El colon puede identificarse en
radiografías abdominales o en una laparatomía por sus haustras o saculaciones. Las
bandas longitudinales o taeniae formadas por condensación de la capa muscular
longitudinal del intestino acortan la potencial longitud del colon, formando las haustras.
Debido a que la musculatura longitudinal está formando las bandas, las porciones
remanentes de la pared del colon son tan finas como la pared del intestino delgado. El
diámetro de la luz del colon a nivel del ciego es mayor (entre 7.5 y 8.5 cm.), dicho
diámetro decrece progresivamente hasta que en el colon sigmoides es de 2.5 cm. Esto
explica porque tumores pequeños situados en la unión rectosigmoidea pueden producir
síntomas de obstrucción, en tanto que lesiones similares en el ciego, de diámetro mayor
y con contenido líquido, son asintomáticas. El grado de movilidad del colon es variable,
el colon transverso intraperitoneal es mucho mas móvil y esta limitado por la longitud
del mesocolon transverso y el ligamento gastrocólico, mientras que el colon derecho e
izquierdo están fijos al retroperitoneo. (Fig. 1)
1.1 Colon Derecho
El colon derecho comienza en la
válvula ileocecal y continúa hacia la flexura hepática. Está fijo en su parte
posterior mediante una cubierta parcial de peritoneo. El ciego puede ser móvil. Los
cánceres que se originan en el lumen del ciego suelen ser asintomáticos hasta que la
anemia producida por el sangrado, fiebre por perforación, dolor por invasión de la pared
abdominal u obstrucción de una asa de intestino delgado adyacente delatan la presencia
del tumor.
Órganos Adyacentes: El
uréter derecho el cual es medial en relación al colon derecho, puede ser dañado cuando
el colon es movilizado para resección. El nervio femoral corre en el retroperitoneo
posterior al colon derecho. El intestino delgado llega medialmente. La pared abdominal es
anterior y lateral, y el músculo psoas es posterior. El uréter derecho el cual es medial en relación al colon derecho, puede ser
dañado cuando el colon es movilizado para resección. El nervio femoral corre en el
retroperitoneo posterior al colon derecho. El intestino delgado llega medialmente. La
pared abdominal es anterior y lateral, y el músculo psoas es posterior.
Vasos y Linfáticos: El aporte
sanguíneo arterial del colon derecho esta dado por la arteria ileocólica y la arteria
cólica derecha. Raramente hay una rama de la arteria mesénterica superior, la accesoria
cólica derecha. La arteria cólica derecha es usualmente rama de la arteria ileocólica.
Los vasos cólicos derecho e ileocólico son ligados durante la hemicolectomía derecha
por cáncer, quedando vascularizado la parte terminal del colon y la anastomosis
ileocólica por la arteria cólica media. Las venas del colon derecho corren junto a las
arterias y drenan en la vena mesentérica superior rama de la vena porta. Algunas
variaciones de la anatomía venosa incluyen el drenaje directamente en la vena porta o en
sus ramas pancreáticas. La vena cólica media corre a la derecha de la arteria cólica
media y puede ser desgarrada fácilmente por tracción sobre el colon cuando la flexura
hepática esta siendo movilizada en una hemicolectomía derecha. Las metástasis
linfáticas de los cánceres de colon derecho se encuentran casi exclusivamente a lo largo
de los vasos ileocólicos. Los linfáticos del colon derecho terminan en los ganglios
alrededor de la arteria mesentérica superior. El
aporte sanguíneo arterial del colon derecho esta dado por la arteria ileocólica y la
arteria cólica derecha. Raramente hay una rama de la arteria mesénterica superior, la
accesoria cólica derecha. La arteria cólica derecha es usualmente rama de la arteria
ileocólica. Los vasos cólicos derecho e ileocólico son ligados durante la
hemicolectomía derecha por cáncer, quedando vascularizado la parte terminal del colon y
la anastomosis ileocólica por la arteria cólica media. Las venas del colon derecho
corren junto a las arterias y drenan en la vena mesentérica superior rama de la vena
porta. Algunas variaciones de la anatomía venosa incluyen el drenaje directamente en la
vena porta o en sus ramas pancreáticas. La vena cólica media corre a la derecha de la
arteria cólica media y puede ser desgarrada fácilmente por tracción sobre el colon
cuando la flexura hepática esta siendo movilizada en una hemicolectomía derecha. Las
metástasis linfáticas de los cánceres de colon derecho se encuentran casi
exclusivamente a lo largo de los vasos ileocólicos. Los linfáticos del colon derecho
terminan en los ganglios alrededor de la arteria mesentérica superior.
Nervios:
Las fibras simpáticas
preganglionares se originan en la parte baja de los seis segmentos torácicos y viajan al
plexo celíaco, luego hacia los plexos aórticos y mesentérico superior, desde los cuales
las fibras postganglionares viajan a lo largo de la arteria mesentérica superior hacia el
colon derecho. Las fibras parasimpáticas penetran aquellos plexos desde el nervio vago.
Las fibras simpáticas preganglionares se originan en la parte
baja de los seis segmentos torácicos y viajan al plexo celíaco, luego hacia los plexos
aórticos y mesentérico superior, desde los cuales las fibras postganglionares viajan a
lo largo de la arteria mesentérica superior hacia el colon derecho. Las fibras
parasimpáticas penetran aquellos plexos desde el nervio vago.
1.2 Colon Transverso
El colon transverso cruza diagonalmente
la parte superior del abdomen. Las flexuras hepática y esplénica están fijas hacia el
retroperitoneo, mientras que la movilidad de la parte media depende de la longitud,
cantidad de grasa, o tejido tumoral en el mesocolon transverso.
Vasos Sanguíneos y
Linfáticos: La arteria cólica media vasculariza el colon transverso y por medio de
ramas se conecta con la arteria cólica derecha e izquierda formando una larga arteria
marginal que circula cerca al borde mesentérico del colon. La arteria cólica media está
ausente en el 25% de los casos. Aproximadamente dos tercios de los linfáticos del colon
transverso drenan con las arterias cólica media y derecha hacia los ganglios principales
que están alrededor de la arteria mesentérica superior. El resto de linfáticos drenan
con la vena mesentérica inferior hacia los nódulos centrales mesentéricos superiores.
Nervios: La inervación de la mitad
derecha del colon transverso es la misma que la del colon derecho. La mitad izquierda
tiene la misma inervación que la del colon izquierdo. La
inervación de la mitad derecha del colon transverso es la misma que la del colon derecho.
La mitad izquierda tiene la misma inervación que la del colon izquierdo.
Órganos Adyacentes: En el ángulo
hepático, el colon esta directamente en relación con el área del duodeno y páncreas.
Los tumores que se originan en esta porción, y que infiltran toda la pared del colon
pueden invadir también el duodeno. La vesícula e hígado se encuentran por encima y
anteriores al ángulo hepático del colon transverso. En el lado izquierdo, el bazo está
adherido al colon por un ligamento corto, el cual puede contener pequeños vasos
sanguíneos. El bazo puede ser dañado durante la movilización de la flexura esplénica.
El colon está conectado al estómago por el ligamento gastrocólico, este varía en
longitud, puede ser tan corto que hace que el estómago y colon estén en contacto.
En el ángulo hepático, el colon esta directamente en
relación con el área del duodeno y páncreas. Los tumores que se originan en esta
porción, y que infiltran toda la pared del colon pueden invadir también el duodeno. La
vesícula e hígado se encuentran por encima y anteriores al ángulo hepático del colon
transverso. En el lado izquierdo, el bazo está adherido al colon por un ligamento corto,
el cual puede contener pequeños vasos sanguíneos. El bazo puede ser dañado durante la
movilización de la flexura esplénica. El colon está conectado al estómago por el
ligamento gastrocólico, este varía en longitud, puede ser tan corto que hace que el
estómago y colon estén en contacto.
Las colostomías dependientes del colon
transverso pueden fijarse a cualquier lado de la línea media, aunque mas frecuentemente
se las realiza a la derecha de la línea media. La movilidad del colon transverso
simplifica la exteriorización de un segmento corto del mismo. Las colostomías
transversas sirven para descomprimir una obstrucción en el lado izquierdo o para proteger
una anastomosis entre el colon izquierdo o colon sigmoides y recto. El flujo sanguíneo
hacia la colostomía transversa derecha proviene de las arterias cólicas derecha y media,
las cuales nunca son ligadas durante la resección del colon izquierdo. Si la arteria
cólica izquierda es ligada en una resección de colon sigmoides, el colon izquierdo
remanente, incluyendo el borde distal de una colostomía transversa izquierda, es
abastecida solamente por una arteria marginal originaria de la rama izquierda de la
arteria cólica media. La resección y reanastomosis de una colostomía transversa
izquierda podría dañar la arteria marginal produciendo la isquemia del segmento de
colon.
1.3 Colon Izquierdo
El colon izquierdo comienza en el
ángulo esplénico hacia el colon sigmoides, una porción de su circunferencia es
retroperitoneal y fija en todo su trayecto. Visto a través del colonoscopio parece un
tubo recto con un lumen triangular.
Vasos Sanguíneos y Linfáticos: La
vascularización se realiza a través de la arteria cólica izquierda, rama de la arteria
mesentérica inferior. La arteria cólica izquierda está ausente en aproximadamente en el
6% de los casos. Las ramas derecha e izquierda de la arteria cólica izquierda forman una
arcada secundaria que se adiciona a la pequeña arteria marginal del ángulo esplénico.
Esta arcada secundaria es fuente de colaterales después de ligar la arteria mesentérica
inferior (1). Los linfáticos drenan el colon izquierdo acompañando la vena mesentérica
inferior. La vascularización se realiza a través de
la arteria cólica izquierda, rama de la arteria mesentérica inferior. La arteria cólica
izquierda está ausente en aproximadamente en el 6% de los casos. Las ramas derecha e
izquierda de la arteria cólica izquierda forman una arcada secundaria que se adiciona a
la pequeña arteria marginal del ángulo esplénico. Esta arcada secundaria es fuente de
colaterales después de ligar la arteria mesentérica inferior (1). Los linfáticos drenan
el colon izquierdo acompañando la vena mesentérica inferior.
Nervios: Las fibras simpáticas
preganglionares desde los tres primeros segmentos lumbares se conectan a los plexos
preaórticos y mesentérico inferior. Las fibras postganglionares se distribuyen con las
ramas de la arteria mesentérica inferior. Las fibras parasimpáticas del colon izquierdo
provienen de los nervios que emergen del segundo, tercero y cuarto nervio sacro, los
cuales se unen con los plexos simpáticos en la pelvis y viajan con los plexos del nervio
presacro para distribuirse con la arteria mesentérica superior. Las fibras simpáticas preganglionares desde los tres primeros segmentos
lumbares se conectan a los plexos preaórticos y mesentérico inferior. Las fibras
postganglionares se distribuyen con las ramas de la arteria mesentérica inferior. Las
fibras parasimpáticas del colon izquierdo provienen de los nervios que emergen del
segundo, tercero y cuarto nervio sacro, los cuales se unen con los plexos simpáticos en
la pelvis y viajan con los plexos del nervio presacro para distribuirse con la arteria
mesentérica superior.
Órganos Adyacentes: El colon
izquierdo está fijo al retroperitoneo y está en contacto solamente con el intestino
delgado, el riñón y el músculo psoas. El colon
izquierdo está fijo al retroperitoneo y está en contacto solamente con el intestino
delgado, el riñón y el músculo psoas.
1.4 Colon Sigmoides
El colon sigmoides comienza en el punto
medio entre el promontorio sacro y el ligamento inguinal. Su extremidad proximal y distal
fijos al retroperitoneo, su parte media es móvil. Las asas redundantes del colon
sigmoides usualmente se apoyan en la pelvis pero pueden extenderse fuera de la misma,
hacia la fosa ilíaca derecha, cerca del ciego. Los pliegues redundantes del sigmoides
pueden esconder pólipos al realizar enema de bario o colonoscopía. La apariencia del
colon sigmoides a través del colonoscopio se caracteriza por pliegues de mucosa
irregulares y finas angulaciones. La movilidad del colon sigmoides hace de este, el mejor
sitio del colon izquierdo para realizar una colostomía.
Vasos Sanguíneos y
Linfáticos: Dos o tres ramas cortas de la arteria mesentérica inferior irrigan el
colon sigmoides y se unen a la rama descendente de la arteria cólica izquierda. Después
de la resección del colon sigmoides, el extremo rectal es irrigado a través de arterias
comunicantes con la hemorroidal media, rama de la arteria ilíaca interna, pero el extremo
proximal o del colon izquierdo puede quedar poco vascularizado si la arteria mesentérica
inferior es ligada durante la cirugía o ocluida por un ateroma. Los linfáticos de la
parte baja del colon descendente y sigmoides, drenan en los nódulos a lo largo de la
arteria mesentérica inferior y de aquí a los nódulos periaórticos centrales y
lumbares.
Nervios: El colon sigmoides comparte
su inervación con el colon izquierdo y la parte alta del recto. El colon sigmoides comparte su inervación con el colon izquierdo y la parte
alta del recto.
Órganos Adyacentes: El
intestino delgado, útero, trompas y ovarios están alrededor del colon sigmoides. El
uréter izquierdo, el cual corre posterior al colon sigmoides, puede ser dañado durante
una resección. Aunque el uréter derecho está al otro lado de la línea media y separado
del colon sigmoides por peritoneo, este puede ser lesionado si el sigmoides se dirige a la
derecha y el tumor algún proceso inflamatorio produce adherencias al peritoneo parietal
posterior. La cúpula de la vejiga puede estar invadida directamente por tumores que se
originan en el colon sigmoides, pero el sitio de adherencia a la vejiga usualmente es alto
lo que permite resección y cierre primario de la vejiga. La infiltración de la vejiga
por un cáncer de recto es mas complicada ya que, desde el recto, el tumor invade el
cuello vesical, trígono o próstata. El intestino delgado, útero, trompas y
ovarios están alrededor del colon sigmoides. El uréter izquierdo, el cual corre
posterior al colon sigmoides, puede ser dañado durante una resección. Aunque el uréter
derecho está al otro lado de la línea media y separado del colon sigmoides por
peritoneo, este puede ser lesionado si el sigmoides se dirige a la derecha y el tumor
algún proceso inflamatorio produce adherencias al peritoneo parietal posterior. La
cúpula de la vejiga puede estar invadida directamente por tumores que se originan en el
colon sigmoides, pero el sitio de adherencia a la vejiga usualmente es alto lo que permite
resección y cierre primario de la vejiga. La infiltración de la vejiga por un cáncer de
recto es mas complicada ya que, desde el recto, el tumor invade el cuello vesical,
trígono o próstata.
1.5 Recto
El recto es la parte terminal del tubo
digestivo, comienza en el punto de terminación del mesocolon sigmoide, a nivel de la
tercera vértebra sacra; su longitud hasta el margen anal es de 15 centímetros.
Su estructura parietal es la misma del
colon: mucosa, submucosa y muscular en dos capas, pero sin las cintillas ni apéndices
epiploicos. Tiene dos segmentos sucesivos: el recto pelviano de calibre ancho (ampolla
rectal) y el recto perineal de calibre estrecho (canal anal). El eje longitudinal del
recto pelviano se dirige oblicuamente hacia abajo y adelante , el eje del recto perineal
es oblicuo hacia abajo y atrás; la unión de las dos porciones delinea un ángulo de 92°
+ - 1,5°, y se lo denomina ángulo ano rectal o cap anal. El recto se termina en la
línea pectínea, unión de las mucosas glandular y malpigiana, marcada por las válvulas
y criptas de Morgagni. La línea pectínea mas o menos alta situada dentro del canal anal
corresponde a la unión de los tercios medio e inferior del esfínter interno. Así
delimitado el recto mide 10 a 12 cm. En su porción pelviana, 3 a 4 cm. en su porción
perineal.
El recto pelviano es recubierto solo
parcialmente por el peritoneo (recto peritonizado) sobre la parte alta de sus caras
anterior y laterales: el peritoneo dibujado sobre los lados, las gotieras laterorectales y
adelante del fondo de saco de Douglas a 7 cm. del margen anal. Por debajo de las líneas
de reflexión del peritoneo (recto subperitoneal) y hasta el ojal del músculo elevador
del ano, el recto esta dentro de una atmósfera celulo grasosa e incluido dentro de una
cadena celulo - fibrosa constituida por la fascia retrorectal (fascia de Waldeyer) hacia
atrás, las láminas sacro pubianas lateralmente, la fascia rectogenital hacia adelante
(fascia fibrosa rectovaginal en la mujer, aponeurosis prostato peritoneal o fascia de
Denonvilliers en el hombre).
El recto perineal está insertado dentro de
la musculatura del aparato esfinteriano. Tanto desde el punto de vista anatómico como
fisiológico y quirúrgico está justificado adoptar la descripción del aparto
esfinteriano propuesto por York Mason en dos cilindros, el uno visceral y el otro
somático. (Fig. 2). El cilindro visceral interno esta constituido por el esfínter
interno, músculo liso nacido del espesamiento de la capa muscular circular del recto.
Tiene de 2,5 a 3 cm. de altura, y de 2 a 5 mm. de espesor. El cilindro somático externo
está constituido por: el esfínter externo en dos haces donde solo el profundo rodea el
recto perineal, ya que el haz superficial es subcutáneo: - el haz pubo-rectal del
elevador del ano que dibuja un ojal mediano por donde el recto pasa de la pelvis al
periné, en estado de tono permanente este crea la angulación del cap anal formando una
onda en su cara posterior. Sus fibras mas bajas están incluidas en el haz profundo del
esfínter externo con el cual constituye una pareja funcional inseparable.
El recto reposa hacia atrás
sobre el sacro y el cóccix, cubiertos de la aponeurosis presacra: un plan de clivaje
celuloso permite la movilización rectal entre la aponeurosis presacra y la fascia
retrorectal. Adelante esta en relación con el aparato genital: en la mujer el útero y la
cara posterior de la vagina donde un espacio celuloso permite una disección fácil; en el
hombre vesículas seminales, próstata y uretra membranosa, separadas del recto por la
fascia de Denonvilliers. Lateralmente el recto está en relación con las paredes
pelvianas con los ureteres circulando bajo el peritoneo.
La vascularización del recto comprende
tres pedículos:
El pedículo hemorroidal superior donde la
arteria sale del tronco de la arteria mesentérica inferior y se divide en dos arterias
hemorroidales derecha e izquierda. Las venas satélites se reúnen para dar nacimiento a
la vena mesentérica inferior.
El pedículo hemorroidal medio, donde la
arteria, nacida de la arteria hipogástrica está incluida con las venas y linfáticos
homólogos en una condensación de tejido celular formando de cada lado los alerones
laterales del recto, verdaderos ligamentos cuya sección es la clave de la movilización
del recto subperitoneal.
El pedículo hemorroidal inferior cuya
arteria proviene de la arteria pudenda interna, que vasculariza el canal anal; la arteria
sacra media nacida de la bifurcación aórtica es una vía de vascularización accesoria,
ella es muy importante desde el punto de vista quirúrgico porque está unida al nervio
presacro dentro de la lámina hipogástrica, la que hay que seccionar a nivel del
promontorio para acceder a un buen plan de disección posterior en la cirugía del cáncer
rectal: el espacio presacro. Los tres pedículos se anastomosan ampliamente entre si por
medio de vasos submucosos de una riqueza tal que la vascularización del recto bajo no se
compromete con la ligadura de los pedículos superior y medio.
El drenaje linfático se realiza por tres
grupos de colectores satélites de los vasos: La corriente linfática superior se efectúa
a partir de colectores cortos terminando en el ganglio del hilio del recto (Mondor) dentro
de la bifurcación de los vasos hemorroidales superiores, los colectores medianos y largos
escalonados sobre el pedículo mesentérico inferior hasta su origen; la corriente
linfática media sigue la dirección de los alerones laterales hacia los ganglios
hipogástricos; la corriente linfática inferior termina en los ganglios linfáticos
inguinales superficiales, ella drena sobre todo la parte baja sub-pectineal del canal
anal; puede existir una cadena linfática accesoria satélite de la arteria sacra media.
Las corrientes linfáticas se comunican entre ellas por anastomosis submucosas. El drenaje
linfático rectal es de preferencia ascendente.
La inervación el aparato esfinteriano
condiciona la continencia anal.
La inervación motriz del esfínter externo
y del elevador del ano, músculos estriados voluntarios, es realizada por el nervio anal,
el nervio esfinteriano anterior y posterior, ramas de los plexos pudendos, nacidos del
tercer par sacro, raramente del cuarto par: la sección del sacro cuando realizamos un
abordaje posterior del recto debe obligatoriamente realizarse por debajo del tercer
agujero sacro, y cuando es posible por debajo del cuarto (Fig. 3). La sección de los
nervios en un solo lado no produce déficit funcional, ya que los nervios contralaterales
pueden suplir dicho déficit. Ramas simpáticas y parasimpáticas del plexo hipogástrico
se encargan de la inervación del esfínter interno.
La inervación sensitiva tiene bajo su
dependencia la sensación de necesidad y la capacidad de discriminación de la
consistencia del bolo fecal (sólidos, líquidos, gas). Sus vías son somáticas
(contingentes de los nervios anal, del esfínter anterior y posterior) y autónomas
(plexos hipogástricos y sus vías eferentes). Los captadores de la sensibilidad que
condicionan la sensación de necesidad y el mecanismo de continencia están situados
dentro de la musculosa rectal sin que esto este probado totalmente. Desde 1951, Goligher
remarco que el colon descendido dentro de la pelvis podría adquirir una sensibilidad
análoga a la del recto. A partir de 1970, Scharli y Kieswetter, seguidos luego por Lane y
Parks y Suzuky y Cols. describen receptores sensitivos de la continencia y de la
discriminación a nivel de la plancha pelviana, dentro del elevador del ano y
particularmente en su fascículo pubo-rectal. Esta hipótesis fue confirmada por la
observación clínica: Luego de extirpación completa del recto pélvico y anastomosis
colo-anal, es decir en ausencia de toda pared rectal, la continencia es preservada
totalmente luego de un tiempo de adaptación de seis a dieciocho meses ligada a la
pequeña capacidad rectal generada de una disminución del tono del esfínter y
naturalmente a condición que la integridad anatómica del canal anal y del aparato
esfinteriano quede intacta.
Las operaciones de exéresis rectales por
cáncer pueden producir secuelas genitourinarias. Las ramas simpáticas que controlan la
tonicidad cervico-uretral y la eyaculación, y las ramas parasimpáticas que aseguran la
motricidad vesical y la erección caminan con los vasos hemorroidales superiores, dentro
de la lámina hipogástrica (nervio presacro) y sobre todo dentro de los alerones medios,
todos estos elementos corren riesgo de ser seccionados en la cirugía por cáncer rectal.
Vías de Abordaje del
Recto
Estas deben permitir la extirpación
del recto tumoral, el restablecimiento de la continuidad intestinal y en ciertos casos
particulares la exéresis local del cáncer (Fig. 4)
La vía abdominal es
utilizada para realizar la casi totalidad de las exéresis rectales, y se asocia a otras
vías de abordaje en las amputaciones abdominoperineales o resecciones con anastomosis
bien bajas. Una laparotomía media subumbilical pasando un poco por arriba del ombligo en
función de la necesidad o no de movilización del colon izquierdo. es utilizada para realizar la casi totalidad de las exéresis rectales, y se
asocia a otras vías de abordaje en las amputaciones abdominoperineales o resecciones con
anastomosis bien bajas. Una laparotomía media subumbilical pasando un poco por arriba del
ombligo en función de la necesidad o no de movilización del colon izquierdo.
Las vías perineales ofrecen un
acceso limitado al recto. Se utilizan raramente, mediante una insición circular alrededor
del ano, permiten la extirpación limitada del recto. Se la utiliza especialmente para
excisiones tumorales locales, se hacen habitualmente por vía transanal luego de
dilatación moderada del ano.
Las vías posteriores son raramente
utilizadas y son: La vía trans-sacra - coxis de Kraske; la vía trans-esfinteriana de
York - Mason.
Las vías combinadas asocian el
abordaje abdominal a una de la vías bajas. La vía de abordaje abdomino-perineal es la
usada en la amputación de recto.
La vía abdomino-transanal, abdomino-trans
sacro - coxis, abdomino-trans-esfinteriana y abdomino perineal anterior permiten la
disección rectal por vía abdominal, luego el descenso transanal del colon o la
confección de una anastomosis muy baja.
2. Epidemiología
2.1 Distribución Geográfica
Los registros de cáncer permiten
conocer la incidencia de los cánceres colorectales en las diferentes regiones del mundo.
Su frecuencia es elevada en la mayor parte de países occidentales de alto nivel de vida,
fuera de Japón. Los países de América del Norte y Oceanía poblados de blancos
(Australia, Nueva Zelandia) son las regiones de mayor riesgo. La frecuencia de estos
tumores es igualmente importante en los países de Europa Occidental. Los países de
Europa del este se sitúan dentro de las regiones de mediano riesgo. El cáncer colorectal
es raro en América del sur (salvo, en Argentina), en Asia y el África. (2). En Francia
el cáncer colorectal representa el 15% de todos los tumores malignos, existen
aproximadamente 25000 nuevos casos por año.
La clasificación internacional distingue
actualmente el cancer de colon del de recto. Las tasa de incidencia son dadas
separadamente para estas dos localizaciones (Tabla 1). En el mundo hay una fuerte
correlación entre la incidencia de los cánceres cólicos y rectales, sin embargo no esta
demostrado todavía un paralelismo estricto. En las regiones de riesgo importante de
América del Norte y Oceanía, la relación de incidencia colon - recto está entre 1,5 y
2,0 en el hombre, entre 2,0 y 2,5 en la mujer. Esta relación es generalmente menor en
Europa Occidental. Es alrededor de 1 en el sexo masculino y de 1,5 en el sexo femenino.
Estos resultados sugieren que el origen de
los cánceres colorectales no es idéntico en las regiones de mayor riesgo, y que difiere,
al menos en parte, para el colon y recto. Las variaciones de las tasas de incidencia en el
mundo son mas marcadas para el cáncer de colon que para el cáncer de recto.
En la mayoría de regiones del mundo, los
cánceres colorectales se caracterizan por una predominancia urbana mas marcada dentro del
sexo masculino que dentro del sexo femenino, y esto es mas marcado para los cánceres de
colon que para los de recto (2).
El estudio de las sublocalizaciones de los
cánceres de intestino revela que dentro de los países de bajo riesgo, los cánceres se
reparten uniformemente sobre el marco cólico. Al contrario, en los países de alto
riesgo, los tumores se encuentran sobre todo en la parte distal del intestino.
3. Evolución:
Las estadísticas de mortalidad están
disponibles desde hace mas de 30 años. Los criterios de diagnóstico han evolucionado
después de este tiempo, y sobre todo el pronóstico se ha podido modificar.
Los datos del registro de cáncer de
Connecticut están disponibles desde hace casi 50 años. Estos muestran que la incidencia
de cáncer de colon ha aumentado rápidamente hasta 1950, después mas lentamente (3).
Este aumento concierne especialmente a los cánceres de colon sigmoides, y del ascendente.
La incidencia de los cánceres de recto ha permanecido estable en los dos sexos. En regla
general, constatamos un aumento de la incidencia del cáncer de colon, mínima en países
de elevado riesgo, importante en los países de bajo riesgo. La incidencia del cáncer de
recto ha quedado estable en las regiones de riesgo elevado; y ha aumentado ligeramente en
las regiones de bajo riesgo. Las tendencias evolutivas diferentes para el cáncer de colon
y cáncer de recto sugieren que el origen de los cánceres no es idéntico.
4. Variación según diversos
Parámetros
4.1 Edad y Sexo:
El cáncer de colon afecta casi
igualmente a los dos sexos: el sexo - radio, hombres/mujeres, es en general ligeramente
superior a 1. Un estudio mas prolijo muestra que existe un ligero predominio femenino para
las localizaciones cólicas derechas. El sexo-radio se inversa a partir de las
localizaciones del ángulo izquierdo y se eleva regularmente hasta el recto (4).
El riesgo de cáncer aparece después de
los 15 años. Es débil entre los 15 y 45 años. A partir de los 45 años, su incidencia
crece rápidamente, duplicándose en cada decenio. El estudio de las tasas de incidencia
por edad y por sexo hace aparecer tres zonas sobre el marco cólico: El colon derecho
(ciego, ascendente, ángulo derecho, transverso) donde las tasas de incidencia dentro de
los dos sexos son vecinas en las diferentes edades; el colon izquierdo, (ángulo
izquierdo, descendente, sigmoides), donde existe un predominio masculino después de los
65 años, el recto (unión rectosigmoidea, ampolla rectal) donde el predominio masculino
es mas precoz, después de los 55 años, y mas marcada (4). Estas diferencias son
importantes de conocer y deben poder explicarse en toda hipótesis coherente para la
cancerogénesis.
4.2 Factores Socio - Económicos y
Profesionales:
Dentro de las poblaciones occidentales
de alto riesgo, hay poca variación de incidencia entre las diferentes clases sociales. En
Inglaterra y País de Gales, la mortalidad por cáncer de colon en el hombre es un poco
mayor en las clases sociales altas. No hay diferencia en el sexo femenino. La mortalidad
para cáncer de recto es ligeramente mas elevada dentro de las clases sociales bajas (5).
Los datos americanos de mortalidad son parecidos. Hay una correlación neta entre clase
social e incidencia de cáncer del intestino en los países de bajo riesgo. En Colombia el
gradiente de incidencia varía de 140 (clase social alta) a 29 (clase social baja). El
gradiente es mas acentuado en el hombre que en la mujer. Las diferencias de incidencia se
producen solo en el segmento de colon que va desde el colon ascendente hasta la unión
rectosigmoidea (6). Las mismas diferencias de incidencia en función a la categoría
social han sido reportadas en Hong Kong (7) y Japón (8).
4.3 Poblaciones Migrantes:
El estudio de las poblaciones migrantes
es uno de los medios para evaluar la importancia de los factores genéticos y de medio
ambiente.
Los emigrantes de Polonia a los E.E.U.U. o
Australia (9) y del Japón a los E.E.U.U. (10) han sido muy bien estudiados. Así,
después de la primera generación, la incidencia del cáncer colorectal de los emigrantes
se aproxima a aquel del país que los acoge. Estos resultados sugieren que los cambios del
medio ambiente modifican el riesgo de cáncer colorectal en 20 a 30 años. El aumento de
la incidencia del cáncer colorectal parece un poco mas rápido en los Polacos que en los
Japoneses. En los Polacos, observamos un aumento de la tasa de incidencia al mismo
tiempo del cáncer de colon y de recto, mientras, que en los Japoneses que tienen de por
sí una tasa relativamente elevada del cáncer de recto, el aumento concierne sobre todo
al cáncer de colon.
Estos estudios sugieren que los factores
genéticos tienen una importancia secundaria frente a los factores de medio ambiente, o
mas bien que la predisposición genética puede expresarse solo dentro de ciertas
condiciones del medio ambiente.
4.4 Factores Raciales y Religiosos:
El estudio de la influencia de la raza
y de la religión, en personas que viven en una misma región, representan un medio de
establecer hipótesis sobre factores de medio ambiente que influencian la incidencia del
cáncer colorectal. Los registros de cáncer de Los Ángeles o de Hawai suministran
informaciones precisas en este dominio (2). En Los Ángeles, la incidencia de cáncer
colorectal es parecida entre los blancos, negros, japoneses y los chinos. Esta es un poco
mas baja en los españoles. En Hawai, la incidencia es mas baja en los hawaianos y los
filipinos comparado con los blancos, chinos o japoneses. Durante los últimos 25 años, la
incidencia del cáncer de colon en los EE.UU. aumentó en la raza negra, para ponerse a la
par con la observada en la raza blanca.
Probablemente, el bajo riesgo de cáncer
colorectal en las poblaciones de los mormones y de los adventistas del séptimo
día este en relación con los hábitos alimentarios (11, 12). Si separamos el colon del
recto, constataremos, que en los adventistas del séptimo día de Dinamarca, el riesgo de
sufrir cáncer de colon es muy bajo, mientras que el riesgo de cáncer de recto es normal
(13). De igual manera hay grandes diferencias de incidencia entre los grupos religiosos en
Bombay: La incidencia es mas alta en aquellos que comen carne, que en los vegetarianos
(14).
4.5 Factores Genéticos:
Para hablar sobre los factores de
riesgo de origen genético hay que tomar en cuenta tres situaciones importantes: a) la
poliposis adenomatosa rectocólica familiar; b) el síndrome de cáncer familiar
múltiple; c) los casos familiares esporádicos.
Poliposis rectocólica familiar: Se
caracteriza por la presencia de un gran número de pólipos adenomatosos en colon y recto.
Es una enfermedad hereditaria, se transmite por un gen autosómico dominante de elevada
penetración (80 a 90% de los pacientes portadores del gen manifiestan la enfermedad). El
riesgo para los hijos de un paciente es de aproximadamente 1/2. Existen casos
esporádicos, a consecuencia de una mutación reciente. Delante de toda poliposis familiar
debe realizarse una minuciosa investigación. La presencia de un adenocarcinoma es una
complicación casi segura de la adenomatosis rectocólica. La edad media de los pacientes
al momento del diagnóstico de malignidad es de 45 años. El único tratamiento preventivo
es la cirugía: resección total de colon y recto o colectomía total con vigilancia del
recto (15).
Síndrome de cáncer de colon familiar: Linch
y Col. (16) establecieron los criterios para diagnosticar el síndrome de cancer cólico
familiar. El mejor elemento de diagnóstico es la evidencia sobre un árbol genealógico,
una transmisión vertical directa sobre el modo autosómico dominante. El riesgo acumulado
de cáncer de colon es de aproximadamente 50%; la enfermedad afecta indistintamente a
cualquier sexo. Este síndrome se caracteriza por edad joven de los pacientes (la edad
media al momento del diagnóstico es de 45 años), la localización preferencial en el
colon derecho (3/4 de los cánceres se sitúan a este nivel), la ausencia de poliposis
rectocólica, la frecuencia de las recidivas después de exéresis (estas se producen en
mas del 80% de los pacientes por lo que se justifica una colectomía total de entrada), la
frecuencia de asociación a otros cánceres (especialmente seno y útero). Linch y Col. (16) establecieron los criterios para diagnosticar el
síndrome de cancer cólico familiar. El mejor elemento de diagnóstico es la evidencia
sobre un árbol genealógico, una transmisión vertical directa sobre el modo autosómico
dominante. El riesgo acumulado de cáncer de colon es de aproximadamente 50%; la
enfermedad afecta indistintamente a cualquier sexo. Este síndrome se caracteriza por edad
joven de los pacientes (la edad media al momento del diagnóstico es de 45 años), la
localización preferencial en el colon derecho (3/4 de los cánceres se sitúan a este
nivel), la ausencia de poliposis rectocólica, la frecuencia de las recidivas después de
exéresis (estas se producen en mas del 80% de los pacientes por lo que se justifica una
colectomía total de entrada), la frecuencia de asociación a otros cánceres
(especialmente seno y útero).
Predisposición hereditaria de los sujetos
afectos de cánceres colorectales esporádicos: Muchos estudios anglosajones mostraron que
la incidencia de este cáncer era mas alta en las familias con pacientes afectos de
cáncer colorectal que en la población general (17,18, 19, 20). El riesgo relativo
demostrado en estos estudios fue de 3 a 5.
5. Etiología
5.1 Factores Endógenos:
La identificación de los factores
endógenos ligados a la presencia de enfermedades predisponentes y al medio permiten
identificar los sujetos portadores de elevado riesgo y así considerar una prevención
secundaria.
Pólipos
Esta acordado, entre la mayoría de
autores, considerar el pólipo adenomatoso como el precusor habitual. La relación
adenoma-cáncer está definida por argumentos sólidos. La epidemiología de los adenomas
colorectales no es bien conocida debido a la latencia clínica de los pólipos. Se sabe
que en las regiones donde el cáncer de colon es raro, los adenomas son igualmente raros.
Inversamente, en las regiones de alto riesgo de cáncer de colon, la prevalencia de
adenomas es elevada. Después de los 65 años la mitad de los hombres y un tercio de las
mujeres, en los países occidentales, son portadores de adenomas. En todos los estudios,
el predominio masculino es mas marcado para los adenomas que para los cánceres. La mayor
parte de los adenomas descubiertos en las series de autopsias son pequeños: 85 a 95%
tienen menos de un centímetro de diámetro. El potencial maligno aumenta con la talla.
Parece que la mayor parte de adenomas quedan de talla pequeña y solo una baja proporción
aumenta de talla, exponiendo al riesgo de transformación maligna. En las series de
autopsias, los adenomas se reparten uniformemente en el marco cólico, contrariamente a lo
que ocurre con los cánceres (3/4 se sitúan en el recto o el sigmoides). La topografía
de los adenomas de mas de un centímetro es mas próxima a la de los cánceres si la
comparamos con la de los pequeños adenomas.
Rectocolitis ulcero-hemorrágica
Desde hace mucho tiempo se conoce la
posibilidad de cancerización de una rectocolitis ulcero-hemorrágica, pero la importancia
de este riesgo produce muchas controversias. En las formas extendidas (pancolitis), el
riesgo de cáncer aumenta después de 10 años de evolución de la enfermedad, aumenta
entonces con el tiempo. En las estadísticas del St Mark Hospital, el riesgo de cáncer se
multiplica por 23 entre los 10 a 20 años de evolución, por 32 luego de 20 años de
evolución (21). El riesgo de cáncer aumenta solo después de 20 años de evolución en
las formas limitadas al colon izquierdo (22) y después de 30 años en las formas rectales
(23). Una vigilancia endoscópicas con biopsias se impone cuando la duración de la
enfermedad hace entrar al paciente dentro del período de alto riesgo. El descubrimiento
de lesiones con displasia implica un riesgo elevado de cáncer lo que justifica una
colectomía total o la coloprotectomía total (24). Si el recto no es resecado, son
necesarios controles periódicos. Si no hay signo de displasia podemos proponer una
colonoscopía cada tres años, si una displasia moderada es detectada, se indica una
colonoscopía cada año. El número de cánceres desarrollados a partir de una
rectocolitis ulcero-hemorrágica es poco importante debido a la baja frecuencia de esta
enfermedad.
Enfermedad de Crohn
El riesgo de transformación maligna de
la enfermedad de Crohn es conocida desde hace algún tiempo (25, 26). En un estudio
inglés, se demostró que el riesgo de cáncer colorectal es 4 veces superior al de la
población general. Dos factores parecen influenciar: la extensión de la enfermedad y el
tiempo de evolución de la enfermedad (los cánceres se presentan en mediana después de
20 años de evolución).
Colecistectomía
A partir de 1978, algunos estudios
epidemiológicos han investigado la relación entre cáncer de colon y antecedentes de
colecistectomía. Los resultados de los estudios casos - testigos son discordantes.
Ciertos estudios no encuentran ninguna relación, mientras que otros sugieren un aumento
del riesgo en la mujer a nivel del colon derecho y/o del recto (27).
Asociación con otras enfermedades
La implantación de los ureteres en el
sigmoides, cirugía que se realizaba para las atrofias vesicales, favorece, después de un
largo tiempo de evolución
(25 años aproximadamente) la producción
de un tumor benigno en su inicio, pero susceptible de transformarse, implantado sobre el
orificio de la anastomosis. (28)
Los pacientes tratados con irradiación
pélvica tiene igualmente un riesgo relativo que se sitúa entre 2 y 3.6 (29). Este riesgo
parece que aumenta solo después de diez años de la irradiación.
5.2 Factores Exógenos:
Los datos nos conducen a pensar que el
medio ambiente juega un papel importante en la aparición de un cáncer colorectal. La
alimentación, en particular, juega un rol preponderante. El origen de la teoría de las
grasas se produce por la existencia de una fuerte correlación entre la mortalidad por
cáncer de colon y el consumo de grasas animales (30). Muchos estudios encontraron una
correlación positiva entre mortalidad y morbilidad por cáncer de colon y las siguientes
variables: ración total de lípidos, grasas de origen animal, proteínas de origen
animal, carne de res.
La constatación de que una de las
diferencias mas marcadas entre los regímenes alimentarios de los países occidentales y
los africanos concierne a la riqueza en fibras alimentarias originan la teoría de las
fibras. Las fibras cuyo consumo es alto en África, tendrían un efecto protector. Se han
realizado estudios comparando sujetos saludables de regiones de riesgo desiguales de
cáncer en Finlandia y Dinamarca que aportan argumentos en favor de esta teoría (31, 32).
De igual manera, algunos estudios de correlación geográfica muestran cierto rol
protector del selenio, potasio, etc., estos no son concluyentes.
Los estudios casos-testigos permiten en
parte verificar las hipótesis resultantes de los estudios de correlación. En estas
encuestas, se interroga a pacientes afectos de un cáncer sobre sus hábitos alimenticios
antes de la aparición de los síntomas y se hacen las mismas preguntas a sujetos testigos
exentos de la enfermedad. Ciertas encuestas aportan argumentos en favor del rol protector
de las fibras. En Israel, los pacientes con cáncer de colon se alimentan con menor
cantidad de alimentos ricos en fibras (33). Esta diferencia entre testigos y pacientes no
se encuentra para cáncer de recto. En un estudio realizado en negros en la región de Los
Ángeles los pacientes consumían menos fibras que los testigos (34) además tenían
tendencia a consumir más alimentos conteniendo al menos 5 % de grasas saturadas muchos
estudios casos-testigos muestran argumentos en favor de la teoría de las grasas. Uno de
los mas antiguos realizado en Japoneses que emigraron a Hawai mostró un gran riesgo en
sujetos que comían mucha carne (sobre todo de res (35)). Otros estudios realizados en los
Adventistas del séptimo día (36) Puerto Rico (37) y Canadá (38) mostraron una relación
entre el consumo de grasas animales y la frecuencia de cáncer colorectal. En el estudio
canadiense se demuestra una relación de tipo dosis - efecto entre el riesgo de cáncer
colorectal y el consumo de grasas saturadas sin evidencia del efecto protector de las
fibras (39). En un estudio realizado en Grecia los pacientes con cáncer colorectal se
alimentaban con mas carne y menos legumbres (40). Otros estudios llaman la atención sobre
el efecto protector de las legumbres (41, 42) y estos mismos muestran que no hay aumento
del riesgo ligado al consumo de grasas y carne. Un estudio francés concluye que el riesgo
de cáncer colorectal disminuye con el consumo de calorías, lípidos, de fibras y
elementos minerales en el sexo masculino; de legumbres, frutas, potasio y vitamina C en el
sexo femenino (43). Los estudios casos - testigos aportan informaciones discordantes, lo
que implica la necesidad de realizar estudios prospectivos.
6. Esquema de la Cancerogénesis
El origen del cáncer colorectal es
probablemente de origen multifactorial. Hill, Morson y Bussey, apoyándose en resultados
de estudios epidemiológicos sobre adenomas y cánceres colorectales, propusieron en 1978
un esquema sobre la cancerogénesis (44). Un factor A de medio ambiente induciría al
adenoma solamente en sujetos predispuestos genéticamente. La cantidad del factor A debe
ser importante para permitir a los sujetos predispuestos genéticamente, presentar un
adenoma. Como los adenomas pequeños se reparten muy uniformemente sobre el marco cólico,
la concentración del factor A debe ser idéntico sobre todo el intestino, sugiriendo esto
que se trata de un factor circulante, un factor intraluminal de origen alimenticio. Un
factor B sería el origen del aumento del volumen de los adenomas. Este se diferencia del
factor A ya que, una baja proporción de los adenomas sobrepasa el centímetro de
diámetro, y porque la repartición de los grandes adenomas es parecida a la de los
cánceres. El factor B correspondería a los metabolitos de origen bacteriano de los
ácidos biliares. Un tercer factor provocaría la transformación maligna de los grandes
adenomas. Como el riesgo de transformación maligna es el mismo en todas las regiones del
mundo para los grandes adenomas, el factor C debe ser muy común. Otros autores proponen
la hipótesis según la cual los adenomas y los adenocarcinomas resultarían de
alteraciones genéticas distintas. (45)
7. Anatomía Patológica
7.1 Carcinomas:
Representan el 97 % de los casos de
cancer de colon y recto. La mayor parte de los carcinomas se desarrollan generalmente
sobre una lesión preexistente, colitis inflamatorias idiopáticas (rectocolitis
hemorrágicas, enfermedad de Crohn) poliposis rectocólica familiar y principalmente
pólipos adenomatosos. Estos últimos parecen representar el origen del 90 a 95% de los
carcinomas colorectales.
Aspectos macroscópicos: Los
carcinomas se sitúan sobre todo en el recto sigmoides (55 a 60%) y el colon derecho (25 a
30%); las otras localizaciones, sobre el transverso y el colon izquierdo, son mas raras.
Los cánceres múltiples simultáneos no son excepcionales: 3,2 % en una serie japonesa
(48), 5% de la serie de Langevien y Cols (49), 7,2% en la serie de Pagana y Cols, este
último trabajo informa además una asociación a pólipos adenomatosos en el 26% de los
casos. Los carcinomas se sitúan sobre todo en el recto
sigmoides (55 a 60%) y el colon derecho (25 a 30%); las otras localizaciones, sobre el
transverso y el colon izquierdo, son mas raras. Los cánceres múltiples simultáneos no
son excepcionales: 3,2 % en una serie japonesa (48), 5% de la serie de Langevien y Cols
(49), 7,2% en la serie de Pagana y Cols, este último trabajo informa además una
asociación a pólipos adenomatosos en el 26% de los casos.
El tamaño medio de los cánceres es de
aproximadamente 50 mm. Las lesiones de menos de 10 mm. (fuera de los pólipos malignos)
son muy raros, menos del 2.5%. Al contrario un tamaño mayor de 9 a 10 cm. No es raro,
sobre todo en el ciego.
El aspecto macroscópico mas frecuente es
la forma ulcero-infiltrante; las otras formas, vegetantes o escirrosos, son mas raras.
Las formas úlcero-infiltrantes, de forma
esquemática, se muestran como ulcera rodeada de un borde circular. Un corte longitudinal
por el centro de la lesión muestra de arriba abajo: mucosa normal, rodete, ulceración,
rodete, mucosa normal. Cuando los dos rodetes laterales de extensión se reúnen, se
adosan y se cruzan formando así la masa que estrecha la circunferencia cólica aunque el
corte longitudinal muestre todavía el mismo aspecto. Estas formas macroscópicas varían
según el diámetro cólico y la consistencia de las heces ya que la deshidratación de
las heces favorece la ulceración: A la derecha los cánceres son vegetantes, poco
ulcerado y voluminosos por ejemplo en el ciego; en el transverso y colon descendente de
diámetro estrecho un anillo es rápidamente constituido; en el recto el aspecto mas
frecuente es un anillo rodeando una ulceración central.
Al corte, el cáncer es una masa blanda,
pálida a veces sembrada de pequeñas placas necróticas y abceradas, bastante bien
delimitadas lateralmente, pero infiltrando la muscular y el mesocolon.
Las formas vegetantes puras son raras. Son
masas exofíticas, sésiles que hacen prominencia dentro de la luz del colon, de aspecto
velloso y frecuentemente con erosiones en superficie.
La linitis plástica, (51, 52) es
generalmente secundaria a una linitis gástrica, aunque existen formas primitivas
colorectales, 50% de ellas están localizadas en el recto, las otras en el colon
izquierdo.
Los cánceres pequeños tienen generalmente
un aspecto polipoide, raramente de aspecto vermiforme, sésiles, formando un débil
relieve sobre la mucosa colorectal (53).
7.2 Aspectos Histológicos
La mayor parte de los adenocarcinomas
son de aspecto diferenciado. Las células son cilíndricas, altas, unidas por sus caras
laterales; su polo apical forma las microvellosidades; con poca o ninguna secreción, a
exepción de ciertos casos de carcinoma de células mucosas. Distinguimos por un lado, las
formas tubulo-papilares, donde el estroma, delgado, forma los ejes conjuntivos revestidos
de células cilíndricas, por otra parte, las formas tubulares con reacción mas
importante del estroma, e en fin, las estructuras acinosas hechas de macizos celulares
cruzados de cavidades, dentro de un colágeno abundante.
Los adenocarcinomas menos típicos están
formados de pequeñas células cúbicas o poligonales, muy basófilas. Estos elementos se
agrupan en cordones, en tramos, en pequeños macizos dentro de un abundante estroma; ellos
pueden dar la forma de pseudocarcinoide sobre todo en el colon derecho.
Los carcinomas de células aisladas
((anaplásicos) son raros. Característicos de las linitis plásticas, ellos infiltran
toda la pared bajo la forma de células en anillo de sello y o células indiferenciadas.
Los adenocarcinomas mucoides (coloides
mucosos), representan el 15% de los tipos histológicos. Se muestran como amplias placas
de substancia mucoide pálida, glandular, tubos distendidos, a veces rotos, de células
aisladas en anillo de sello.
Los carcinomas malpigianos son
excepcionales, son secundarios probablemente a una evolución de lesiones de metaplasia
malpigiana en los pólipos (54).
7.3 Extensión Locoregional
La extensión local se hace a lo ancho
a nivel del rodete, y en profundidad con la invasión sucesiva de la submucosa, musculosa,
serosa y el mesocolon.
La extensión regional puede ser ganglionar
y venosa. Es importante, para el pronóstico, distinguir la invasión de los ganglios
yuxtatumorales y los ganglios distales. Las venas son frecuentemente sitio de embolias
carcinomatosas, las cuales se encuentran en el 52% de los casos cuando se las busca
sistemáticamente (55).
Las metástasis se producen, por orden de
frecuencia, en los ganglios (50%), el hígado (26%), el hueso (6%), los pulmones (5%), el
peritoneo (4%), el cerebro (2%).
7.4 Grado de Infiltración
Los diferentes elementos anatomo
patológicos tomados en cuenta en el grado de infiltración son los siguientes:
Extensión en profundidad e invasión
metastásica: Las clasificaciones mas utilizadas son la de Dukes y el TNM. La de Dukes
evoluciono luego de la modificación realizada en 1935. La clasificación inicial (1932)
describía tres estados (56):
- Estadío A: Cáncer
invadiendo por continuidad directa la submucosa y / o la muscular, sin sobrepasarla; sin
invasión ganglionar.
- Estadío B: Cáncer que
invade mas allá de la muscular, hacia la grasa perirectal, la serosa, el mesocolon, sin
invasión ganglionar.
- Estadío C: Tumor
infiltrando la pared total o parcialmente o mas allá, asociado a invasión ganglionar.
En 1935, Dukes y Gabriel subdividieron el
estadío C en C1, ganglios peritumorales invadidos, C2, invasión ganglionar a distancia.
Las modificaciones posteriores de otros autores, desnaturalizaron la clasificación de
Dukes original (58). Estas clasificaciones son expuestas en la fig. 5 y sirven de base
para la clasificación del TNM (59).
7.5 Otros elementos
Histopronósticos:
La localización del tumor: los tumores
del colon izquierdo tienen mejor pronóstico, mientras que los de colon derecho y recto
sigmoides son de pronóstico desfavorable (60, 61). La presencia de zonas de
adenocarcinoma mucoide es un elemento de mal pronóstico igual que los anaplásicos. La
invasión venosa sobre todo cuando se trata de venas extraparietales parece ser también
un elemento de mal pronóstico (62). El estroma linfoide es un elemento favorable (63), la
existencia de muchos factores favorables, Dukes A o B, carcinoma diferenciado, estroma
linfoide, resulta en una sobrevida a 5 años de aproximadamente 88% (63).
8. Cuadro Clínico
Estadío infraclínico: Ciertos
cánceres, asintomáticos, son diagnosticados durante un despistaje de cáncer o durante
una exploración solicitada por otra causa (4.5% del conjunto de los cánceres
colo-rectales). Es de esperar que en este momento, el cáncer este en sus inicios y
aplicar el tratamiento adecuado para obtener curación.
Estadío sintomático: Desgraciadamente
esto es lo mas frecuente. La sintomatología puede ser digestiva, o extra digestiva, de
origen metastásico lo que implica mal pronóstico. Los síntomas son clásicos. Su
frecuencia y asociación depende de la localización del tumor en el marco cólico.
Los dolores abdominales son frecuentes,
atípicos, difusos o localizados. Pueden producir un síndrome suboclusivo, sea por
obstrucción tumoral directa, sea por mecanismo de invaginación por el peso del tumor.
Estos dolores se presentan en el 50 a 60% de las localizaciones derechas y en 60 a 80 % de
las localizaciones izquierdas (64, 65). La mayor frecuencia de los fenómenos dolorosos se
sitúan en la fosa ilíaca derecha, en caso de cáncer cólico izquierdo, podría
explicarse por la distensión del ciego, consecuencia de un obstáculo distal (66). En
caso de tumor rectal, se producen cólicos bajos, o tenesmo (sensación de tensión
dolorosa a nivel del canal anal). El tenesmo se observa también en las localizaciones
recto-sigmoideas, produciéndose emisiones de gas y liquido, acompañadas de sensación de
plenitud rectal.
Los cambios en el tránsito pueden
presentarse en diferentes formas: diarreas, constipación, diarrea y constipación
alternada, o hasta síndrome de disentería con emisión de secreciones muco-purulentas o
muco-sanguinolentas. La abundancia de estas secreciones hace pensar en la posibilidad de
tumor velloso.
La diarrea se observa en el 16% de los
casos de los cánceres de ciego (65) y los cambios en el tránsito en el 20 a 40% de los
tumores de colon derecho y en el 50 a 80% de los cánceres cólicos izquierdos y rectales
(64, 66). En ciertos casos, podemos encontrar heces filiformes, debido al vaciado de las
materias fecales a través de un estrechamiento neoplásico.
Las hemorragias se revelan de cuatro
formas: rectorragias, melena, anemia crónica o tests positivos de sangre oculta en heces.
Las rectorragias, o presencia de sangre
roja que sale por el ano están presentes en el 75% de los casos de cáncer rectal (65).
La melena, o evacuación por el ano de sangre negra mezclada o no con las heces se
encuentran sobre todo en los tumores de ciego y colon derecho. La anemia crónica,
clínica, con palidez cutáneo mucosa, fatiga general, dísnea superficial, hiposideremia,
microcitaria se observa en el 5 a 13% de las localizaciones derechas (64, 66) y 20% de las
localizaciones izquierdas (64). La positividad de los tests de investigación de sangre
oculta en heces obligan a investigar la probabilidad de lesiones recto-cólicas.
A veces los tumores bajos pueden producir
prurito anal, secreciones, prolapso mucoso y síntomas urinarios con la posibilidad de
dolor uretral en el hombre, o dolor de tipo ciático por invasión pélvica.
Una rápida pérdida de peso y fiebre
prolongada se encuentran en el 20 a 50% de los casos (64, 66). La fiebre es mas frecuente
en casos de cáncer de colon derecho, se explica por una sobreinfección agregada.
Complicaciones: Estas revelan la presencia
de cáncer en 10 a 41% de los casos; su frecuencia depende del sitio del tumor. (65).
Puede presentarse el cuadro de una oclusión aguda, precedida o no de antecedentes de
suboclusión a repetición. La oclusión se observa en el 10 a 20 % de los cánceres
cólicos izquierdos, con dilatación y presencia de niveles hidroaéreos en intestino
delgado.
La perforación se produce mas
frecuentemente en el ciego, a veces sobre el colon transverso o ángulos cólicos. Dos
mecanismos son la causa: la isquemia local y sobreproducción bacteriana. Este tipo de
perforación es rara y se observa en pacientes añosos. (64, 66). El otro tipo de
perforación es la perforación tumoral mismo, sobre todo en los casos de cáncer de colon
izquierdo. Las perforaciones provocan una peritonitis que puede ser localizada con defensa
de la pared, o generalizada con abdomen en tabla.
El absceso tumoral y peritumoral se observa
sobretodo en el cáncer de colon derecho, produce fiebre alta, aumento de la resistencia
de la pared a la palpación, estados suboclusivos y leucositosis.
Las fístulas coloduodenal, ceco-vesical, o
cologástrica son raras. Además el cáncer se puede revelar por la presencia de una o
muchas metástasis: linfáticas, hepáticas ( hepatomegalia dolorosa, hígado de
superficie irregular), pulmonar, ósea, cutánea, o por una carcinomatosis peritoneal con
o sin ascitis.
8.1 Examen Físico:
El examen descubre algunas veces una
masa palpable abdominal, firme, dura, sensible o dolorosa, tratamos de apreciar el volumen
y su fijeza. La frecuencia de una masa palpable varía según la
localización: 42% en los casos del ciego,
39% en los caso de colon ascendente y 33% en el ángulo derecho (66). A la izquierda, es
menos accesible a la palpación.
El tacto rectal es sistemático: permite
diagnosticar los tumores bajos y apreciar la movilidad contra los planos adyacentes, si no
se palpa la lesión podemos pedir al paciente que puje para desciendan las lesiones altas.
La proctoscopía permite solo valorar el
recto y el rectosigmoides por lo que es un examen limitado, la sigmoidoscopía flexible
permite visualizar la mucosa, el recto, sigmoides y el colon descendente. Este examen
junto al enema baritado de colon son válidos para el diagnóstico de cáncer de colon.
La colonoscopía permite explorar la mucosa
cólica integralmente hasta el ciego. Permite igualmente la biopsia de una lesión o la
exéresis en casos de pólipos. Es un método mas especifico y con una mejor sensibilidad
(especialmente para los pólipos pequeños) que el enema baritado (67). Este examen
necesita una preparación cuidadosa del paciente. A veces resulta largo y difícil de
soportar para el paciente por lo que necesita de especialistas entrenados. Su desventaja
estriba en el mayor costo con relación al enema. La colonoscopía y el enema de colon
deben considerarse complementarios entre si.
El enema baritado es eficaz en la
detección de lesiones siempre y cuando se lo realice con doble medio de contraste, tiene
un coeficiente de detección menor que el de la colonoscopía (67). Igualmente hay que
preparar al paciente y es un examen complementario de la endoscopía cuando mediante esta
no se ha podido explorar completamente el colon. El resto de exámenes esta en relación a
la sospecha de metástasis o infiltración de órganos vecinos: radiografías torácicas,
urograma excretorio, citoscopía, ecografía o tomografía hepática. Algunos grupos
recomiendan la dosificación de antígeno carcinoembrionario (ACE) previo a una cirugía
por cáncer de colon, debido a que este se puede encontrar elevado. Su principal utilidad
esta en el seguimiento del paciente después de la cirugía.
9. Tratamiento
El tratamiento rutinario del cáncer de
colon es la resección quirúrgica que varía de acuerdo a la localización. Hay acuerdo
en cuanto a la técnica usada en las resecciones de colon intraperitoneal hay
controversias en cuanto al manejo del cáncer rectal.
Una limpieza mecánica y completa del
contenido del colon mediante laxantes, enemas, dieta liquida dos o tres días en el
preoperatorio es indispensable. Ocasionalmente esta indicada la nutrición parenteral en
pacientes en malas condiciones debido, por ejemplo a enfermedad inflamatoria activa del
colon. Es aconsejable también la administración de antibióticos 1 o 2 horas antes de la
cirugía, transoperatoriamente, y 24 a 48 horas después de la cirugía para disminuir las
posibilidades de infección.
Una adecuada cirugía implica la resección
del tumor primario y una amplia resección del mesenterio con sus ganglios linfáticos
regionales. Dos datos técnicos son importantes: ligadura del lumen proximal y distal a la
lesión para prevenir la diseminación intraluminal durante la manipulación y la ligadura
del pedículo linfovascular en la raíz del mesenterio para prevenir la diseminación
sistémica.
9.1 Colon Derecho:
El cáncer de colon derecho es tratado
con hemicolectomía derecha ileo transverso anastomosis termino - terminal. En los tumores
de la flexura hepática o del colon transverso es preferible realizar una hemicolectomía
derecha ampliada (fig. 6). El cancer de colon izquierdo es tratado mediante
hemicolectomía izquierda (fig. 7), mientras que los tumores de la flexura esplénica se
manejan mejor con una hemicolectomía izquierda ampliada. Las lesiones de la región
central del colon transverso pueden ser tratadas con colectomía transversa. En pacientes
con lesiones de la parte media del colon sigmoides, pueden ser tratados con resección y
anastomosis primaria.