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Autores y coautores

Cáncer de Colon y Recto

  

Dr. Luis Péndola

1. Anatomía del Colon

El colon puede identificarse en radiografías abdominales o en una laparatomía por sus haustras o saculaciones. Las bandas longitudinales o taeniae formadas por condensación de la capa muscular longitudinal del intestino acortan la potencial longitud del colon, formando las haustras. Debido a que la musculatura longitudinal está formando las bandas, las porciones remanentes de la pared del colon son tan finas como la pared del intestino delgado. El diámetro de la luz del colon a nivel del ciego es mayor (entre 7.5 y 8.5 cm.), dicho diámetro decrece progresivamente hasta que en el colon sigmoides es de 2.5 cm. Esto explica porque tumores pequeños situados en la unión rectosigmoidea pueden producir síntomas de obstrucción, en tanto que lesiones similares en el ciego, de diámetro mayor y con contenido líquido, son asintomáticas. El grado de movilidad del colon es variable, el colon transverso intraperitoneal es mucho mas móvil y esta limitado por la longitud del mesocolon transverso y el ligamento gastrocólico, mientras que el colon derecho e izquierdo están fijos al retroperitoneo. (Fig. 1)

 

1.1 Colon Derecho

El colon derecho comienza en la válvula ileocecal y continúa hacia la flexura hepática. Está fijo en su parte posterior mediante una cubierta parcial de peritoneo. El ciego puede ser móvil. Los cánceres que se originan en el lumen del ciego suelen ser asintomáticos hasta que la anemia producida por el sangrado, fiebre por perforación, dolor por invasión de la pared abdominal u obstrucción de una asa de intestino delgado adyacente delatan la presencia del tumor.

Órganos Adyacentes: El uréter derecho el cual es medial en relación al colon derecho, puede ser dañado cuando el colon es movilizado para resección. El nervio femoral corre en el retroperitoneo posterior al colon derecho. El intestino delgado llega medialmente. La pared abdominal es anterior y lateral, y el músculo psoas es posterior. El uréter derecho el cual es medial en relación al colon derecho, puede ser dañado cuando el colon es movilizado para resección. El nervio femoral corre en el retroperitoneo posterior al colon derecho. El intestino delgado llega medialmente. La pared abdominal es anterior y lateral, y el músculo psoas es posterior.

Vasos y Linfáticos: El aporte sanguíneo arterial del colon derecho esta dado por la arteria ileocólica y la arteria cólica derecha. Raramente hay una rama de la arteria mesénterica superior, la accesoria cólica derecha. La arteria cólica derecha es usualmente rama de la arteria ileocólica. Los vasos cólicos derecho e ileocólico son ligados durante la hemicolectomía derecha por cáncer, quedando vascularizado la parte terminal del colon y la anastomosis ileocólica por la arteria cólica media. Las venas del colon derecho corren junto a las arterias y drenan en la vena mesentérica superior rama de la vena porta. Algunas variaciones de la anatomía venosa incluyen el drenaje directamente en la vena porta o en sus ramas pancreáticas. La vena cólica media corre a la derecha de la arteria cólica media y puede ser desgarrada fácilmente por tracción sobre el colon cuando la flexura hepática esta siendo movilizada en una hemicolectomía derecha. Las metástasis linfáticas de los cánceres de colon derecho se encuentran casi exclusivamente a lo largo de los vasos ileocólicos. Los linfáticos del colon derecho terminan en los ganglios alrededor de la arteria mesentérica superior. El aporte sanguíneo arterial del colon derecho esta dado por la arteria ileocólica y la arteria cólica derecha. Raramente hay una rama de la arteria mesénterica superior, la accesoria cólica derecha. La arteria cólica derecha es usualmente rama de la arteria ileocólica. Los vasos cólicos derecho e ileocólico son ligados durante la hemicolectomía derecha por cáncer, quedando vascularizado la parte terminal del colon y la anastomosis ileocólica por la arteria cólica media. Las venas del colon derecho corren junto a las arterias y drenan en la vena mesentérica superior rama de la vena porta. Algunas variaciones de la anatomía venosa incluyen el drenaje directamente en la vena porta o en sus ramas pancreáticas. La vena cólica media corre a la derecha de la arteria cólica media y puede ser desgarrada fácilmente por tracción sobre el colon cuando la flexura hepática esta siendo movilizada en una hemicolectomía derecha. Las metástasis linfáticas de los cánceres de colon derecho se encuentran casi exclusivamente a lo largo de los vasos ileocólicos. Los linfáticos del colon derecho terminan en los ganglios alrededor de la arteria mesentérica superior.

Nervios: Las fibras simpáticas preganglionares se originan en la parte baja de los seis segmentos torácicos y viajan al plexo celíaco, luego hacia los plexos aórticos y mesentérico superior, desde los cuales las fibras postganglionares viajan a lo largo de la arteria mesentérica superior hacia el colon derecho. Las fibras parasimpáticas penetran aquellos plexos desde el nervio vago. Las fibras simpáticas preganglionares se originan en la parte baja de los seis segmentos torácicos y viajan al plexo celíaco, luego hacia los plexos aórticos y mesentérico superior, desde los cuales las fibras postganglionares viajan a lo largo de la arteria mesentérica superior hacia el colon derecho. Las fibras parasimpáticas penetran aquellos plexos desde el nervio vago.

 

1.2 Colon Transverso

El colon transverso cruza diagonalmente la parte superior del abdomen. Las flexuras hepática y esplénica están fijas hacia el retroperitoneo, mientras que la movilidad de la parte media depende de la longitud, cantidad de grasa, o tejido tumoral en el mesocolon transverso.

Vasos Sanguíneos y Linfáticos: La arteria cólica media vasculariza el colon transverso y por medio de ramas se conecta con la arteria cólica derecha e izquierda formando una larga arteria marginal que circula cerca al borde mesentérico del colon. La arteria cólica media está ausente en el 25% de los casos. Aproximadamente dos tercios de los linfáticos del colon transverso drenan con las arterias cólica media y derecha hacia los ganglios principales que están alrededor de la arteria mesentérica superior. El resto de linfáticos drenan con la vena mesentérica inferior hacia los nódulos centrales mesentéricos superiores.

Nervios: La inervación de la mitad derecha del colon transverso es la misma que la del colon derecho. La mitad izquierda tiene la misma inervación que la del colon izquierdo. La inervación de la mitad derecha del colon transverso es la misma que la del colon derecho. La mitad izquierda tiene la misma inervación que la del colon izquierdo.

Órganos Adyacentes: En el ángulo hepático, el colon esta directamente en relación con el área del duodeno y páncreas. Los tumores que se originan en esta porción, y que infiltran toda la pared del colon pueden invadir también el duodeno. La vesícula e hígado se encuentran por encima y anteriores al ángulo hepático del colon transverso. En el lado izquierdo, el bazo está adherido al colon por un ligamento corto, el cual puede contener pequeños vasos sanguíneos. El bazo puede ser dañado durante la movilización de la flexura esplénica. El colon está conectado al estómago por el ligamento gastrocólico, este varía en longitud, puede ser tan corto que hace que el estómago y colon estén en contacto. En el ángulo hepático, el colon esta directamente en relación con el área del duodeno y páncreas. Los tumores que se originan en esta porción, y que infiltran toda la pared del colon pueden invadir también el duodeno. La vesícula e hígado se encuentran por encima y anteriores al ángulo hepático del colon transverso. En el lado izquierdo, el bazo está adherido al colon por un ligamento corto, el cual puede contener pequeños vasos sanguíneos. El bazo puede ser dañado durante la movilización de la flexura esplénica. El colon está conectado al estómago por el ligamento gastrocólico, este varía en longitud, puede ser tan corto que hace que el estómago y colon estén en contacto.

Las colostomías dependientes del colon transverso pueden fijarse a cualquier lado de la línea media, aunque mas frecuentemente se las realiza a la derecha de la línea media. La movilidad del colon transverso simplifica la exteriorización de un segmento corto del mismo. Las colostomías transversas sirven para descomprimir una obstrucción en el lado izquierdo o para proteger una anastomosis entre el colon izquierdo o colon sigmoides y recto. El flujo sanguíneo hacia la colostomía transversa derecha proviene de las arterias cólicas derecha y media, las cuales nunca son ligadas durante la resección del colon izquierdo. Si la arteria cólica izquierda es ligada en una resección de colon sigmoides, el colon izquierdo remanente, incluyendo el borde distal de una colostomía transversa izquierda, es abastecida solamente por una arteria marginal originaria de la rama izquierda de la arteria cólica media. La resección y reanastomosis de una colostomía transversa izquierda podría dañar la arteria marginal produciendo la isquemia del segmento de colon.

 

1.3 Colon Izquierdo

El colon izquierdo comienza en el ángulo esplénico hacia el colon sigmoides, una porción de su circunferencia es retroperitoneal y fija en todo su trayecto. Visto a través del colonoscopio parece un tubo recto con un lumen triangular.

Vasos Sanguíneos y Linfáticos: La vascularización se realiza a través de la arteria cólica izquierda, rama de la arteria mesentérica inferior. La arteria cólica izquierda está ausente en aproximadamente en el 6% de los casos. Las ramas derecha e izquierda de la arteria cólica izquierda forman una arcada secundaria que se adiciona a la pequeña arteria marginal del ángulo esplénico. Esta arcada secundaria es fuente de colaterales después de ligar la arteria mesentérica inferior (1). Los linfáticos drenan el colon izquierdo acompañando la vena mesentérica inferior. La vascularización se realiza a través de la arteria cólica izquierda, rama de la arteria mesentérica inferior. La arteria cólica izquierda está ausente en aproximadamente en el 6% de los casos. Las ramas derecha e izquierda de la arteria cólica izquierda forman una arcada secundaria que se adiciona a la pequeña arteria marginal del ángulo esplénico. Esta arcada secundaria es fuente de colaterales después de ligar la arteria mesentérica inferior (1). Los linfáticos drenan el colon izquierdo acompañando la vena mesentérica inferior.

Nervios: Las fibras simpáticas preganglionares desde los tres primeros segmentos lumbares se conectan a los plexos preaórticos y mesentérico inferior. Las fibras postganglionares se distribuyen con las ramas de la arteria mesentérica inferior. Las fibras parasimpáticas del colon izquierdo provienen de los nervios que emergen del segundo, tercero y cuarto nervio sacro, los cuales se unen con los plexos simpáticos en la pelvis y viajan con los plexos del nervio presacro para distribuirse con la arteria mesentérica superior. Las fibras simpáticas preganglionares desde los tres primeros segmentos lumbares se conectan a los plexos preaórticos y mesentérico inferior. Las fibras postganglionares se distribuyen con las ramas de la arteria mesentérica inferior. Las fibras parasimpáticas del colon izquierdo provienen de los nervios que emergen del segundo, tercero y cuarto nervio sacro, los cuales se unen con los plexos simpáticos en la pelvis y viajan con los plexos del nervio presacro para distribuirse con la arteria mesentérica superior.

Órganos Adyacentes: El colon izquierdo está fijo al retroperitoneo y está en contacto solamente con el intestino delgado, el riñón y el músculo psoas. El colon izquierdo está fijo al retroperitoneo y está en contacto solamente con el intestino delgado, el riñón y el músculo psoas.

 

1.4 Colon Sigmoides

El colon sigmoides comienza en el punto medio entre el promontorio sacro y el ligamento inguinal. Su extremidad proximal y distal fijos al retroperitoneo, su parte media es móvil. Las asas redundantes del colon sigmoides usualmente se apoyan en la pelvis pero pueden extenderse fuera de la misma, hacia la fosa ilíaca derecha, cerca del ciego. Los pliegues redundantes del sigmoides pueden esconder pólipos al realizar enema de bario o colonoscopía. La apariencia del colon sigmoides a través del colonoscopio se caracteriza por pliegues de mucosa irregulares y finas angulaciones. La movilidad del colon sigmoides hace de este, el mejor sitio del colon izquierdo para realizar una colostomía.

Vasos Sanguíneos y Linfáticos: Dos o tres ramas cortas de la arteria mesentérica inferior irrigan el colon sigmoides y se unen a la rama descendente de la arteria cólica izquierda. Después de la resección del colon sigmoides, el extremo rectal es irrigado a través de arterias comunicantes con la hemorroidal media, rama de la arteria ilíaca interna, pero el extremo proximal o del colon izquierdo puede quedar poco vascularizado si la arteria mesentérica inferior es ligada durante la cirugía o ocluida por un ateroma. Los linfáticos de la parte baja del colon descendente y sigmoides, drenan en los nódulos a lo largo de la arteria mesentérica inferior y de aquí a los nódulos periaórticos centrales y lumbares.

Nervios: El colon sigmoides comparte su inervación con el colon izquierdo y la parte alta del recto. El colon sigmoides comparte su inervación con el colon izquierdo y la parte alta del recto.

Órganos Adyacentes: El intestino delgado, útero, trompas y ovarios están alrededor del colon sigmoides. El uréter izquierdo, el cual corre posterior al colon sigmoides, puede ser dañado durante una resección. Aunque el uréter derecho está al otro lado de la línea media y separado del colon sigmoides por peritoneo, este puede ser lesionado si el sigmoides se dirige a la derecha y el tumor algún proceso inflamatorio produce adherencias al peritoneo parietal posterior. La cúpula de la vejiga puede estar invadida directamente por tumores que se originan en el colon sigmoides, pero el sitio de adherencia a la vejiga usualmente es alto lo que permite resección y cierre primario de la vejiga. La infiltración de la vejiga por un cáncer de recto es mas complicada ya que, desde el recto, el tumor invade el cuello vesical, trígono o próstata. El intestino delgado, útero, trompas y ovarios están alrededor del colon sigmoides. El uréter izquierdo, el cual corre posterior al colon sigmoides, puede ser dañado durante una resección. Aunque el uréter derecho está al otro lado de la línea media y separado del colon sigmoides por peritoneo, este puede ser lesionado si el sigmoides se dirige a la derecha y el tumor algún proceso inflamatorio produce adherencias al peritoneo parietal posterior. La cúpula de la vejiga puede estar invadida directamente por tumores que se originan en el colon sigmoides, pero el sitio de adherencia a la vejiga usualmente es alto lo que permite resección y cierre primario de la vejiga. La infiltración de la vejiga por un cáncer de recto es mas complicada ya que, desde el recto, el tumor invade el cuello vesical, trígono o próstata.

 

1.5 Recto

El recto es la parte terminal del tubo digestivo, comienza en el punto de terminación del mesocolon sigmoide, a nivel de la tercera vértebra sacra; su longitud hasta el margen anal es de 15 centímetros.

Su estructura parietal es la misma del colon: mucosa, submucosa y muscular en dos capas, pero sin las cintillas ni apéndices epiploicos. Tiene dos segmentos sucesivos: el recto pelviano de calibre ancho (ampolla rectal) y el recto perineal de calibre estrecho (canal anal). El eje longitudinal del recto pelviano se dirige oblicuamente hacia abajo y adelante , el eje del recto perineal es oblicuo hacia abajo y atrás; la unión de las dos porciones delinea un ángulo de 92° + - 1,5°, y se lo denomina ángulo ano rectal o cap anal. El recto se termina en la línea pectínea, unión de las mucosas glandular y malpigiana, marcada por las válvulas y criptas de Morgagni. La línea pectínea mas o menos alta situada dentro del canal anal corresponde a la unión de los tercios medio e inferior del esfínter interno. Así delimitado el recto mide 10 a 12 cm. En su porción pelviana, 3 a 4 cm. en su porción perineal.

El recto pelviano es recubierto solo parcialmente por el peritoneo (recto peritonizado) sobre la parte alta de sus caras anterior y laterales: el peritoneo dibujado sobre los lados, las gotieras laterorectales y adelante del fondo de saco de Douglas a 7 cm. del margen anal. Por debajo de las líneas de reflexión del peritoneo (recto subperitoneal) y hasta el ojal del músculo elevador del ano, el recto esta dentro de una atmósfera celulo grasosa e incluido dentro de una cadena celulo - fibrosa constituida por la fascia retrorectal (fascia de Waldeyer) hacia atrás, las láminas sacro pubianas lateralmente, la fascia rectogenital hacia adelante (fascia fibrosa rectovaginal en la mujer, aponeurosis prostato peritoneal o fascia de Denonvilliers en el hombre).

El recto perineal está insertado dentro de la musculatura del aparato esfinteriano. Tanto desde el punto de vista anatómico como fisiológico y quirúrgico está justificado adoptar la descripción del aparto esfinteriano propuesto por York Mason en dos cilindros, el uno visceral y el otro somático. (Fig. 2). El cilindro visceral interno esta constituido por el esfínter interno, músculo liso nacido del espesamiento de la capa muscular circular del recto. Tiene de 2,5 a 3 cm. de altura, y de 2 a 5 mm. de espesor. El cilindro somático externo está constituido por: el esfínter externo en dos haces donde solo el profundo rodea el recto perineal, ya que el haz superficial es subcutáneo: - el haz pubo-rectal del elevador del ano  que dibuja un ojal mediano por donde el recto pasa de la pelvis al periné, en estado de tono permanente este crea la angulación del cap anal formando una onda en su cara posterior. Sus fibras mas bajas están incluidas en el haz profundo del esfínter externo con el cual constituye una pareja funcional inseparable.

 

El recto reposa hacia atrás sobre el sacro y el cóccix, cubiertos de la aponeurosis presacra: un plan de clivaje celuloso permite la movilización rectal entre la aponeurosis presacra y la fascia retrorectal. Adelante esta en relación con el aparato genital: en la mujer el útero y la cara posterior de la vagina donde un espacio celuloso permite una disección fácil; en el hombre vesículas seminales, próstata y uretra membranosa, separadas del recto por la fascia de Denonvilliers. Lateralmente el recto está en relación con las paredes pelvianas con los ureteres circulando bajo el peritoneo.

La vascularización del recto comprende tres pedículos:

El pedículo hemorroidal superior donde la arteria sale del tronco de la arteria mesentérica inferior y se divide en dos arterias hemorroidales derecha e izquierda. Las venas satélites se reúnen para dar nacimiento a la vena mesentérica inferior.

El pedículo hemorroidal medio, donde la arteria, nacida de la arteria hipogástrica está incluida con las venas y linfáticos homólogos en una condensación de tejido celular formando de cada lado los alerones laterales del recto, verdaderos ligamentos cuya sección es la clave de la movilización del recto subperitoneal.

El pedículo hemorroidal inferior cuya arteria proviene de la arteria pudenda interna, que vasculariza el canal anal; la arteria sacra media nacida de la bifurcación aórtica es una vía de vascularización accesoria, ella es muy importante desde el punto de vista quirúrgico porque está unida al nervio presacro dentro de la lámina hipogástrica, la que hay que seccionar a nivel del promontorio para acceder a un buen plan de disección posterior en la cirugía del cáncer rectal: el espacio presacro. Los tres pedículos se anastomosan ampliamente entre si por medio de vasos submucosos de una riqueza tal que la vascularización del recto bajo no se compromete con la ligadura de los pedículos superior y medio.

El drenaje linfático se realiza por tres grupos de colectores satélites de los vasos: La corriente linfática superior se efectúa a partir de colectores cortos terminando en el ganglio del hilio del recto (Mondor) dentro de la bifurcación de los vasos hemorroidales superiores, los colectores medianos y largos escalonados sobre el pedículo mesentérico inferior hasta su origen; la corriente linfática media sigue la dirección de los alerones laterales hacia los ganglios hipogástricos; la corriente linfática inferior termina en los ganglios linfáticos inguinales superficiales, ella drena sobre todo la parte baja sub-pectineal del canal anal; puede existir una cadena linfática accesoria satélite de la arteria sacra media. Las corrientes linfáticas se comunican entre ellas por anastomosis submucosas. El drenaje linfático rectal es de preferencia ascendente.

La inervación el aparato esfinteriano condiciona la continencia anal.

La inervación motriz del esfínter externo y del elevador del ano, músculos estriados voluntarios, es realizada por el nervio anal, el nervio esfinteriano anterior y posterior, ramas de los plexos pudendos, nacidos del tercer par sacro, raramente del cuarto par: la sección del sacro cuando realizamos un abordaje posterior del recto debe obligatoriamente realizarse por debajo del tercer agujero sacro, y cuando es posible por debajo del cuarto (Fig. 3). La sección de los nervios en un solo lado no produce déficit funcional, ya que los nervios contralaterales pueden suplir dicho déficit. Ramas simpáticas y parasimpáticas del plexo hipogástrico se encargan de la inervación del esfínter interno.

La inervación sensitiva tiene bajo su dependencia la sensación de necesidad y la capacidad de discriminación de la consistencia del bolo fecal (sólidos, líquidos, gas). Sus vías son somáticas (contingentes de los nervios anal, del esfínter anterior y posterior) y autónomas (plexos hipogástricos y sus vías eferentes). Los captadores de la sensibilidad que condicionan la sensación de necesidad y el mecanismo de continencia están situados dentro de la musculosa rectal sin que esto este probado totalmente. Desde 1951, Goligher remarco que el colon descendido dentro de la pelvis podría adquirir una sensibilidad análoga a la del recto. A partir de 1970, Scharli y Kieswetter, seguidos luego por Lane y Parks y Suzuky y Cols. describen receptores sensitivos de la continencia y de la discriminación a nivel de la plancha pelviana, dentro del elevador del ano y particularmente en su fascículo pubo-rectal. Esta hipótesis fue confirmada por la observación clínica: Luego de extirpación completa del recto pélvico y anastomosis colo-anal, es decir en ausencia de toda pared rectal, la continencia es preservada totalmente luego de un tiempo de adaptación de seis a dieciocho meses ligada a la pequeña capacidad rectal generada de una disminución del tono del esfínter y naturalmente a condición que la integridad anatómica del canal anal y del aparato esfinteriano quede intacta.

Las operaciones de exéresis rectales por cáncer pueden producir secuelas genitourinarias. Las ramas simpáticas que controlan la tonicidad cervico-uretral y la eyaculación, y las ramas parasimpáticas que aseguran la motricidad vesical y la erección caminan con los vasos hemorroidales superiores, dentro de la lámina hipogástrica (nervio presacro) y sobre todo dentro de los alerones medios, todos estos elementos corren riesgo de ser seccionados en la cirugía por cáncer rectal.

 

Vías de Abordaje del Recto

Estas deben permitir la extirpación del recto tumoral, el restablecimiento de la continuidad intestinal y en ciertos casos particulares la exéresis local del cáncer (Fig. 4)

 

La vía abdominal es utilizada para realizar la casi totalidad de las exéresis rectales, y se asocia a otras vías de abordaje en las amputaciones abdominoperineales o resecciones con anastomosis bien bajas. Una laparotomía media subumbilical pasando un poco por arriba del ombligo en función de la necesidad o no de movilización del colon izquierdo. es utilizada para realizar la casi totalidad de las exéresis rectales, y se asocia a otras vías de abordaje en las amputaciones abdominoperineales o resecciones con anastomosis bien bajas. Una laparotomía media subumbilical pasando un poco por arriba del ombligo en función de la necesidad o no de movilización del colon izquierdo.

Las vías perineales ofrecen un acceso limitado al recto. Se utilizan raramente, mediante una insición circular alrededor del ano, permiten la extirpación limitada del recto. Se la utiliza especialmente para excisiones tumorales locales, se hacen habitualmente por vía transanal luego de dilatación moderada del ano.

Las vías posteriores son raramente utilizadas y son: La vía trans-sacra - coxis de Kraske; la vía trans-esfinteriana de York - Mason.

Las vías combinadas asocian el abordaje abdominal a una de la vías bajas. La vía de abordaje abdomino-perineal es la usada en la amputación de recto.

La vía abdomino-transanal, abdomino-trans sacro - coxis, abdomino-trans-esfinteriana y abdomino perineal anterior permiten la disección rectal por vía abdominal, luego el descenso transanal del colon o la confección de una anastomosis muy baja.

2. Epidemiología

2.1 Distribución Geográfica

Los registros de cáncer permiten conocer la incidencia de los cánceres colorectales en las diferentes regiones del mundo. Su frecuencia es elevada en la mayor parte de países occidentales de alto nivel de vida, fuera de Japón. Los países de América del Norte y Oceanía poblados de blancos (Australia, Nueva Zelandia) son las regiones de mayor riesgo. La frecuencia de estos tumores es igualmente importante en los países de Europa Occidental. Los países de Europa del este se sitúan dentro de las regiones de mediano riesgo. El cáncer colorectal es raro en América del sur (salvo, en Argentina), en Asia y el África. (2). En Francia el cáncer colorectal representa el 15% de todos los tumores malignos, existen aproximadamente 25000 nuevos casos por año.

La clasificación internacional distingue actualmente el cancer de colon del de recto. Las tasa de incidencia son dadas separadamente para estas dos localizaciones (Tabla 1). En el mundo hay una fuerte correlación entre la incidencia de los cánceres cólicos y rectales, sin embargo no esta demostrado todavía un paralelismo estricto. En las regiones de riesgo importante de América del Norte y Oceanía, la relación de incidencia colon - recto está entre 1,5 y 2,0 en el hombre, entre 2,0 y 2,5 en la mujer. Esta relación es generalmente menor en Europa Occidental. Es alrededor de 1 en el sexo masculino y de 1,5 en el sexo femenino.

Estos resultados sugieren que el origen de los cánceres colorectales no es idéntico en las regiones de mayor riesgo, y que difiere, al menos en parte, para el colon y recto. Las variaciones de las tasas de incidencia en el mundo son mas marcadas para el cáncer de colon que para el cáncer de recto.

En la mayoría de regiones del mundo, los cánceres colorectales se caracterizan por una predominancia urbana mas marcada dentro del sexo masculino que dentro del sexo femenino, y esto es mas marcado para los cánceres de colon que para los de recto (2).

El estudio de las sublocalizaciones de los cánceres de intestino revela que dentro de los países de bajo riesgo, los cánceres se reparten uniformemente sobre el marco cólico. Al contrario, en los países de alto riesgo, los tumores se encuentran sobre todo en la parte distal del intestino.

 

3. Evolución:

Las estadísticas de mortalidad están disponibles desde hace mas de 30 años. Los criterios de diagnóstico han evolucionado después de este tiempo, y sobre todo el pronóstico se ha podido modificar.

Los datos del registro de cáncer de Connecticut están disponibles desde hace casi 50 años. Estos muestran que la incidencia de cáncer de colon ha aumentado rápidamente hasta 1950, después mas lentamente (3). Este aumento concierne especialmente a los cánceres de colon sigmoides, y del ascendente. La incidencia de los cánceres de recto ha permanecido estable en los dos sexos. En regla general, constatamos un aumento de la incidencia del cáncer de colon, mínima en países de elevado riesgo, importante en los países de bajo riesgo. La incidencia del cáncer de recto ha quedado estable en las regiones de riesgo elevado; y ha aumentado ligeramente en las regiones de bajo riesgo. Las tendencias evolutivas diferentes para el cáncer de colon y cáncer de recto sugieren que el origen de los cánceres no es idéntico.

 

4. Variación según diversos Parámetros

4.1 Edad y Sexo:

El cáncer de colon afecta casi igualmente a los dos sexos: el sexo - radio, hombres/mujeres, es en general ligeramente superior a 1. Un estudio mas prolijo muestra que existe un ligero predominio femenino para las localizaciones cólicas derechas. El sexo-radio se inversa a partir de las localizaciones del ángulo izquierdo y se eleva regularmente hasta el recto (4).

El riesgo de cáncer aparece después de los 15 años. Es débil entre los 15 y 45 años. A partir de los 45 años, su incidencia crece rápidamente, duplicándose en cada decenio. El estudio de las tasas de incidencia por edad y por sexo hace aparecer tres zonas sobre el marco cólico: El colon derecho (ciego, ascendente, ángulo derecho, transverso) donde las tasas de incidencia dentro de los dos sexos son vecinas en las diferentes edades; el colon izquierdo, (ángulo izquierdo, descendente, sigmoides), donde existe un predominio masculino después de los 65 años, el recto (unión rectosigmoidea, ampolla rectal) donde el predominio masculino es mas precoz, después de los 55 años, y mas marcada (4). Estas diferencias son importantes de conocer y deben poder explicarse en toda hipótesis coherente para la cancerogénesis.

 

4.2 Factores Socio - Económicos y Profesionales:

Dentro de las poblaciones occidentales de alto riesgo, hay poca variación de incidencia entre las diferentes clases sociales. En Inglaterra y País de Gales, la mortalidad por cáncer de colon en el hombre es un poco mayor en las clases sociales altas. No hay diferencia en el sexo femenino. La mortalidad para cáncer de recto es ligeramente mas elevada dentro de las clases sociales bajas (5). Los datos americanos de mortalidad son parecidos. Hay una correlación neta entre clase social e incidencia de cáncer del intestino en los países de bajo riesgo. En Colombia el gradiente de incidencia varía de 140 (clase social alta) a 29 (clase social baja). El gradiente es mas acentuado en el hombre que en la mujer. Las diferencias de incidencia se producen solo en el segmento de colon que va desde el colon ascendente hasta la unión rectosigmoidea (6). Las mismas diferencias de incidencia en función a la categoría social han sido reportadas en Hong Kong (7) y Japón (8).

 

4.3 Poblaciones Migrantes:

El estudio de las poblaciones migrantes es uno de los medios para evaluar la importancia de los factores genéticos y de medio ambiente.

Los emigrantes de Polonia a los E.E.U.U. o Australia (9) y del Japón a los E.E.U.U. (10) han sido muy bien estudiados. Así, después de la primera generación, la incidencia del cáncer colorectal de los emigrantes se aproxima a aquel del país que los acoge. Estos resultados sugieren que los cambios del medio ambiente modifican el riesgo de cáncer colorectal en 20 a 30 años. El aumento de la incidencia del cáncer colorectal parece un poco mas rápido en los Polacos que en los Japoneses. En los Polacos, observamos  un aumento de la tasa de incidencia al mismo tiempo del cáncer de colon y de recto, mientras, que en los Japoneses que tienen de por sí una tasa relativamente elevada del cáncer de recto, el aumento concierne sobre todo al cáncer de colon.

Estos estudios sugieren que los factores genéticos tienen una importancia secundaria frente a los factores de medio ambiente, o mas bien que la predisposición genética puede expresarse solo dentro de ciertas condiciones del medio ambiente.

 

4.4 Factores Raciales y Religiosos:

El estudio de la influencia de la raza y de la religión, en personas que viven en una misma región, representan un medio de establecer hipótesis sobre factores de medio ambiente que influencian la incidencia del cáncer colorectal. Los registros de cáncer de Los Ángeles o de Hawai suministran informaciones precisas en este dominio (2). En Los Ángeles, la incidencia de cáncer colorectal es parecida entre los blancos, negros, japoneses y los chinos. Esta es un poco mas baja en los españoles. En Hawai, la incidencia es mas baja en los hawaianos y los filipinos comparado con los blancos, chinos o japoneses. Durante los últimos 25 años, la incidencia del cáncer de colon en los EE.UU. aumentó en la raza negra, para ponerse a la par con la observada en la raza blanca.

Probablemente, el bajo riesgo de cáncer colorectal en las poblaciones de los mormones y de los adventistas del séptimo día este en relación con los hábitos alimentarios (11, 12). Si separamos el colon del recto, constataremos, que en los adventistas del séptimo día de Dinamarca, el riesgo de sufrir cáncer de colon es muy bajo, mientras que el riesgo de cáncer de recto es normal (13). De igual manera hay grandes diferencias de incidencia entre los grupos religiosos en Bombay: La incidencia es mas alta en aquellos que comen carne, que en los vegetarianos (14).

 

4.5 Factores Genéticos:

Para hablar sobre los factores de riesgo de origen genético hay que tomar en cuenta tres situaciones importantes: a) la poliposis adenomatosa rectocólica familiar; b) el síndrome de cáncer familiar múltiple; c) los casos familiares esporádicos.

Poliposis rectocólica familiar: Se caracteriza por la presencia de un gran número de pólipos adenomatosos en colon y recto. Es una enfermedad hereditaria, se transmite por un gen autosómico dominante de elevada penetración (80 a 90% de los pacientes portadores del gen manifiestan la enfermedad). El riesgo para los hijos de un paciente es de aproximadamente 1/2. Existen casos esporádicos, a consecuencia de una mutación reciente. Delante de toda poliposis familiar debe realizarse una minuciosa investigación. La presencia de un adenocarcinoma es una complicación casi segura de la adenomatosis rectocólica. La edad media de los pacientes al momento del diagnóstico de malignidad es de 45 años. El único tratamiento preventivo es la cirugía: resección total de colon y recto o colectomía total con vigilancia del recto (15).

Síndrome de cáncer de colon familiar: Linch y Col. (16) establecieron los criterios para diagnosticar el síndrome de cancer cólico familiar. El mejor elemento de diagnóstico es la evidencia sobre un árbol genealógico, una transmisión vertical directa sobre el modo autosómico dominante. El riesgo acumulado de cáncer de colon es de aproximadamente 50%; la enfermedad afecta indistintamente a cualquier sexo. Este síndrome se caracteriza por edad joven de los pacientes (la edad media al momento del diagnóstico es de 45 años), la localización preferencial en el colon derecho (3/4 de los cánceres se sitúan a este nivel), la ausencia de poliposis rectocólica, la frecuencia de las recidivas después de exéresis (estas se producen en mas del 80% de los pacientes por lo que se justifica una colectomía total de entrada), la frecuencia de asociación a otros cánceres (especialmente seno y útero). Linch y Col. (16) establecieron los criterios para diagnosticar el síndrome de cancer cólico familiar. El mejor elemento de diagnóstico es la evidencia sobre un árbol genealógico, una transmisión vertical directa sobre el modo autosómico dominante. El riesgo acumulado de cáncer de colon es de aproximadamente 50%; la enfermedad afecta indistintamente a cualquier sexo. Este síndrome se caracteriza por edad joven de los pacientes (la edad media al momento del diagnóstico es de 45 años), la localización preferencial en el colon derecho (3/4 de los cánceres se sitúan a este nivel), la ausencia de poliposis rectocólica, la frecuencia de las recidivas después de exéresis (estas se producen en mas del 80% de los pacientes por lo que se justifica una colectomía total de entrada), la frecuencia de asociación a otros cánceres (especialmente seno y útero).

Predisposición hereditaria de los sujetos afectos de cánceres colorectales esporádicos: Muchos estudios anglosajones mostraron que la incidencia de este cáncer era mas alta en las familias con pacientes afectos de cáncer colorectal que en la población general (17,18, 19, 20). El riesgo relativo demostrado en estos estudios fue de 3 a 5.

 

5. Etiología

5.1 Factores Endógenos:

La identificación de los factores endógenos ligados a la presencia de enfermedades predisponentes y al medio permiten identificar los sujetos portadores de elevado riesgo y así considerar una prevención secundaria.

 

Pólipos

Esta acordado, entre la mayoría de autores, considerar el pólipo adenomatoso como el precusor habitual. La relación adenoma-cáncer está definida por argumentos sólidos. La epidemiología de los adenomas colorectales no es bien conocida debido a la latencia clínica de los pólipos. Se sabe que en las regiones donde el cáncer de colon es raro, los adenomas son igualmente raros. Inversamente, en las regiones de alto riesgo de cáncer de colon, la prevalencia de adenomas es elevada. Después de los 65 años la mitad de los hombres y un tercio de las mujeres, en los países occidentales, son portadores de adenomas. En todos los estudios, el predominio masculino es mas marcado para los adenomas que para los cánceres. La mayor parte de los adenomas descubiertos en las series de autopsias son pequeños: 85 a 95% tienen menos de un centímetro de diámetro. El potencial maligno aumenta con la talla. Parece que la mayor parte de adenomas quedan de talla pequeña y solo una baja proporción aumenta de talla, exponiendo al riesgo de transformación maligna. En las series de autopsias, los adenomas se reparten uniformemente en el marco cólico, contrariamente a lo que ocurre con los cánceres (3/4 se sitúan en el recto o el sigmoides). La topografía de los adenomas de mas de un centímetro es mas próxima a la de los cánceres si la comparamos con la de los pequeños adenomas.

 

Rectocolitis ulcero-hemorrágica

Desde hace mucho tiempo se conoce la posibilidad de cancerización de una rectocolitis ulcero-hemorrágica, pero la importancia de este riesgo produce muchas controversias. En las formas extendidas (pancolitis), el riesgo de cáncer aumenta después de 10 años de evolución de la enfermedad, aumenta entonces con el tiempo. En las estadísticas del St Mark Hospital, el riesgo de cáncer se multiplica por 23 entre los 10 a 20 años de evolución, por 32 luego de 20 años de evolución (21). El riesgo de cáncer aumenta solo después de 20 años de evolución en las formas limitadas al colon izquierdo (22) y después de 30 años en las formas rectales (23). Una vigilancia endoscópicas con biopsias se impone cuando la duración de la enfermedad hace entrar al paciente dentro del período de alto riesgo. El descubrimiento de lesiones con displasia implica un riesgo elevado de cáncer lo que justifica una colectomía total o la coloprotectomía total (24). Si el recto no es resecado, son necesarios controles periódicos. Si no hay signo de displasia podemos proponer una colonoscopía cada tres años, si una displasia moderada es detectada, se indica una colonoscopía cada año. El número de cánceres desarrollados a partir de una rectocolitis ulcero-hemorrágica es poco importante debido a la baja frecuencia de esta enfermedad.

 

Enfermedad de Crohn

El riesgo de transformación maligna de la enfermedad de Crohn es conocida desde hace algún tiempo (25, 26). En un estudio inglés, se demostró que el riesgo de cáncer colorectal es 4 veces superior al de la población general. Dos factores parecen influenciar: la extensión de la enfermedad y el tiempo de evolución de la enfermedad (los cánceres se presentan en mediana después de 20 años de evolución).

 

Colecistectomía

A partir de 1978, algunos estudios epidemiológicos han investigado la relación entre cáncer de colon y antecedentes de colecistectomía. Los resultados de los estudios casos - testigos son discordantes. Ciertos estudios no encuentran ninguna relación, mientras que otros sugieren un aumento del riesgo en la mujer a nivel del colon derecho y/o del recto (27).

 

Asociación con otras enfermedades

La implantación de los ureteres en el sigmoides, cirugía que se realizaba para las atrofias vesicales, favorece, después de un largo tiempo de evolución

(25 años aproximadamente) la producción de un tumor benigno en su inicio, pero susceptible de transformarse, implantado sobre el orificio de la anastomosis. (28)

Los pacientes tratados con irradiación pélvica tiene igualmente un riesgo relativo que se sitúa entre 2 y 3.6 (29). Este riesgo parece que aumenta solo después de diez años de la irradiación.

 

5.2 Factores Exógenos:

Los datos nos conducen a pensar que el medio ambiente juega un papel importante en la aparición de un cáncer colorectal. La alimentación, en particular, juega un rol preponderante. El origen de la teoría de las grasas se produce por la existencia de una fuerte correlación entre la mortalidad por cáncer de colon y el consumo de grasas animales (30). Muchos estudios encontraron una correlación positiva entre mortalidad y morbilidad por cáncer de colon y las siguientes variables: ración total de lípidos, grasas de origen animal, proteínas de origen animal, carne de res.

La constatación de que una de las diferencias mas marcadas entre los regímenes alimentarios de los países occidentales y los africanos concierne a la riqueza en fibras alimentarias originan la teoría de las fibras. Las fibras cuyo consumo es alto en África, tendrían un efecto protector. Se han realizado estudios comparando sujetos saludables de regiones de riesgo desiguales de cáncer en Finlandia y Dinamarca que aportan argumentos en favor de esta teoría (31, 32). De igual manera, algunos estudios de correlación geográfica muestran cierto rol protector del selenio, potasio, etc., estos no son concluyentes.

Los estudios casos-testigos permiten en parte verificar las hipótesis resultantes de los estudios de correlación. En estas encuestas, se interroga a pacientes afectos de un cáncer sobre sus hábitos alimenticios antes de la aparición de los síntomas y se hacen las mismas preguntas a sujetos testigos exentos de la enfermedad. Ciertas encuestas aportan argumentos en favor del rol protector de las fibras. En Israel, los pacientes con cáncer de colon se alimentan con menor cantidad de alimentos ricos en fibras (33). Esta diferencia entre testigos y pacientes no se encuentra para cáncer de recto. En un estudio realizado en negros en la región de Los Ángeles los pacientes consumían menos fibras que los testigos (34) además tenían tendencia a consumir más alimentos conteniendo al menos 5 % de grasas saturadas muchos estudios casos-testigos muestran argumentos en favor de la teoría de las grasas. Uno de los mas antiguos realizado en Japoneses que emigraron a Hawai mostró un gran riesgo en sujetos que comían mucha carne (sobre todo de res (35)). Otros estudios realizados en los Adventistas del séptimo día (36) Puerto Rico (37) y Canadá (38) mostraron una relación entre el consumo de grasas animales y la frecuencia de cáncer colorectal. En el estudio canadiense se demuestra una relación de tipo dosis - efecto entre el riesgo de cáncer colorectal y el consumo de grasas saturadas sin evidencia del efecto protector de las fibras (39). En un estudio realizado en Grecia los pacientes con cáncer colorectal se alimentaban con mas carne y menos legumbres (40). Otros estudios llaman la atención sobre el efecto protector de las legumbres (41, 42) y estos mismos muestran que no hay aumento del riesgo ligado al consumo de grasas y carne. Un estudio francés concluye que el riesgo de cáncer colorectal disminuye con el consumo de calorías, lípidos, de fibras y elementos minerales en el sexo masculino; de legumbres, frutas, potasio y vitamina C en el sexo femenino (43). Los estudios casos - testigos aportan informaciones discordantes, lo que implica la necesidad de realizar estudios prospectivos.

 

6. Esquema de la Cancerogénesis

El origen del cáncer colorectal es probablemente de origen multifactorial. Hill, Morson y Bussey, apoyándose en resultados de estudios epidemiológicos sobre adenomas y cánceres colorectales, propusieron en 1978 un esquema sobre la cancerogénesis (44). Un factor A de medio ambiente induciría al adenoma solamente en sujetos predispuestos genéticamente. La cantidad del factor A debe ser importante para permitir a los sujetos predispuestos genéticamente, presentar un adenoma. Como los adenomas pequeños se reparten muy uniformemente sobre el marco cólico, la concentración del factor A debe ser idéntico sobre todo el intestino, sugiriendo esto que se trata de un factor circulante, un factor intraluminal de origen alimenticio. Un factor B sería el origen del aumento del volumen de los adenomas. Este se diferencia del factor A ya que, una baja proporción de los adenomas sobrepasa el centímetro de diámetro, y porque la repartición de los grandes adenomas es parecida a la de los cánceres. El factor B correspondería a los metabolitos de origen bacteriano de los ácidos biliares. Un tercer factor provocaría la transformación maligna de los grandes adenomas. Como el riesgo de transformación maligna es el mismo en todas las regiones del mundo para los grandes adenomas, el factor C debe ser muy común. Otros autores proponen la hipótesis según la cual los adenomas y los adenocarcinomas resultarían de alteraciones genéticas distintas. (45)

 

7. Anatomía Patológica

7.1 Carcinomas:

Representan el 97 % de los casos de cancer de colon y recto. La mayor parte de los carcinomas se desarrollan generalmente sobre una lesión preexistente, colitis inflamatorias idiopáticas (rectocolitis hemorrágicas, enfermedad de Crohn) poliposis rectocólica familiar y principalmente pólipos adenomatosos. Estos últimos parecen representar el origen del 90 a 95% de los carcinomas colorectales.

Aspectos macroscópicos: Los carcinomas se sitúan sobre todo en el recto sigmoides (55 a 60%) y el colon derecho (25 a 30%); las otras localizaciones, sobre el transverso y el colon izquierdo, son mas raras. Los cánceres múltiples simultáneos no son excepcionales: 3,2 % en una serie japonesa (48), 5% de la serie de Langevien y Cols (49), 7,2% en la serie de Pagana y Cols, este último trabajo informa además una asociación a pólipos adenomatosos en el 26% de los casos. Los carcinomas se sitúan sobre todo en el recto sigmoides (55 a 60%) y el colon derecho (25 a 30%); las otras localizaciones, sobre el transverso y el colon izquierdo, son mas raras. Los cánceres múltiples simultáneos no son excepcionales: 3,2 % en una serie japonesa (48), 5% de la serie de Langevien y Cols (49), 7,2% en la serie de Pagana y Cols, este último trabajo informa además una asociación a pólipos adenomatosos en el 26% de los casos.

El tamaño medio de los cánceres es de aproximadamente 50 mm. Las lesiones de menos de 10 mm. (fuera de los pólipos malignos) son muy raros, menos del 2.5%. Al contrario un tamaño mayor de 9 a 10 cm. No es raro, sobre todo en el ciego.

El aspecto macroscópico mas frecuente es la forma ulcero-infiltrante; las otras formas, vegetantes o escirrosos, son mas raras.

Las formas úlcero-infiltrantes, de forma esquemática, se muestran como ulcera rodeada de un borde circular. Un corte longitudinal por el centro de la lesión muestra de arriba abajo: mucosa normal, rodete, ulceración, rodete, mucosa normal. Cuando los dos rodetes laterales de extensión se reúnen, se adosan y se cruzan formando así la masa que estrecha la circunferencia cólica aunque el corte longitudinal muestre todavía el mismo aspecto. Estas formas macroscópicas varían según el diámetro cólico y la consistencia de las heces ya que la deshidratación de las heces favorece la ulceración: A la derecha los cánceres son vegetantes, poco ulcerado y voluminosos por ejemplo en el ciego; en el transverso y colon descendente de diámetro estrecho un anillo es rápidamente constituido; en el recto el aspecto mas frecuente es un anillo rodeando una ulceración central.

Al corte, el cáncer es una masa blanda, pálida a veces sembrada de pequeñas placas necróticas y abceradas, bastante bien delimitadas lateralmente, pero infiltrando la muscular y el mesocolon.

Las formas vegetantes puras son raras. Son masas exofíticas, sésiles que hacen prominencia dentro de la luz del colon, de aspecto velloso y frecuentemente con erosiones en superficie.

La linitis plástica, (51, 52) es generalmente secundaria a una linitis gástrica, aunque existen formas primitivas colorectales, 50% de ellas están localizadas en el recto, las otras en el colon izquierdo.

Los cánceres pequeños tienen generalmente un aspecto polipoide, raramente de aspecto vermiforme, sésiles, formando un débil relieve sobre la mucosa colorectal (53).

 

7.2 Aspectos Histológicos

La mayor parte de los adenocarcinomas son de aspecto diferenciado. Las células son cilíndricas, altas, unidas por sus caras laterales; su polo apical forma las microvellosidades; con poca o ninguna secreción, a exepción de ciertos casos de carcinoma de células mucosas. Distinguimos por un lado, las formas tubulo-papilares, donde el estroma, delgado, forma los ejes conjuntivos revestidos de células cilíndricas, por otra parte, las formas tubulares con reacción mas importante del estroma, e en fin, las estructuras acinosas hechas de macizos celulares cruzados de cavidades, dentro de un colágeno abundante.

Los adenocarcinomas menos típicos están formados de pequeñas células cúbicas o poligonales, muy basófilas. Estos elementos se agrupan en cordones, en tramos, en pequeños macizos dentro de un abundante estroma; ellos pueden dar la forma de pseudocarcinoide sobre todo en el colon derecho.

Los carcinomas de células aisladas ((anaplásicos) son raros. Característicos de las linitis plásticas, ellos infiltran toda la pared bajo la forma de células en anillo de sello y o células indiferenciadas.

Los adenocarcinomas mucoides (coloides mucosos), representan el 15% de los tipos histológicos. Se muestran como amplias placas de substancia mucoide pálida, glandular, tubos distendidos, a veces rotos, de células aisladas en anillo de sello.

Los carcinomas malpigianos son excepcionales, son secundarios probablemente a una evolución de lesiones de metaplasia malpigiana en los pólipos (54).

 

7.3 Extensión Locoregional

La extensión local se hace a lo ancho a nivel del rodete, y en profundidad con la invasión sucesiva de la submucosa, musculosa, serosa y el mesocolon.

La extensión regional puede ser ganglionar y venosa. Es importante, para el pronóstico, distinguir la invasión de los ganglios yuxtatumorales y los ganglios distales. Las venas son frecuentemente sitio de embolias carcinomatosas, las cuales se encuentran en el 52% de los casos cuando se las busca sistemáticamente (55).

Las metástasis se producen, por orden de frecuencia, en los ganglios (50%), el hígado (26%), el hueso (6%), los pulmones (5%), el peritoneo (4%), el cerebro (2%).

 

7.4 Grado de Infiltración

Los diferentes elementos anatomo patológicos tomados en cuenta en el grado de infiltración son los siguientes:

Extensión en profundidad e invasión metastásica: Las clasificaciones mas utilizadas son la de Dukes y el TNM. La de Dukes evoluciono luego de la modificación realizada en 1935. La clasificación inicial (1932) describía tres estados (56):

- Estadío A: Cáncer invadiendo por continuidad directa la submucosa y / o la muscular, sin sobrepasarla; sin invasión ganglionar.

- Estadío B: Cáncer que invade mas allá de la muscular, hacia la grasa perirectal, la serosa, el mesocolon, sin invasión ganglionar.

- Estadío C: Tumor infiltrando la pared total o parcialmente o mas allá, asociado a invasión ganglionar.

En 1935, Dukes y Gabriel subdividieron el estadío C en C1, ganglios peritumorales invadidos, C2, invasión ganglionar a distancia. Las modificaciones posteriores de otros autores, desnaturalizaron la clasificación de Dukes original (58). Estas clasificaciones son expuestas en la fig. 5 y sirven de base para la clasificación del TNM (59).

 

7.5 Otros elementos Histopronósticos:

La localización del tumor: los tumores del colon izquierdo tienen mejor pronóstico, mientras que los de colon derecho y recto sigmoides son de pronóstico desfavorable (60, 61). La presencia de zonas de adenocarcinoma mucoide es un elemento de mal pronóstico igual que los anaplásicos. La invasión venosa sobre todo cuando se trata de venas extraparietales parece ser también un elemento de mal pronóstico (62). El estroma linfoide es un elemento favorable (63), la existencia de muchos factores favorables, Dukes A o B, carcinoma diferenciado, estroma linfoide, resulta en una sobrevida a 5 años de aproximadamente 88% (63).

 

8. Cuadro Clínico

Estadío infraclínico: Ciertos cánceres, asintomáticos, son diagnosticados durante un despistaje de cáncer o durante una exploración solicitada por otra causa (4.5% del conjunto de los cánceres colo-rectales). Es de esperar que en este momento, el cáncer este en sus inicios y aplicar el tratamiento adecuado para obtener curación.

Estadío sintomático: Desgraciadamente esto es lo mas frecuente. La sintomatología puede ser digestiva, o extra digestiva, de origen metastásico lo que implica mal pronóstico. Los síntomas son clásicos. Su frecuencia y asociación depende de la localización del tumor en el marco cólico.

Los dolores abdominales son frecuentes, atípicos, difusos o localizados. Pueden producir un síndrome suboclusivo, sea por obstrucción tumoral directa, sea por mecanismo de invaginación por el peso del tumor. Estos dolores se presentan en el 50 a 60% de las localizaciones derechas y en 60 a 80 % de las localizaciones izquierdas (64, 65). La mayor frecuencia de los fenómenos dolorosos se sitúan en la fosa ilíaca derecha, en caso de cáncer cólico izquierdo, podría explicarse por la distensión del ciego, consecuencia de un obstáculo distal (66). En caso de tumor rectal, se producen cólicos bajos, o tenesmo (sensación de tensión dolorosa a nivel del canal anal). El tenesmo se observa también en las localizaciones recto-sigmoideas, produciéndose emisiones de gas y liquido, acompañadas de sensación de plenitud rectal.

Los cambios en el tránsito pueden presentarse en diferentes formas: diarreas, constipación, diarrea y constipación alternada, o hasta síndrome de disentería con emisión de secreciones muco-purulentas o muco-sanguinolentas. La abundancia de estas secreciones hace pensar en la posibilidad de tumor velloso.

La diarrea se observa en el 16% de los casos de los cánceres de ciego (65) y los cambios en el tránsito en el 20 a 40% de los tumores de colon derecho y en el 50 a 80% de los cánceres cólicos izquierdos y rectales (64, 66). En ciertos casos, podemos encontrar heces filiformes, debido al vaciado de las materias fecales a través de un estrechamiento neoplásico.

Las hemorragias se revelan de cuatro formas: rectorragias, melena, anemia crónica o tests positivos de sangre oculta en heces.

Las rectorragias, o presencia de sangre roja que sale por el ano están presentes en el 75% de los casos de cáncer rectal (65). La melena, o evacuación por el ano de sangre negra mezclada o no con las heces se encuentran sobre todo en los tumores de ciego y colon derecho. La anemia crónica, clínica, con palidez cutáneo mucosa, fatiga general, dísnea superficial, hiposideremia, microcitaria se observa en el 5 a 13% de las localizaciones derechas (64, 66) y 20% de las localizaciones izquierdas (64). La positividad de los tests de investigación de sangre oculta en heces obligan a investigar la probabilidad de lesiones recto-cólicas.

A veces los tumores bajos pueden producir prurito anal, secreciones, prolapso mucoso y síntomas urinarios con la posibilidad de dolor uretral en el hombre, o dolor de tipo ciático por invasión pélvica.

Una rápida pérdida de peso y fiebre prolongada se encuentran en el 20 a 50% de los casos (64, 66). La fiebre es mas frecuente en casos de cáncer de colon derecho, se explica por una sobreinfección agregada.

Complicaciones: Estas revelan la presencia de cáncer en 10 a 41% de los casos; su frecuencia depende del sitio del tumor. (65). Puede presentarse el cuadro de una oclusión aguda, precedida o no de antecedentes de suboclusión a repetición. La oclusión se observa en el 10 a 20 % de los cánceres cólicos izquierdos, con dilatación y presencia de niveles hidroaéreos en intestino delgado.

La perforación se produce mas frecuentemente en el ciego, a veces sobre el colon transverso o ángulos cólicos. Dos mecanismos son la causa: la isquemia local y sobreproducción bacteriana. Este tipo de perforación es rara y se observa en pacientes añosos. (64, 66). El otro tipo de perforación es la perforación tumoral mismo, sobre todo en los casos de cáncer de colon izquierdo. Las perforaciones provocan una peritonitis que puede ser localizada con defensa de la pared, o generalizada con abdomen en tabla.

El absceso tumoral y peritumoral se observa sobretodo en el cáncer de colon derecho, produce fiebre alta, aumento de la resistencia de la pared a la palpación, estados suboclusivos y leucositosis.

Las fístulas coloduodenal, ceco-vesical, o cologástrica son raras. Además el cáncer se puede revelar por la presencia de una o muchas metástasis: linfáticas, hepáticas ( hepatomegalia dolorosa, hígado de superficie irregular), pulmonar, ósea, cutánea, o por una carcinomatosis peritoneal con o sin ascitis.

 

8.1 Examen Físico:

El examen descubre algunas veces una masa palpable abdominal, firme, dura, sensible o dolorosa, tratamos de apreciar el volumen y su fijeza. La frecuencia de una masa palpable varía según la

localización: 42% en los casos del ciego, 39% en los caso de colon ascendente y 33% en el ángulo derecho (66). A la izquierda, es menos accesible a la palpación.

El tacto rectal es sistemático: permite diagnosticar los tumores bajos y apreciar la movilidad contra los planos adyacentes, si no se palpa la lesión podemos pedir al paciente que puje para desciendan las lesiones altas.

La proctoscopía permite solo valorar el recto y el rectosigmoides por lo que es un examen limitado, la sigmoidoscopía flexible permite visualizar la mucosa, el recto, sigmoides y el colon descendente. Este examen junto al enema baritado de colon son válidos para el diagnóstico de cáncer de colon.

La colonoscopía permite explorar la mucosa cólica integralmente hasta el ciego. Permite igualmente la biopsia de una lesión o la exéresis en casos de pólipos. Es un método mas especifico y con una mejor sensibilidad (especialmente para los pólipos pequeños) que el enema baritado (67). Este examen necesita una preparación cuidadosa del paciente. A veces resulta largo y difícil de soportar para el paciente por lo que necesita de especialistas entrenados. Su desventaja estriba en el mayor costo con relación al enema. La colonoscopía y el enema de colon deben considerarse complementarios entre si.

El enema baritado es eficaz en la detección de lesiones siempre y cuando se lo realice con doble medio de contraste, tiene un coeficiente de detección menor que el de la colonoscopía (67). Igualmente hay que preparar al paciente y es un examen complementario de la endoscopía cuando mediante esta no se ha podido explorar completamente el colon. El resto de exámenes esta en relación a la sospecha de metástasis o infiltración de órganos vecinos: radiografías torácicas, urograma excretorio, citoscopía, ecografía o tomografía hepática. Algunos grupos recomiendan la dosificación de antígeno carcinoembrionario (ACE) previo a una cirugía por cáncer de colon, debido a que este se puede encontrar elevado. Su principal utilidad esta en el seguimiento del paciente después de la cirugía.

 

9. Tratamiento

El tratamiento rutinario del cáncer de colon es la resección quirúrgica que varía de acuerdo a la localización. Hay acuerdo en cuanto a la técnica usada en las resecciones de colon intraperitoneal hay controversias en cuanto al manejo del cáncer rectal.

Una limpieza mecánica y completa del contenido del colon mediante laxantes, enemas, dieta liquida dos o tres días en el preoperatorio es indispensable. Ocasionalmente esta indicada la nutrición parenteral en pacientes en malas condiciones debido, por ejemplo a enfermedad inflamatoria activa del colon. Es aconsejable también la administración de antibióticos 1 o 2 horas antes de la cirugía, transoperatoriamente, y 24 a 48 horas después de la cirugía para disminuir las posibilidades de infección.

Una adecuada cirugía implica la resección del tumor primario y una amplia resección del mesenterio con sus ganglios linfáticos regionales. Dos datos técnicos son importantes: ligadura del lumen proximal y distal a la lesión para prevenir la diseminación intraluminal durante la manipulación y la ligadura del pedículo linfovascular en la raíz del mesenterio para prevenir la diseminación sistémica.

 

9.1 Colon Derecho:

El cáncer de colon derecho es tratado con hemicolectomía derecha ileo transverso anastomosis termino - terminal. En los tumores de la flexura hepática o del colon transverso es preferible realizar una hemicolectomía derecha ampliada (fig. 6). El cancer de colon izquierdo es tratado mediante hemicolectomía izquierda (fig. 7), mientras que los tumores de la flexura esplénica se manejan mejor con una hemicolectomía izquierda ampliada. Las lesiones de la región central del colon transverso pueden ser tratadas con colectomía transversa. En pacientes con lesiones de la parte media del colon sigmoides, pueden ser tratados con resección y anastomosis primaria.

  

 

 

Las lesiones del sigmoides distal o del tercio superior del recto ( por encima de 12 cm. Del margen anal) son tratadas con una resección anterior. Para lesiones en el tercio medio del recto (8 a 12 cm. desde el margen anal) realizamos una resección anterior baja o una resección transsacra abdominal dejando una margen de dos a cinco centímetros de tejido sano distal al tumor (el mínimo indispensable es dos centímetros). Las lesiones del recto bajo son tratadas con una amputación abdomino perineal u operación de Miles. Normalmente esta técnica se usa para tumores situados desde 0 a 8 cm. del márgen anal.

Normalmente usamos como insición una vertical en la línea media, la cual ofrece una buena exposición. Luego de penetrar en el abdomen, realizamos una cuidadosa exploración descartando o confirmando la presencia de metástasis. Una cuidadosa palpación del tumor es realizada, previniendo cualquier posible diseminación por la luz del colon o por las vías linfovasculares. Hay que identificar los órganos alrededor del tumor, tales como duodeno, páncreas, uréter derecho, en la hemicolectomía derecha; o los ureteres en la hemicolectomía izquierda o en la resección abdominoperineal. Si el tumor invade directamente estructuras vecinas, estas deben ser resecadas en conjunto. Aunque esta invasión implique que se trata de una enfermedad localmente avanzada, algunos pacientes se han curado con una resección apropiada.

Las metástasis solitarias en el hígado pueden ser removidas si se encuentra en un lugar asequible. Si la enfermedad metastásica se encuentra confinada solamente al segmento lateral del lóbulo izquierdo, este segmento puede ser resecado. Cuando se trata de metástasis al lóbulo derecho, se realizara resección solo en casos seleccionados. Debemos tener una arteriografía antes de proponer una resección hepática, debido a la posibilidad de uso de quimioterapia intrarterial intrahepática. Aun en el caso de metástasis hepáticas múltiples o metástasis peritoneales, la resección paliativa del tumor esta indicada, si las condiciones del paciente lo permiten, para disminuir la posibilidad de perforación, hemorragia u obstrucción. En caso de pacientes con obstrucción aguda del colon izquierdo, realizamos una colostomía del lado derecho del colon transverso. En la obstrucción aguda del colon derecho, realizaremos una hemicolectomía derecha de emergencia con una ileotransverso anastomosis. Cuando el paciente se presenta con una perforación del colon asociado a cáncer, lo primero que hay que considerar es la perforación y la peritonitis. En el lado izquierdo, la resección primaria del tumor con colostomía proximal, fístula mucosa distal o el procedimiento de Hartmann es la técnica a emplear, retardando la anastomosis para un segundo tiempo, cuando la peritonitis haya desaparecido. Está indicada una intensa terapia con antibióticos en casos de peritonitis.

 

9.2 Colon Izquierdo:

En los cánceres de colon izquierdo o de recto, la invasión directa hacia el útero u ovarios implica la realización de una histerectomía mas salpingooforectomía bilateral. (Figs. 8, 9, 10, 11) Aquí existe controversia sobre si debe realizarse la ooforectomía rutinariamente en pacientes con cáncer colorectal. Este procedimiento normalmente lo llevamos a cabo en pacientes en las cuales estas estructuras están invadidas directamente o en aquellas postmenopáusicas con lesiones en estadío clínico Dukes B o C. En pacientes con tumores grandes que ocupan la pared anterior del recto, es necesario realizar histerectomía y resección de la pared vaginal posterior. La electrocoagulación ha sido usada en el tratamiento de lesiones rectales, especialmente en aquellas situadas a menos de 10 cm. del margen anal, el fin es destruir todo el tumor y la pared rectal donde se asienta hasta llegar a la grasa perirectal. Antibioticoterapia es administrada en postoperatorio para prevenir las gangrenas gaseosas e infecciones por anaerobios.

 

Cáncer de Recto.

La cirugía curativa del cáncer de recto debe de ser satisfactoria desde el punto de vista carcinológico, tratando de conservar un esfínter anal funcional cuando sea posible.

 

Principios oncológicos de la cirugía:

Distancia de sección del recto por debajo del polo inferior del tumor: Hasta los comienzos de 1980, (64)se consideraba necesario seccionar el recto dejando un margen de seguridad de por lo menos 5 cm. por debajo del polo inferior del tumor. Muchos trabajos luego demostraron que se puede prescindir de esta regla al no demostrar diferencias significativas en cuanto a recidivas locoregionales o sobrevida global según el recto haya sido seccionado a dos o a más de tres centímetros. (65)

En un análisis retrospectivo, Shirouzu no observa ninguna extensión distal intramural en pacientes (150) con cáncer de recto en estadío I, observa una extensión distal inferior a un centímetro en el 1% de 62 pacientes en estadío II. Para los pacientes en estadío III (195), existía una extensión distal en el 10% de los casos y esta era superior a dos centímetros solamente en el 3% de los casos (66).

Actualmente se admite un margen de seguridad de dos centímetros, entre el polo inferior del tumor y el límite inferior de la resección rectal, siempre y cuando esta medida sea realizada sobre la pieza operatoria fresca y sin ninguna tracción. (67) (68).

El mesorecto: La definición de mesorecto es reciente (69): Lámina portadora de vasos, esta constituida por el tejido celulo-grasoso las caras laterales y posteriores del recto subperitoneal; se delimita mejor detrás del recto. Se puede encontrar invasión del mesorecto a muchos centímetros del tumor (70). Heald demostró que resecando totalmente el mesorecto durante cirugías conservadoras, sin quimioterapia y/o radioterapia adyuvante, se obtiene una baja tasa de recidiva locoregional (4% a 5 años) la tasa de sobrevida sin recaída a 5 años es del 78%.

Las tasas elevadas de recidivas que se observan habitualmente (15 a 30%) se deben a que la exéresis del mesorecto no es siempre perfecta, sobre todo en pacientes con pelvis estrechas, el cirujano tiende a pegarse a la pared del recto y alejarse de la pared pélvica particularmente en la disección lateral. (71).

El vaciamiento ganglionar: El drenaje linfático del recto se efectúa hacia arriba, a lo largo de la arteria mesentérica inferior, y lateralmente hacia las arterias iliacas primitivas, externas e internas.

La arteria mesentérica inferior puede ligarse sea en su origen o a ras de la aorta o después de su nacimiento de la arteria cólica superior izquierda sin modificar el pronóstico.

Ciertos estudios han mostrado que los extensos vaciamientos ganglionares iliacos mejoran ligeramente la sobrevida a 5 años pero producen una importante morbilidad postoperatoria (complicaciones urológicas y sexuales) (72) (73) (74) ( 75). Actualmente la mayoría de los cirujanos consideramos que ante la ausencia de estudios prospectivos randomisados el beneficio de la linfadenectomía iliaca no ha sido demostrada.

Relleno de la pelvis y de la herida en el periné: Debe rellenarse la pelvis cada vez que se pueda, para evitar la interposición del intestino delgado, realizando una omentoplastia, y así disminuir el riesgo de desarrollar complicaciones por la radioterapia en caso de que el paciente deba beneficiarse de radioterapia postoperatoria.

 

Técnicas Quirúrgicas

Uno de los mayores problemas del tratamiento de cáncer de recto es la elección entre una exéresis mutilante suprimiendo el esfínter anal y una cirugía conservadora de la función del esfínter.

Las intervenciones mutilantes: Estas suprimen el aparato esfinteriano y el canal anal. La amputación abdomino-perineal (Figs. 12,13,14) necesita una doble vía de abordaje, abdominal y perineal. Esta reseca en monobloc el recto, el aparato esfinteriano, el canal anal y el mesorecto, se realiza luego una colostomía iliaca izquierda definitiva que puede ser subperitoneal para disminuir las posibilidades de eventración y prolapsos y una epiploplastia que sirve para rellenar la cavidad pélvica y produce una rápida cicatrización de la herida perineal. (76)

 

 

 

Si el tumor invade órganos vecinos, la amputación puede ampliarse: histerectomía total o colpectomía posterior en la mujer, exéresis de la próstata o vejiga en el hombre si fuera necesario. (77)

Las cirugías conservadoras: La resección anterior (Figs. 15,16,17,18), tiene los mismos pasos operatorios que los se efectúan durante el tiempo abdominal de la amputación abdomino-perineal. El recto se secciona distalmente según el sitio del tumor. La anastomosis se realiza manual o mecánicamente, sin tracción, en un colon bien preparado entre segmentos intestinales bien vascularizados. La anastomosis colorectal conserva una parte del mesorecto, esta es bien vascularizada, con menos riesgo de fístula y generalmente no necesita una colostomía de protección. (78,79, 80)

Las anastomosis colo-anal: Implica una resección por vía abdominal del recto y el meso recto ( Técnica de Parks). La anastomosis se efectúa por vía endoanal a nivel de la línea pectínea. Esta anastomosis es mal vascularizada, con más riesgo de fístulas y necesita muchas veces una colostomía o una ileostomía de protección. (81, 82) Implica una resección por vía abdominal del recto y el meso recto ( Técnica de Parks). La anastomosis se efectúa por vía endoanal a nivel de la línea pectínea. Esta anastomosis es mal vascularizada, con más riesgo de fístulas y necesita muchas veces una colostomía o una ileostomía de protección. (81, 82)

La Intervención de Hartman: Se trata de una intervención que conserva el aparato esfinteriano pero sin restablecimiento inmediato de la continuidad digestiva. El extremo distal del recto es cerrado y abandonado en la pelvis, con el proximal realizamos una colostomía iliaca izquierda. Esta técnica se realiza en pacientes añosos con cáncer de recto alto y medio y/o en casos de tumores perforados u ocluidos.

 

 

Tratamiento quirúrgico local: Está indicado en un pequeño porcentaje de pacientes, esta permite la exéresis del tumor pero no de los ganglios. La técnica mas usada es la resección de toda la pared rectal por vía endoanal. El principio de esta técnica es resecar todo el espesor de la pared rectal, dejando un margen macroscópico de seguridad de un centímetro. (83) Está indicado en un pequeño porcentaje de pacientes, esta permite la exéresis del tumor pero no de los ganglios. La técnica mas usada es la resección de toda la pared rectal por vía endoanal. El principio de esta técnica es resecar todo el espesor de la pared rectal, dejando un margen macroscópico de seguridad de un centímetro. (83)

El tratamiento local se realiza en pacientes con tumores pequeños (inferiores a tres centímetros de diámetro) que están situados en posición subperitoneal, y sobre las caras posterolaterales del recto (para evitar el riesgo de una perforación peritoneal, de una perforación del tabique recto-vaginal en la mujer o de la uretra en el hombre). (84).

Los criterios de selección de pacientes que se pueden beneficiar de un tratamiento local están todavía mal definidos y su critica mayor se debe al no tratar el problema ganglionar teniendo el riesgo de dejar ganglios pararectales invadidos. Algunas series han demostrado (85, 86, 87, 88)que los criterios de selección de los pacientes que se pueden beneficiar de un tratamiento conservador son:

1) Pacientes que luego de realizarse estudios de extensión de su tumor de recto bajo (TAC abdomino-pélvico, radiografía de tórax, dosificación de ACE, ecografía endorectal), especialmente esta última (que demuestre la no presencia de adenopatías perirectales).

2) Pacientes que luego de valorar su tumor bajo anestesia general (se constate que se trata de un tumor móvil, situado a máximo 6 cm. del margen anal, cuyo tamaño no pase de 3 centímetros de diámetro y que esté implantado en las caras posteriores o laterales del recto).

3) Luego de la resección la decisión depende también del estudio anatomopatológico: Se consideran tres criterios a) Extensión tumoral, b)grado de diferenciación y c) el tipo de exéresis (completa o incompleta) Existen otros tipos de tratamientos locales de cáncer de recto: la electrocoagulación, la criocirugía, la radioterapia de contacto, la resección local o electro resección:

Cirugía rectal laparoscópica: Actualmente no hay un estudio randomisado comparando la cirugía por laparotomía y por laparoscopia. Todos los estudios publicados son retrospectivos y no randomisados. Se admite actualmente que la cirugía laparoscópica puede respetar las reglas oncológicas y que es indiscutible su beneficio estético, pero, las ventajas potenciales concernientes a este método (mortalidad, morbilidad, ileo postoperatorio y los dolores postoperatorios) no han sido demostrados (89). Los riesgos de metástasis parietales precoces después de laparoscopia y el alto costo de este método, invalidan el uso de este en la exéresis de un cáncer de recto.

 

10. Tratamientos Complementarios después de resección de los adenocarcinomas de colon y recto.

La exéresis quirúrgica es el tratamiento de elección de los cánceres de colon y recto y la sobrevida depende de la calidad de dicha exéresis. Así la sobrevida a cinco años después de exéresis curativa de cáncer de colon es de aproximadamente 78% a cinco años y 58% a 10 años, mientras que en caso de exéresis paliativa la sobrevida cae a 3.8% a 5 años (90). Para los cánceres de recto después de exéresis curativa la sobrevida a 5 años es de 59% mientras que en casos de tratamiento paliativo esta es de 5% (91).

Después de exéresis curativa el pronóstico es en función del grado de infiltración de la pared intestinal y de la presencia o no de adenopatías metastásicas. Así vemos que utilizando la clasificación de Dukes la sobrevida a 5 años es para los estadíos A (infiltración limitada a la mucosa y submucosa) es de 91% para los cánceres de colon (92) y de 81% para los cánceres de recto (91). Para los estadíos B (infiltración de la subserosa y serosa) es de 76,7% para los cánceres de colon (92) y de 65,6% para los cánceres de recto (68). Y para los estadíos C (presencia de metástasis ganglionares) de 53,1% para los cánceres de colon (91) y de 40,9% para los cánceres de recto (92).

Debido a estos resultados algunos tratamientos complementarios han sido probados sobre todo en pacientes con tumores de mal pronóstico, es decir, ciertos Dukes B y ciertos Dukes C.

 

10.1 Quimioterapia en el tratamiento de cánceres de colon y recto.

El 5 fluoracilo es la droga mas activa en el tratamiento de los adenocarcinomas de colon y recto, la tasa de respuestas objetivas (RO) reportadas dentro de la literatura es muy variable, y van de 8 a 85% (93, 94, 95, 96, 97 70, 71, 72, 73, 74). Esta variabilidad demuestra la dificultad que existe para apreciar las respuestas objetivas en este tipo de cáncer. Su clásica forma de administrar, es la administración de 500 mg/m2 de 5 Fu, cinco días seguidos cada cuatro semanas. La toxicidad observada es sobre todo hematológica (leucopenia) y digestiva (nauseas, diarreas, mucitis). Hay otros productos usados con menor eficacia: las nitrosureas (BCNU, CCNU, metil CCNU), la mitomicina C, etc. Hay que remarcar que algunos productos no tienen ningún efecto sobre los adencarcinomas colorectales: las antraciclinas, el Cis platino, el metrotexate, la vindesina, etc.

En cuanto al uso de quimioterapia adyuvante: dos tipos de tratamiento han demostrado ser eficaces: la asociación quicio-radioterapia post-operatoria para los cánceres del recto de mal pronóstico (98). La quimioterapia intraportal postoperatoria para los cánceres de colon resecados totalmente (99 76).

10.2 Radioterapia en el tratamiento de cáncer de colon y recto.

En lo que concierne al cáncer de colon la radioterapia complementaria no ha sido probada en estudios prospectivos controlados. Su empleo es discutido en ciertos tumores de sigmoides adheridos a la fosa ilíaca izquierda y en ciertos tumores de ciego que infiltran la pared posterior donde ésta disminuiría la tasa de recidivas locales.

En cuanto a los cánceres de recto la situación es diferente pues la radioterapia tiene una eficacia demostrada en la prevención de recidivas locales y mas discutida sobre la sobrevida. Muchos estudios han demostrado una reducción de 50% y más de las tasas de recidivas local con el uso de una radioterapia preoperatoria sin aumento importante de la morbilidad. (100, 101)

Un estudio de la NSABP no encontró mejoras en la sobrevida en pacientes que recibieron radioterapia sola pero si hubo una ligera mejoría en pacientes a los que se le agregó quimioterapia. Sin embargo un estudio de la EORTC mostró una mejora significativa en la sobrevida en pacientes que recibieron radioterapia preoperatoria con una dosis de 34.5 GY. El estudio del GITSG demostró un aumento muy significativo en la tasa de sobrevida sin recidiva a cinco años en pacientes tratados con radioterapia pelviana asociado a una quimioterapia (5 FU + Me CCNU). Estos resultados hacen que la radioterapia sea recomendada preoperatoriamente para tumores con factores importantes de recidiva local, esta radioterapia preoperatoria no impide hacer resecciones con anastomosis bajas y estas es mucho mejor soportada que la irradiación postoperatoria que produce un 5 a 10% de complicaciones severas. (102, 103)

La radioterapia postoperatoria debe realizarse en pacientes con tumores que invaden toda la pared del recto (25% de riesgo de recidiva local) o con adenopatías metastásicas (50% de riesgo de recidiva local). Esta radioterapia debería logicamente ser aplicada sumándola a una quimioterapia con 5FU.

 

10.-Bibliografía

1. Griffiths JD. Surgical anatomy of the blood supply of the distal colon. Ann R Coll Surg Engl 19:241- 256, 1956.

2. Waterhouse J, Muir C, Shanmugaratnam K, Powel J. Cancer incidence in five continents, vol. 4. Lyon: IARC Scientific Publications n° 42, 1982.

3. Snyder DN. Heston JF, Meigs JW, Flannery JT. Changes in site distribution of colorectal carcinoma in Connecticut, 1940- 1973. Am J Dig Dis 1977; 22 : 791- 7.

4. Faiver J, Milan C, Munschi P, Hillon P, Boutron MC, Klepping C. Le cancer coloractal dans le département de la Cóte-d´Or. Bull Cancer 1984; 71 : 50-6.

5. Logan WDP. Cancer mortality by occupation and social class. 1851-1971. Lyon : IARC Scientific publication n° 36, 1982.

6. Haenszel W, Correa P. Epidemiology of large bowel cancer. In Correa P, Haenszel Wed. Developments in oncology; Martinus Nijhoff : The Hague 1982; 85-126.

7. Crowther JS, Drasar BS, Hill MJ, et al. Faecal steroids and bacteria and large bowel cancer in Hong Kong by socio-economic groups. Br J Cancer 1976; 34 : 191-8.

8. Wynder EL, Kajitani T, Ishikawa S. Dodo H, Takano A. Environmental factors of cancer of the colon and rectum. II. Japanese epidemiological data. Cancer 1969; 23 : 1210-20.

9. Staszewski J, Mc Caal MG, Stenhouse NS. Migrant studies in alimentary tract cancers. Recent Results Cancer Res 1971 ; 39 : 85-97.

10. Locke BK, King H. Cancer mortality risk among Japanese in the United States. J Natl Cancer Inst 1980 ; 65 : 1149-56.

11. Lyon JL, Gardner JW, West DW. Cancer in Utah : risk by religion and place of residence. J Nat Cancer Inst 1980; 65 : 1063-71.

12. Philips RL, Garfinkel L, Kuzma JW, Besson WL, Lotz T, Brin B. Mortality among California Seventh Day Adventists for selected sites. J Natl Cancer inst 1980; 65 : 1097-107.

13.Jensen OM, Cancer risk among Danish male Seventh Day Adventists and other temperance society members. J Natl Cancer Inst 1983; 70 : 1011-4.

14. Paymaster JC, Sanghri LD, Gangadharan P. Cancer in the gastrointestinal tract in western India. Cancer 1986 ; 21 : 279-88.

15. Loygue J, Adloff M. Polyposes intestinales. Rapport au 79° Cangres Francais de Chirurgie Paris; Masson 1977.

16. Lynch HT, Krush A. Heredity and adenocarcinoma of the colon. Gastroenterology 1967 ; 53 : 515-27.

17. Ducan JL, Kyle J. Family incidence of carcinoma of the colon and rectum in North-East Scotland. Gut 1982 ; 23 : 169-71.

18. Lovett E. Family studies in cancer of the colon and rectum. Br J Surg 1976 ; 63 :8-13.

19. Lynch HT, GuirguiS H, Schwartz M, Lynch PM, Krush AJ, Karlan AR. Genetics and colon cancer. Arch Surg 1973 ; 106 : 669-75.

20. Maire P, Moricheau-Beauchant M, Drucker J, Barboreau MA, Barbier J, Matuchansky C. Prévalece familiale du cancer du cólon et du rectum: résultats d´une enquéte cas-témoins de 3 ans. Gastroenterol clin Biol 1984 ; 8 : 22-7.

21.Lennard-Jones JF, Morson BC, Ritchie JK, Shove DC, Williams CB: Cancer colitis : assessment of the individual risk by clinical and histological criteria. Gastroenterology 1977; 73 : 1280-9.

22. Greenstin AJ, Sachar DB, Smith H. Et al. Cancer in universal and left-sided ulcerative colitis : factors concerning risk. Gastroenterology 1979 ; 77: 290-4.

23. Devroede GJ, Taylor WF, Sauer WG, Jachman RJ, Stickler GB. Cancer risk and life expectancy of children with ulcerative colitis. N Engl J Med 1971 ; 285 : 17-21.

24. Lennard Jones JE, Morson BC, Ritchie JK, Williams CB: Cancer surveillance in ulcerative colitis. Experience over 15 years. Lancet 1983; 2 : 149-51.

25. Gyde SH, Prior P, McCartney JC, Thompson H, Waterhouse JA, Allan RN. Milignacy in crohn´s disease. Gut 1980 ; 21 : 1024-9.

26. Weedon DD, Shorter RG, Ilstrup DM, Huizengra KA, Taylor WF. Crohn¨s disease and cancer. N Engl J Med 1973 ; 289 : 1099-103.

27. Capron JP, Delamarre J, Brousse N, Dupas JL. La cholécystectomie favorise-t-elle l´apparition du cancer rectocolique? Gastroenteerol Clin Biol 1978 ; 2 : 383-9.

28. Potet F, Weiss AM, Soullard J, Cendron J. Tumeurs coliques sur urétérosigmïdostomie pour anomalie cóngenitale de la vessie. Gastroenterol Clin Biol 1977 ; 1 : 59-65.

29. Sandler RS, Sandler DP. Radiation-induced cancers of the colon and rectum: assessing the risk. Gastroenterology 1983 ; 84 : 51-7.

30. Wynder FL, Shigematsu T. Environmental factors of cancer of the rectum and colon. Cancer 1967 ; 20 : 1520-61.

31. Jensen O, Mac Lennan R, Warhendorf J, Diet, bowel funtion, fecal characteristics, and large´bowel cancer in Denmark and Finlad. Nutr cancer 1982 ; 4 : 5-19.

32. Mac Lennan R, Jensen OM, Mosbech J, Vuori H. Diet, transit time, stool weight and colon cancer in two Scandinavian populations. Am J Clin Nutr 1978; 31 : 5239-42.

33. Modan B, Barrel V, Lubin F, Modan M, Greenberg RA, Graham S. Low fiber intake as an etiologic factor in cancer of the colon. J Nat cancer Inst 1975 ; 55 : 15-8..

34. Dales LG, Friedman GD, Ury HK, Grossman S, Williams SR. A case control study of relationships of diet and other traits to colorectal cancer in American black. Am J Epidemiol 1978 ; 109: 132-44.

35. Haenzenl W, Berg JW, Kurihara M, Locke F. Large bowel cancer in Hawailian Japonese. J Nat Cancer Inst 1973 ; 51 : 1765-99.

36. Philips RL. Role of life style and dietary habits in risk of cancer among Seventh Day Adventists. Cancer Res 1975; 35 : 3513-22.

37. Martínez Y, Torres R, Frias Z, Colon JR, Fernández N. Factors associated with adenocarcinomasof the large bowel in Puerto Rico. Rev Latinoam Oncol Clin 1981 ; 13 : 13-20.

38. Jain M, Cook MG, Davis FG, Grace GM, Home GR, Miller AB. A case control study of diet and colorectal. Int J Cancer 1980 ; 26 . 757-68.

39. Miller AB, Howe GR, Jain M, Craibkjp, Harrison L. Food items and food groups as risks factors in a case control study of diet and colo-rectal

cancer. Int J Cancer 1983; 32 : 155-61.

40. Manousos O, Day EN, Trichopolos D, Gerovassilis F, Tzonuo A, Polychronopoulou A. Diet and colorectal cancer: a case control study in Greece. Int J Cancer 1983 ; 32 : 1-5.

41. Bjelke E. Epidemiological studies of cancer of the stomach, colon and rectum with emphasis on the role of diet. Scand J Gastroenterol 1974 ; 9, suppl. 31 : 1-235.

42. Grahams S, Dayal H, Swanson M. Diet in the epidemiology of cancer of the colon and rectum. J Nat Cancer Inst 1978 ; 61 : 709-14.

43. Macquart-Moulin G, Durbec JP, Cornee J, Berthezene P, South-Gate Dat. Alimentacion et cancer recto-colique. Gastroenterol Clin Biol 1983;7: 277-290.

44. Hill MJ, Morson BC, Bussey HJR. Aetiology of adenoma carcinoma sequence in large bowel. Lancet 1987 ; 1: 245-7.

45. Maskens AP. Adenomas and carcinomas of the large bowel. Dostrict diseases possibly sharing common etiologic factors? Acta Gastroenterol Belg 1982 ;45 : 158-64.

46,47. Moreaux J, Catala M. Les cancer colique. Résultats du traitement chirurgical et pronostic : 579 observations. Presse Med 1985 ; 14 : 463-6.

48. Kaibara N, Koga S, Jinnai D. Synchronous and metachronous malignancies of the colon and rectum in Japan with special reference to a coexisting early cancer. Cancer 1984;54 : 1870-4.

49. Langevin JM, Nivatvongs S. The true incidence of synchronous cancer of the large bowel. A prospective study. Am J Surg 1984 ; 147 : 330-3.

50. Pagana TJ, Ledesma EJ, Mittelman A, Nava HR. The use of colonoscopy in the study of synchronous colorectal neoplasms. Cancer 1984 ; 53: 356-9.

51. Élie H, Maupin JM, Mandard JC. Malacoplasie associée á un adénocarcinome rectal ; revue de la littérature. Ann Pathol1983 ; 3 : 333-6.

52. Henrion J, DE Neve A, Sergent H, Schmitz A, Heller F. Linite plastique primitive du rectum et du cólon. Rapport d´un cas et revue de3 la littérature. Gastroenterol Clin Biol 1984 ; 8 : 814-8.

53. Crawfordbe, Stromeyer FW. Small nonpolypoid carcinomas of the large intestine. Cancer 1983 ; 51 : 1760-3.

54. Williams GT, Blackshaw AJ, Morson BC. Squamous carcinoma of the colorectum and its genesis J. Pathol 1979 ; 129 : 139-47.

55. Talbot C. Spread of rectal cancer within veins and mechanims of malignant embolism. In Recent advances in gastrointestinal pathology. 353-64, R. Wright de. Saunders - London - Philadelphia - Toronto 1980.

56. Bogomoletz W. Classification histologique du cancer recto-colique selon Dukes. Acta Gastroenterol Belg 1983 ; 46 : 548-55.

57. Gabriel WB, Dukes C, Bussey MJR. Lymphatic spread in cancer of the rectum. Br. J Surg 1935; 23 : 395-413.

58. Beart JR RW, Van Heerden JA, Beahrs OH. Evolution in the pathologic staging of carcinima of the colon. Srug Gynecol Obstet 1987 ; 146 : 257-9.

59. Beahrs OH. Colorectal cancer staging as a prognostic feature. Cancer 1982 ; 50 : 2651-2618.

60.Sanfelippo PM, Beahrs OH. Factors in the prognosis of adenocarcinoma of the colon and rectum. Arch Surg 1972 ; 104 : 401-6.

61. Wolmark N, Wieand HS, Rockette EH. et al. The prognostic significance of tumor location and bowel obstuctoin in Dukes B and C colorectal cancer; findings from the NSABP clinical trials. Ann Surg 1983; 198 : 734-52.

62. Talbot C. Spread of rectal cancer within veins and mechanisms of malignant embolism. In Recent advances in gastrointestinal patholoy. 353-64, R. Wright ed. Saunders-London- Philadelphia - Toronto 1980.

63. Mascarel A., Coindre JM, Hoerni B et al. The prognostic significance of specific histologic features of carcinoma of the colon and rectum. Surg Gynecol Obstet 1981 ; 153 : 511-4.

64. Frexinos J, Escourrou J. La prévention des cancers colo-rectaux: un diagnostic souvent tardif. Quotidien Med Duppl. Médecine Digestive et Nutrition 1982 , n° spécial 2608 : 15-9.

65. Scott Jones R, Sleisen ger Marvin H. The colon: cancer of the colon and rectum. In Gastrointestinal Diseases. Sleisenger-Fordtran, 1978; II : 1785-800.

66. Vignal J, Faivre JL. Cancer du cólon. In M C, Estomac-Intestin, Paris 1982 ; 9068 A- 10 12.

67. Scott Jones R, Sleisenger Marvin H. The colon: cancer of the colon and rectum. In Gastrointestinal Diseases. Sleisenger-Fordtran 1978; II: 1785-800.

68. Frexinos J, Escourron J. La prévention des cancers colo-rectau: un diagnostic souent tardif. Quotidien Med Duppl. Médecine Digestive et Nutrition 1982; n° spécial 2608 : 15-9.

69.Vignal J, Faivere JL. Cancer du cólon. In M C, Estomac-Intestin, Paris 1982 ; 0968 A-10 12.

70. Scott Jones R, Sleisenger Marvin H. The colon: cancer of the colon and rectum. In Gastrointestinal Diseases. Sleisenger-Fordtran, 1978; II: 1758-800.

71. Frexinos J, Escourrou J. La prévention des cancers colo-rectaux : un daignostic souvent tardif. Quotidien Med Duppl. Médecine Digestive et Nutrition 1982 ; n° spécial 2608 : 15-9.

72. Vignal J, Faiver JL. Cancer du cólon. In M C, Estomac-Intestin, Paris 1982 ; 9068 A-10 12.

73. Frexinos J, Escourrou J. La prévention des cancers colo-rectaux : un diagnostic souvent tardif. Quotidien Med Duppl. Médecine Dogestive et Nutrition 1982; n° spécial 2608 : 15-9.

74. Frexinos J, Escourrou J. La prévention des cancers colo-rectaux : un diagnostic souvent tardif. Quotidien Med Duppl. Médecine Dogestive et Nutrition 1982; n° spécial 2608 : 15-9.

75. Vignal J, Faiver JL. Cancer du cólon. In M C, Estomac-Intestin, Paris 1982; 9068 A-10 12.

76. Scott Jones R, Sleisenger Marvin H. The colon: cancer of the colon and rectum. In Gastrointestinal Diseases. Sleisenger- Fordtran, 1987 ; II : 1785-800.

77. Frexinos J, Escourron J. La prévention des cancers colo-rectaux : un diagnostic souvent tardif. Quotidien Med Duppl. Médecine Digestive et Nutrition 1982 ; n° spécial 2608 : 15-9.

78. Vignal J, Faiver JL. Cancer du cólon. In M C, Estomac-Intestin, Paris 1982 ; 9068 A-10 12.

79. Vignal J, Faiver JL. Cancer du cólon. In M C, Estomac-Intestic, Paris 1982; 9068 A-10 12.

80.- Scholefield JH, Northover JM. Surgical management of rectal cancer. Br J Surg 1995;82(6):745-8.

81.- Lasser P. Anastomoses basses dans le traitement du cancer du rectum. Bull Cancer Paris 1991;78:387-404.

82.- Lazorthes F. Traitement conservateur des cancers du rectum. Ann Chir 1990;44(4):261-4.

83.- Lasser P, Bognel C, Elias D, Mankarios H, Kac J, Rougier P. Le risque ganglionnaire en cas de cancers du rectum limités à la paroi. Les limites des exérèses locales. Gastroenterol Clin Biol 1993;17:(Abstract 2bis), A180.

84.- Lasser P, Elias D. Cancer du rectum. Encycl. Med. Chir. Gastro. Entérologie. Editions Techniques, 9 084 A-10, 1994.

85- Biggers O.. Beart R.W.. Isltrlp D.M. Local excicion rectal cancer. Dis Colon Rectum 1986; 29: 374-377.

86.- Graney M. G., Irvin T.T. Criteria for the selection of rectal cancer for local treatmet. Dis. Colon Rectum. 1977; 20: 463-466.

87.- Hager T.. Gall F. P.. Hermanek P. Local excision of cancer of the rectum. Dis Colom Rectum. 1983; 26:149-151.

88.- Herrera O. L.. Justemano D.. Castillo M.. Petrelli N. J.. Stulc P. S.. Mittelman A. Metastases in small lymph nodes from colon cancer. Arch Surg. 1987; 722: 1253-1256.

89.- Pelissier EP, Bosset JF. La résection coelioscopique pour cancer colo-rectal est-elle justifiée actuellement? Gastroenterol Clin Biol 1996;20(4):374-8.

90.- Moreaux J., Catala M. Carcinoma of the colon: long term survival and prognosis after Surgical Treatment in a series of 798 patients. World J of Surg 1987, 11, 804-809.

91.- Malafosse M., Fourtanter G. Le traitement des cancers du rectum. Monographies de l´Association Francaise de Chirurgie. Paris. Masson. 1987,131.

92.- Ausman R., Caballero G., Quebbeman E., Hansen R. Response of metastatic colorectal adenocarcinomas to long term continuous ambulatory intraveinous infusion of 5 Fluorouracil. Proc ASCO 1985, 4: 86.

93.- Bis Bursker´ T. R., Moertel C. G., Fleming T.R. et col. A controlled evaluation of recet approaches to biochemical modulation or enhancement of 5-fluorouracil therapy in coloractal carcinoma. J Clin Oncol 1985, 3: 1624-1631.

94.- Carter SK. Integration of chemotherapy

into combined modality treatment of solid tumors. Ii large bowel carcinoma. Cancer treatment Reviews 1974, 1:111-129.

95.- Dwight RW., Humphrey EW., Higgins Ga., Keehn RF. Fudr as an adjuvant to surgery in cancer of the large bowel. J Surg Oncol 1973, 243-249.

96.- Gastro Intestinal Tumor Study Group. Adjuvant therapy of colon cancer. Results of colon cancer. Results of a prospectivevely randomized trial. N Engel J Med 1984, 310: 737-743.

97.- Gastro Intestinal Tumor Study Group. Prolongation of the disease-free interval in surgically treated carcinoma. N Engl J Med 1985, 312: 1465-72.

98.- Taylor I., Machin D., Mullee M. et col. A randomized controlled trial of ajuvant portal vein cytotoxic perfusion in colorectal cancer. Br J Surg 1985, 72: 359-363.

99.- Fischer B., Wolmark N., Rockette H. et coll. Post operative adjuvant chemotherapy or radiotherapy for rectal cancer: Results from NSABP protocol R- o1. J Natl Cancer inst, 1988, 80, 21-29.

100.- Gerard A., Pector J.C., Nordlinger B., Pene F., Loygue J., Laugier A., Brudkner R., Camelot G., Arnaud J. P., Metzger U., Buyse M., Dalesio O., Duez N.

101.- Gastrointestinal Tumor Study Group: Prolongation of the disease free interval in surgically treated rectal carcinoma. N Engl J Med, 1985, 312, 1465-1472.

102.- Bosset J. F., Arbez- Gindre F., Pelissier E., Mantion G., Camelot G., Gillet M., Oppermann A., Bourgeois P., Schraub S. Facteurs anatomopathologiques de pronostic des cancers du rectum. Etude mono et multifactorielle. Gastroenterol Clin Biol, 1986, 10, 728-735.

103.- Elias D., Hanri-Amar M., Lasser P., Gareer W., Bognel C. Cancer du rectum : Facteurs prédictifs de la survenue des récidives loco-régionales. Etude multifactorielle. Gastroenterol Clin Biol, 1985, 9, 776-781

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