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Dedicatoria
Indice analítico
Indice de autores y coautores
Prólogo
Autores y coautores

Cáncer de Estómago

Autor:

Dr. Jaime Sánchez S.

  

Coautores:

Dr. Marcos Parra R.

Dr. Antonio Jurado B.

Dr. Carlos Alarcón A.

Dr. Darío Sarasti S.

Dr. Fausto Cervantes P.

 

1.- Generalidades

1.1 Introducción

El cáncer gástrico es una de las enfermedades que mayor número de muertes por neoplasia maligna produce en el mundo entero. Durante los últimos 50 años se han estudiado diversas formas de comportamiento del cáncer gástrico en varias partes del mundo de tal modo que se ha sugerido que la variedad observada en el Japón es distinta a la de los países occidentales. Más recientemente, se ha hecho evidente que diferentes estrategias terapéuticas pueden producir resultados finales distintos. Sin embargo, no está claro si estas condiciones reflejan diferencias innatas del tumor o son resultado de diferentes tratamientos (1).

En el mundo occidental, se ha observado una disminución significativa de la incidencia del cáncer gástrico. Esta situación es más notoria en los Estados Unidos, aunque actualmente se está comprobando en Europa (2). En Japón se ha observado una tendencia similar, aunque sigue siendo la causa más frecuente de muerte en dicho país(3). Recientemente, se ha publicado que está modificándose la localización del tumor dentro del propio estómago. El antro sigue siendo la localización más frecuente, aunque se observa un incremento significativo de las lesiones del cardias(4).

Se ha establecido ciertos rasgos clínico-patológicos de la enfermedad que han facilitado las comparaciones internacionales. En todos los países la enfermedad en estadio I se asocia con un buen pronóstico. Es interesante destacar que en Japón se registra una tasa de supervivencia del 98% a 5 años en los pacientes con tumores en este estadio(5), aunque la mayoría de estudios procedentes de países europeos registra una tasa de supervivencia a 5 años del 70%. Esto pudiera indicar que existe una diferencia en el comportamiento biológico de este tipo de tumores entre los países orientales y occidentales. La clasificación patológica de Laurén(6) ha identificado dos tipos de tumor de diferente comportamiento biológico, el intestinal y el difuso. El primero se asocia con un mejor pronóstico y es más frecuente en áreas con mayor incidencia de la enfermedad. Es también el tipo de tumor cuya frecuencia disminuye con el descenso de la incidencia del cáncer gástrico. Así pues, según las pruebas de las que actualmente se dispone, los tumores parecen comportarse de modo diferente si se dan en un país oriental o en uno occidental, aunque si las comparaciones se establecen entre tumores similares, los resultados son iguales.

Otra explicación de los diferentes resultados obtenidos puede basarse, asimismo en el modo de tratarlos. Los japoneses mantienen una actitud diagnóstica agresiva que ha dado como resultado un incremento en la detección del cáncer en estadio precoz, curable mediante tratamiento quirúrgico. El diagnóstico precoz en los grupos de riesgo elevado ha demostrado un incremento en la proporción de lesiones precoces del 20%(7). Las neoplasias de la mucosa gástrica son sintomáticas en un 50% de casos por lo que se aconseja el diagnóstico endoscópico de los pacientes dispépticos de edad superior a 40 años. De este modo, los pacientes con alteraciones mucosas tales como displasia (posiblemente gastritis atrófica) y metaplasia son seleccionados para un seguimiento regular.

La cirugía es el tratamiento de elección para la enfermedad en estadio inicial y, una vez más, los principales avances proceden del Japón en donde los resultados que se obtienen son alrededor del 98% de curación con una morbilidad menor al 5% mientras que en los países occidentales la tasa de sobrevida es del 85% y la morbilidad es del 20%(8). La explicación de este fenómeno sería quizás que los japoneses realizan una gastrectomía radical ampliada (R2) en casos aún incipientes (9) mientras que en el occidente no se comparte este criterio especialmente en tumores que afectan sólo a la mucosa.

Hay que prestar atención al papel que desempeñan otros métodos terapéuticos en el adenocarcinoma gástrico. El reconocimiento de la importancia del diagnóstico precoz y de la cirugía como áreas fundamentales para avanzar en el tratamiento del cáncer gástrico han sido el resultado del fracaso de otros potenciales métodos terapéuticos. La quimioterapia no ha sido de utilidad terapéutica y, a excepción de su uso en ensayos clínicos especialmente como adyuvancia para casos con ganglios positivos, no parece justificada su utilización sistemática. Similar situación ocurre con la radioterapia.

En conclusión, existen en la actualidad pruebas convincentes de que el cáncer gástrico puede presentarse con diferentes formas biológicas, que los modelos según las cuales ocurre la enfermedad están cambiando y que las estrategias diagnósticas y terapéuticas pueden influir en resultados a largo plazo. Son estos hechos los que producen las aparentes diferencias entre los países orientales y occidentales, y los que guardan la clave de los futuros avances terapéuticos.

 

1.2.- Anatomía Quirúrgica del Estómago.

1.2.1- Macroscopía y Correlación Topográfica. La anatomía topográfica del estómago es bastante simple, aunque en ocasiones es confusa por la aplicación de diversos términos de anatomistas, cirujanos, endoscopistas e imagenólogos(10-11). En cuanto a su descripción macroscópica el estómago se puede dividir en fondo, cuerpo y antro. El fondo es considerado la cúpula del estómago, es la parte más alta del mismo, es blando y distensible, su parte superior limita con el diafragma y su cara lateral con el bazo. Aunque en forma imprecisa se considera el límite inferior del fondo gástrico un plano imaginario horizontal que cruza la unión gastroesofágica, este plano establece el borde superior del cuerpo gástrico que es la parte más grande del estómago, y es el sitio donde contiene la mayor cantidad de las células parietales, limitado hacia la derecha por la curvatura menor y hacia la izquierda por la curvatura mayor. En la incisura angular, la curvatura menor se angula en forma abrupta hacia la derecha. Este punto marca el final del cuerpo y comienza el antro, que se extiende hasta el píloro. Otro ángulo anatómico importante es el que forma el fondo gástrico con el borde izquierdo del esófago, conocido como ángulo de His.(12-13) (Fig.1 )

 

La mayor parte del estómago se encuentra en el hemiabdomen superior izquierdo. La unión gastroesofágica se ubica normalmente a dos o tres centímetros por debajo del hiato esofágico del diafragma, que imaginariamente correspondería a la séptima articulación condrocostal, y que se encuentra algo por encima del plano que contiene el píloro.

Su cara anterior se encuentra relacionada con el lóbulo izquierdo del hígado que cubre un 70% del estómago, el resto está cubierto por el diafragma, la pared torácica y abdominal. El estómago se fija abajo con el colon transverso mediante el epiplon gastrocólico y hacia atrás se relaciona con el cuerpo y la cola del páncreas, la cápsula renal, la flexura esplénica del colon, el lóbulo caudado del hígado, los pilares del diafragma y los vasos y nervios retroperitoneales. El ligamento gastrohepático también conocido como epiplon menor es de forma laxa y es la unión del estómago con el hígado. El epiplon mayor o ligamento gastroesplénico fija la curvatura mayor proximal con el bazo.

La unión esofagogástrica llamada cardias anatómicamente con la pared abdominal se encuentra localizada a la izquierda de la décima vértebra torácica, y la unión gastroduodenal o píloro se localiza hacia la derecha de la línea media aproximadamente a la altura del espacio intervertebral, entre la 1ra. y 2da. vértebra lumbar.

1.2.2- Vascularización.- El riego sanguíneo del estómago es abundante, proviene del tronco celíaco a través de cuatro arterias, la coronaria estomáquica o gástrica izquierda y la pilórica sobre la curvatura menor, y la gastroepiplóica izquierda sobre la curvatura mayor.

El estómago proximal puede recibir aporte sanguíneo por intermedio de la arteria diafragmática inferior y de los vasos cortos que provienen de la arteria esplénica. La arteria coronaria estomáquica es la más importante del estómago y es la de difícil exposición durante la cirugía gástrica, la misma que se logra incidiendo en el tejido laxo del ligamento gastrohepático, su origen es a nivel del tronco celíaco y por lo general al llegar a la curvatura menor se divide en dos ramas una ascendente y otra descendente, hay que señalar que no es raro encontrar (20%) una arteria hepática izquierda aberrante que se origine de la coronaria estomáquica y se dirige al hígado acompañado de la rama hepática del vago izquierdo. Si se presenta esta variante podemos encontrarnos que al hacer la ligadura proximal de la coronaria estomáquica, accidentalmente produzcamos una isquemia del lóbulo izquierdo del hígado. La arteria pilórica nace de la hepática común o en ocasiones de la gastroduodenal, estos vasos se entrecruzan constituyendo el arco vascular de la curvatura menor(14-15).

La gastroepiploica derecha es rama de la gastroduodenal y nace generalmente por detrás del píloro, la gastroepiplóica izquierda se origina en la arteria esplénica, estos vasos se entrecruzan formando el arco vascular de la curvatura mayor. Las conexiones anastomóticas que existen entre todos estos vasos aseguran en la mayor parte de los casos la supervivencia del estómago.

En general las venas del estómago corren paralelamente a las arterias. La vena gástrica izquierda o coronaria estomáquica y la gástrica derecha van a drenar a la vena porta. La vena epiploica derecha drena a la vena mesentérica superior, mientras la gastroepiploica izquierda lo hace a la vena esplénica. La existencia de esta red anastomótica venosa se demuestra por la efectividad del shunt esplenorenal distal utilizado para descomprimir las várices gástricas y esofágicas. Fig 2.

 

1.2.3-Inervación.- La inervación parasimpática del estómago es a través de los vagos y simpática por medio del plexo celíaco. El vago, su núcleo se encuentra localizado en el piso del 4to ventrículo, atraviesa el cuello con el paquete carotídeo e ingresa en el mediastino, donde se divide en varias ramas alrededor del esófago, estas ramas se unen entre si por encima de hiato esofágico para formar el vago derecho e izquierdo. El vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior, cerca del cardias el vago izquierdo da una rama que es la rama hepática, pero este continúa su trayecto descendente por la curvatura menor como nervio de Latarget. En el extremo distal al relacionarse con el antro y el píloro este nervio debe ser conservado durante la vagectomía supraselectiva. El vago derecho da una rama hacia el plexo celíaco y luego continúa sobre la curvatura menor cara posterior. Este nervio estimula la motilidad gástrica y la secreción de ácido, pepsina y gastrina.

La inervación simpática está dada por ramas que nacen de T-5 a T-10 y llegan a los ganglios celíacos a través de los nervios esplácnicos(16-17).

Existe un sistema nervioso intramural del estómago que consiste en los plexos de Auerbach y Meissner, la función de este sistema nervioso no es muy conocida.

1.2.4-Drenaje Linfático.- El conocimiento del drenaje linfático del estómago es de gran importancia para los tratamientos conceptuales oncológicos utilizados en la actualidad. Los ganglios linfáticos, básicamente siguen la distribución de los vasos sanguíneos, hay clásicas descripciones como la de Rouvieri en la que se describen tres grandes regiones colectoras, la cadena de la arteria gástrica izquierda, la esplénica y la hepática(18-19).

The Japan Research Society for Gastric Cancer(20) ha elaborado un sistema de clasificación del drenaje linfático gástrico que permite tener una aplicación clínico patológica importante, dando a cada grupo ganglionar una numeración Fig.3:

 

• Grupo # 1. - Cardinales derecho.

• Grupo # 2. - Cardinales Izquierdos.

• Grupo # 3. - Curvatura menor.

• Grupo # 4. - Curvatura mayor.

• Grupo # 5. - Suprapilórico.

• Grupo # 6. - Subpilórico.

• Grupo # 7. - Gástrica izquierda.

• Grupo # 8. - Arteria hepática.

• Grupo # 9. - Tronco Celíaco.

• Grupo # 10. -Hilio esplénico.

• Grupo # 11. - Arteria esplénica.

• Grupo # 12. - Ligamento hepatoduodenal.

• Grupo # 13. - Retropancreático.

• Grupo # 14. - Arteria mesentérica.

• Grupo # 15. - Arteria cólica media.

• Grupo # 16. - Aorta.

De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en número de 3:

El grupo 1 (N1) los perigátricos, que corresponden del grupo 1 al 6.

El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12.

El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16.

La clasificación por regiones del drenaje linfático ha permitido desde el punto de vista anátomo-quirúrgico realizar una diferenciación entre los procedimientos quirúrgicos que incluyen gastrectomías parciales o totales, los grupos ganglionares N1 y N2 que en promedio son en número de 25 se denomina linfadenectomía extendida o sistémica que de acuerdo a la nueva clasificación de la TNM publicada en marzo de 1995 se le cambió el término de R2 a D2 y la Gastrectomía parcial o total que incluye el nivel 1 se la denomina de R1 ahora D1(21-22).

 

2.- Epidemiología.

El carcinoma gástrico es uno de los más comunes y letales. Según la Organización Mundial de la Salud, se producen alrededor de 640.000 muertes al año en el mundo, que corresponde aproximadamente al 15% de todas las muertes por patologías malignas (23)(Fig. 4). Sin embargo, la mortalidad del cáncer gástrico en países industrializados ha presentado una disminución importante de 30 por 100.000 habitantes en 1930 a 8 por 100.000 habitantes en 1980, esto, y el hecho de que el cáncer gástrico distal ha tenido una disminución en su prevalencia así como un aumento en la frecuencia del cáncer gástrico proximal, ha entusiasmado a epidemiólogos a tratar de identificar factores que expliquen los fenómenos observados. En Estados Unidos hasta la década del 40, la tasa de mortalidad por Cáncer Gástrico era de 22.5 muertes por cada 100.000 habitantes y en la actualidad es de 6 por 100.000 habitantes(24), aunque se ha notado que en los indígenas americanos no se encontró disminución, al contrario aumentó sobre todo en mujeres a predominio del tipo intestinal (epidémico) que es el que disminuye no así el difuso o (endémico) que es el que siempre permanece alto.

 

Existen notables variaciones de la incidencia del cáncer gástrico en distintas regiones del mundo, siendo la más elevada en Costa Rica, 66.9 y 34.1 muertes en hombres y mujeres respectivamente por 100.000 habitantes seguidos de Chile, Japón, Islandia, Ecuador, URSS y China 13x100000 (25,26) (Fig. 5).

Encuestas epidemiológicas han sugerido que el riesgo de cáncer gástrico es mayor en las clases socio-económicas débiles. Además los emigrantes que pasan de naciones de alta incidencia a otras de baja incidencia mantienen su susceptibilidad mientras que la de sus hijos se aproxima más a la existente en su nuevo entorno; estos hallazgos sugieren que hay un factor ambiental que ejerce influencia desde edades tempranas relacionado con el desarrollo de esta neoplasia (factor dietético)(27). Este fenómeno se encontró en estudios encontrados en japoneses que emigraron a Hawai igual en polacos que ingresaron a Estados Unidos.

  

En el Ecuador creemos que por diversos factores sanitarios (enfermedades infectocontagiosas, parasitosis, desnutrición infantil, cáncer cervical etc.) se ha subestimado como un problema de Salud Pública al cáncer gástrico que ha estado presente según los datos del INEC entre las 10 primeras causas de muerte los últimos 10 años, siendo además la neoplasia que más muertes causa tanto en hombres como en mujeres fenómeno que ya el Dr. Juan Tanca Marengo(28) en su comunicación presentada a la Sociedad Médico Quirúrgica del Guayas en la sesión del 18 de Abril de 1951, decía lo siguiente:

"En todo el mundo se escuchan lamentos motivados por la tardanza en establecer el diagnóstico y lo inoportuno de las posibilidades operatorias. ¿Las causas? No porque se la haya repetido en todos los tonos, vamos a dejar de anotarlas en este trabajo. Las principales se agrupan así:

a) Carencia real de síntomas en la etapa del comienzo de la enfermedad.

b) Deficiente e inadecuada instrucción del público.

c) Instrucción inadecuada y poco eficaz del médico.

d) Instrucción inadecuada y poco eficaz del radiólogo.

En su análisis lo único que falta es la Endoscopía que en esa época no se realizaba, pero que a pesar de que se la introdujo en nuestro país desde la década del 60, los resultados en cuanto a detección de cáncer gástrico precoz no son nada evidentes.

 

3.- Etiología

Se piensa que el factor responsable de la enfermedad sería la exposición a un agente infeccioso en una fase temprana de la vida, dado que el estómago es el primer sitio de contacto con productos alimenticios, por lo que se realizaron investigaciones retrospectivas de sus hábitos alimentarios y se establecieron algunas conclusiones generales(27).

Las observaciones están relacionadas con grupos poblacionales en los que por un lado existiría un aumento notable de la incidencia del cáncer gástrico en asociación con la ingesta de almidón, pescado y carnes rojas saladas, agua de pozo, alimentos ahumados y preservados con sustancias que contienen elevadas concentraciones de nitratos que se convierten por acción de bacterias exógenas en nitrítos y estos en nitrosamidas y nitrosaminas o por acción de bacterias endógenas que proliferan en el estómago debido a la pérdida de acidez gástrica en pacientes que se les realizó gastrectomía subtotal o tuvieron gastritis atróficas o anemia perniciosa y por otro lado la disminución de la incidencia del cáncer gástrico observada en poblaciones económicamente alta donde la refrigeración para conservar alimentos y el consumo de agua potable es lo utilizado, unido al frecuente uso de antioxidantes como la vitamina C o carotenos y así como dietas ricas en fibras.(29-30).

No se demostró una relación directa de esta enfermedad con tabaquísmo, cafeína y alcohol pero sí con amianto.

3.1-Factores Dietéticos como causa del Carcinoma Gástrico(23)

Fuentes de bacterias convertidoras de nitratos

1. Exógena

A. Alimentos contaminados por bacterias

B. Frecuentes en clases socioeconómicamente bajas con una mayor incidencia de la enfermedad.

C. Disminuye al mejorar la conservación y refrigeración de los alimentos.

2 Endógena

A. Disminución de la acidez gástrica.

B. Cirugía gástrica previa (antrectomia). 15 a 20 años periodo de latencia.

C. Gastritis atrófica, anemia perniciosa o ambas cosas.

D. ¿Exposición prolongada a lo antagonistas de los receptores H-2?

 

3.2 Helicobácter Pilori

Puede provocar una gastritis que progresaría a gastritis atrófica crónica (lesión precursora del cáncer gástrico (29) demostrada en series de estudios con pacientes con infección (sero positivos) de helicobacter estableciendo una frecuencia aumentada de cáncer gástrico(ver más adelante).

 

3.3 Factores Genéticos

En 1953 AIRD (31) observó que el grupo sanguíneo A era más frecuente en los pacientes con cáncer gástrico pero no se observó una correlación entre el cáncer gástrico y un antígeno HLA específico.

Se describen familias que padecieron cáncer gástrico (síndrome de Linch II) con incidencias familiares de primer grado 2 a 3 veces mayor que la población general, se ha descrito también hermanos gemelos monocigóticos que padecieron esta enfermedad pero la exposición a factores ambientales generalmente es la misma por cuanto es imposible determinar el papel desempeñado por los factores genéticos. Los factores ambientales serían los más importantes en el desarrollo de esta enfermedad pero podría superponerse una suceptibilidad heredada.

La expresión del antígeno A de Lewis es frecuente en las células del carcinoma gástrico y posiblemente podría ser un índice de malignidad y serviría de método de investigación para esta enfermedad.

 

3.4 Población de Riesgo

En Estados Unidos la incidencia del cáncer gástrico es 2:1 hombres y mujeres respectivamente, en el Ecuador es símilar pero se han descrito estudios en el que la relación se acerca a 1:1, el riesgo aumenta con la edad más frecuente de 50 a 70 años. Se han descrito pocos casos antes de los 30 años con igual relación hombre-mujer, pero más frecuente en el grupo sanguíneo A y con historia familiar de cáncer gástrico, además un patrón radiológico de tipo difuso, mayor riesgo tienen las poblaciones de nivel socio económico bajo y la raza negra(23).

 

4.- Historia Natural.

4.1 Lesiones premalignas. Se ha establecido que la dieta y los factores ambientales tienen un papel crucial en la etiología del cáncer gástrico. Se los ha relacionado con la forma epidémica del adenocarcinoma gástrico y está asociado con gastritis crónica atrófica y con metaplasia intestinal de la mucosa gástrica.

La gastritis crónica con la presencia de alimentos con exceso de sal o con infección de Helicobacter pylori progresa a gastritis crónica atrófica que en la presencia de nitritos avanza a metaplasia intestinal y displasia. Pero se han mencionado además, co-factores que son los responsables que lesiones premalignas progresen a cáncer. Entre estos, se menciona la baja ingesta de ácido ascórbico y la alta ingesta de nitratos que empeoran la metaplasia intestinal y la baja ingesta de betacarotenos en el empeoramiento de la displasia.

 

4.1.a Gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal.

Se ha establecido como lesiones precancerosas a estas dos entidades nosológicas, debido principalmente al hallazgo de estas características histopatológicas en pacientes con cáncer gástrico(32-33).

En la gastritis atrófica crónica, se observa una reducción o ausencia de las glándulas gástricas normales, un grado variable de inflamación y en ocasiones se observa metaplasia intestinal. Se denomina metaplasia intestinal al reemplazo de las células gástricas normales por células que semejan el epitelio intestinal. A menudo estas dos entidades coexisten, pero existen casos de metaplasia intestinal aislada sin más hallazgos patológicos.

En estudios experimentales de carcinogénesis se encontró el desarrollo de gastritis crónica atrófica y de metaplasia intestinal previo al desarrollo de cáncer gástrico lo que indujo a pensar en un modelo de desarrollo de cáncer. Pero personas de edad avanzada desarrollan metaplasia intestinal sin presentar cáncer.

Debido a esto, la metaplasia intestinal es un hallazgo demasiado frecuente como para ser un indicador sensible del futuro desarrollo de un cáncer. Mediante la aplicación de varios análisis histoquímicos y morfológicos se dividió a la metaplasia intestinal en dos tipos(34-35). El tipo I o tipo completo, se asemeja a la mucosa del intestino delgado con un ribete en cepillo que contiene todas las enzimas habituales presentes en el epitelio intestinal aunque no poseen vellosidades. El tipo II o incompleta se subdivide en 2 grupos. El tipo IIa conocida como metaplasia de células caliciales, y el tipo IIb en que se aprecia un mayor grado de diferenciación celular y que es la que se ha asociado en mayor grado con el cáncer de estómago.

Estos hallazgos indican que en general, la metaplasia intestinal no es una lesión precancerosa pero que ciertos subtipos de esta podrían estar asociados a cáncer y pudiera considerárselos precancerosas. La asociación estaría dada hacia el tipo intestinal de cáncer gástrico, mas no con la forma difusa de cáncer.

 

4.1.b Úlcera Gástrica

Existe una discusión entre la relación de úlcera gástrica y cáncer de estómago. Aunque existen muchos factores relacionados, la úlcera gástrica crónica muy rara vez por no decir nunca, progresa a cáncer gástrico.

Hay que establecer que el cáncer gástrico puede tener una presentación ulcerada y son valoraciones endoscópicas previas las que establezcan la duda de su inicio, pero es de suponer que en estos casos lo que existió es una subvaloración clínico endoscópica o histopatológica.

 

4.1.c Displasia Gástrica.

Debido a los hallazgos y a las posteriores investigaciones de displasia en el colon y en el esófago, se despertó la atención hacia el estómago, y aunque no se le ha dado el realce significativo que tiene en estos dos órganos, sin embargo la importancia es la misma. La displasia consiste en una mucosa anormal con la capacidad de experimentar una transformación maligna. Este proceso se caracteriza por atípia celular, diferenciación anormal y desorganización de la arquitectura mucosa. La displasia se ha dividido en algunos grados de acuerdo a la experiencia de estudios en otros órganos, así se ha establecido que la displasia de bajo grado que agrupa a los antiguos términos de leve y moderada, no progresa hacia una displasia severa ni hacia cáncer gástrico, mientras que la displasia de alto grado o severa si está relacionada con malignidad.

Si la displasia está asociada con una úlcera, un pólipo o una lesión ocupante, estará indicada la resección quirúrgica. De no estarlo, se indican controles clínicos, endoscópicos e histológicos periódicos(36).

 

4.1.d Pólipos Gástricos.

Las lesiones polipoideas del estómago se han descrito con mayor frecuencia en los últimos años y está dada principalmente por el uso más extendido de la endoscopía gástrica. La mayoría de los pólipos no son premalignos y están dado principalmente en los pólipos polipoides.

La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples, sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de 6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos hasta en 5% de casos. Si existieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares. Los síndromes de poliposis familiar comprenden el síndrome de Gardner, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis familiar juvenil, la neurofibromatosis y el síndrome de Cowden. La poliposis no familiar comprende el síndrome de Cronkhite-Canada y la poliposis juvenil de la infancia.

Setenta por ciento de pólipos adenomatosos son encontrados en pacientes mayores de 70 años. Los pólipos hiperplásicos son encontrados en pacientes con atrofia gástrica, gastritis crónica o cercanos a sitios de intervención quirúrgica.

Los pólipos hiperplasicos son más frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce.

Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.

 

4.1.e Helicobacter Pilory.

Esta es una bacteria gram negativa descubierta por Marshall en 1982 y que esta asociada a la gastritis crónica atrófica(37). Su presencia en cáncer gástrico ha llamado la atención hasta ser señalada como un carcinógeno Tipo I. Se ha establecido que las personas infectadas pudieron haberla adquirido en la infancia y que esa prolongada exposición puede producir una gastritis con cambios de metaplasia o displasia(36)(Fotos1-2).

  

 

Indicios recientes señalan que el Helicobacter pylori puede provocar una gastritis capaz de progresar hacia una gastritis atrófica crónica, que es una posible lesión precursora del cáncer gástrico. La determinación de niveles séricos de anticuerpos contra H. Pylori en el suero de algunos pacientes, demostró que las personas con una infección previa se asociaban con una frecuencia significativamente mayor de cáncer gástrico. El riesgo de desarrollar cáncer es mayor cuando el intervalo de tiempo de infección es mayor de 10 años. Futuras investigaciones deben definir que subtipos de H. Pylori deberían ser tratados en pacientes asintomáticos para prevenir el desarrollo de cáncer gástrico.

 

4.1.f Anemia Perniciosa.

La posibilidad de una incidencia aumentada de cáncer gástrico en pacientes con anemia perniciosa fue sugerida por hallazgos en autopsias que indicaban que un 10% de pacientes con anemia perniciosa padecían un cáncer gástrico.

Sin embargo, los estudios realizados arrojan datos que confirman un riesgo aumentado para desarrollar cáncer gástrico mientras que observaciones como las de Hoffman(38) en 48 pacientes con anemia perniciosa durante un seguimiento de 11 años no desarrollaron cáncer.

Existiría un riesgo aumentado de desarrollar cáncer en pacientes con anemia perniciosa, aunque este riesgo seria de escasa magnitud.

 

4.1.g Post-Gastrectomía.

Se ha documentado presentación de cáncer en tejidos remanentes luego de gastrectomías por enfermedad benigna(39). Aunque existen evidencias circunstanciales como son la presencia de metaplasia intestinal en tejidos cercanos a las anastomosis intestinales. La incidencia de cáncer gástrico estaría directamente relacionada con el tiempo transcurrido desde la operación inicial, presentándose la mayoría 20 años después. En estos pacientes el pronóstico es desfavorable, siendo la sobrevida a 5 años casi nula.

 

4.2. Vías de diseminación

El conocimiento de la historia natural del cáncer gástrico hace preveer que nos podamos adelantar a la búsqueda de metástasis del tumor primario. La forma más común de diseminación del cáncer gástrico es:

a) Extensión directa en el estómago y propagación hacia arriba al esófago y hacia abajo al píloro y duodeno.

b) Extensión directa hacia las vísceras adyacentes,

c) Extensión a través de las cadenas ganglionares.

d) Desprendimiento de células tumorales provenientes de la serosa del estómago o de su luz o el momento de la intervención quirúrgica.

e) Metástasis por vía hematógena.

En un estudio realizado en New Orleans (40) en 423 pacientes se encontró lesión limitada sólo al estómago en el 11%, por contiguidad en un 27% y con metástasis a distancia en un 31% de los casos. Hubo adenopatías histológicamente comprometidas de tumor en un 67%.

Arhelger Et.al, Coller Et.al(41), demostraron que ni el tamaño ni la localización del tumor primario influían significativamente en las metástasis ganglionares. En un estudio realizado por dichos autores establecieron que los ganglios que se afectaban más frecuentemente corresponde al nivel 1 (perigástrico) y en segundo lugar los del nivel 2 (periarteriales), quedando como metástasis a distancia los ganglios periaórticos y mediastínicos.

Ocasionalmente se pueden encontrar metástasis en los ganglios supraclaviculares izquierdos (nódulos de Virchow) que probablemente se origina por circulación a través del conducto torácico. Las metástasis peritoneales se presentan con frecuencia en un tercio de los pacientes sometidos a autopsias. En las mujeres puede haber diseminación hacia los ovarios (tumor de Krukemberg). Las metástasis hematógenas más frecuentes afectan a hígado, corazón y hueso, y a nivel del pulmón pueden producir una carcinomatosis que semeja una tuberculosis miliar.

 

5.- Anatomía patológica.

El adenocarcinoma es la forma más frecuente de cáncer gástrico (Foto 3). Su incidencia es de alrededor de 95%, el resto está constituido por sarcomas (Foto 4), adenoacantomas y linfomas (Foto 5). Este predominio de adenocarcinomas hace que cuando se habla de cáncer gástrico nos refiramos casi exclusivamente al adenocarcinoma.

 

  

Desde el punto de vista macroscópico existe la clasificación de Bormann que hace mas de 70 años los dividió en 5 grupos y que en muchos centros aún lo usan:

1.- Polipoideo o fungoso

2.- Ulcerado con bordes elevados

3.- Ulcerado con infiltración de la pared

4.- Infiltración difusa del tumor

5.- No clasificado.

 

En 1965 Lauren(6) clasificó al cáncer gástrico desde el punto de vista histológico en 2 tipos: Intestinal o epidémico que afecta más frecuentemente al antro, píloro o curvatura mayor, y que a menudo van precedidos de un proceso pre-canceroso, como de metaplasia intestinal o gastritis crónica relacionada a agentes externos como el Helicobacter pilory (foto 6), y el difuso o endémico que afecta por lo general a todo el estómago, infiltra la pared gástrica, tiende a dar metástasis tempranas y tiene un origen probablemente genético(foto 7).

En este mismo grupo hay un porcentaje de tumores no clasificables.

  

Desde el punto de vista citológico existe también la clasificación de Broders que establece 4 categorías:

Tipo 1: bien diferenciado

Tipo 2: moderadamente diferenciado

Tipo 3: pobremente diferenciado

Tipo 4: indiferenciado.

 

6.- Diagnóstico y Cuadro Clínico.

Desgraciadamente los cánceres tempranos y por ende curables no dan ningún síntoma. Es a medida que el tumor crece que se producen manifestaciones que en la gran mayoría de las veces se manifiestan como cualquier síntoma digestivo asociado a gastritis. Los síntomas pueden ir desde la anorexia, intolerancia a ciertos alimentos, sensación de plenitud hasta perdida de peso, vómito y masa palpable en la parte superior del abdomen. Quizás uno de los síntomas que se pueden establecer de inicio es la astenia producida por la anemia.

El diagnóstico del Cáncer Gástrico, se basa en varios parámetros; como son el examen clínico, semiológico, los antecedentes personales y familiares que se resumen en la historia clínica, teniendo un papel muy importante, en ocasiones la correlación de los estudios bioquímicos, radiológicos, ecosonográficos y la endoscopía digestiva.

La edad de presentación por lo general es la quinta y sexta década de la vida. Afecta por lo general a hombres y mujeres en una proporción de 2 a 1,5.

El diagnóstico clínico del Cáncer Gástrico, cuando se encuentra en fase precoz, es muy difícil, debido a lo inespecífico de su sintomatología. Es en esta etapa la mayor esperanza de sobrevida que tiene el enfermo, por su elevado índice de resecabilidad y curabilidad. El cáncer gástrico temprano es prácticamente asintomático, y en la mayoría de los casos es descubierto de manera casual, al practicar una endoscopía digestiva alta, por causas inespecíficas como una dispepsia, malestar epigástrico, náuseas, sensación de plenitud; por eso la endoscopía alta debe ser el procedimiento inicial en la valoración de todo sujeto dispéptico.

En la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza en fase tardía o cuando hay metástasis, lo que ensombrece el pronóstico del paciente. Los síntomas de presentación de un cáncer gástrico avanzado son: dolor abdominal, pérdida de peso, anorexia, debilidad y fatiga. Con el tiempo, vómitos, signos de obstrucción intestinal; ninguno de los cuales son específicos de esta patología.

Algunos pacientes presentan síntomas y signos de una lesión con localización específica. La disfagia indica un tumor en cardias y extensión esofagogástrica, la sensación de plenitud gástrica, puede indicar un tumor que infiltra la pared gástrica, reduciendo su distensión. Vómito persistente se presenta en un carcinoma del antro con obstrucción pilórica. La parálisis de la cuerda vocal izquierda, la tos persistente, sugieren metástasis con fistulización, hemoptisis, etc.

Un 5 a 10% de los pacientes con cáncer gástrico pueden tener molestias similares a los enfermos con úlcera péptica clásica, otro 10% tienen síntomas inespecíficos de enfermedad crónica, como anemia y debilidad.

Un pequeño número de enfermos debutan con problemas abdominales agudos, como hemorragia gastrointestinal alta masiva, obstrucción aguda del esófago o del píloro, o con perforación gástrica.

Al igual que sucede con la historia clínica, el examen físico rara vez ayuda, salvo cuando hay signos de enfermedad avanzada, y a menudo incurable. La observación va en busca de la anemia, de distensión abdominal, la ubicación de masas y la fascie del paciente. La palpación en busca de adenopatías, como las supraclaviculares, y la palpación del ganglio de Virchow, adenopatías axilares, inguinales, ganglios epitrocleares. Es importante también la palpación adecuada del abdomen en busca de masas o tumores así como de visceromegalias, especialmente en los anexos del tubo digestivo, como hígado, bazo, vesícula biliar, que al estar aumentados de tamaño sugieren diseminación de la enfermedad.

Es importante realizar un examen pélvico-ginecológico. La ubicación de masas ováricas palpables, sugieren metástasis o tumores como el tumor de Krukemberg. El tacto rectal es imperativo. La presencia de una zona de endurecimiento en el fondo de saco de Douglas (anaquel de Blummer) es sujestivo de metástasis. La hepatomegalia, la existencia de ascitis o ictericia, son presentación de enfermedad avanzada.

No siempre un cáncer gástrico palpable indica incurabilidad, a veces son elegibles para una extirpación quirúrgica, pero generalmente este hallazgo es de mal pronóstico. Cuando hay diseminación peritoneal, puede haber implantes en todo el intestino y en pelvis, que pueden producir obstrucciones del intestino delgado y/o grueso, así como fístulas o perforación.

En ausencia de signos o síntomas, diagnósticos de cáncer de estómago, el médico debe estudiar a todo paciente con síntomas gastrointestinales altos persistentes, sobretodo si se trata de pacientes de más de 40 años, los exámenes de laboratorios, examen de sangre oculta en heces, están destinados a descubrir anemia, el estado de inmunidad del paciente y el estado de nutrición del mismo.

El uso de los marcadores tumorales tiene un indiscutible valor especialmente en el pronóstico. Su alteración en cifras elevadas se observa por lo general en tumores bien diferenciados y su uso sirve como indicador de un tratamiento adecuado. Los más utilizados son el CEA (antígeno carcino embrionario), pero es inepecífico para cáncer gástrico puesto que puede elevarse en otros tumores del tubo digestivo. El CA 72-4 es una molécula con un peso de 400000 daltons, que está constituido por 2 anticuerpos el uno que es específico para las células epiteliales del tubo digestivo, y otro que reacciona para las células humanas con lo que tiene una sensibilidad de cerca del 48% y una especificidad del 100% y el 19.9 que es un antígeno carbohidratado tipo mucina que se encuentra en los tejidos del estómago, intestino, páncreas, células hepáticas y pulmonares, tiene una sensibilidad para cáncer gástrico del 30%. Debido a lo inespecífico de los mismos su aplicación en screening tiene poco valor. En ION Solca(42) la combinación de los 3 marcadores estableció una sensibilidad del 98% en pacientes con cánceres gástrico conocido.

La dosificación de electrolitos, albúminas séricas y pruebas funcionales hepáticas deben orientar no sólo a determinar el estado nutricional, sino a determinar también el estado metabólico general del paciente y la sospecha de metástasis.

6.1 Estudios Endoscópicos.- La endoscopía gastrointestinal alta combinada con la toma de biopsias y citologías dirigidas, es la técnica habitual, con la que se obtiene un diagnóstico en el más del 95% de los casos. A fin de lograr un diagnóstico precoz, se debe recomendar el empleo de la endoscopía digestiva, como método de primera elección de todo sujeto dispéptico o asintomático con antecedentes familiares de cáncer.

Se controlan también con endoscopías, a aquellos sujetos portadores de condiciones consideradas preneoplásicas, como la anemia perniciosa, gastritis crónica atrófica, especialmente aquellas asociadas a infección por Helicobacter pylori y metaplasia intestinal, la presencia de pólipos gástricos y gastrectomías por causas benignas por más de 15 años de evolución.

Es útil para el diagnóstico diferencial entre las neoplasias y la úlcera gástrica benigna y es muy útil para la identificación de los cánceres precoces o superficiales. Deben tomarse muestras en toda la zona de mucosas sospechosas, de las ulceraciones que se encuentren y de las lesiones polipoides (foto 8). Se describe el tamaño, la localización, la morfología de un tumor. Extremo proximal o distal, las anormalidades, la evaluación en la infiltración de la mucosa, submucosa, en ocasiones la distensibilidad del estómago o la actividad peristáltica anormal o la función pilórica que pueden indicar infiltración extensiva de la submucosa, o extensión extramural de un tumor. Además si se lo complementa con instrumental adecuado como pinzas de biopsias, asas de diatermia, rayos láser se obtendrán muestras de biopsias que permitirán un diagnóstico preciso de cáncer gástrico (Fotos 9-10).

  

 

El estudio macroscópico del cáncer gástrico puede ser el correspondiente a una úlcera claramente neoplásica con bordes aplanados o una úlcera aparentemente benigna o tumores fungoides o nodulares. Los lugares afectados con más frecuencia en el cáncer gástrico precoz son el antro y la curvatura menor del estómago, por eso hay que hacer un estudio minucioso endoscópicamente de esta zona.

El tipo infiltrativo conocido como linitis plástica es menos frecuente, la neoplasia se disemina ampliamente a través de todas las capas de la pared gástrica, la ulceración puede ser mínima o estar ausente y las anomalías endoscópicas ser mínimas, salvo una reducción en la distensibilidad gástrica (Fotos 11-12).

La clasificación TNM es la preferida en la actualidad para definir el estadiaje y el pronóstico, se define como carcinoma gástrico precoz al que está limitado a la mucosa y submucosa.

Se puede utilizar una clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz basados en las imágenes endoscópicas y se las puede dividir en 5 grupos:

 

Tipo 1: Polipoide

Tipo 2A: Elevado

Tipo 2B: Plano

Tipo 2C: Deprimido

Tipo 3: Excavado

 

6.2 Ultrasonido Endoscópico

La ecografía endoscópica es una tecnología relativamente nueva, permite visualizar todas las capas de la pared gástrica, con lo que se identifica la extensión completa de la neoplasia ayudando al diagnóstico y contribuyendo a un mejor estadiamiento.

 

6.3 Estudios Radiológicos.

6.3.1 Tránsito Esófago Gastroduenal (TEGD): Es útil en el diagnóstico del cáncer gástrico. Era el primer examen que se utilizaba para la valoración inicial de un paciente dispéptico, sin embargo la utilidad del estudio radiológico baritado de la porción alta del tubo digestivo ha ido declinando, debido a que la endoscopía constituye el examen de elección en los pacientes sintomáticos. En la mayoría de las instituciones los exámenes radiológicos de doble contrastes, se los realiza sólo en casos seleccionados como en la linitis plástica o estómago en bota de vino, que tiene un aspecto radiográfico característico, que se manifiesta por la pérdida de las rugosidades de la pared gástrica y una disminución de la distensibilidad observada en la fluoroscopía (Foto 13).

 

6.3.2 Tomografía Computarizada: Como examen de primera elección la tomografía computarizada no se indica en pacientes sintomáticos. El screening se lo realiza preferentemente por endoscopía o en caso que no se disponga de este procedimiento un estudio radiológico de la porción alta del tubo digestivo. En el estadiaje del cáncer gástrico los signos tomográficos son de gran ayuda, y los más comunes son los siguientes (Foto 14):

 

Presencia de márgenes irregulares, engrosamiento difuso o localizado de la pared gástrica, masas ulcerosas, estómago.

Determinación de una diseminación local o metástasis a distancia o por continuidad hacia esófago, hígado, páncreas, colón.

La tomografía puede demostrar si la serosa está severamente involucrada y sus estructuras vecinas están afectadas, sin embargo no es capaz de demostrar la arquitectura de la pared gástrica, consecuentemente no se puede diagnosticar el límite de la invasión de la pared gástrica.

Por Tomografía se considera que un ganglio que mide más de 1 cm. puede ser metastásico, aunque muchas veces podría ser inflamatorio. Rara vez un ganglio menor a 1 cm. es metastásico, por lo tanto el diagnóstico de metástasis a ganglio linfático se hace con dificultad cuando son tumores pequeños.

El TAC se ha utilizado también como un indicador de comportamiento de respuesta de los ganglios metastásicos durante la quimioterapia.

Para la estadificación de cáncer gástrico los exámenes clínicos y radiológicos, deben correlacionarse con los aspectos endoscópicos y los resultados de la laparoscopia y la cirugía. En ocasiones la tomografía se utiliza para realizar biopsias percutáneas dirigidas. Es también útil en el planeamiento de campos de radiación y en la evaluación de la respuesta a la quimioterapia así como para detectar recurrencia tumoral temprana.

Para detectar la recurrencia local de un cáncer gástrico después de una gastrectomía se utiliza la endoscopía y el estudio baritado de la parte alta del tubo digestivo, sin embargo en caso de enfermedad localizada la tomografía, cumple un papel muy importante para demostrar enfermedad recurrente en el cuadrante superior izquierdo y parte abdominal anterior, así como metástasis a ganglios regionales o al hígado. Los signos tomográficos que sugieren recurrencia tumoral incluyen masas de tejido blando en el área de la boca anastomótica, obliteración de los planos de clivaje entre el área de la anastomosis y el lecho pancreático.

La presencia de adenopatías locales o evidencia de metástasis a distancia indican recurrencia tumoral, sin embargo hay que descartar ciertos signos como una fibrosis postoperatoria, hematomas, asas intestinales no opacificadas por lo que es necesario realizar una tomografía de control a los dos meses de la gastrectomía.

Las tomografías de tórax, abdomen y pelvis pueden ser utilizadas para determinar la extensión de un tumor

gástrico así como metástasis a distancia, sin embargo en un 50% de pacientes en el momento de la laparotomía presentan mayor extensión de la enfermedad que no se había determinado en una tomografía preoperatora.

La estadificación radiológica del cáncer gástrico se divide en:

Estadío I: El cáncer del estómago produce una masa intraluminal sin engrosamiento de la pared o evidencia de diseminación a distancia o a órganos adyacentes.

Estadío II: El cáncer gástrico muestra engrosamiento de la pared mayor a 1 cm pero sin diseminación más allá del estómago.

Estadío III: Hay engrosamiento de la pared gástrica, con directa extensión de tumor a órganos adyacentes pero sin evidencia de metástasis a distancia.

Estadío IV: Cualquier tumor con metástasis a distancia

 

6.3.3 Resonancia Magnética: la evaluación de la utilidad de este método diagnóstico ha sido revisada en varios estudios con la finalidad de diagnosticar el grado de invasión extraserosa en cáncer gástrico avanzado y para afinar el diagnóstico preoperatorio de compromiso linfático regional. En estos estudios se ha podido demostrar la desaparición de una banda hipointensa paralela a la pared gástrica con cáncer signo indicativo de compromiso de la pared, dicha banda corresponde al espacio entre la pared gástrica y la grasa perigástrica. Así mismo, se encontró una tasa de detección de metástasis ganglionares macronodulares de un 88%, micronodulares de un 66% y de un 57% para metástasis difusa, porcentajes superiores a los detectados por TC. Actualmente existen estudios preliminares promisorios de RM endoscópica para el tracto gastrointestinal superior que podría tener un papel definitivo para el estadiaje loco regional y la visualización tridimensional de las lesiones.

 

6.4 Laparoscopía

Este es un procedimiento que ha tenido un impulso grande en el diagnóstico y evaluación preoperatoria del cáncer gástrico (43-44). Recientemente ha aumentado el interés por la laparoscopía unido a la ecografía, proceso denominado laparoscopía endoscópica (45) que ha aumentado grandemente la sensibilidad diagnóstica preoperatoria especialmente en casos en los que el TAC y otros elementos diagnóstico han fracasado, evitando así innecesarias laparotomías.

  

7.- Clasificación del Cáncer Gástrico

Utilizamos la clasificación adoptada por la UICC que combina los conceptos de la Sociedad Japonesa para Cáncer Gástrico y el INH de USA y que se basa en el TNM(20).

 

7.1.a T: Tumor Primario

Tx: tumor primario no puede ser demostrado

T0: no evidencia de tumor primario

Tis: carcinoma in situ, sin invasión de lámina propia

T1: tumor que invade lámina propia o submucosa

T2: tumor que invade lámina propia hasta subserosa

T3: tumor que penetra la serosa

T4: tumor que invade estructuras vecinas

 

7.1.b N: Ganglios Regionales

N0 No hay metástasis ganglionares

N1 Compromiso de los ganglios perigástricos, dentro de los 3cm del tumor primario a lo largo de las curvaturas.

N2 Compromiso ganglionar a mas de 3 cm del tumor primario, incluyendo ganglios que acompañan a las arterias.

N3: Compromiso de ganglios hepato-duodenales, paraaórticos y retroperitoneales.

 

7.1.c M: Metástasis

M0: no hay evidencias de metástasis

M1: con metástasis a distancia

 

7.2.a Barreras Ganglionares:

De acuerdo al nivel de compromiso los grupos ganglionares se agrupan:

Barrera 1: Perigástricos (1-6)

Barrera 2: Periarteriales(7-12)

Barrera 3: ligamento hepato-duodenal, cólica media, mesentérica superior, paraaórticos.

 

7.2.b Compromiso de la serosa:

S0: no hay invasión de la serosa

S1 se sospecha compromiso de la serosa

S2 compromiso definitivo de la serosa

S3 infiltración a órganos vecinos

 

7.2.c Metástasis Peritoneales:

P0 no hay metástasis peritoneal

P1 metástasis peritoneal adyacente al tumor, incluye epiplon mayor, no al diafragma.

P2. Metástasis peritoneales inframesocólica o diafragmática

P3: carcinomatosis

 

7.2.d Metástasis Hepáticas:

H0: no hay metástasis hepática

H1: Metástasis en un solo lóbulo

H2: Escasas metástasis en ambos lóbulos

H3: Numerosas metástasis en ambos lóbulos

 

7.3 Clasificación de la Resección:

Anteriormente se definía como el tipo de cirugía realizada y se anteponía la letra R, hoy para diferenciar de la parte resecada gástrica se utiliza la letra D y es así que se ha establecido:

D0 Paliativa, la resección del tumor o de las barreras ganglionares es incompleta.

D1: es la gastrectomía total o subtotal con remoción de la barrera 1.

D2: Es la gastrectomía total o subtotal con remoción de la cadena N1 y N2.

D3: es la gastrectomía total o subtotal con resección de N1,N2,N3.

 

8.- Cáncer Gástrico Inicial

Sin lugar a dudas la concepción de cáncer gástrico inicial o precoz ha revolucionado la historia natural de ésta enfermedad(7,8). En Japón constituyen alrededor del 30%, mientras que en Europa y USA oscilan en 15%. Por lo general su diagnóstico es por screening o por hallazgo en una endoscopía hecha a un paciente sintomático con gastritis o dispepsia.

Su definición data desde 1962 por la Japanese Society of Gastroenterological Endoscopic que lo define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa o a la submucosa independientemente de la afectación de los ganglios linfáticos(20), con lo que se establece la posibilidad de curación del paciente con procedimientos locales o limitados.

Los cánceres gástricos tempranos se deben subdividir de acuerdo:

a) Si la enfermedad maligna está limitada a la mucosa o a invadido la submucosa

b) Su aspecto macroscópico

c) Componentes multifocales

d) El tipo histológico.

La valoración se puede hacer por radiología y endoscopía. En los países occidentales, se considera que la endoscopía es más sensible que la radiología, por lo que es el método de diagnóstico de primera elección.

De acuerdo a la morfología y a la macroscopía, los cánceres iniciales pueden tipificarse en tres tipos(46): tipo I que es el saliente o protruded; tipo II que es IIa elevado, el IIb plano y el IIc deprimido; y a su vez el tipo III que es el excavado.

En el tipo elevado están considerados entonces el tipo I y el IIa, mientras que en el tipo deprimido se consideran al tipo IIc y al tipo III.

Esta clasificación podría a su vez describirse endoscópicamente con una combinación de su forma de presentación y es así que puede ser: II + IIa, IIa + IIc, IIc + III (dibujo 1).

La importancia de este tipo de clasificación es que basado en esto puede predecirse el tipo de tratamiento al que puede someterse un paciente, especialmente con los términos actuales de la cirugía conservadora y su realización por vía endoscópica, técnica denominada mucosectomía.

 

Los candidatos a este tipo de procedimiento son aquellos cánceres ubicados exclusivamente en la mucosa, tipo I ó IIa con un diámetro menor a 2 cms. ó los IIc con un diámetro menor a 1 cm.sin ulceraciones.

El procedimiento de la mucosectomía o también biopsia en tira introducida por Tada y cols(47) permite obtener muestras de biopsia hasta de 3 cm. La técnica se basa en la aplicación de inyecciones de suero fisiológico en la submucosa por debajo de la lesión para crear una pequeña tumefacción que se extirpa después utilizando un asa de alta frecuencia (LEEP). Esta técnica permite una resección de un bloque hasta de 2 cm. de diámetro y la pieza obtenida se conserva íntegra en sus bordes y se puede determinar perfectamente bien la presencia o ausencia de invasión vascular así como el tipo histológico del tumor.

Este tipo de procedimiento es útil en pacientes ancianos, de alto riesgo que rechazan una intervención quirúrgica mayor, pero que deben de ser advertidos de la posibilidad de que la curación del cáncer no podría alcanzar el nivel de curación radical similar a la cirugía convencional, además que el paciente debe de ser seleccionado estrictamente y someterse a un control evolutivo constante de su lesión (48)

 

9.- Tratamiento.

El pilar fundamental en el tratamiento del cáncer gástrico lo constituye la cirugía. Otras modalidades de tratamiento son la quimioterapia sea neoadyuvante o adyuvante y tambien interviene la radioterapia.

 

9.1 Tratamiento Quirúrgico.

9.1.1 Generalidades: La cirugía constituye el principal método de tratamiento con fines curativos del cáncer gástrico a pesar de que muchos clínicos consideran inaceptable la morbilidad y mortalidad elevada que produce la cirugía radical extendida. Los demás procedimientos como la quimioterapia o radioterapia se utilizan solo o de adyuvancia y sirven a manera paliativa, sin embargo la curación es posible cuando la enfermedad se diagnostica en estadio precoz y la cirugía de resección es radical. (Fotos 15-16-17)

 

 

Es indispensable disponer de un diagnóstico preoperatorio preciso, para poder establecer si el cáncer está en situación inicial o avanzada. Los cánceres gástrico iniciales deben subdividirse teniendo en cuenta si la malignidad ha invadido la mucosa o la submucosa, el grado de diferenciación celular, su aspecto macroscópico y la presencia de lesiones multifocales. Todo esto se puede lograr por endoscopía con la cual los cánceres iniciales se han elevado hasta en 15% su incidencia(3), aunque hay reportes en Japón en donde la radiografía con doble contraste tiene una precisión diagnóstica similar a la endoscopía. Esta última se ha visto favorecida con el uso de colorantes y sistemas de amplificación de imágenes con lo que se diagnostican cánceres mucosos pequeños susceptibles como ya establecimos de ser tratados incluso por mucosectomías.

Aunque el cáncer gástrico precoz se puede diferenciar del avanzado o tardío casi en un 80%, especialmente en las lesiones sobreelevadas, existen muchas lesiones deprimidas o ulceradas en las que la fibrosis que se produce en respuesta a la inflamación hace que fracasen métodos preoperatorios modernos como es la ecografía endoluminal endoscópica, por lo que el diagnóstico definitivo se hará en el análisis de la pieza operatoria.

La resección ganglionar extendida es cuestionada por algunos por la morbilidad que conlleva. Los tipos de resección que se realizan varían de acuerdo a la ubicación del tumor así como al estado general del paciente, a la presencia o no de metástasis locales o regionales así como la presencia de ascitis.

En los cánceres tempranos o iniciales en los que la invasión está limitada sólo a la mucosa o a la submucosa gástrica la supervivencia a los 5 años es excelente con 94.5%(8), pero cuando existe invasión de los ganglios aún en estos estadíos la supervivencia baja a 73.2%(9), lo cual plantea una duda en cuanto a la definición de cáncer gástrico inicial, puesto que se ha establecido hasta en un 13% la invasión a las cadenas ganglionares aún en estos estadíos mal denominados incipientes(49-50).

Los tipos de gastrectomías que se utilizan son la gastrectomía total, subtotal y proximal y de acuerdo a la disección de los ganglios la radicalidad de la misma va en función de cuatro tipos: D0, D1, D2, D3 y D4.

 

La mayoría de los cirujanos consideran la disección ganglionar extendida como una parte esencial de la gastrectomía por cáncer, debido a que se podrían extirpar más metástasis si se incrementa la disección radical, tal como lo demostró Aretxabala (51) que estableció que existía un mayor grupo de ganglios comprometidos si era mayor la disección ganglionar.

 

9.1.2 Revisión Histórica: Desde la primera narración de Avicenna acerca del cáncer gástrico a principios del milenio, los avances que se lograron en esta patología hasta el siglo XVIII, fueron esporádicos y muy pocos reveladores. En 1810, Merren realizó una extirpación del píloro en perro de una manera exitosa y propuso la extirpación del píloro en seres humanos acompañado de una gastroentero anastomosis como tratamiento del cáncer gástrico distal.

Fue Péan en 1879 que realiza la primera resección gástrica por cáncer, el paciente falleció 4 días después. En 1881 Billroth realizó una operación como sugirió Merren 71 años antes, habiendo tenido el paciente una sobrevida de 4 meses. En 1897 Schatter realizó la primera gastrectomía exitosa, con una sobrevida de 14 meses.

En 1906 Cuneo y Dobson demostraron las primeras formas de difusión del cáncer gástrico a los ganglios linfáticos. Con el pasar de los años fueron cada vez más los reportes que se tenían sobre el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico así como el valor de los Rayos X descubiertos por Roentgen en 1897 y su aplicación para estudios del tubo digestivo utilizando papillas de subnitrato de Bismuto. Los hermanos Mayo disminuyeron la morbilidad y mortalidad del cáncer gástrico utilizando la experiencia y el juicio clínico para el tratamiento.

La aparición del gastroscopio flexible en 1932 y el uso del diagnóstico de la citología exfoliativa a través de una técnica de tinción especial como fue el Papanicolau en 1947 permitió un diagnóstico más preciso y rápido del cáncer gástrico. Posteriormente aparecieron múltiples técnicas tanto para el diagnóstico precoz como para el estadiamiento preoperatorio que han permitido tener un mejor conocimiento de la biología tumoral del cáncer gástrico y con ello planificar estrategias no sólo para su tratamiento sino para su diagnóstico incipiente. El advenimiento de la laparoscopía y su utilización no solo para el diagnóstico sino para el tratamiento sea paliativo o curativo en combinación con procedimientos endocópicos son los muchos avances que se han logrado para combatir este mal. Además está el notable mejoramiento de las técnicas de anestesia así como el implemento de unidades de cuidados intensivos. El conocimiento más exacto de la cicatrización de las heridas, el uso de sustancia tendientes a ahorrar calorías o a nutrir al paciente operado desde fases muy iniciales sea con el uso de alimentación venosa o enteral, y los nuevos conceptos de la microbiología y antibiótico-terapia permiten ofrecer al momento al paciente mejores posibilidades de tratamiento y por ende de sobrevida.

Para establecer la continuidad del tránsito gastrointestinal se propusieron diversos procedimientos como los establecidos por Hacker que propuso la gastroyeyuno anastomosis termino-terminal y luego Polya en 1911 la modifica al realizar la misma con toda la abertura siguiendo la motilidad intestinal estableciéndose así las anastomosis iso peristálticas aquellas que siguen el movimiento intestinal o antiperistálticas que van contraria a dicho movimiento, a fin de evitar el reflujo hacia el estómago o esófago.

9.1.3 Tipos de Gastrectomía. De acuerdo a los resultados que se obtienen para el tratamiento del cáncer gástrico la cirugía se clasifica en: Curativa Absoluta, Curativa Relativa y Paliativa.

Cirugía curativa absoluta es aquella en la que los resultados han revelado ausencia de metástasis en hígado, peritoneo, los límites de sección son negativos para malignidad, que la tumoración abarca hasta la serosa (S1-2) y que la resección ganglionar se efectuó hasta una barrera mas allá de la comprometida (R>N).

Cirugía Curativa relativa es similar a la anterior pero aquí la resección ganglionar es hasta la barrera comprometida (R=N+) o cuando se encontró S3.

Cirugía paliativa es aquella en la que al realizar el tratamiento quirúrgico se deja tumor residual, se reseque o no el estómago, además por lo general en estos casos no se realiza disección ganglionar (R<N).

La principal intervención quirúrgica para el cáncer gástrico inicial o temprano con fin curativo es la resección D2 sistemática, que incluye los ganglios linfáticos de los grupos 1-2, debido a que la posibilidad de metástasis en estados iniciales es probable, no justificándose la determinación intraoperatoria de metástasis en un grupo ganglionar específico. Además es necesario establecer que a diferencia del cáncer gástrico avanzado donde la presencia de metástasis es también por vía hematógena al realizar la cirugía D2 en cánceres incipientes se estaría haciendo una resección con carácter curativo.

Sin embargo de lo anterior teniendo en cuenta que puede predecirse que existirán metástasis linfáticas en tan sólo un 3% de los cánceres de mucosa y un 20% en el de submucosa en las cadenas ganglionares del nivel 1, la pregunta que saldría es por qué la resección D2 debe ser la técnica quirúrgica estándar como propugnan los japoneses (52-53). Esto ha hecho que en Europa y en Norteamérica se realicen resecciones linfáticas más limitadas teniendo en cuenta la función inmunológica de los ganglios linfáticos y además el pronóstico favorable que en general tiene el Cáncer Gástrico temprano. El problema radicaría especialmente en los cánceres gástricos iniciales submucosos en donde la linfadenectomía limitada vs la radical sería más aconsejable en pacientes ancianos y de alto riesgo que en pacientes jóvenes y con buen estado orgánico.

Se ha definido como cirugía limitada aquella en la cual se hace una extirpación amplia del tumor estableciendo factores de riesgo para la existencia de metástasis en los ganglios linfáticos que es mínima especialmente en las lesiones sobreelevadas tipo I y II, cánceres pequeños y adenocarcinoma bien diferenciado(54). Para este tipo de tumores se aconsejaría realizar una cirugía D1. En cambio en aquellos tumores que tiene mas de 4 cm de diámetro, mal diferenciados, planos o deprimidos, la cirugía indicada es la D2, D3 o D4.

Al realizar un análisis de la significación de las metástasis linfáticas en el cáncer gástrico, Kodama y et al(49), demostraron que las metástasis linfáticas no detectables microscópicamente no tenían gran influencia sobre el pronóstico de la enfermedad. Este hallazgo pudo obtenerse al realizar vaciamientos amplios por sistema de ganglios macroscópicamente normales. Los ganglios fueron evaluados en las piezas recién extirpadas, es decir, bajo condiciones más favorables que durante la operación. Como resultado, sugirieron que, en ausencia de metástasis palpables, se debería realizar una disección estándar ampliada, hasta que se halla llevado a cabo análisis de la incidencia y la curabilidad de las metástasis ganglionares en las distintas estaciones ganglionares para los tumores con diferentes localizaciones y profundidades de invasión, de forma que dispongamos de una guía para la disección de cada caso individual.

Para las formas avanzadas o tardías del cáncer gástrico, en pacientes seleccionados se propone como cirugía con fin curativo siempre la D3, que incluye además de la resección de los ganglios periviscerales y arteriales la disección de las cadenas del nivel 3, incluso en algunos casos seleccionados se puede realizar la disección D4 que incluye los paresofágicos y los de aorta infracólica.

 

9.1.4 Valoración Preoperatoria.- Establecido el diagnóstico del cáncer gástrico es necesario realizar una serie de análisis para poder evaluar al paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgica.

En primer lugar tenemos que establecer su estado general con un examen físico riguroso, buscando la presencia de masas abdominales, nódulos cervicales, y lo más importante realizar un tacto rectal. En caso sea mujer una evaluación ginecológica se impone. Luego es necesario practicar:

Valoración cardiológica que incluye EKG

Valoración general con exámenes: hemograma completo, glicemia, azotemia, Grupo sanguíneo, pruebas de coagulación, proteínas totales con fracción de albúmina, colesterol y triglicéridos, marcadores tumorales (CEA,19-9,72-4) y al momento a todo paciente que va ser sometido a cirugía test de SIDA.

Radiografía Estándar de Tórax.

Ecografía Abdomino Pélvica

Como Opcionales: TAC abdomino Pélvico.

Sí existe potencialidad de tumor avanzado se recomienda al momento la laparoscopía pre-operatoria con fines diagnósticos y/o paliativos. En muchos centros oncológicos la Laparoscopía entra como un proceso de rutina en la evaluación pre-operatoria de los pacientes con cáncer gástrico.

9.1.5 Incisiones.- Existen diversos tipos de abordaje para la cirugía del cáncer gástrico. Algunos autores prefieren la incisión transversa del abdomen, otros para las gastrectomías subtotales la incisión subcostal izquierda con extensión a la línea media. Nosotros preferimos el abordaje con una incisión media sub-xifoidea umbilical que se puede extender hacia arriba a través del apéndice xifoides y hacia abajo por debajo del ombligo. Una vez realizada la incisión cualquiera que hayamos elegido utilizamos el electrocauterio para profundizar la herida y llegar hasta la cavidad abdominal realizando la hemostasia correspondiente.

Terminado el procedimiento quirúrgico somos partidarios de dejar un dren tubular por debajo de la anastomosis y procedemos al cierre de la herida con puntos de monofilamento no absorbible en un solo plano con o sin el peritoneo, tipo surget. La piel se sutura con nylon o con alambre.

 

9.1.6 Determinación de la Resecabilidad.- Abordada la cavidad abdominal se procede a tomar muestras de líquido ascítico si lo hubiera para ser examinado posteriormente por citología. En casos no exista ascitis se recomienda para gradaje futuro lavar la cavidad abdominal, especialmente alrededor del tumor para luego tomar muestras que deberán ser examinadas por estudio citológico y con tinción de Papanicolau. Después realizamos un examen riguroso de todos los órganos abdominales, palpando especialmente el hígado en toda la superficie de los lóbulos, así como de los bordes. Luego palpamos hacia arriba y hacia atrás especialmente la cúpula diafragmática, el ligamento triangular, el lóbulo izquierdo, los pilares del diafragma, el hiato esofágico, el bazo y la cúpula diafragmática izquierda. A continuación palpamos el estómago, establecemos su movilidad, el epiplón mayor, el colon transverso y el ascendente, el ángulo de Treitz yeyunal, el intestino delgado y su mesenterio hasta llegar al ciego. Después se realiza la palpación del fondo de saco de Douglas, la reflexión del sigmoides a este nivel, y en la mujer el utero y los ovarios. Posteriormente procedemos disecar el epiplón mayor de su reflexión avascular en el colon transverso siguiendo hasta la flexura esplénica del colon que separada del epiplón el colon se lo retrae hacia abajo, y levantando el estómago hacia arriba, procedemos a revisar la transcavidad de los epiplones, con lo cuál establecemos que el estómago no este fijado al páncreas y que se pueda resecar sólo o incluyendo una porción del mismo. Además se visualiza y se constata que el mesocolon no este involucrado con el tumor porque en ese caso al estar comprometida la arteria colica media se procederá a planificar la resección del segmento colonico afecto. En esta etapa debemos realizar la movilización del píloro así como el duodeno(Kocherización)hasta la segunda porción, así como se palpa el esófago terminal determinando la unión esogogástrica que se facilita por la presencia de la sonda de Levine colocada por el anestesiólogo. Si el tumor se ubica hasta cerca del fondo gástrico somos partidarios de realizar la gastrectomía total incluyendo 2 cm de esófago abdominal por lo que en esta etapa procedemos ha realizar una incisión en el diafragma hacia delante siguiendo como guía nuestro dedo índice izquierdo, cortamos el diafragma y obtenemos una buena exposición de los últimos 5 o 7 cm del esófago terminal. Este tipo de procedimiento se utiliza también para tratar el cáncer de cardias y realizar una gastrectomía total con esofaguectomía distal.

Gastrectomía Total. En esta intervención se realiza la extirpación de todo el estómago incluyendo 2 o 3 cm de esófago terminal, y la primera porción del duodeno. Está indicada en el tratamiento del cáncer tipo difuso de Laurén así como el cáncer que afecta al fundus gástrico y al cardias. Con fin curativo se realizará la disección ganglionar D2. El debate actual está dirigido a la preservación del bazo, especialmente teniendo en cuenta lo dificultoso que resulta la disección de las cadenas del hílio esplénico, sin embargo la preservación del bazo es fundamental para mantener el estado de inmunidad del paciente.

Gastrectomía Subtotal. En esta intervención se extirpan alrededor de las 2/3 partes del estómago. Está indicada en los tumores que afectan el píloro, antro y curvatura mayor. Es la cirugía que con mayor frecuencia se realiza en nuestro medio. La cantidad de estómago que se debe extirpar está en relación con obtener un margen apropiado de seguridad, que como ya establecimos oscila entre 3 y 5 cm. Existen distintas formas de expresar la cantidad de estómago resecado y esta varía de acuerdo a sí es 2/3,3/4, 4/5. Cualquiera de las formas que expresemos debe asegurar un margen libre con tejido sano alrededor. (Dibujo 2).

 

9.1.7.Maniobras que se realizan en la gastrectomía curativa.- Tanto en la gastrectomía total como en la subtotal se realizan una serie de pasos pre-establecidos con propósito de hacer una cirugía curativa y estos son:

Omentectomia: consiste en remover y resecar el epiplón mayor, así como los ganglios subpilóricos, y valorar el mesocolon y la arteria colica media.

Maniobra de Kocher: Nos permite poder realizar la disección de las cadenas ganglionares suprapilóricas, del ligamento hepatoduodenal, los ganglios: retropancreáticos, de la mesentérica superior y los de la aorta abdominal. Permite también movilizar el duodeno para la anastomosis los que usan el Bilroth 1, o realizar un buen cierre del muñón duodenal como es el caso nuestro.

División y sección de la membrana serosa que recubre el páncreas en su borde superior. Nos permite disecar la arteria hepática común, el tronco celíaco y el origen de la arteria esplénica así como ligar en su origen a la arteria coronaria estomáquica con la remoción de los ganglios a ese nivel.

En caso de gastrectomía total se añade además:

División y sección del ligamento triangular del lóbulo izquierdo, avascular que permite evaluar el esófago abdominal, disecar y resecar los ganglios del grupo 1-2.

Movilización del bazo y cola del páncreas. Nos permite poder disecar los ganglios a lo largo de la arteria esplénica, los del hílio esplénico y si podemos preservar el bazo, remover los vasos cortos, o realizar la esplenectomía con o sin pancreatectomía distal, muchos autores prefieren evitarla por la elevada morbilidad que produce.

9.1.8. Restablecimiento de la Continuidad. La continuidad del tránsito intestinal varía de acuerdo al tipo de gastrectomía, sí esta es total o subtotal. Cuando se realiza gastrectomía total el restablecimiento lo hacemos con una anastomósis esófago yeyunal (Dibujo 3), la misma que puede realizarse con un asa de yeyuno (término-lateral), o con una Y de Roux (termino-terminal).

 

Gastrectomía total: preferimos la anastomosis en Y de Roux. La sutura la realizamos con monofilamento, en un solo plano y puntos separados. Normalmente realizamos primero los puntos angulares que involucran todos los planos, comenzando por el esófago de fuera adentro, el punto toma nuevamente la mucosa esofágica y sale hacia la mucosa yeyunal que es incluída en la sutura para luego salir por el yeyuno de adentro hacia fuera para realizar el anudamiento de los 2 segmentos. Igual maniobra realizamos en el otro ángulo. Ambos puntos se dejan diferidos. Se procede a realizar después un punto central en la cara posterior que entrando por yeyuno atraviesa todas las capas de éste y luego abarca el esófago por fuera atravesando todas las capas y luego un punto simple que involucra solo las mucosas esofágica y yeyunal anudando este punto(Dibujo 4-5) y traccionándolo realizamos 2 puntos por cada lado entre el ángulo y el punto medio, luego con una pinza de ángulo recto procedemos a comprobar la integridad de la pared anastomótica (Dibujo 6-7). En caso detectemos un orificio realizamos una sutura similar que involucre primero todas las capas esofágicas y yeyunales y luego uno simple que incluya solo la mucosa. Procedemos después a realizar la sutura de la cara anterior para lo cual realizamos una sutura simple que incluye toda la pared esofágica y comenzando por el esófago se realiza un punto de dentro afuera y luego un punto al yeyuno que se lo realiza de afuera adentro saliendo casi a nivel del borde. Se realizan 2 o 3 puntos por cada lado los mismos que su anudamiento se los difiere hasta haber realizado todas las suturas, se procede luego a realizar el anudamiento. En el centro colocamos normalmente un punto en U que abarca todas las capas del esófago y del yeyuno. Luego fijamos o anclamos la anastomosis a los pilares del diafragma(Dibujo 8). Previo a la sutura de la cara anterior se canaliza el esófago y el yeyuno con 2 sondas. Una de Levine que es pasada luego a través de la anastomosis yeyuno-yeyunal(20 o 25 cm más caudalmente) al asa aferente, y otra que es para alimentación enteral que se canaliza por el asa eferente en toda su extensión (Dibujo 9). Sistemáticamente procedemos después a comprobar la impermeabilidad de la anastomosis para lo cual el anestesiólogo introduce por la sonda de Levine solución salina con algún colorante. Comprobado que no hay fuga se da por terminada esta fase de la operación y fijamos con puntos a los pilares difragmáticos la anastomosis.

 

    

 

 

Luego procedemos a realizar la entero-entero anastomosis la que la hacemos siempre término lateral, a unos 20 o 25 cm por debajo de la anterior de la misma forma, por lo general utilizamos material tipo vicryl 00, realizamos el plano posterior con un surget, luego incidimos el segmento del yeyuno y realizamos una nueva sutura con vicryl 00, primero en la cara posterior de la anastomosis y luego sobre el borde anterior de la misma, reforzando el plano anterior con un plano de surget con vicryl 00. Antes de cerrar la anastomosis pasamos como ya establecimos hacia el asa eferente la sonda de Levine con lo que disminuimos la presión a nivel del duodeno.

Cuando tenemos oportunidad todo el proceso de restablecer la continuidad lo realizamos con Autosutura. Para la anastomosis del esófago realizamos la Y de Roux y utilizamos un aparato EEA diámetro 29 o 31. la anastomosis yeyuno-yeyunal la hacemos con una pinza TA de 35mm(Dibujo 10). En el primer tiempo unimos las caras posteriores del yeyuno y luego haciendo un triángulo procedemos a realizar la primera anastomosis con una TA de 35mm que involucra la primera mitad y luego con la misma pinza y una nueva carga hacemos el otro triángulo de la cara anterior. También se puede realizar este procedimiento utilizando una GIA de 50 mm con lo que se hace la anastomosis latero-lateral y luego el defecto se cierra con una TA de 55mm o con un surget de vicryl 00, en 2 planos.

 

Gastrectomía Subtotal: el restablecimiento de la continuidad lo hacemos con una anastomosis término lateral, que puede ser toda la boca(Polya) (Dibujo 11) o parcialmente (Hofmeister)(Dibujo 12). Utilizamos sutura manual con vicryl 00, haciendo un surget de la cara posterior y luego comenzando por el centro con 2 hilos de vicryl realizamos surget con puntos ramberzados y hemostásicos siguiendo toda la línea de la mucosa, luego y al llegar a los angulos se regresa con puntos invaginantes hasta llegar al centro donde se unen las 2 suturas que son anudadas con un punto en 8. Luego se realiza un plano de reforzamiento del borde anterior. Se procede a realizar luego una entero-entero anastomosis yeyunal a unos 25 0 30 cm por debajo de esta anastomosis tipo Braunm. En algunos casos hemos utilizado la anastomosis mecánica con autosutura empleando la GIA 75 y luego el defecto gástrico y yeyunal lo cerramos con una TA de 55mm. Similar como en la gastrectomía total dejamos las sondas de Levine y la alimentación enteral.

 

 

 

9.1.9 Manejo Post.Operatorio.

Por lo general los pacientes han sido monitorizados en el transoperatorio evaluando su presión arterial, pulso, diuresis, y en algunos casos gases arteriales. De acuerdo al hematócrito se repondrán las unidades de sangre que sean necesarias, aunque somos partidarios de limitar en lo posible su utilización. Terminado el acto quirúrgico el paciente sale a cuidados intermedios por el lapso de 6 horas en la que se evalúa los signos vitales, control del dren y del hematócrito. A las 24 horas se inicia la alimentación por sonda, en la que se administra líquidos y concentrados energéticos con carbohidratos y proteínas, alimentación que se mantiene por el lapso de 5 o 7 días. A las 36 horas se retira la sonda de Foley, el paciente deambula solo, se inicia terapia respiratoria asistida con espirómetros, se retiran las medias antiembólicas y si se utilizó algún tipo de anticoagulante se lo mantiene por el lapso de 5 días. A los 7 días procedemos a valorar la anastomosis realizada para lo cual damos un medio hidrosoluble y visualizamos por tránsito gastrointestinal la función de la anastomosis, que comprobada su integridad se restablece la alimentación normalmente y el paciente es dado de alta. Durante todo el transopertorio administramos antibióticos preferible cefalosporina de primera generación. En caso se produzca fiebre que establezca una infección, se realizan los exámenes correspondientes y se cambia el esquema de antibiótico a cefalosporinas de tercera generación. En caso persista, se comunica al servicio de infectología y previos cultivos se tratara de establecer el agente causal y la razón de la infección.

 

9.1.10 Cirugía Paliativa.

Este tipo de cirugía se recomienda cuando no se puede realizar la extirpación curativa del cáncer, debido a la presencia de ascítis, carcinomatosis miliar, grandes masas ganglionares, invasión directa del páncreas, afectación bilateral o masiva del hígado. En estos casos la cirugía puede ser realizada para restablecer la continuidad intestinal con un bypass. Preferimos la anastomosis retrogástrica, sea transmesocólica o antecólica, latero-lateral.

Realizamos la gastrectomía paliativa solo en los siguientes casos sea total o subtotal:

La remoción del tumor sea factible y fácil.

Cuando hay una hemorragia proveniente del tumor.

Cuando existe perforación del tumor.

Criterios de Inoperabilidad: declaramos fuera de recurso quirúrgicos al paciente cuando se encuentra en los siguientes casos:

- Carcinomatosis peritoneal establecida por

exámenes o por laparoscopía.

- Múltiples metástasis hepáticas

- Ascitis maligna

- Karnofsky menos de 60

- Grave enfermedad concomitante.

 

Gastrostomía y Yeyunostomía. Son procedimientos que se realizan en casos que por la edad del paciente consideramos que se beneficiaran de tratamiento con quimioterapia, que pudiera reducir la masa tumoral y sean susceptibles de un procedimiento quirúrgico posterior. Sin embargo, los resultados que se obtienen no son satisfactorios por lo que su uso rutinario no lo aconsejamos.

Para la gastrostomía utilizamos por lo general una sonda de Petzer, fijada con doble jareta en bolsa de tabaco y exteriorizada por contrabertura lateral a la pared. La yeyunostomía la realizamos utilizando una sonda de flexifló, que se fija en el yeyuno con un recubrimiento de 10 cm de pared intestinal y por una jareta se lo fija a la pared abdominal.

 

9.1.11. Cáncer del cardias.

El adenocarcinoma del cardias es un tumor poco frecuente que está aumentando su incidencia paulatinamente, tiene peor pronóstico que el cáncer escamoso del esófago inferior y su tratamiento es motivo de controversias especialmente en lo relacionado a la radicalidad o no del tratamiento quirúrgico(55).

Tiene la particularidad de invadir localmente e infiltrar los ganglios celíacos, de la curvatura menor, esplénicos, para-aórticos y los supra pancreáticos por lo que el tratamiento que debe realizarse con fines curativos es la gastrectomía total con disección radical D3. En cuanto al abordaje la incisión que se ha preconizado es la vía toraco-abdominal, por la que se realiza la gastrectomía total con disección de los ganglios del Nivel 1,2,3, y que puede incluir la cola del páncreas. Este tipo de cirugía lleva una gran morbilidad que está relacionada a la extensión de la resección del órgano, a la extensión de la disección ganglionar y a la experiencia del cirujano. La operación aporta buenos efectos paliativos y el porcentaje de supervivencia a mediano plazo es alentador. En los casos iniciales y tempranos puede ser curativa.

 

9.1.12 Complicaciones de la Cirugía Gástrica.

Al enfocar el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico el cirujano debe tener en cuenta las complicaciones postoperatorias, inmediatas o tardías, y todas las consideraciones sobre la evolución de esta enfermedad, medir el riesgo real de morbilidad y mortalidad, así como el grado de difusión potencial o incapacidad postoperatoria antes de decidir sobre el tipo de resección que se realizará y la restitución de la continuidad intestinal.

La supervivencia en el cáncer gástrico como en otras neoplasias malignas, depende de las características biológicas del tumor, de la resistencia del paciente y de varios factores no bien definidos, mas que de la habilidad del cirujano o del tipo de intervención quirúrgica. Sin embargo, en la época actual solo la resección quirúrgica ofrece una esperanza de curación en algunos casos tempranos y como en todo procedimiento quirúrgico, existen riesgos, similares a cualquier cirugía gástrica, pero el paciente oncológico es más susceptible de desarrollarlas, dependientes del estado general y nutricional previo al tratamiento, los antecedentes patológicos, enfermedades concomitantes, la localización y extensión tumoral y en ocasiones relacionadas al tipo de anastomosis. Las complicaciones generales, como tromboembolísmo pulmonar, bronconeumonías y atelectasias y otras específicas en el orden de fístulas, dehiscencia, hemorragias, han disminuído presentándose en aproximadamente 2-4%, debido a un estadiaje oportuno del cáncer, a la preparación adecuada pre-operatoria y el seguimiento post-quirúrgico, comenzando con una terapia respiratoria inmediata, medidas antiembólicas, cobertura con antibióticos de mayor actividad, y la utilización rápida de la nutrición enteral.

Las complicaciones del postoperatorio de la gastrectomía incluyen aquellas producidas a corto plazo o inmediatas y aquellas que se denominan tardías, las que enumeramos a continuación.

 

Complicaciones tempranas:

Hemorragia

Infección

Íleo

Pancreatitis aguda postoperatoria

Filtraciones del muñón duodenal o de la anastomosis

Retardo de la evacuación gástrica y retención

 

Complicaciones tardías:

Síndrome de Dumping

Hipoglicemia o Dumping Tardío

Obstrucción del asa aferente y eferente

Reflujo alcalino biliar y esofagitis

Fistulas

Bezoares

Pérdida de peso, síndrome de estómago pequeño

Síndrome de malabsorción – Diarrea

Anemia

Hipoproteinemia

Enfermedad ósea

Recidiva tumoral

Cada uno de estos padecimientos deben tenerse en consideración al realizar la gastrectomía con fines de tratamiento, y pensar siempre la posibilidad de los mismos para en caso se produzcan dar el tratamiento adecuado.

 

10.2 Quimioterapia

Se ha utilizado a lo largo de los últimos 30 años diferentes tratamientos quimioterápicos sin que se haya obtenido hasta el momento resultados que sean estimulantes. Las combinaciones que han contenido las nitrosureas asociadas al 5-FU no mostraron una diferencia significativa ni en la sobrevida total ni en la sobrevida libre de recaída, aún agregándole a este tratamiento la doxorubicina los resultados fueron similares. (24-26)

La utilización de protocolos que incluyen mitomycina C tampoco ha demostrado diferencias significativas, aunque en un estudio de Estabe y col. en que se administró altas dosis de mitomycina C, demostró una sorprendente diferencia en la sobrevida con 7 recaídas en el grupo tratado contra 23 en el grupo control de un total de 70 pacientes randomizados. Otros estudios que han asociado combinaciones de 5-FU, mitomycina C, con VCR y MTX o con arabinósido de Cytocina no mostraban diferencias significativas en la sobrevida.(58)

Es de recalcar que la mayoría de la experiencia japonesa es basada en el uso de mitomycina C más el 5-FU y que se puede deber (1º) a que la clasificación para estadiaje japonesa es diferente a la usada en resto del mundo, (2º) a que la mayoría de los japoneses realizan disecciones ganglionares más extensas, aún en transoperatorio, con la mitomycina y el 5-FU más derivado de este, administrado en forma oral por casi dos años y (3º) al uso de modificadores de la respuesta biológica llamados OK-432 y PSK.

Los protocolos que contienen doxorubicina donde encontramos la asociación de 5-FU, doxorubicina y mitomycina C (FAM) no han mostrado diferencia en la sobrevida porque este debe ser usado solamente como protocolo de investigación.

Se ha utilizado quimioterapia más radioterapia simultáneamente, encontrándose resultados en los cuales unos han demostrado mejoría de sobrevida y otros no han demostrado diferencias en relación a los grupos controles, por lo que en base de estos resultados la radioterapia más el 5-FU ha quedado como pregunta abierta y está sujeta a investigación por intergrupos nacionales en los Estados Unidos.(60)

El uso de quimioterapia interperitoneal ha sido investigado muy entusiastamente por grupos japoneses, americanos y europeos, sin que hasta el momento exista una clara definición de Fase II con una sobrevida a 3 años de 68% para el grupo tratado contra el 27% del grupo control. (58-60)

Hasta el momento no existe una terapia adyuvante que realmente sea definitiva en mejorar las sobrevidas de los pacientes. Si hay cáncer gástrico macroscópico residual o márgenes positivos, la terapia postoperatoria, no debe ser considerada como adyuvante. Nuestros estudios randomizados deberán continuar siendo realizados para poder definir el futuro de la adyuvancia en cáncer gástrico, especialmente con uso de mitomycina, administrada en forma más temprana después de la cirugía y el uso de 5-FU y sus derivados administrándose en forma oral, tal como lo usan en la escuela japonesa.

A pesar de la gran diferencia que se tiene en tratamiento de cáncer de estómago avanzado, no es si no hasta después de los años 80 que los protocolos llamados de segunda generación fueron desarrollados como el EAP (etopósido, doxorubicina y platino), ELF (etopósido, leucovorina, 5FU), FAMTX ( MTX en altas dosis, 5FU, doxorubicina) y las infusiones continuas de 5FU más platinol, con algunas variantes de estos protocolos han superados los clásicos resultados obtenidos con FAM (5FU, doxorubicina, mytomicina). Analizaremos los más importantes resultados con estos protocolos.

La administración de 5FU en forma de infusión continua en un tratamiento de Rougier (60) y colaboradores, mostraron respuesta hasta del 56% con una mediana de sobrevida de 16 meses. A este protocolo se le agregó la epirubicina obteniéndose una aparente mejor respuesta con 71%, pero la sobrevida fue de solo 8 meses.

Un protocolo y que generó mucho entusiasmo es el EAP, que aunque no usaba el 5FU, produjo respuesta de hasta el 64%, la sobrevida media fue de 9 meses, pero esta sobrevida realmente mejora si se comparaba los tumores localmente avanzados contra los que tenían metástasis a distancia (sobrevida media 17 Vs. 8,5 meses), y si el paciente entraba en remisión completa con la combinación de quimioterapia más cirugía, la mediana de sobrevida fue de 24 meses. El mayor problema con este protocolo es que la toxicidad es excesiva con porcentaje de muertes tóxicas entre 10-25%.

Un protocolo que ha generado mucho entusiasmo es el EFL, en el que se usa leucovorina en altas dosis asociadas al 5 FU y el etopósido, han producido respuesta de 53% y una sobrevida media de 11 meses. Si se considera solo los tumores localmente avanzados la respuesta fue de hasta 70%. Haber agregado a este protocolo la epirubicina, platinol o el interferón no mejorará los resultados.

El uso de MTX en altas dosis asociados al 5 FU y a la doxorubicina, fue estudiado por primera vez por EORTC, tuvieron respuesta del 52% son una sobrevida media de 7 meses.

Los estudios randomizados en que se compararon los protocolos mencionados anteriormente (ELF, EAP, FAMTX, 5 FU en infusión más platino) contra el clásico FAM, mostraron una superioridad tanto en las respuestas como en la sobrevida media.

Investigadores en Finlandia compararon el FAMTX contra el mejor cuidado paliativo encontrando una sobrevida significativamente prolongada en el grupo de quimioterapia, resultados similares fueron obtenidos en Brasil, Suecia y Austria. (26-57-60)

El uso de un tratamiento previo a la cirugía fue iniciado luego de la observación realizada de las respuestas de los tumores avanzados de estómago, con la hipótesis de que una cirugía podía ser mejor realizada si existía una reducción de la masa tumoral. Ajani y colaboradores fueron los primeros en reportar el uso del EAP, con tres ciclos antes de la cirugía, observándose que de un 85% sometidos a cirugía 77% tuvieron resección curativas potenciales, la media de sobrevida fue de 15 meses. El mismo Ajani realizó un protocolo similar con 5 FU, etopósido, y platino (EFP), 72% de los pacientes tuvieron resección curativa potenciales y una mediana de sobrevida de 15 meses. Leichman y colaboradores utilizaron quimioterapia pre-operatoria asociados a terapia interperitoneal con floxuridina y platino, 92% de los pacientes fueron sometidos a laparotomía, 87% se les realizó una resección, la media de sobrevida es superior a los 17 meses. Kelsen y colaboradores usaron el FAMTX, obtuvieron un 74% de resecabilidad con la sobrevida media de 15 meses y para los que tuvieron resecciones curativas la sobrevida fue de 31 meses. (26-57-69)

 

10.3 Radioterapia.

Existen diferencias de opiniones respecto a la manera de combinar cirugía y la irradiación para el carcinoma gástrico. El problema principal de la irradiación intraoperatoria como único método de la radioterapia es que no se conoce la extensión patológica de la enfermedad y no pueden individualizarse los campos de radiación. Su posible ventaja es que los tejidos limitantes de dosis como intestino delgado, colon e hígado, pueden retraerse fuera de los campos de irradiación, tal retracción sin embargo, puede ser responsable de un número significativo de fallos marginales.

Puesto que del 30-50% de las lesiones gástricas son técnicamente irresecables, parecería atractivo el uso de algún grado de irradiación preoperatoria para variar el tamaño y la capacidad metastásica de la enfermedad. Si se usaran dosis moderadas de irradiación preoperatoria (4500-5000 cGy)en un intento de disminuir la enfermedad para aumentar la resecabilidad, aumentarían probablemente los riesgos de dehiscencia anastomótica, a no ser que las resecciones fueran amplias o uno de los extremos de la anastomosis no estuviera irradiado. Sin embargo no existen estudios aleatorios prospectivos que den evidencia final de que se altera la sobrevida. Se benefician en especial pacientes con lesiones en el límite de la resecabilidad. (26-59)

Con la irradiación postoperatoria los campos y las dosis podrían individualizarse en algún grado con campos potenciales según la extensión de la enfermedad; así si hay:

1) Ganglios linfáticos negativos más allá de la mucosa, pero dentro de la pared en el cual se hará un campo de irradiación pequeño para el área anastomótica, incluyendo el muñón duodenal, si era una lesión distal deberá considerar la inclusión de los ganglios primarios.

2) Ganglios linfáticos negativos con extensión más allá de la pared se diseñará un campo de irradiación moderado para cubrir las estructuras del lecho gástrico con áreas ganglionares, deberá considerarse la inclusión de todo el hemidiafragma izquierdo, especialmente en lesiones proximales.

3) Ganglios linfáticos positivos dentro de la pared, el campo cubrirá tanto las áreas de drenaje ganglionar primarias como las secundarias.

4) Ganglios linfáticos positivos con extensión más allá de la pared se hará un campo de tratamiento que cubra todo el lecho gástrico más las áreas de drenaje ganglionar linfático primarias y secundarias.

Las áreas ganglionares que se consideran peligrosas en cuanto a la extensión primaria incluyen la gástrica, gastroepiploica, tronco celíaco incluyendo el hilio hepático y la zona subpilórica, gastroduodenal, esplenosuprapancreática, retropancreáticoduodenal y paraesofágica, si son lesiones proximales.

Las cadenas ganglionares secundarias peligrosas comprenden la mesentérica superior y paraórtica.

La pauta usual es de 4500 a 5000 cGy en 5-6 semanas administrados en fracciones de 1.7 a 1.8 Gy, ocasionalmente se aumenta hasta un máximo de 5000 a 5500 cGy. (24-26)

La literatura disponible apoya el concepto que el adenocarcinoma gástrico es una lesión radiosensible, sin embargo la limitancia está en los órganos vecinos al campo de tratamiento, en estudios aleatorizados se ha demostrado una mejor sobrevida en pacientes sometidos a cirugía y radioterapia que a la de aquellos pacientes sometidos a cirugía o radioterapia solas.

La mayoría de los estudios sobre tratamiento combinado quimio-radioterapia se basa en los resultados obtenidos en pacientes inoperables y muestran que es mejor irradiación más 5 FU, que irradiación o 5 FU solos.

En la serie de la Mayo Clinic se utilizó 5 FU durante los tres primeros días de la irradiación (3500 a 4000 cGy) en los grupos combinados frente a la irradiación sola, la supervivencia media fue de 12 meses frente a 5,9 meses y la supervivencia a 5 años fue de 3 a 25 pacientes frente a 0 a 23 pacientes, en un estudio aleatorizado de doble ciego en pacientes con enfermedad irresecable. (24-26-59)

 

11.-Pronóstico

En general el cáncer de estómago tiene un pobre pronóstico. El estadio inicial tiene per se un mejor pronóstico que el cáncer avanzado o tardío. Además el uso de la linfadenectomía sistemática en el tratamiento del cáncer gástrico ha sido considerada como un factor de buen pronóstico al asegurar una mayor posibilidad de erradicar el tumor, aunque algunos autores cuestionan el hecho de elevar considerablemente la morbilidad dado que se extirpan un número considerable de ganglios negativos.

Desde el punto de vista histopatológico Iriyama et. al(56). establecieron el factor pronóstico de acuerdo a la clasificación de Laurén (intestinal y difuso) y es así que la supervivencia de los pacientes varía según la profundidad de la invasión tumoral en la pared gástrica. En los cánceres de tipo intestinal que invaden la serosa(S2) o los tejidos adyacentes (S3) tienen una tasa de sobrevida mayor que los del tipo difuso, pero cuando el cáncer está limitado sólo a la pared gástrica sin invasión (S0 o S1) el pronóstico es mejor para el difuso que para el intestinal. Estos estudios se oponen al concepto generalmente aceptado de que el cáncer difuso es de peor pronóstico que el intestinal(6,50).

En nuestro medio la mayoría de los casos se encuentran en estadíos avanzados, por lo que los tratamientos que se realizan son paliativos. Otro elemento que es indispensable establecer es que muchos de los pacientes que son sometidos a procesos quirúrgicos curativos sin que el procedimiento realizado reúna las características establecidas para dicha resección, por lo que la mayoría presentan recidivas locales a corto plazo, lo que se podría interpretar como un mal resultado.

 

11.1.Riesgo de recurrencia

Está relacionado con el estado de la enfermedad en el momento de la cirugía. Así en los que tienen sólo afectación de la mucosa con ganglios negativos la tasa libre de enfermedad es de 95% para resecciones D2, y 85% para D1.

Cuando el compromiso es de la pared (S0-S1) pero los ganglios son negativos la sobrevida es de 65% en D2, y de 52% en D1. Cuando hay compromiso de la serosa(S2-S3), con ganglios negativos es 47% en D2 y 30% en D1. Cuando los ganglios son positivos la sobrevida es del 15% en D2 y menos del 5% en D1. Cuando los ganglios a distancia son positivos la sobrevida a 5 años es casi 0%.

Lo anterior nos podría indicar que la clave para lograr mejor sobrevida es la cirugía radical, no conociendo si el extirpar más tejido es la causa del fenómeno o si producto de la extirpación de mas tejido se obtiene tumor no sospechado y el estadio cambia (Estado Migratorio del cáncer gástrico para los japoneses).

Existen también otros elementos que son para establecer el pronóstico y guardan relación con la actividad biológica y molecular del cáncer estableciendo como elementos de mal pronóstico:

Expresión de CD44

Expresión del erbB/2

Estado de los receptores de estrógeno

Expresión del p53

 

12.- Conclusión y Recomendaciones

El diagnóstico precoz es la clave en el tratamiento curativo del cáncer.

Recomendamos una endoscopía de control en pacientes mayores de 40 años que presenten síntomas digestivos.

Establecido el diagnóstico la Cirugía es la única modalidad de tratamiento que asegura la curación en el cáncer gástrico.

La cirugía extendida y radical tiene mayor morbilidad, por lo que su realización debe ser hecha por personal experimentado y con conocimientos de oncología digestiva.

Creemos que en nuestro medio un cirujano para realizarla debe tener un mínimo de 12 casos anuales operados.

 

Bibliografía

1. JWL. Fielding. Editorial: Cáncer Gástrico: Diferentes Enfermedades. Br.J Surg 1989,Vol.76, Dec.1227.

2. Boring CC, Squers, Tong T. Cancer Statistics, 1991. Ca 1991; 41: 19-36.

3. Japanese Research Society for Gastric Cancer the General Rules for the gastric cancer study in surgery and pathology.JPN j Surg 1981, 127-39.

4. Myer We. Adenocarcinoma of the stomach. Changing patterns Over the past 4 decades. Ann Surg 1987; 205.1-8.

5. Hioki, Nakane y M. Yamamoto.La estrategia Quirúrgica en el cáncer gástrico inicial Br J Sing 1990 Vol. 77, December 1.310-1334.

6. Lauren P. The Two main histological types of gastric carcinoma; diffuse and so called intestinal type carcinoma. Acta Pathologica et microbiologica Scandinavia 1965; 64: 31-49.

7. K. Inoue, T. Tobe, N. Kan, Et al. Problemas de definición y tratamiento del Cáncer Gástrico Inicial. Dr. J. Surg 1991, Vol. 78, July, 818-21.

8. Cancer KS,Schaffer H.A. Ritchie WP, Early Gastric Cancer. Ann Surg 1984; 199:604-8.

9. Maruyama k, Okabayashi K, Kinoshita T. Progress in gastric cancer surgery in Japan and its limits of radicality. World I Surg 1987; 11:418-25.

10. Daniel Dempsey,Ritchie.Applied Anatomy and anomalies of the stomach. In Berch JE. Vol 2 Philadelfhia WB. Saunders 1985.

11. Gray SW and Skandalakis D.A. Atlas of Surgical Anatomy for General Surgeons. Baltimore. William & Wilkins 1985.

12. Davis, Christopher. Sabiston. Tratado de patología Quirúrgica 12 Edición. 1988

13. L Testut. Anatomía Humana Topográfica. Edición 1986.

14. Dunn DH and Eisemberg M. Appliced Anatomy and anomalies of the stomach. Bockus Gastroenterology Vol.4,1985 pp 851-873

15. Evans H.L. Smooth muscle tumors of the gastrointestinal trat cancer 1985, 5,2 242

16. Brooks,F.P. Physiology of the stomach in Berk J.R.Bockus Gastroenterology Vol 2,1985 pp 194-212

17. Romero Torres Tratado de cirugía Segunda edición Vol 2 1993.

18. Stout,A.P. Tumors of the stomach Atlas of tumor pathology Section VI Fascicle 21. Washington D.C. Armed Forces Instituto of Pathology 1953.

19. Hoerr,S.O. Carcinoma of the stomach Am J Surg 101:284,1981.

20. Japanase Research Society for Gastric Cancer: Japanase classifications of gastric carcinoma. Tokyo, Japan, Kenehara & Co Ltd,1995.p15

21. Leone P. Mario. Anatomía Quirúrgica del cancer gástrico Oncología Vol 6.3. pp ¿?

22. Zinninger MM Extension of gastric cancer in the intramural linfatics and its relations to gastrectomy Ann Surg 1979 20p 920

23. Cancer epidemiology and prevention . David Schottenfeld; Joseph F. Fraumeni, Jr. 1996; 34:708-710.

24. Oncología Clínica. Manual de la American Cancer Society. Gerard P. Murphy, MD; Raymond E. Lenhard, Jr. MD. 1996; 17:317-320.

25. INEC Anuario de Estadísticas Vitales.1992

26. Cancer Principies e Practice of Oncology. Vincent T. De Vita, Jr; Samuel Hellman; Steven A. Rosenberg. 1997;32,1:1022.

27. Anatomía Patológica. F.J. Pardo. 1997;22:686-688.

28. Tanca J.La evolución del carcinoma gastrico.El problema Medico Social del cáncer en el Ecuador. Las campanas contra la tuberculosis y el cáncer. Gaceta médica Vol VI N.4:274/291.aAgosto 1951

29. Sipponen P. Kosunen TU, Valle J, et al. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer.J Clin Pathol 1992;45:319323.

30. Principios de Medicina Interna. Harrison. 1991; 239:1443

31. Enfermedades Gastrointestinale. Sleisenger. Fortran.1994; 36:786-789

32. Medical Oncology. A Comprehensive Review. Richard Pazdur, MD. 1996; 15:235-240

33. Gastrointestinal Oncology, James D. Ahlgren; John S. MacDonald. 1992;12:151-152

34. Parsonnet J, Friedman GD,Vandersteen DP,et al. Helicobacter pylori infecction and the risk of gastric carcinoma. N. Engl J Med 1991; 325: 1127/1131

35. World Health Organization Agency for Research on Cancer(WHO/IARC) Meeting Lyon, France 1194;7:14.

36. Ruge M, et al Gastric Epithelial Dysplasia. How clinicopathologic Background relates of management.Cancer 1995;76:376/82.

37. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastric and peptic ulceration. Lancet 1984; 1311/15

38. Idem 31

39. G. Lundegarh H-O ADAMI CH. HelMICKd M.ZACK. Riesgo de cáncer después de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa benigna. British Journal of Surgery 1994, 81, 1.164-1 167.

40. Dupont JB Jr, Cohn I Jr: Gastric adenocarcinoma.1980 Curr Probl Cancer 4:25

41. Arhelger SW, Lober PH, Wagensteen OH: Dissection of the hepatic pedicle and retropancreatico duodenal areas for cancer stomach 1955 Surgery 38:675.

42. Macchiavello T. Uso de marcadores tumorales en el diagnóstico del carcinoma gástrico. Oncología Vol 7:2.132/133

43. Sánchez J. Editorial: El cáncer y la cirugía laparoscópica. Oncología Vol:8 N 4 p 405

44. Watt I, Steward, Anderson D. Laparoscopy Ultrasound and computed tomography in cancer of the oesofhagus and gastric cardias a propective comparasion for detenting intra-abdominal matastases.Br.J Surg 1989;76:1036-9

45. Rosch T. Braig. Stating of pancreatic and ampullary carcinoma by endoscopic ultrasonografhy comparision with conventional sonography,computed tomography and angiography. Gastroenterology 1993,102:188-99

46. Murakami J. Diagnóstico morfológico y definición diagnóstico por el grosor del cáncer gástrico temprano. Cancer Research 1971. 11:53-5.

47. Tada M, Karita M, Yanai H. Evaluación de la técnica endoscópica por Stripp en el tratamiento del cáncer gástrico temprano. Stomach Intestine 1988; 23:373-85.

48. Hirao M,Masuda K, et al. Resección endoscópica de cáncer gástrico usando inyección de solución salina hipertónica. Gastroenterology Endoscopic 1988;34: 264/9.

49. Kodama Y, Sugimachi K, Soejimak, Matsusakat, Inokuehi K. Evaluation of extensive lymph node dissection for carcinoma of the stomach. World I Surg. 1981;5:241-8

50. Soga I. Ohyama S, Miyashita K et al A Statistical evaluation of advancement in gastric cancer surgery with special reference to the significance of lymphadenectomy for cure. World Sur 1988;12:298-405

51. Aretzabala de X Lorishik et at. Node disection in gastric cancer. BR J. Surg 1987; 74:770.

52. Iriyama K, Asakawa T. et al Extensive limphadenectomy necessary for surgical treatment of intramucosal carcinoma of stomach| Ann Surg 1989;124:309-11

53. Okamura T,Tsujitani S,et al Linfadenectomía en el tratamiento curativo del cáncer gástrico temprano. Ann Surg 1988;155:476-80

54 Carter KJ, Schaffer HA. Early cancer gastric. Ann Surg 1986;204:103-7

55. SM Griffing, Chung et al. Adenocarcinoma de cardias: Tratamiento mediante gastrectomía radical D3 por vía toraco-abdominal. Br J Surg 1990, Vol. 77, Agosto 937-939

56. Kabara N, Iitsuka Y, Kimura A et al. Relation ship between area of serossal invasion and prognosis in patients with gastric carcinoma. Cancer 1987;60:136.

57.- Paulson G: Tratamiento con quimioterapia adyuvante y neoadyuvante en el cáncer gástrico. Oncología, 6, 3: 255-258. 1996.

58.- Cancer Medicine. Holland J, Frei F, Bast R. 4ª Ed. Williams & Wilkins. 1997.

59.- Layana D.: radioterapia en el tratamiento del cáncer gástrico. Oncología. 6,3: 259-262. 1996.

60.- Kodera Y; Yamamura Y: Posoperative staying of gastric carcinoma. A comparison between the UICC stage Classification and the 12th edition of the Japanese General rules for Gastric Cancer Study. Gastroenterology 31,5: 476. 1996.

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