York, el proyecto para la Demostración de la Detección del Cáncer de Mama y el Ensayo Sueco muestran que el screening mediante mamografía puede detectar pequeños cánceres que no son detectables mediante la exploración física. Esto puede reducir el estadio en que los cánceres se detectan y se tratan, pudiendo el screening disminuir el número de muertes por cáncer de mama, aproximadamente en un 30%.

Basándose en los datos obtenidos de los estudios anteriormente mencionados no se puede responder fehacientemente a la pregunta de a que edad debe comenzar el screening. Teniendo en cuenta el bajo riesgo de la moderna mamografía y tomando como base los datos referenciales disponibles, es razonable afirmar en dichos estudios que el comienzo del mismo debe hacerse a partir de los cuarenta años y es probable que para reducir la mortalidad en las mujeres entre 40 y 49 años sea necesario un intervalo entre exploración y exploración de un año. En nuestra Sociedad, sin embargo hemos visto cáncer de mama en pacientes menores de 40 años, por lo que nosotros recomendamos que el screening empiece en las pacientes a partir de los 35 años con un intervalo igual a los grandes reportes de repetirlo cada año.

No existe un patrón único que refleje la normalidad de un examen mamográfico por que esta es individual y cambiante. Probablemente esta variabilidad es de origen multifactorial y surge de la combinación de factores genéticos, edad, paridad, estado hormonal y hábito corporal.

Las alteraciones mamográficas que pueden vincularse a un carcinoma incluyen: nódulos, calcificaciones, áreas de densidad asimétrica, distorsión del parénquima, conductos galactoforos prominentes y retracción y/o engrosamiento de la piel y del pezón. (Figs. 5-6).

   

Los nódulos carcinomatosos suelen presentar densidad media o alta y especulaciones o bordes mal definidos. El carcinoma ductal infiltrante, que comprende el 70 al 80% de todos los tumores malignos de la mama, tiende a presentarse de esta manera, asociado o no a microcalcificaciones. A veces puede aparecer como una masa de contornos bien definidos pero esto es más frecuente en algunos tipos especiales como son el carcinoma medular el coloide y el papilar.

El carcinoma lobulillar infiltrante tiene la tendencia a infiltrar difusamente la mama, ofreciendo imágenes de opacidades pobremente definidas o distorsión de la arquitectura.

El carcinoma ductal "in situ" se asocia con alta frecuencia a calcificaciones intraductales agrupadas que son pequeñas de 1 a 3 mm de diámetro y de diferentes densidades y formas redondas, lineales, irregulares y amorfas. Cuanto mayor sea el número de microcalcificaciones agrupadas, mayor debe ser la sospecha de carcinoma. El área afectada no suele exceder de un centímetro de diámetro. Contrariamente en el comedocarcinoma las calcificaciones son extensas involucrando un cuadrante o casi toda la mama.

En el carcinoma lobulillar "in situ" las microcalcificaciones ocurren en los ductos terminales dentro de los lobulillos, tienden a ser redondeadas, de tamaño, forma y densidades similares.

La dilatación aislada de un conducto puede indicar la presencia de un carcinoma intraductal pero la mayoría de veces la causa es una patología benigna.

La piel mide normalmente entre 0.8 y 3 mm. y es simétrica. Su engrosamiento y/o retracción en el carcinoma se produce por la invasión tumoral periférica del ligamento de Cooper. La retracción del pezón ocurre particularmente en los tumores de localización central.

En el carcinoma inflamatorio el engrosamiento de la piel se produce por infiltración linfática tumoral. Por otra parte la mamografía puede mostrar una masa tumoral central.

 

Rol de la Ecografía

La ecografía se ha desarrollado no como sustituta de la mamografía sino como una técnica limitada a la diferenciación de una lesión quística de otra sólida y como guía para la aspiración y biopsia en situaciones específicas. La ecografía no es útil para screening ya que pocas veces puede detectar precozmente un cáncer en mamas que son normales tanto en la exploración física como en la mamografía.

Son necesarios transductores de alta frecuencia (5-10 MHz) y deben ser enfocados desde la piel a una profundidad mínima de 3 cm.

El índice de seguridad de la ecografía en la diferenciación de quiste/ tumor sólido es del 96 al 100%. El uso de la sonografia ha disminuido sensiblemente el número de biopsias realizadas por quistes benignos. Para efectuar el diagnóstico de un quiste simple la lesión debe presentar pared lisa, bordes definidos, ausencia de ecos en su interior y   con frecuencia refuerzo ecogénico posterior. Los quistes pueden ser redondos u ovoideos y, cuando son múltiples y contactan, pueden presentar bordes lobulados. (Fig. 7). El diagnóstico ecográfico de un quiste simple es muy importante ya que no requiere punción o biopsias. La punción y evacuación puede realizarse cuando se trata de quistes dolorosos (a tensión), voluminosos (palpables) o que provocan intranquilidad a la portadora.

  

Cuando un quiste presenta ecos en su interior, las causas mas comunes son artefactos producidos por la comprensión o por deficiencias técnicas. Las causas reales de ecos dentro de un quiste son: material proteináceo, infección, hemorragia, restos celulares o cristales de colesterol.

Las masas mixtas con componente líquido y sólido y requieren su punción o biopsia quirúrgica ya que con elevada frecuencia se trata de tumores benignos o malignos.

La pared engrosada de un quiste con alta frecuencia se asocia a hemorragia o inflamación por lo que es preferible su punción y evacuación. El material obtenido se debe enviar a un estudio citológico y cultivo.

El refuerzo de la pared posterior no es un signo patognómonico de lesión quística ya que puede hallarse en algunos tumores sólidos.

Se pueden detectar pequeños quistes de 2 a 3 mm de diámetro en mamas pequeñas o quistes relativamente superficiales en mamas voluminosas con abundante parénquima. Quistes de mas de dos cm de diámetro pueden o no ser visibles cuando se localizan en la profundidad de una mama adiposa.

Otras imágenes que pueden tener líquidos en su interior son abscesos, hematomas y conductos galactoforos dilatados.

En la mujer joven (menos de 30 años) las mamas suelen ser muy densas con predominio del tejido glandular, por ese motivo las patologías pueden pasar inadvertidas. Muchos autores sostienen que siendo el cáncer relativamente raro en este grupo etario y que es deseable limitar la exposición de las mamas a las radiaciones ionizantes, el primer examen frente a una mama sintomática debe ser la ecografía.

 

Papel de la Tomografía

La tomografía computarizada de la mama, tiene una aplicación limitada debido a su baja resolución espacial. El efecto de volumen parcial puede enmascarar las lesiones pequeñas y las microcalcificaciones y, además existe la posibilidad de que queden lesiones entre los cortes realizados, todo lo cual hace que sea una técnica inadecuada para detectar cánceres menores de 1 cm. La mayor dosis de radiación que recibe la paciente y el costo de la exploración contribuyen a la falta de aplicación práctica que presenta esta técnica.

En general la TC tiene aplicaciones en las mujeres que presentan recidiva local o regional después del tratamiento y para valorar la cadena ganglionar mamaria interna, así como para evaluar pared torácica después de la mastectomia cuando se sospecha una posible recurrencia.

 

Papel de la Rosonancia Magnética

La década de los 90 nos encuentra en plena consideración del valor de la RM en la patología mamaria. Se presenta como una técnica sumamente interesante, no utiliza radiaciones ionizantes, discrimina los tejidos según su constitución y muestra la mama en secciones.

El principio básico de interpretación se basa en el grado de riesgo vascular tumoral (angionénesis) responsable del incremento de la señal en los tejidos tumorales evaluados con secuencias dinámicas y con inyección de sustancias de contraste.

También pude tener un rol en la evaluación prequirúrgica de pacientes con carcinomas detectados por los medios convencionales y se pretende realizar una tumorectomia. En esos casos la RM podría determinar si se trata de una lesión solitaria o si existen otros focos tumorales no detectados.

 

Intervencionismo en la Mama

La mama no podía estar ajena a los procedimientos intervencionistas, se trata de las punciones diagnósticas o terapéuticas, y la técnica radioquirúrgica que se aplica a las lesiones no palpables.

El rol del diagnóstico frente a la patología mamaria ha cambiado durante los últimos años, se ha convertido en un factor de decisión importante para determinar si una lesión debe ser intervenida quirúrgicamente o si puede ser controlada en el tiempo.

La punción biopsia no es un procedimiento nuevo, se practicó durante muchos años bajo la guía de la palpación con todas las difucultades que esta modalidad acarrea. En la actualidad se realizan bajo control ecográfico o con mamografía.

La técnica radioquirúrgica se emplea en lesiones mamarias no palpables detectadas en un examen mamográfico y que potencialmente pueden corresponder a un carcinoma o a una lesión de alto riesgo. Se trata de una biopsia quirúrgica en la que se reseca tejido mamario que previamente ha sido marcado por el radiólogo para que el cirujano pueda localizar la lesión. La marcación se realiza bajo guía mamográfica o ecográfica con alambres premoldeados con forma de arpón, anzuelo o tirabuzón. La resección quirúrgica debe ser lo suficientemente amplia para asegurar el diagnóstico en el caso de que se trate de un carcinoma. (Figs. 8A-8B).

   

   

No todas las lesiones detectadas por la mamografía y que son palpables corresponden a un carcinoma. La experiencia de muchos autores demuestran que entre un 15 y 35% de todas las lesiones operadas son tumores. El tejido extraído debe ser radiografiado comparándose con las películas iniciales y verificar si la patología se encuentra en el espécimen. (Fig. 8C).

  

El sistema de reporte de los datos obtenidos de las mamografías utilizado actualmente organiza los hallazgos generales y específicos, además las recomendaciones finales en seis categorías definidas.

Cada una de ellas conlleva un curso de acción recomendada específica, el próximo paso a seguir este siempre claramente articulado entre el radiólogo que interpreta y el médico que está coordinando el cuidado de la paciente. Este es el llamado BIRADS o Sistema de reporte y base de datos del estudio imagenológico de la mama.

 

Punción Aspiración con aguja fina (PAAF)

La PAAF representa una ayuda diagnóstica de gran utilidad por ser un procedimiento fácil, inocuo, económico y con un gran porcentaje de sensibilidad y especificidad.

Preferimos realizar este procedimiento estando la paciente en decúbito. Identificamos plenamente la masa y la fijamos con el dedo índice y medio, se realiza la limpieza de la piel con una torunda de algodón con alcohol y luego puncionamos la masa con una aguja No. 22 a 25 montada en una jeringuilla de 10 cc, teniendo siempre la precaución de mantener la aspiración del émbolo de la jeringuilla. El material obtenido se lo expulsa en una placa de vidrio, se realiza el frotis y se lo fija, enviándoselo luego al laboratorio de citopatología para su interpretación.

El citopatólogo entrenado valorará el fondo el campo así como los elementos celulares. Fondos hemorrágicos serán sospechosos de malignidad. Pero en ocasiones son los hematíes los que obscurecen el campo siendo difícil su interpretación. El citopatólogo intentará evaluar las células ductales para establecer su diagnóstico. Con todo, el informe podrá ser positivo, negativo, sospechoso para malignidad y en algunos casos no podrá emitirse un diagnóstico por carecer la muestra de elementos celulares.

La principal utilidad que puede tener el PAAF tiene que ver con la planificación y la información que el cirujano puede brindar a la paciente para el tratamiento definitivo.

 

Biopsia

Es indudable que el examen histopatológico debe establecerse antes de efectuar un tratamiento definitivo. En pocas situaciones esto no es posible y el cirujano se ve obligado a realizar mastectomías de limpieza sobretodo si se trata de una lesión evidentemente maligna, ulcerada y sangrante que compromete el estado general de la paciente.

Sin embargo, todos los esfuerzos del cirujano deben ser encaminados a la confirmación histológica de la lesión que se ha considerado sospechosa de malignidad. Existen algunas formas de obtención del material a estudiar, veremos las más utilizadas.

 

Tipos de Biopsias:

Biopsia por punción: Si la PAAF no ha sido concluyente o no se dispone de este método, la punción de una masa sólida, por lo general mayor de 2 cms de diámetro, con una aguja tubular (tru cut, quick core,etc) permite establecer con rapidez el diagnóstico. Se obtienen cilindros de tejido que en la mayoría de las veces son apropiadas para el diagnóstico.

Biopsia a cielo abierto: pueden ser de dos tipos:

1) Biopsia incisional: En casos raros, puede ser necesario tomar una cuña de tejido, sobretodo si se trata de una masa grande y no ha podido utilizarse la biopsia por punción.

2) Biopsia escisional: Cuando se trata de pequeñas masas, este es el método preferido. Debe efectuarse con la precaución de abarcar tejido sano alrededor de la lesión a manera de una tumorectomía que pueda servir como una forma de tratamiento . Cuando la lesión no es palpable y ha sido identificada mediante una mamografía, el procedimiento de elección es el marcaje radiológico o biopsia radioquirúrgica. El cirujano resecará el tejido que previamente ha sido identificado y marcado con un arpón radioopaco bajo control mamográfico. Este procedimiento exige la confirmación radiológica transoperatoria de la lesión resecada.

Todo tejido obtenido debe ser enviado en fresco al laboratorio de patología para el diagnóstico histológico además de la determinación de receptores hormonales, así como el nivel de ploidía del DNA, de la evaluación de la fase S y del índice mitótico los cuales son los más importantes indicadores de pronóstico de la evolución de la paciente.

Otra forma de biopsia escisional se establece ante una lesión evidentemente sospechosa de malignidad, en la que el cirujano desea realizar una confirmación histopatológica durante el transoperatorio en quirófano. Este procedimiento exige una PAAF positiva y la información clara y precisa al paciente de las opciones que puede llevar a cabo el cirujano luego de obtener el diagnóstico. La biopsia en quirófano puede realizarla bajo anestesia local, aunque muchos prefieren la anestesia general. El cirujano realiza la resección de la lesión, marca sus bordes y la posición en general del tejido resecado y la envía sin fijar al laboratorio de patología para un estudio por congelación (frozen section). El cirujano exigirá el reporte del tamaño del tumor, el compromiso de los bordes quirúrgicos y el diagnóstico de positividad o negatividad para cáncer. Sólo si esta información es detallada puede entonces el cirujano establecer una forma de tratamiento definitiva.

 

Anatomía Patológica

 

Dentro del término cáncer de mama podemos incluir cuatro entidades patológicas diferentes:

1. Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ: que representa menos del 5% de las lesiones malignas de la mama, el uso de la mamografía como medio de diagnóstico y screening, parece haber aumentado su frecuencia y pueden ser multicéntrico.

2. Carcinoma ductal infiltrante, que constituye hasta un 80% de los casos de cáncer de mama, puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o pobremente diferenciado según la formación de túbulos, el pleomorfismo nuclear y el número de mitosis. Formas especiales del carcinoma ductal infiltrante son el carcinoma medular, papilar, mucinoso o coloide, tubular, adenoideo quístico, cribiforme, apócrino y el carcinoma rico en lípidos glucógeno.

3. Carcinoma lobulillar infiltrante: constituye alrededor de un 5% de los cánceres de mama. Frecuentemente tiene carácter multicéntrico, puede haber afectación sincronica de la mama contralateral y puede estar presente junto a lesiones proliferativas benignas como la adenosis esclerosante.

4. Carcinoma lobulillar in situ: suele constituir un hallazgo patológico al realizar una biopsia mamaria por procesos de otra naturaleza.

Otras entidades patológicas de características especiales son la enfermedad de Paget y el carcinoma inflamatorio de la mama. La enfermedad de Paget se caracteriza por una historia relativamente larga de cambios eccematosos del pezón, se trata de una proliferación intraepitelial de células atípicas; puede asociarse con un carcinoma de mama subyacente. El carcinoma inflamatorio de la mama se caracteriza clínicamente por edema de la piel que aparece enrojecida y caliente, y por induración global del tejido mamario; la característica patológica de esta entidad es la afectación de los vasos linfáticos de la dermis por células tumorales.

 

Estadiaje

 

En 1987, la UICC (Union Internationale Contre le Cancer) y el AJCC (American Joint Committee on Cancer) adoptaron un sistema de clasificación TNM uniforme. Realizamos nosotros una estadificación clínica que reúne los criterios de la biopsia realizada, el examen físico, la Rx de tórax, la ecografía y enzimas hepáticas y en algunos casos la gammagrafía ósea. La estadificación patológica se establece luego de la resección total del tumor primario además de por lo menos 6 ganglios del I nivel. A continuación detallamos los estadios: tumoral, de ganglios y de metástasis y el agrupamiento por estadios.

 

A.- Estadio tumoral

Tx tumor primario no posible de evaluación.

T0 No hay evidencia de tumor primario.

Tis Carcinoma in situ: carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfermedad de Paget del pezón sin masa tumoral.

T1 Tumor no mayor de 2 cm en su máxima dimensión.

T1a Tumor no mayor de 0,5 cm

T1b tumor no mayor de 1 cm

T1c tumor no mayor de 2 cm.

T2 tumor mayor de 2 cm pero menor de 5 cms

T3 tumor mayor de 5 cms.

T4 tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la piel o a la pared torácica.

T4a tumor que se extiende a la pared torácica.

T4b Presencia de edema (incluyendo piel de naranja), ulceración de la piel o nódulos cutáneos satélites limitados a la misma mama.

T4c coexisten T4a y T4b

T4d Carcinoma inflamatorio.

NOTA: cuando existen carcinomas bilaterales, cada uno se estadifica por separado. cuando existen carcinomas bilaterales, cada uno se estadifica por separado.

 

B.- Estadio de ganglios linfáticos

Nx ganglios no pasibles de evaluación

N0 ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1 presencia de metástasis en los ganglios axilares homolaterales móviles.

N2 presencia de metástasis en los ganglios homolaterales axilares fijos o adheridos a otras estructuras.

N3 metástasis en cadena ganglionar mamaria interna.

 

C.- Estadio metastásico

Mx presencia de metástasis a distancia no pasibles de evaluación.

M0 Ausencia de metástasis a distancia.

M1 Presencia de metástasis a distancia.

 

Agrupamiento por estadios.

Estadio O: Tis, N0, M0

Estadio I: T1, N0, M0

Estadio IIA: T0-1, N1, M0; T2, N0, M0

Estadio IIB: T2, N1, M0; T3, N0, M0

Estadio IIIA: T0-3, N2, M0; T3, N1-2, M0

Estadio IIIB: T4, Cualquier N, M0; Cualquier T, N3, M0

Estadio IV: Cualquier T, Cualquier N, M1.

 

Tratamiento del Cáncer de Mama

 

El manejo de cáncer de mama ha experimentado muchos cambios relacionados al concepto de que se trata de una enfermedad sistémica, y la utilización de los procedimientos quirúrgica o radioterapéuticos garantizan un control locorregional de la enfermedad. La importancia de la quimioterapia ha mejorado las perspectivas de este cáncer. El empleo multidisciplinario de las diferentes modalidades de tratamiento se consideran un método óptimo para el manejo de esta enfermedad, que en la actualidad son en base a protocolos.

En el tratamiento del cáncer de mama se emplea la cirugía, quimioterapia, radioterapia, y la hormonoterapia. Los tratamiento neoadyuvantes se refieren al uso de procedimientos prequirúrgicos, sea la radioterapia o la quimioterapia, juntos o administrados solos; y los tratamientos coadyuvantes se refieren a los que se administran posterior a la cirugía, sea para eliminar células residuales o disminuir los implantes de metástasis.

Papel de la Cirugía

 

La técnica quirúrgica depende del estadío de la enfermedad relacionado con el tamaño tumoral, y en ocasiones depende de otros factores como la edad de la paciente, la configuración estética o tamaño de la mama, y quizás el área de residencia de la paciente.

Los factores relacionados con el tumor incluyen por ejemplo: tumores grandes en mamas pequeñas, que causan un pobre resultado cosmético, tumores superficiales centralmente localizados debajo del complejo pezón-areola; y pacientes que han tenido previamente radioterapia en la pared torácica.

Los factores relacionados con las pacientes incluyen la aceptación o no a la radioterapia, quimioterapia, la sensación de que una mastectomía con reconstrucción mejore los resultados; y los aspectos psicológicos que incluye una amputación de la glándula mamaria.

Las técnicas quirúrgicas incluyen: La mastectomía radical modificada, la cirugía conservadadora, la mastectomía simple, la utilización de prótesis y la reconstrucción mamaria inmediata o diferida.

 

I. Mastectomías Radicales.

El denominador común de estos procedimientos quirúrgicos, es permitir una extirpación en bloque de la totalidad de la glándula mamaria incluyendo la aponeurosis del músculo pectoral con el tejido adiposo ganglionar que contiene la axila, la diferencia con la operación clásica de Halsted-Meyer, radica en la extirpación de ambos pectorales en el procedimiento clásico, y la conservación del pectoral mayor según la técnica de Patey. Ambos músculos se conservan según la de Madden.

Actualmente se prefiere la técnica de Patey, porque la conservación del músculo pectoral mayor proporciona mejor recuperación funcional, postoperatoria y mejor efecto cosmético; y la resección del pectoral menor permite una disección completa de la axila.

Mastectomía Radical de Patey.- La mastectomía radical modificada tipo Patey, fue descrita en 1948, la operación consiste en la extirpación de la glándula mamaria, la aponeurosis del pectoral mayor, el pectoral menor, y los ganglios axilares. La mastectomía radical modificada tipo Patey, fue descrita en 1948, la operación consiste en la extirpación de la glándula mamaria, la aponeurosis del pectoral mayor, el pectoral menor, y los ganglios axilares.

Una modificación es la técnica de Auchin-Closs que conserva el músculo pectoral menor, este procedimiento quirúrgico está indicado en pacientes con cáncer de mama en etapa clínica IIA.- IIB. Así como en aquellas en que está contraindicada una cirugía conservadora. Ejemplo en cáncer de mama que coinciden con embarazos, tumores con múltiples focos, y de localización retroareolar o mamas pequeñas y en casos seleccionados de persistencia tumoral en estadío clínico III sin compromiso de músculo pectoral mayor se podría indicar como una mastectomía de rescate, o después de administración de quimioterapia coadyuvante y radioterapia.

Las incisiones más utilizadas son: Una incisión vertical con tendencia oblícua indicada en tumores de extrema localización superior o inferior y una incisión transversa de Stewart, para tumores centrales o de situación periférica externa e interna, que es la más utilizada. Ambas incisiones pueden modificarse de acuerdo a la posición del tumor. Los límites de las mismas son muy importantes, por lo menos a 4 cms. de la periferia del tumor. Luego se disecan los colgajos cutáneos ambos con un espesor no mayor de 5 mm. El colgajo superior se extiende por dentro hasta la línea media por arriba hasta el borde subclavicular, y borde anterior del deltoides, inserción humeral del pectoral mayor y cara interna del brazo; y por fuera hasta el borde anterior del músculo dorsal ancho. El colgajo inferior se extiende hasta la vaina del músculo recto anterior del abdomen, músculo oblícuo mayor, serrato mayor y dorsal ancho.

La glándula mamaria se extrae con disección de la aponeurosis del pectoral mayor, unos cirujanos prefieren seccionarla a nivel de prolongación axilar o extraerla en bloque con el grupo ganglionar del nivel I y quizás parte del nivel II, la parte final de esta cirugía incluye la disección de los ganglios axilares tanto del grupo I, II y III . En la parte posterior interna de la separación de ambos pectorales es posible observar el paquete neurovascular del pectoral mayor. La conservación de éste, conserva la función muscular mientras que su sección podría causar atrofia de los haces esternales del pectoral mayor.

Es importante conservar el paquete neurovascular del dorsal ancho y el nervio del serrato mayor que son descubiertos durante la disección ganglionar. Es necesario colocar marcas en los diferentes niveles ganglionares, que servirán de guía en el estudio microscópico y constituyen un elemento de pronóstico y futuros tratamientos. (Fig.9 y10).

  

Se realiza una revisión cuidadosa de la hemostasia así se podría realizar un lavado con solución fisiológica y se coloca un sistema de drenaje aspirativo cerrado, que se retira hasta que la colección de la secreción que al principio es serohemática y posteriormente serosa, sea menor a 20 o 30 cm en 24 horas.

La mastectomía radical clásica se ha desplazado en los últimos decenios por procedimientos que muestran cifras similares de control locorregional y sobrevida, y además que se consiguen mejores controles locorregionales y estéticos de la enfermedad, con la cirugía conservadora y con la mastectomía radical modificada de Patey. Algunos centro oncológicos la utilizaron, en el caso de tumores malignos en el varón, que por la escasa cantidad de tejido adiposo se propagan con facilidad a aponeurosis y músculo pectoral mayor o como procedimientos de rescate en aquellos casos de etapas clínicas III, que después de un tratamiento inicial, presentan persistencia tumoral con discreta fijación de músculo pectoral mayor como único sitio de actividad tumoral.

Otras veces la mastectomía radical clásica se indica en paciente con carcinoma inflamatorio de mama, después de respuesta completa a quimioterapia o aquellos con reacción parcial al mismo tratamiento y sometidos a terapéuticas con radiaciones pero en consenso general la técnica más utilizada en la mastectomía radical modificada.

 

II. Mastectomía Total.

La mastectomía total o mastectomía simple, se define como la extirpación de la glándula mamaria con la fascia del pectoral mayor subyacente o sin ella. Tiene dos modalidades: En una se elimina la areola y el pezón correspondiente y la otra se lleva a cabo subcutáneamente seguida de colocación de prótesis de silicón, siempre que se empleen otros métodos complementarios como la radioterapia y tratamiento de orden sistémico.

La dirección de la incisión cutánea depende de la localización del tumor, pero se prefiere la incisión transversa de Stewart, cuya longitud dependen del volumen tumoral. Cuando se llega cerca de la axila es necesario extirpar la cola de Spence y en ocasiones se incorporan algunos ganglios de el nivel I; sin embargo una disección axilar no forma parte de este tipo de mastectomía.

 

Indicaciones:

En pacientes con carcinoma intraductal, se la realiza  sin disección axilar ya que la incidencia de metástasis ganglionar no llega al 5%.

En el carcinoma in situ tipo comedo, con o sin   reconstrucción mamaria y linfadenectomía axilar del primer nivel.

En el carcinoma lobulillar in situ.

En tumores avanzados estadío T4, con ulceración  cutánea grave cuya limpieza evita la infección y hemorragia que usualmente presentan, facilitando la aplicación de radioterapia o posterior a tratamiento de quimioteraria y radioterapia.

En algunas neoplasias no epiteliales como los  Sarcomas Primarios de la mama de grado inferior (Tumor Phylloides) y de grado superior, como los sarcomas invasivos. Los Sarcomas de tejidos blandos metastatizan fundamentalmente por vía hematógena, y no por vía linfática, y de ahí que la disección axilar no es necesaria si no existe ninguna adenopatia palpable.

En algunas lesiones raras de la mama no neoplásicas como la actinomicosis, tuberculosis, abscesos crónicos, formación de fístulas; o neoplásicas como los melanomas, dermatofibrosarcomas, y linfomas.

Pueden realizarse mastectomías bilaterales profilácticas con la extirpación de los pezones y areolas, en pacientes con elevado riesgo de carcinoma de mama, en mujeres con deformación del complejo areola-pezón o cambio de ptosis de la mama o múltiples cicatrices que pueden impedir la circulación cutánea, no es recomendable una mastectomía subcutánea sino una mastectomía simple.

 

Contraindicaciones:

Cuando se encuentra fijación del tumor al músculo  pectoral mayor, o a la fascia o la fijación del tumor a la pared torácica subyacente, en donde se prefiere mejor una mastectomía radical o mastectomía con resección de la pared torácica y radioterapia.

Una contraindicación relativa de la mastectomía  total es la invasión neoplásica de la estructura adyacente a menos que se de un tratamiento coadyuvante locorregional de radioterapia.

 

Complicaciones:

La dehiscencia o la infección de heridas en  pacientes con carcinoma avanzado. Sin embargo la hemorragia postoperatoria de los colgajos con la pared torácica es muy rara.

 

III. Cirugía Conservadora.

El tratamiento conservador de la mama, es el método adecuado para tratamiento primario de la mayoría de mujeres con cáncer de mama estadío I y II o con ganglios negativos con tumores hasta 3 cms. de diámetro y siempre que exista una buena relación tumor-mama que garantice un buen resultado estético, que se pueda obtener márgenes de resección libre de la enfermedad. Se acompaña de linfadenectomía del I y II nivel seguido de radioterapia. (Fig. 11).

  

Se define como tratamiento conservador de la mama a la extirpación del tumor primario y del tejido mamario adyacente. Se conoce con varios nombres: Tilectomía, Mastectomía segmentaria, Mastectomía parcial y sinónimos como Cuadrantectomía; que se diferencian por uno u otros gestos quirúrgicos, seguida de radioterapia postoperatoria.

 

Contraindicaciones:

En pacientes con gran carcinoma mamario o carcinoma recidivante o multicéntrico o un carcinoma localmente avanzado.

En tumores que se adhieren a la fascia del pectoral mayor o de la que se extiende al músculo pectoral.

En pacientes que están incapacitadospara recibir radioterapia o que falte este instrumento en algunas instituciones o la falta de cumplimiento por parte de la paciente a los chequeos periódicos o al tratamiento de radiación.

En el carcinoma lobulillar invasor.

En estas situaciones se prefiere una mastectomía total con disección axilar,

No se ha definido la extensión de resección segmentaria necesaria para conseguir un control local satisfactorio. Se han descrito varios procedimientos de resección conservadora, entre ellos son las siguientes:

Cuadrantectomía.- Es el procedimiento conservador más extenso, en que se realiza la resección de todo un cuadrante de la mama, que incluya piel, tejido subcutáneo, parte de areola, el parenquima mamario, que contiene al carcinoma y la fascia superficial subyacente del músculo pectoral mayor, seguida de la reconstrucción de la glándula, cuyo tejido remanente se separa fácilmente de la aponeurosis superficial restante del pectoral mayor para facilitar la aproximación y cierre del mismo. Cuando el tumor se localiza en el cuadrante superior externo, se extiende la incisión cutánea a la axila, siguiendo el borde externo del músculo pectoral mayor y en un bloque operatorio se incluye la disección total de la axila. Si el tumor primario se encuentra situado en otro cuadrante, se realiza la cuadrantectomía en forma aislada y mediante otra incisión cutánea que puede seguir el borde del pectoral mayor o de los pliegues de la axila correspondiente se realiza la disección axilar total, siguiendo los lineamiento de una mastectomía radical modificada.

Mastectomía Segmentaria.- Aquí se extirpa una porción del parénquima mamario que engloba el tumor, pero la extensión de la resección tisular no está bien definida como la cuadrentectomía.

Tumorectomía.- Consiste en extirpar el tumor macroscópico sin intentar extirpar el tejido mamario circundante de aspecto normal. El margen de tejido sano desde el punto de vista macroscópico no excede de 1 cm. alrededor del tumor.

Este procedimiento pocas veces se describe con disección de la axila, simplemente se da radioterapia complementaria postoperatoria. Por ninguna circunstancia se debe realizar una incisión cutánea con fines estéticos en el borde libre de la areola como se los realiza en los casos de tumores benignos. Si bien es cierto consigue los mejores resultados estéticos pero muestra el mayor índice de recidiva local.

La cuadrentectomía proporciona el mejor índice de control local, aunque su resultado estético no son los mejores. (Fig. 12).

  

Tumorectomía amplia o la Tilectomía.- Se define como la extirpación de una porción de tejido mamario que incorpora el tumor con un margen suficiente de parénquima mamario normal que asegure márgenes con resultados microscópicos negativos.

Un margen de 2 a 3 cms. se incluye alrededor del tumor. Unos autores eliminan una porción de la piel que cubre al tumor primario de la mama y otros suprimen el drenaje del lecho tumoral con el objeto de que el hematoma parcial al sufrir fibrosis causa una menor deformidad. Este procedimiento siempre se acompaña de disección parcial o total de la axila seguido de radioterapia, y tratamiento quimiohormonal coadyuvante cuando está indicado. Coinciden resultados estéticos aceptables y también un control local satisfactorio. En todos estos procedimiento se complementan con un ciclo de radioterapia o campos tangenciales a dosis variables con promedio de 50 Gy o sobre dosis en el sitio del tumor primario de 10 Gy; y se práctica tratamiento sistémico quimiohormonal según el resultado del estudio de los receptores hormonales en aquellos casos con ganglios axilares positivos o en ausencia de estos pero con factores de riesgos de diseminación tumoral subclínica como presencia de invasión vascular o linfática, indiferenciación del tumor, receptores estrogénicos y progestacional negativos.

 

Complicaciones:

Las complicaciones más precoces son la infección de la herida y la aparición de hematomas, pueden retrasar el inicio de la radioterapia postoperatoria o la quimioterapia coadyuvante. Y en pacientes que tengan una gran tumoración con mamas pequeñas.

 

IV. Reconstrucción Mamaria.

Todas las mujeres son candidatas al procedimiento de reconstrucción mamaria. Por lo general el carcinoma en la mama debe estar controlado en forma local y sistémico antes de iniciar este procedimiento, y la paciente debe estar psicológicamente equilibrada y tener un pronóstico de vida razonable.

Los tres objetivos principales de la reconstrucción mamaria son:

1. Volver a crear el montículo mamario.

2. Establecer la simetría con la mama opuesta.

3. Volver a crear el complejo areola-pezón.

El objeto principal es mejorar la calidad de vida de las pacientes después de un tratamiento de secuelas funcionales, estéticas y psicológicas, pero sin enmascarar ni propiciar una recidiva o hacer más difícil una vigilancia local. (Figs. 13-14).

   

Se puede realizar una reconstrucción mamaria inmediata, en que el primer paso es crear un montículo mamario con un expansor tisular o un implante o colgajo de tejido autógeno y la reconstrucción del pezón y la areola se realizan en una segunda o tercera etapa; y la reconstrucción retardada o diferida después de una mastectomía radical se lleva a cabo una vez que se haya cicatrizado por completo y se haya resuelto el edema postoperatorio. La reconstrucción retardada se ha basado fundamentalmente en la suposición de tener un conocimiento preciso del resultado anatomo-patológico, y del estado de los ganglios; y la necesidad de un tratamiento coadyuvante. En general está indicada si la paciente así lo desea o existen factores de riesgo para la reconstrucción inmediata o si la paciente necesita radioterapia postoperatoria. Con la reconstrucción inmediata se evitan nuevos riesgos de anestesia y hospitalización.

Una contraindicación absoluta para la reconstrucción mamaria, es la ulceración de la piel de la pared torácica. Entre las varias técnicas de reconstrucción se anotan:

Los sistemas de reconstrucción tisular local; que consisten en colocar un implante bajo el músculo pectoral mayor, para crear el montículo mamario, ejemplo los expansores tisulares.

Colgajos miocutáneos; los que tienen pedículosde mayor viabilidad son: el colgajo del dorsal ancho y el colgaje del recto del abdomen.

Cirugía microsvacular, y la transferencia del tejido libre desde el glúteo mayor o las unidades miocutáneas inferiores del recto del abdomen.

Reconstrucción del Complejo areola-pezón y la formación del surco submamario.

El Colgajo Miocutáneo Transverso del Recto Abdominal (TRAM), es la técnica de elección en la reconstrucción mamaria con tejido autólogo a distancia. Puede transponerse al tórax basado en el pedículo vascular epigástrico superior o transferirse como colgajo libre mediante anastomosis microsvascular de los vasos epigástricos inferiores o vasos torácicos adecuados.

 

Radioterapia en el Cáncer Mamario

La radioterapia asociada o no a otras modalidades terapuéuticas influye en el control local de la enfermedad. Desde el punto de vista de radiosensibilidad, el carcinoma mamario se considera como una neoplasia moderadamente sensible. Su utilización sistemática postoperatoria reduce los índices de recaída local.

La dosis tumoricida es de 60 a 70 Gy., y dosis para erradicar la enfermedad subclínica es de 40 a 45 Gy. Una dosis de 30 a 35 Gy. administrada en 4 semanas controlan entre 60 a 75% de la enfermedad subclínica, y la dosis para enfermedad macroscópica mínima es de 45 a 50 Gy, repartidas semanalmente controlan en el 90% esta neoplasia.

En el cáncer de mama es útil la energía del cobalto 60 o la del acelerador lineal de 4, 6 y 8 Mev y electrones de 12 Mev. El isótopo radioactivo para braquiterapia en mama es el Iridio 192.

 

Indicaciones:

En cualquier etapa clínica, con fines curativos o paliativos, asociada a procedimientos quirúrgicos o sistémicos.

En enfermedad localizada; el objetivo de la radiación debe ser curativo, y en etapas avanzadas podría ser paliativo, a fin de mejorar las condiciones generales de la enferma, proporcionar mejor calidad de vida, y en ocasiones hacer a la paciente apta para un procedimiento quirúrgico.

 

* En Estadios I y II:

1 Posterior a cirugía conservadora.

2 Complemento a mastectomía radical:

a. Debido a metástasis ganglionar axilar.

b. Tumores de localización central o cuadrantes internos.

c. Infiltración o permeación linfática, vascular o neural.

El tratamiento de radioterapia en pacientes que han tenido cirugía conservadora está en función de la localización del tumor, de la amplitud de la excéresis practicada y del resultado histopatológico de los ganglios axilares. De preferencia se inicia entre las tres primeras semanas postquirúrgicas una vez que la herida quirúrgica ha cicatrizado. Se utiliza la radioterapia externa con campos tangenciales que abarquen toda la mama y se incluyen los orificios cutáneos en el caso de tubo de drenaje. La dosis promedio es de 50 Gy.

Si los ganglios axilares se reportan como positivos, se realiza irradiación de las áreas linfoportadoras del apex axilar, y de la fosa supraclavicular. La cadena mamaria interna se irradia cuando los tumores se

localizan en los cuadrantes internos, unión de los cuadrantes superiores, retroareolar, y si el vaciamiento axilar da resultado positivo.

Si se determinan factores de alto riesgo se puede realizar un boost de 10 a 25 Gy.

 

* En Estadío III:

El esquema terapéutico en pacientes en etapa III es multidisciplinario, la radioterapia se la puede utilizar luego de un tratamiento quimiohormonal en que se valorará la respuesta al mismo. Si la respuesta a la quimoterapia es parcial se puede adoptar por un tratamiento quirúrgico y radioterapia complementaria.

En un 5 a 10% que no presentan respuestas y se consideran pacientes de alto riesgo, la radioterapia externa se administrará hasta una dosis de 55 Gy. y un boost con iridio 192 o electrones de 20Gy.

 

* Radioterapia Postoperatoria:

Utilizada en la disminución de las recidivas postmastectomías, control locorregional de la enfermedad. El tratamiento incluye la pared costal, la cicatriz de la mastectomía y las áreas linfáticas de drenaje, la dosis promedio es de 45 a 50 Gy. Con el ajuste de la dosis se ha disminuido las complicaciones de la radioterapia postquirúrgica pero se pueden anotar las neumonitis, braquiedema, sarcomas y la radiodermitis.

En las recurrencias locorregionales la utilización de la radioterapia, pueden ser de presentación primaria en el área de la cicatriz o región torácica o en los linfáticos regionales. Si el intervalo libre de la enfermedad es muy corto y las lesiones recurrentes son múltiples o de mayor tamaño el pronóstico es malo.

Si el paciente no ha sido irradiado previamente se puede administrar 50 Gy. dosis fraccionaria y boost de 10 a 15 Gy en las áreas de compromiso.

En pacientes con irradiación previa presentarán mayor probabilidades de complicaciones y se valorará la utilización de otros tratamientos concomitantes.

 

* En Estadío IV:

En estadío clínico IV, la radioterapia se la utiliza de manera paliativa en las siguientes indicaciones:

Metástasis a partes blandas.

Metástasis ósea

Fracturas patológicas.

Metástasis al sistema nervioso central.

Compresión medular.

Metástasis ganglionares distales.

Recurrencia quirúrgica.

Los coroides de las estructuras intraocular.

La dosis de radiación depende del estado general de la paciente, de la diseminación tumoral, alternativas de terapéuticas sistémicas, volumen de médula ósea involucrada, el tamaño de la infiltración, las condiciones hematológicas que pueden requerir esquemas de dosis altas con tiempos cortos, o técnicas en dosis fraccionadas; y la alternativa de tratamientos sistémicos combinados que generalmente es la regla.

La utilización de braquiterapia intersticial mejora el control local con disminución de las tasas de las complicaciones y preservación estética. Existen casos determinados en la utilización de la radioterapia que serán analizados más adelante, como son el carcinoma inflamatorio, y carcinoma en el embarazo.

 

Quimioterapia

En forma general el empleo de la quimioterapia en el cáncer de mama es por protocolos, esquemas de acuerdo a muchos factores pronóstico.

Se utiliza la poliquimioterapia. Son varios los fármacos citotóxicos que inducen una respuesta favorable. Los fármacos de primera línea son: - Ciclofosfamida (C); - Doxorubicina (A); - Cincofluoruracilo (F) -Methrotexate (M). Estos se agrupan en esquemas o protocolos de combinaciones y los más populares son: Esquema FAC y el CMF. (Cuad. No. 1).

Hasta ahora no se ha comprobado que uno u otros tratamientos de primera línea sean mejores, sin embargo algunas investigaciones confirman el hecho de que se prefiere los tratamientos no antraciclínicos en las pacientes de edad para evitar la cardiotoxicidad de los mismos, y la poliquioterapia CMF resulta mejor en pacientes premenopáusica.

El tratamiento de rescate con Mitoxantrona, leucovorina y fluoruracilo, si bien tienen menos cardiotoxicidad pueden producir más mielosupresión que los otros tratamientos, queda a criterio del oncólogo clínico y a las características del paciente en escoger el protocolo de primera línea que requiera.

Cuando los protocolos de primera línea fracasan suele recurrirse a la mitomicyna C con vinblastina. La ifosfamida, el cisplatino, el carboplatino y el etopósido poseen también cierta actividad en pacientes en las que no se ha hecho una quimioterapia previa, pero no son útiles en las neoplasias resistentes a la ciclofosfamida o a la doxorrubicina.

Los protocolos de segunda línea se administran en casos de recidiva o resistencia al protocolo de primera línea. La utilización del taxol solo o combinado es muy eficaz en el tratamiento del cáncer de mama metastásico. El tipo de prueba de que el cambio a una nueva combinación de fármacos o que las combinaciones alternativas sean más ventajosas que el uso de un solo protocolo hasta que la enfermedad vuelva a progresar. Alrededor del 20 y 30% de pacientes responden a protocolos de segunda línea cuando la enfermedad se ha hecho resistente al protocolo inicial.

 

Tratamiento Endocrino.

La glándula mamaria responde a diferentes hormonas esteroides, como los estrógenos, progesterona, corticoides, andrógenos y hormonas no esteroideas.

El objetivo básico de la terapia endócrina es disminuir la estimulación estrogénica sobre la población celular tumoral a través de los receptores o indirectamente reduciendo el aporte de estrógenos a las células.

El descubrimiento de los receptores hormonales ha hecho que la selección de pacientes para trata-miento hormonal sea más fácil. Se han descrito receptores de estrógenos, progesterona, andrógeno, prolactina, corticoides, aromatasas, entre estos los receptores de estógeno (RE) y progesterona (RP) son los más estudiados. Un 50 a 60% de los cánceres de mama tienen los receptores estrogénicos positivos, mientras que un 35-58% tienen receptores de progesteronas.

En las mujeres premenopáusicas los porcentajes de positividad y valores cuantitativos de receptores estrógenos son más bajos que en las postmenopáusicas. La aplicación clínica de ésta positividad o negatividad de RE es su respuesta a la hormonoterapia.

Las diferentes modalidades son:

1 Ablativo: Ooforectomía, adrenalectomía e: Ooforectomía, adrenalectomía e hipofisectomía.

2 Aditivo: Estrógenos, andrógenos y progestágenos. Estrógenos, andrógenos y progestágenos.

3 Competitivo: Antiestrógenos Antiestrógenos

4 Inhibidora: Aminoglutetimida análogos de GN RH e inhibidores de la aromatasa. Aminoglutetimida análogos de GN RH e inhibidores de la aromatasa.

La Ooforectomía quirúrgica o radioterápica es el tratamiento ideal en pacientes premenopáusicas, con una respuesta de 33%.

La Adrenalectomía e hipofisectomía son de elección en las postmenopáusicas pero han sido sustituidas por otras terapias con buena respuestas. Los estrógenos administradas en postmenopáusicas tienen respuesta del 26% pero tienen efectos secundarios.

Los Progestágenos como el Acetato de Medroxiprogestrona, tienen una respuesta de 31 a 35% y el Acetato de Megestrol a 160 mg día tienen una respuesta de 30%

La utilización más común son los antiestrógenos como el Tamoxifeno, que es una terapia adyuvante de elección en pacientes postmenopáusicas con receptores y ganglios axilares positivos. En pacientes premenopáusicas con ganglios positivos la quimioterapia es la de elección. En enfermas no seleccionadas existe una posibilidad de respuesta del 30% con terapéutica endócrina pero esta aumenta a 40% - 60% en mujeres con receptores estrogénicos positivos.

La presencia de ambos receptores se asocia con mayor tasa de respuesta, a pesar de que la importancia de seleccionar a las mujeres se basa en los receptores, también existen otras características clínicas. En el caso del cáncer metastásico, la utilización de primera línea es el tamoxifeno en cuanto al tratamiento endócrino, para postmenopáusica, seguida por progestágenos o Aminoglutatimida, sobre todo en metástasis ósea. En mujeres premenopáusicas después del tamoxifeno la Ooforectomía es mandatoria o se puede realizar inicialmente seguida de tamoxifeno.

 

Tratamiento no conservador del cáncer invasor:

 

La Mastectomía Radical se hará en todos los casos  que la mastectomía conservadora esté contraindicada.

Como tratamiento inicial se realizará en Estadíos  T2, T3, N1, N2 hasta estadío IIIA.

En pacientes de alto riesgo, como de histología  agresiva, receptores hormonales negativos, tumor mayor a 5 cms. N2, se realizará 3 ciclos previos de quimioterapia , después se valorará la respuesta, si la respuesta es buena se realizará la mastectomía radical modificada, seguida de tratamiento quimio-hormonoterápico más radioterapia. Si no hay respuesta quimio-hormonal se realizará radioterapia y se valorará las posibilidades quirúgicas, si esta no es factible se continuará con tratamiento quimio-hormonoterápico y se realizará nueva valoración.

 

Tratamiento del Cáncer de Mama no resecable:

El cáncer de mama localmente avanzado estadío IIIB, tiene problemas no tanto en las recidivas, sino en las metástasis a distancia que se presentan en forma muy temprana. Se inicia con tratamiento quimio-hormonal hasta completar 3 ciclos, si la respuesta es aceptable se indicará una mastectomía radical y/o radioterapia. Posteriormente se continúa con tres ciclos más y se valora la respuesta.

Algunos de estos casos pueden ser sometidos a mastectomía simple a fin de reducir la carga tumora. Pacientes premenopáusicas con receptores hormonales positivos se realiza ooforectomía previa o durante el primero ó segundo ciclo de la quimioterapia, se completa los tres ciclos de quimioterapia y manejo hormonal si la paciente lo requiere y/o radioterapia y quimio-hormonoterapia hasta completar 6 ciclos y posterior el seguimiento con hormonoterapia por 3 años con tamoxifeno.

 

Carcinoma Inflamatorio de la Mama

Debe considerarse como una enfermedad diseminada grave y de mal pronóstico, que requiere un tratamiento sistémico inicial, posteriormente la valoración del control locorregional. Se inicia con quimioterapia intensa seguida de hormonoterapia, se valora la respuesta y se realizará radioterapia y luego quimio-hormonoterapia, de acuerdo al resultado obtenido podrá ser sometida a mastectomía; y de tratarse de pacientes premenopáusicas se realizará Ooforectomía.

Cáncer de Mama y Embarazo:

En estadío I y II se recomienda una cirugía no conservadora. La quimioterapia se la administrará después del primer trimestre de embarazo. En estadío III y IV quimioterapia después del primer trimestre, si las espectativas de vida son muy pobres, si el médico considera que la paciente debe recibir radioterapia antes del primer trimestre, tendrá que consultar los aspectos familiares, el aborto terapéutico no mejora el pronóstico. La lactancia será suprimida si se considera un tratamiento quirúrgico o en caso de quimioterapia, como Ciclofasfamida o Methrotexate. El Tamoxifeno no debería ser utilizado en mujeres embarazadas.

La Radioterapia está contraindicada pero se la puede usar inmediatamente después del parto al igual que el tamoxifeno.

 

Cáncer de Mama en el Hombre

El tratamiento quirúrgico de elección es la mastectomía radical modificada; (Fig. 15) si existe compromiso del músculo pectoral mayor se puede realizar sección parcial del mismo. No se indica tratamiento conservador por el tamaño de la glándula mamaria y por la localización tumoral que generalmente es central. La radioterapia postoperatoria se utiliza en metástasis ganglionar y radiación de la cadena mamaria interna aunque los ganglios sean negativos; por la localización central de las lesiones. El tratamiento sistémico sigue el mismo esquema para el cáncer de mama femenino; aunque la incidencia en el varón no es elevada, se cuenta con poca experiencia en el manejo quimioterápico, por lo que se pueden utilizar esquemas tipo FAC o CMF.

El tamoxifeno se lo puede utilizar en pacientes con receptores estrogénicos positivos o desconocidos. Otros tratamientos utilizados han sido los progestágenos, antiandrógenos y la orquidectomía. Si los receptores son negativos o existe progresión de la enfermedad, se debe utilizar quimioterapia.

Los ganglios linfáticos positivos, tienen la misma importancia pronóstica.

 

Tratamiento Sistemático del Cáncer de Mama Ganlios Negativos

El tratamiento de los Estadíos T1, T2 con ganglios negativos se los puede subdividir en cinco grupos:

Grupo 1.- Tumoración de 1cm. en su diámetro mayor con grado de diferenciación nuclear bajo I, II, independiente del resultado de los receptores hormonales. No necesitará tratamiento adyuvante. La sobrevida está sobre el 90% a los 10 años.

Grupo 2.- Tumores pequeños de 1 a 2 cms. de diámetro con grado de diferenciación alto o tipo "Comedo", con receptores hormonales negativos. Los métodos pronóstico son: Catepsin, Fase S y P-53. Necesitará tratamiento adyuvante.

Grupo 3.- Tumor variable de 1 - 5 cms. de grado nuclear bajo (bien diferenciaddos), con receptores hormonales positivos. Paciente con buen pronóstico, la utilización de la hormonoterapia con tamoxifeno es el tratamiento de elección.

Grupo 4.- Tumor variable de 1 - 5 cms. con grado diferenciación alto (pobremente indiferenciado), receptores hormonales negativos. Paciente con alto riesgo de recurrencia, el tratamiento debe ser con quimioterapia más tamoxifeno.

Grupo 5.- Comprende entre el 50 a 60% de todos los casos con ganglios negativos T1 y T2, grado de diferenciación nuclear variable I-II, receptores hormonales desconocido, dudosos o en border line. Métodos pronósticos son: Catepsin, Fase S y P-53. (27).

Bibliografía

1. Madden JL: Modified radical mastectomy. Surg Gynecol Obst 1965;121:1221.

2. Patey DH, Dyson WH: The prognosis of carcinoma of the breast in relation to the type of operation performed. Br J Cancer 1948; 2:7.

3. Torres R: Tumores de mama Diagnóstico y Tratamiento. Intera-mericana. McGraw-Hill 1994;11:115-116.

4. Wells S, Young L, Andriole D: Atlas de Cirugía de la Mama. 1ra. Eds. Mosby/Doyma Libros 1995:110-173.

5. Haagensen M. Bodian C: A personal experience with Halsted¨s radical mastectomy. Ann Surg 199:143-150, 1984.

6. Harris JR, Recht A. Conservative surgery and radiotherapy. En: Harris JR, Hellman S, Henderson IC, Kinne DW, eds. Breast Diseases. 2ª. De. Philadelphia, Oa: JB Lippincott Company Co; 1991: 388-419.

7. Solin LJ, Fowble B et al: Definitive irradiation for early stage breast cancer: The University of Pennsylvania experience. Int J Radiol Oncol Biol Phys 1998; 14:2235.

8. Bostwick J III. Breast reconstruction after mastectomy. En: Harris JR, Hellman S, Henderson IC, Kinne DW, eds. Breast Diseases. Philadelphia, Pa: JB Lippincott Co; 1987: 668-683.

9. Olenius M, Jurell G. Breast reconstruction using tissue expansion. Scand J Plastic Reconstr Hand Surg. 1992:26:83.

10. McCraw, JB, Horton, C.E., Grossman, J.A.I., and others and the transverse rectus abdominis musculocutaneous flap in reconstruction of the breast following mastestomy, Ann.Plast.Surg., 1987, 83:93-113.

11. Pérez CA; Ackerman LV; Mill WB, et al: Malignant tumors of the tonsil: analysis of failures and factor affecting prognosis. Am. J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 114;43-58. 1972.

12. De la Huerta SR, Torres TR: Cirugía conservadora y radioterapia en el tratamiento del carcinoma mamario temprano. Cirugía y Cirujanos 1984;52(3):157.

13. De la Huerta SR, Delgado GS: Tratamiento conservador de la glándula mamaria con radioterapia externa e implante de Ir 192 en carcinoma mamario etapa clínica III. Cancerología 1988;34(3):609.

14. Chahbazian Chm: Del Regato A.; Wilson JF: Post-operative radiation therapy for early carcinoma of the breast. Cancer 42:1126-1128. 1978.

15. Fernández OA, Delgado GS: Radioterapia (Rt) dosis altas en tiempos cortos como tratamiento paliativo de las metástasis encefálicas. Cancerología 1987; 33(3)409.

16. Chu FCH; HUH, SH; NISCE L.Z: Radiation therapy of choroid metastasis from breast cancer. Int J. Radiat Oncol Biol Phys 2:273-229. 1977.

17. Henderson IC. Chemotherapy for metastatic disease. En: Harris JR, Hellman S, Henderson IC, Kinne EW, eds. Breast Diseases. 2ª. De. Philadelphia, Pa: JB Lippincott Co; 1991: 604-665.

18. Bonadonna G, Brusamolino E, Valagussa P, et al. Combination chemotherapy as an adjuvant treatment in operable breast cancer. N Engl J Med. 1976;294:405-410.

19. Henderson IC. Breast cancer therapy: the price of success. N Eng J Med. 1992; 326:1774-1775.

20. Murphy G, Lawrence W, Lenhard R: Cáncer de Mama. Oncología Clínica 2da. Eds. American Cancer Society 1996;12:224-248.

21. Lluch A, Artero A, Cervantes A et al. Receptores de estrógenos y progesterona en el cáncer de mama Med Clin 1987;89:456-459.

22. Moncayo J: Hormonoterapia. Revista Oncología Vol 6 # 1 enero-marzo 1996;76:78.

23. Fornander T, Rutqvist LE, Cedermark B: Adjuvant tamoxifen in early breast cancer: The incidence of new primary cancer. Proc Am Soc Clin Oncol 1983;2;105.

24. Buzdar, AV Montague DE. Hortobagyi. G.M. and Blusmenschein, G.R.: Management of inflantory carcinoma of the breast with combined modality. Approach and update. Cancer: 47;2537-2542, 1981.

25. Anderson B, Petrek J, Byrd D, et al. Pregnancy influences breast cancer stage at diagnosis in women 30 year of age and younger. Ann Surg. Oncol. 1996; 3:204.

26. Kraybill W, Kaufman R, Kinne D. Treatment of advanced male breast cancer. Cancer 1981; 47:2185.

27. Ceballos F, Plaza J, Encalada J: Protocolo de Cáncer de Mama en el Instituto Oncológico Nacional Dr. Juan Tanca Marengo. Oncología Vol. 6 # 1 enero-marzo 1996; 108.

28. Anatomía Patológica J.F.Pardo. 1997;29:988-990.

29. Cancer Principles e Practice of Oncology. Vincent T. De Vita, Jr; Samuel Hellman; Steven A. Rosemberg. 1984;27:843-844.

30. Cancer Epidemiology and Prevention. David Schottenfeld; Joseph F. Fraumeni, Jr. 1996;47: 1023-1035.

31. La Mama. Bland y Copeland, III. 1993.12:314-315.

32. Principios de Medicina Interna. Harrison. 1998;91:641.

33. Oncología Clínica. Manual de la American Cancer Society. Gerard P.Murphy, MD; Walter Lawrence, Jr, MD; Raymond E. Lenhard, Jr. MD.1996;12:226-229.

 

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