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Prólogo
Autores y coautores

 

Patología de la Unión Esófago Gástrica

  
Dr. Max R. Coronel Intriago

 

Consideraciones fisiológicas

La principal función del esófago es él transporte de los alimentos líquidos y sólidos desde la faringe hasta él estomago. La deglución induce una onda de contracción que se inicia en la faringe y progresa a través del esófago hasta alcanzar el cardias. Durante el intervalo entre contracciones, el esófago se encuentra en reposo y constituye una cavidad virtual cerrada por ambos extremos por mecanismos esfinterianos. El esfínter esofágico superior previene la entrada de aire en el esófago durante la inspiración. El esfínter esofágico inferior es de importancia primaria en la prevención de reflujo gastroesofágico. Ambos esfínteres sé relajan temporalmente después de la deglución para permitir el paso de alimento (53).

 

Mecanismo de la deglución:

Tradicionalmente en el proceso de la deglución se ha distinguido tres fases: la fase oral (voluntaria), la faringea (involuntaria) y la esofágica. Estas fases sé suceden de una forma coordinada y están controladas por el centro de la deglución en el tronco del encéfalo.

Fase oral: Es el proceso que desencadena el mecanismo de la deglución. El alimento ingerido es conducido voluntariamente hacia la faringe por los movimientos de los músculos de la lengua y forzado hacia atrás y hacia arriba contra el paladar. Una vez que la comida ha sido depositada en la faringe, el proceso se transforma en involuntario.

Fase faríngea: Durante esta etapa de la deglución, el alimento pasa desde la faringe, a través del esfínter esofágico superior hasta el esófago próximal. Este proceso involuntario requiere una secuencia coordinada de contracción y relajación. La presencia de alimento en la faringe estimula receptores sensitivos que envían impulsos al centro de la deglución del tronco encefálico. El sistema nervioso central inicia una serie de respuestas involuntarias a través de los pares craneales V, VII, IX, X y XII.

Fase esofágica: La contracción secuencial del músculo liso esofágico desde la parte proximal a la distal genera la onda peristáltica de aclaramiento. A diferencia del resto del tubo digestivo, el músculo liso esofágico tiene un solo patrón de actividad eléctrica que muestra potenciales en espiga sin contracciones lentas subyacentes. Una onda de inhibición que comienza inmediatamente con la deglución y que es mas prolongada en el esófago distal, precede a la contracción peristaltica permitiendo el paso de un bolo sólido a lo largo del esófago.

Las contracciones del músculo circular pueden caracterizarse en tres patrones distintos

1. Peristalsis primaria. Es la continuación de la contracción que comienza en la faringe y precisa de 8 a 10 segundos para alcanzar él esófago distal.

2. Peristalsis secundaria. La peristalsis secundaria es el mecanismo para aclarar tanto el alimento ingerido como también él material que es refluido desde él estomago.

3. Contracciones terciarias. Representan una serie de ondas de contracción no peristálticas. No tiene ninguna función fisiológica conocida(54).

Es de importancia conocer mas sobre la fisiología del esfínter esofágico inferior. El EEI mantiene dos importantes funciones fisiológicas: a) prevención del reflujo gastroesofágico; b) relajación durante la deglución para permitir la entrada del material ingerido en él estomago. La contracción tónica de la región de la unión esófago-gástrica mantiene una presión de cierre que varia según la fase respiratoria entre 15 y 35 mmHg mayor de la presión intragástrica. En el momento de la deglución el EEI se relaja en respuesta a la descarga neural inicial del centro de la deglución y permanece relajado hasta que la onda alcanza el final del esófago y determina el cierre del esfínter. Se acepta que no es necesario que el EEI se localice dentro del diafragma crural para mantener una presión constante de cierre. Por lo tanto, la presencia de una hernia del hiato por deslizamiento no disminuye necesariamente la función fisiológica del esfínter.

La presión del EEI en reposo varia de forma dinámica como consecuencia de la acción diversos factores como la fase del complejo motor migratorio, el tipo de alimento, el tabaco, el ejercicio y la distensión gástrica.

La presión del EEI aumenta como respuesta a los incrementos transitorios de la presión intrabdominal para prevenir el reflujo gastroesofágico, así mismo, un gran numero de hormonas y peptidos con diversas acciones sobre otras áreas del tracto digestivo modifican la presión del EEI. El control de la presión de reposo del EEI es un complejo mecanismo que involucra la interacción de músculo circular y factores neurales y hormonales.

 

Reflujo Gastroesofágico

1. Generalidades

Siempre se ha tratado de relacionar la presencia de hernia hiatal con reflujo gastroesofágico patológico, la hernia hiatal, es relativamente común, están presentes en 5 individuos por cada 1000 habitantes.(1)

Sin embargo hasta ahora no se ha demostrado una relación entre estas dos entidades, lo que sugiere que puede existir la una sin la presencia de la otra, y viceversa, siendo el reflujo patológico el causante de los diversos síntomas y complicaciones. (2,3)

Hernia hiatal se encuentra radiologicamente en cerca de la mitad de adultos, pero solamente unos pocos tienen evidencia endoscópica de reflujo gastroesofágico patológico (4), por lo tanto la presencia de hernia hiatal no es un factor primario en la etiología del reflujo gastroesofágico patológico, este se explica por otras alteraciones funcionales, como incompetencia del cardias, alteraciones en el aclaramiento esofágico y en la posición de la unión gastroesofágica. Para comprender plenamente la fisiopatología de este tipo enfermedades funcionales es necesario conocer datos anátomo fisiológicos de la unión gastroesofágica.

 

2. Anatomía de la región esofagogastrica:

Es conveniente analizar datos anatómicos y fisiológicos en conjunto, esta es la razón por la que el cirujano, considera al esófago distal y el hiato esofágico del diafragma, como una unidad gástrica funcional.

El Esófago se une al estomago en el abdomen, se dice que la longitud del esófago abdominal es de 0,5 a 2,5 cm (Harrigton 1955, Teracol y Sweet 1958). El Esófago abdominal se encuentra a nivel de la undécima o duodécima vértebra dorsal. Sus relaciones con las estructura vecinas son: anterior la superficie posterior del lóbulo izquierdo del hígado, posterior el pilar derecho del diafragma y la aorta, a la derecha el lóbulo caudado del hígado y a la izquierda el fondo del estomago.

La unión de las mucosas, del esófago con el estómago no coinciden con la unión externa, en pacientes normales la unión histológica por endoscopia es de 41 cm en los hombres y 39 cm en las mujeres, esto puede variar de acuerdo a la talla.(6)

Está muy reconocido que existe anatómicamente un esfínter entre el esófago distal y el estómago, denominado esfínter esofágico inferior (EEI) o cardias, el dilema está en si este EEI entra dentro del clásico concepto de esfínter o no, en especial cuando se lo quiere comparar con el piloro.

No hay ningún esfínter "anatómico clásico", la musculatura distal del esófago va lentamente engrosándose, teniendo su máxima grosor en la unión gastroesofágica este engrosamiento empieza 3-4 cm por arriba del hiato, macroscópicamente no es muy ancho y difícil de palpar. La disposición de estas fibras musculares, que producen este engrosamiento en el esófago distal, es especial, existen fibras musculares semicirculares, ubicadas mayormente en el borde derecho que no llegan a abarcar toda la circunferencia del esófago distal y se entrecruzan con fibras oblicuas que se encuentran del lado izquierdo, estas fibras oblicuas están en gran número en el denominado ángulo de His (7) y es el punto donde al contraerse este esfínter produce el mayor efecto antirreflujo. Esta disposición de las fibras explica la función axial y radial asimétrica, que se observa en los estudios realizados por manometria del cardias.

Se ha considerado varias estructuras responsables de la competencia del cardias como la membrana frenoesofágica, anillo hiatal y el esfínter esofágico inferior (cardias) que es él más importante y que acabamos de describir. (Figura # 1).

  

El hiato esofágico o anillo hiatal es una abertura elíptica en la parte muscular del diafragma, a través del cual pasa el esófago, se encuentra a la izquierda de la línea media a 1cm del borde posterior del centro frénico, los márgenes del hiato están formados por los brazos del pilar derecho de los pilares diafragmáticos y el ligamento arqueado mediano. Los pilares del diafragma nacen de la superficie anterior de las tres o cuatro primeras vértebras lumbares (pilar derecho) y de las 2 o 3 primeras vértebras lumbares (pilar izquierdo). Las fibras de los pilares pasan hacia arriba y hacia abajo para dar lugar a los brazos que forman el anillo hiatal. A pesar de esta disposición, normalmente esta abertura debe permitir el paso de 1 o dos dedos. La disposición anatómica de estas fibras puede variar, pero la mayoría (94%) están agrupadas en dos grupos: 1. El pilar derecho forma los márgenes derechos e izquierdo del hiato. 2. El pilar derecho forma ambos márgenes del hiato y el pilar izquierdo contribuye a formar el derecho. (8). (Figura # 2).

El hiato esofágico esta separado del hiato aórtico por la fusión tendinosa de los pilares derecho e izquierdo, esta fusión tendinosa tiene un espesor de 1-3 mm ubicada atrás del esófago y delante de la aorta, esta estructura es de importancia quirúrgica ya que en ella se fijan los puntos de aproximación de los pilares para disminuir la apertura del hiato en caso de hernia hiatal.

 

Otra estructura importante en la configuración anatómica del hiato esofágico es la membrana o ligamento frenoesofágica; que es continuación de la llamada fascia tranversalis; este ligamento une al esófago por su cara anterior con el diafragma sirve como sello entre la cavidad abdominal y mediastino, y además como medio de fijación. Este ligamento se ve mejor en los niños, con la edad el esófago esta menos fijo y el ligamento se vuelve menos definido. (9)

 

3. Fisiología de la competencia esofagogástrica

Con el descubrimiento de una zona de alta presión entre el esófago y él estomago en 1956 por Fyke et al (5), la correlación entre función; como unidad competente para evitar que el esófago este expuesto de manera patológica al contenido gástrico o gastoduodenal; con estructura anatómica es critica desde el punto de vista quirúrgico.

Fisiológicamente el Esfínter Esofágico Inferior (EEI) es un segmento de músculo liso contraído ubicado en la porción distal de esófago de 3-4 cm de largo, esta zona presenta una presión en reposo que varia en varios individuos de 10-30 mmHg, esta presión es bajo en el periodo postprandial y alta por la noche.

El EEI se relaja durante la deglución, esta relajación empieza que las ondas peristalticas esofágicas pasan a través del cuerpo del esófago, esta relajación se mantiene de 5 a 9 segundos luego de haber pasado la onda peristaltica, luego vuelve a contraerse con una presión superior al de reposo y rápidamente regresa a su tono de reposo para mantener un equilibrio con la presión intragástrica. Los mecanismos de control para mantener el tono basal del esfínter aun no son claros.

La relajación del EEI durante la deglución se da por vía neurogenico mediada por vías vágales inhibitorias, los estímulos de relajación están controlados por el centro de la deglución a nivel central y pueden ser bloqueados por una vagotomia cervical, la relajación también puede ser inhibida en forma local en la pared del esófago. Las neuronas inhibitorias afectan principalmente las fibras circulares del esfínter por neurotrasmisores no adrenergicos no colinergicos, que son considerados de la misma clase que los nervios inhibitorios del cuerpo del esófago. (12)

Existen varios factores capaces de modificar esta presión como la presión intrabdominal, hormonas, alimentos y drogas. (10,11) (Tabla 1).

 

La medición manometrica del EEI se caracteriza por presentar variaciones durante la inspiración, antes se atribuía a movimientos del catéter utilizado durante el examen manometrico pero ahora se conoce que se contrae el músculo diafragmático y ejerce presión sobre el esfínter, durante la distensión esofágica, vómitos y erupción se ha demostrado actividad eléctrica proveniente de fibras diafragmáticas, esto demuestra que la crura diafragmática, participa en la relajación del EEI.

Existe un fenómeno que es importante de anotar y que fue identificada por Dent al estudiar reflujo gastroesofágico, que existen episodios diarios de relajación del EEI, en personas normales, esta relajación permite que se den episodios de reflujo gastroesofágico no patológico, esta relajación ocasional del EEI se ha tratado de explicar como respuesta fisiológica a la distensión gástrica debida a la deglución de aire. (13)

 

4. Evaluación diagnóstica de la competencia esofagogástrica.

Es necesario comprender la importancia de la unión gastroesofágica como unidad funcional, las alteraciones de esta unidad pueden llevar a la exposición crónica patológica del esófago al contenido gástrico o gastroduodenal, es decir una alteración funcional que puede progresar a una enfermedad orgánica, a eso denominamos reflujo gastroesofágico patológico.

Tenemos gracias al avance de la tecnología medica varios métodos para valorar la competencia esófago gástrica, como la radiología, endoscopia, gammagrafía, estudios de motilidad esofágica, y monitoreo por 24 horas de exposición del esófago a contenido gástrico que es la pHmetria de 24 horas.

 

4.1 Radiología

Existen varias técnicas radiológicas para realización de estudios de esófago: con contraste, con contraste simple y con doble contraste, este último consideramos que es él más idóneo para valorar alteraciones de la unión esofagogástrica, este técnica hecha con suspensión de bario densa y la distensión del lumen esofágica obtenido con bióxido de carbono y aire digerido. Las placas con doble contraste tienen la habilidad de mostrar la superficie de mucosa esofágica con detalle exquisito, este técnica tiene mucho valor en la evaluación de lesiones pequeñas: como neoplasias tempranas, úlceras o erosiones por reflujo y esofagitis por infecciones.

Existen algunas controversias en el diagnostico radiológico de reflujo gastroesofágico, tanto en el método del examen como en su importancia clínica, en especial por las maniobras que se realizan para aumentar la presión intrabdominal y documentar el reflujo, además nos da un suceso en un momento determinado en el tiempo y como ya hemos  mencionado anteriormente existen episodios diarios normales de reflujo.

El hallazgo radiológico más importante que nos puede sugerir la presencia de reflujo gastroesofágico es la observación de suspensión de bario reflullendo en el esófago en cantidad suficiente que produzca una distensión del extremo distal del esófago. (Figura # 3). Sin embrago los reflujo gastroesofágico leves o moderados pueden ser de difícil diagnostico radiológico. (14) Los siguientes son signos aceptados por la mayoría de radiólogos de reflujo leve progresando a severo. (15)

 

1. Engrosamiento de los pliegues de mucosa de más de 2 mm.

2. Irregularidad en los pliegues longitudinales sin evidencia de engrosamiento.

3. Imágenes granulares o nodulares en las placas de doble contraste.

4. Erosiones esofágicas, vistas mas fácilmente en estudios a doble contraste.

5. Irregularidades marginales debidas a úlceras, en ocasiones asociada a estenosis.

6. Estenosis localizada.

7. Pliegues transversales fijos, vistas muy bien en estudios a doble contraste, asociadas generalmente a estenosis.

8. No distensibilidad generalizada del esófago distal.

La capacidad de detectar reflujo gastroesofágica leve radiologicamente es del 50%, si embargo reflujo moderado con presencia de erosiones se puede detectar en un 80% y cuando existen ulceras o estenosis que indican reflujo severo, se pueden detectar radiológicamente en cerca del 100% de los casos. (Figura # 4).

  

En los casos de Esófago de Barrett, los signos radiológicos visibles son idénticos a los de reflujo gastroesofágico severo. Un signo especifico radiológico de esófago de Barrett es la presencia de estenosis o ulcera en el tercio medio o superior del esófago torácico que se observa en la cuarta parte de los casos. (14) (Figura # 5).

 

4.2 Endoscopia

La endoscopia vídeo asistida o no, es un frecuente método para investigar pacientes que se sospecha esofagitis por reflujo. Esta condición se presenta en el 5 al 10% de todos los pacientes sometidos a endoscopia flexible de tubo digestivo superior y en el 50 a 60% de los pacientes con sintomatología de enfermedad de reflujo. (16-17)

La esofagitis puede clasificarse en cuatro niveles:

Grado 1: Esofagitis mínima. Eritema del esófago distal con dilatación capilar y en ciertas ocasiones mucosa friable.

Grado 2: Esofagitis moderada. Pérdida de la definición del detalle de la mucosa de unión gastroesofágica con erosiones discretas.

Erosiones sobre zonas eritematosas de mucosa que se extienden distalmente a la unión gastroesofágica. Puede presentarse una pseudomembrana.

Grado 3: Esofagitis severa. Ulceraciones con tejido granulomatoso, y evidencia de exudado inflamatorio o un lecho ulceroso pálido. También la presencia de fibrosis en la pared del esófago, distensión limitada a la insuflación.

Grado 4: La presencia de los hallazgos en el grado 3 con disminución del calibre del esófago. Presencia de estenosis, ulcera o esófago de Barrett.

A estos hallazgos típicos de esofagitis péptica pueden aparecer complicaciones poco comunes de inflamaciones esofágicas, que incluyen pseudotumores o pseudopolipos y formaciones granulomatosas.

Los criterios endoscopicos para él diagnostico de esofagitis péptica, en especial en el grado mínimo puede existir una dificultad en la correlación con los hallazgos anatomopatológicos obtenidos de las biopsias ya que depende en mucho de la apreciación del enodoscopista. Es necesario siempre correlacionar los hallazgos endoscopicos con los resultados de patología de las biopsias. (18)

La estenosis péptica como resultado de reflujo gastroesofágico patológico ocurre por arriba de la unión escamocolumnar. En casos de reflujo severo esta estenosis puede ser tan larga que puede impedir el paso de endoscopio flexible, casi todas las lesiones de estenosis van acompañadas de cambios histopatológicos de metaplasia (Barrett) en que el cambio de mucosa este desplazado en forma proximal.

El distinguir entre lesiones estenoticas de carácter benigno péptico de otras causas como malignidad, cáustico o postradiación no son siempre fáciles, es necesario realizar un estudio cuidadoso endoscópico tomando en cuenta largo, localización, vascularidad y friabilidad de la estenosis características importante para llegar a un correcto diagnostico. Las toma de biopsias deben ser realizadas tanto por encima, como por debajo de la estenosis, ya que estas estenosis encasilladas como benignas pueden estar enmascarando una neoplasia, en especial en los casos en que este presente un cambio epitelial (Barrett). (14)

El esófago de Barrett es una condición premaligna, es importante reconocer la existencia de este epitelio durante la endoscopia inicial. Esta aparece endoscopicamente como una prolongación proximal de mucosa roja, la definición clásica es que el cambio de mucosa escamocolumar este 3 cm por arriba del esfínter esofágico inferior, aunque existen actualmente estudios de autores como DeMeester, Richter y Csendes en que describen la presencia de prolongaciones en forma digitiforme o menores de 3 cm del EEI sean considerados como esófago de Barrett, sin tener el clásico criterio de los 3 cm por arriba del EEI. (Figura # 6).

 

La sensibilidad de la endoscopia del esófago de Barrett es del 75 a 85% y la especificidad de 85 a 90%, por lo que la documentación histología es necesaria. Las biopsias deben ser tomadas a intervalo de 1 cm empezando justo por debajo del EEI y extendiéndose próximalmente hasta llegar a epitelio sano de esófago distal. (19)

 

4.3 Estudios fisiológicos

Un gran numero de test se han utilizado para él diagnostico de enfermedades esofágicas, los cuales tienen sus aplicaciones especificas como: para detectar anormalidades estructurales del esófago; detectar anormalidades funcionales; para detectar incremento en la exposición esofágica de jugo gástrico; test que provocan síntomas esofágicos y test de la función duodenogástrica que puede causar alteraciones esofágicas.

Consideramos que los test que valoran alteraciones funcionales y los que detectan incremento en la exposición esofágica a jugo gástrico son los más importantes en esta descripción. En varios pacientes con sintomatologia de desordenes esofágicas, estudios radiológicos y endoscopios pueden fallar en la demostración de anormalidades estructurales, en esta situación test funcionales esofágicos son necesarios para identificarlas.

La manometria esofágica es el mejor método para valorar la función motora del esófago y del EEI, es particularmente necesaria para confirmar él diagnostico de alteraciones motoras esofágicas especificas como acalasia, esófago chagasico, espasmo difuso del esófago, esófago de cascanueces, esfínter esofágico inferior hipertensivo, a su vez sirve para identificar anormalidades esofágicas motoras no especificas y trastornos motrices secundarios como la presencia de esclerodermia, dermatomiosis, polimiositis y enfermedades de tejido conectivo. (20)

En pacientes con sintomatologia de reflujo gastroesofágico patológico, la manometria del cuerpo esofágico puede identificar un defecto mecánico en el EEI y así como una falla en la "limpieza esofágica".

La manometria esofágica se realiza utilizando una sonda que incluyen transductores electrónicos sensibles a presión, en número de cinco ubicados cada 5 cm, este catéter manometrico se coloca a través de las fosas nasales hasta él estomago, con este método tenemos la posibilidad de medir la presión del EEI, el largo abdominal, y el largo total del esfínter. Para determinar los valores normales de estas mediciones, se han realizados diferentes estudios, en uno de ellos en que se midieron 50 voluntarios normales, los resultados fueron los siguientes: la media de la presión normal es de 13 mmHg, el largo total del esfínter 3,6 cm, y el largo abdominal de 2 cm. Basados en estos estudios, se puede identificar alteraciones mecánicas del esfínter, la presencia de uno o más de las siguientes características: un esfínter esofágico inferior menor de 6 mmHg, el largo abdominal del esfínter expuesto a la presión abdominal menor a 1 cm o menos, o un largo del EEI menor a 2 cm o menos, en pacientes en quienes tienen una o combinación de alteraciones antes mencionados, un defecto mecánico en el EEI es el responsable de la exposición patológica del contenido gástrico al esófago.

La función del cuerpo esofágico es valorada con 3 a 5 transductores localizados en varios niveles del esófago, para estandarizar estos estudios el transductor mas próximal debe estar localizado 1 cm por debajo del esfínter esofágico superior, usando este método las presiones de todo el cuerpo esofágico puede ser medida durante la deglución, se toman 10 tragos de agua, se miden amplitud, duración, y morfología de las contracciones. (21)

Las contracciones esofágicas luego de la deglución son clasificadas como peristalticas, simultáneas o no trasmitidas.

De toda esta información se pueden identificar muchos desordenes motores esofágicos, en la Tabla #2 mostramos características especificas de desordenes esofágicos primarias.

 

Otro estudio utilizado para evaluar disfunciones esofágicas son análisis ganmagraficos con administración de Tc 99, el problema de estos procedimientos es que analizan la función esofágica en un espacio de tiempo especifico, que es durante el examen, esta condición puede llegar a conclusiones erradas.

Estudios que valoran la exposición patológica de jugo gástrico al esófago son varios, como el gradiente de pH, test de reflujo ácido y el monitoreo por 24 de HP metria, este ultimo es de mayor sensibilidad y especificidad para estudiar reflujo gastroesofágico patológico, ya que tiene la gran ventaja de valorar en un ciclo circadiano un total de varios parámetros que nos llegan a concluir o descartar la presencia de esta patología.

Este método es él más directo para medir la exposición aumentada esofágico al jugo gástrico usando un electrodo de pH, colocado 5 cm por arriba del EEI por 24 horas, el hecho de estar presente durante 24 horas permite medir durante episodios de comidas y el sueño, cuantitativa y cualitativamente el reflujo gástrico. Las unidades que se usan para expresar la exposición esofágica al jugo gástrico son: [1]El tiempo acumulado de reflujos, expresado como tiempo total monitorizado, porcentaje de tiempo monitorizado en diferentes posiciones. [2]La frecuencia de episodios de reflujo, expresada como numero de reflujos en 24 horas. [3] Duración de los episodios de reflujos expresados como él numero de episodios mayor de 5 minutos en 24 horas y él numero de minutos del episodio mas largo. (22)

Los valores normales de estos parámetros han sido establecidos sobre la base de resultados de estudios en pacientes normales, y los limites de valores normales son expresados en el percentil 95. La mayoría de los centros mundiales utilizan como valor standard normal un valor de pH de 4, así se estandarizan y se unifican los valores normales de manera universal (23)

La detección del aumento de exposición esofágico al jugo gástrico ácido es más aceptable que el jugo gástrico alcalino, esta ultima supone una exposición por arriba de un pH de 7 u 8, este resultado de pH alto puede ser influenciado por mala calibración del aparato de medición, infecciones dentales que aumentan el pH de la saliva, presencia de obstrucción esofágica. Por lo tanto este método no es muy sensible para detección de reflujo alcalino (duodenal-biliar) actualmente existen métodos para medir esta condición como el Bilitec 2000 que utiliza una sonda con una unidad de detección fotométrica para medir la cantidad bilis, a la que esta expuesta el esófago en forma patológica, recientemente se ha identificado que en los pacientes con esófago de Barrett esta exposición de bilis esta aumentada, por lo que su tratamiento supone una conducta quirúrgica. (24)

El monitoreo de pH por 24 horas cuando se lo ha medido en una población normal y con pacientes con sintomatología clásica de reflujo gastroesofágico patológico ha demostrado una sensibilidad y especificidad del 96%, convirtiéndose en el estándar de oro, es decir el método de elección para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico patológico. (25)

 

5.Reflujo Gastroesofágico Patológico

Reflujo gastroesofágico es una alteración funcional del tubo digestivo que puede progresar a una enfermedad orgánica. Esta se produce por un aumento en la exposición del esófago por un irritante como el jugo gástrico predominantemente ácido y pepsina, pero también puede ser mixto con contenido duodenal especialmente bilis y jugo pancreático. (26)

El reflujo gastroesofágico es una enfermedad común, se considera como causa del 75% de las patologías esofágicas. Nebel et al, reportan que el 7% de los individuos normales experimentan pirosis una vez al día, y el 36% tienen sintomatología de reflujo una vez al mes, aproximadamente el 20 al 40% de la población de países occidentales mundial experimentan pirosis y más del 25% de las mujeres embarazadas lo presentan por lo menos una vez al día. (27)

El hecho de que puede existir esofagitis por reflujo de contenido gástrico fue un termino utilizado por Winkelstein en 1935. La forma de poder determinar la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) de manera objetiva, fue necesaria ya que la sintomatología de esta enfermedad es atípica y debe ser diferenciada de otras causas de molestias como dolor torácico cardiaco, broncoespasmos, laringitis, caries dentales, cambio de voces, infecciones torácicas recurrentes. Al parecer el RGE es una patología predominante en poblaciones occidentales, ya que hay reportes de la baja incidencia en poblaciones africanas y asiática. Su causa es aun desconocida se sugiere que a través del tiempo los cambios de vida y dietéticos pueden tener un factor importante. (28)

 

Causas

Existen tres reconocidas causas que aumentan la exposición del esófago al jugo gástrico y/o duodenal en el RGEP (reflujo gastroesofágico patológico). La primera es una deficiencia mecánica del esfínter esofágico inferior (EEI), a esta le corresponde aproximadamente el 60% como etiología. Las otras dos causas son la ineficiencia de la limpieza esofágica de reflujo y alteraciones en el reservorio gástrico, que aumentan el reflujo fisiológico sea por aumento en la presión intragástrica, dilatación gástrica excesiva, retardo en vaciamiento gástrico y aumento en la secreción ácida gástrica. (26)

La introducción de la manometria esofágica demostró que en los pacientes con síntomas de RGE presentaban una medición disminuida del EEI en comparación de las sujetos normales. Varios factores se han tratado de identificar como causas que disminuyan la presión del cardias como, factores neurológicos, hormonales, miogenicos y localización del esfínter, al parecer la explicación de una disminución de la presión del EEI se debe a anormalidades miogenicas funcional. Bianci et al. sugieren que la presión del EEI, depende del largo y de las propiedades de tensión del músculo liso del cardias. Estudios realizados en 266 pacientes que fueron sometidos a manometria esofágica y pH metria de 24 horas, indican que la competencia del cardias para contener las presiones intrabdominales están relacionados con dos mediciones manometricas: la amplitud de la zona de alta presión del EEI y el largo de este esfínter que esta expuesta a la presión abdominal.

De estos datos podemos decir que un esfínter con mediciones manometricas menores de 5 mm Hg y un largo abdominal menor a 1 cm expuesto a la presión intrabdominal, tiene un 90% de probabilidad de permitir que el esófago este expuesto patológicamente al contenido gástrico. (29)

En resumen la competencia del cardias depende de la presión de EEI, el largo que esta expuesto al medio ambiente abdominal, y el largo total del esfínter. De estas la causa más común de incompetencia del cardias es un defecto en la presión del EEI. (32)

Una segunda causa por la que el esófago puede estar expuesto al jugo gástrico patológicamente, es la falla en la limpieza esofágica del líquido gástrico que reflulle, pacientes con función mecánica normal del EEI y con función gástrica normal. Cuatro factores son importantes en la limpieza esofágica: la gravedad, actividad motora esofágica, salivación y presencia de hernia hiatal. (31)

La tercera causa de una exposición aumentada del esófago al jugo gástrico es una alteración funcional en él estomago, en esta situación, el reflujo ocurre con una cardias mecánicamente intacto. Existen cuatro causas que se conocen: (1) Dilatación gástrica, que produce una disminución en el largo de EEI. (2) Aumento de la presión intragástrica, como en las oclusión gástrica benigna o maligna, denervación gástrica por vagotomia. (3) Reservorio gástrico persistente, en pacientes con anormalidades miogenicas como, diabetes, alteraciones neromusculares difusas, paresias idiopáticas gástricas producidas luego de infecciones vírales. (4) Aumento de secreción ácida gástrica. (32)

 

Sintomatología

Hace 20 años la mayoría de los síntomas eran atribuidos a la hernia hiatal, 10 años atrás era la presencia de esofagitis la responsable de diversidad de síntomas. En los años recientes él término de Reflujo gastroesofágico patológico se ha vuelto importante para describir un conjunto de manifestaciones clínicas que incluyen todos los síntomas y formas de lesiones tisulares secundarias a reflujo gástrico.

El reflujo gastroesofágico patológico puede presentar varios tipos de síntomas, que pueden ser: típicos, atípicos y secundarios a complicaciones, vale la pena recordar que reflujo ocurre en personas normales sin llegar a producir síntomas ni lesiones esofágicas es el que llamamos reflujo fisiológico.

Síntomas típicos, son pirosis y regurgitación y cuando están presentes son específicos. Solo un tercio de los pacientes tienen síntomas típicos, además la severidad de estos síntomas no sirven como correlación, con la presencia o no de esofagitis. (33)

Existen síntomas denominados atípicos que han sido demostrados, con estudios de monitoreo de pH, aproximadamente 50% de los dolores torácicos no cardiacos se deben a RGEP, puede estar asociado a tos crónica, cambios de voz es una manifestación que puede deberse a inflamaciones de laringe y cuerdas vocales, posteriores a reflujo patológico. Una variedad de síntomas pulmonares están asociadas a reflujo, como episodios nocturnos de asma no alérgica.

Estudios han demostrado que el 25% de pacientes con tos crónica y 80% episodios de asma crónica idiopática se deben a RGEP. (34-35) Otros síntomas atípicos descritos son sudoración nocturna, halitosis, otalgia, torticulitis intermitente en especial en niños.

REGP puede presentarse en forma severa y con compromiso vital, debido a erosiones o ulceras acompañadas de estenosis que producen disfagia. Estas complicaciones generalmente están acompañadas de cambios metaplásicos en esófago, el esófago de Barrett está presente en el 12% de los pacientes con síntomas crónicos de regurgitación y pirosis. (36)

 

Diagnóstico

En el pasado la presencia de reflujo gastroesofágico patológico era valorada basada a sintomatología clásica, con el advenimiento de métodos objetivos para medir la exposición de ácido, varios pacientes con sintomatología clásica de reflujo, al ser sometidos a estos estudios han demostrado normalidad, de igual forma pacientes con síntomas atípicos han demostrado presencia de RGEP. La valoración clínica puede servir siempre y cuando se complementa con métodos objetivos. Existen varios métodos que nos pueden ayudar en diagnostico de RGEP, el monitoreo de pH metria por 24 horas ha demostrado, como ya lo hemos mencionado anteriormente, el test de mayor sensibilidad y especificidad para él diagnostico de RGEP. (26)

 

Protocolo de investigación

Que pacientes deben ser sometidos a estos tipos de estudios, consideramos que un protocolo de investigación debe ser tomado en cuento: Síntomas típicos o atípicos que nos sugieren que un paciente presenta RGEP, debe ser sometido a una endoscopia de tubo digestivo superior con toma de biopsia siempre de la unión gastroesofágica; un resultado de biopsia normal nos puede descartar esta patología; si se detecta esofagitis o erosiones en esta primera endoscopia, se indicara tratamiento medico e higieno-dietetico por 12 semanas, si no hay resolución de síntomas ni hallazgos endoscopicos estos pacientes deben ser sometidos a pruebas funcionales esofágicas (manometria esofágica) y pH metria de 24 horas. En el caso en que la primera endoscopia reporte cambios metaplasicos (esófago de Barrett), ulceras o estenosis, estos pacientes deben ser sometidos a manometria esofágica y pH metria de 24 horas como siguiente paso inmediato.(26)

 

Tratamiento

El tratamiento medico de pacientes con síntomas de reflujo puede dividirse en varias fases, la primera de ellas son mediadas higieno-dietéticas: modificaciones dietéticas, perdida de peso, elevación de la cabecera de la cama, no acostarse por lo menos antes de 30’ luego de cada comida, evitar drogas que produzcan daño esofágico, restricción de cigarrillo y alcohol. La segunda fase tiene como objetivo dos finalidades; disminuir y hacer desaparecer las lesiones pépticas si las hubiere en este caso ha sido bien demostrado que los inhibidores de bomba de protones son superiores a los bloqueadores H2 (37); y además mejorar la actividad motora del tubo digestivo superior los denominados procineticos los de ultima generación como el cisapride son los mas usados.

La mayoría de estos pacientes responden al tratamiento medico que debe durar un mínimo de 12 semanas, el tratamiento quirúrgico esta reservado par los pacientes que no responden en resolución de su sintomatología o de sus alteraciones esofágicas en ese periodo de tiempo.

Los criterios para cirugía antireflujo en pacientes con RGEP son bien claros:

1. Aumento de jugo gástrico al esófago documentado por pH metria de 24 horas.

2. Defecto mecánico en el esfínter esofágico inferior (cardias)

3. Una adecuada función motora esofágica documentada con manometria. (26)

El principal objetivo de un procedimiento antirreflujo es restablecer la competencia del cardias, manteniendo la facultad del paciente de deglutir, expulsar gases y vomitar cuando este se requiera. Antes de realizar una cirugía antirreflujo es necesario evaluar varios aspectos el primero de ellos es determinar por medio de manometria esofágica si el cuerpo del esófago tiene él suficiente poder de propulsión para mover el bolo alimenticio, con la nueva válvula quirúrgica, los pacientes con ondas esofágicas de propulsión menores a 20 mmHg tienen problemas para la deglución postoperatoria.(40) Segundo la longitud del esófago, si existe un esófago corto esto puede traer problemas en el momento de la reparación, ya que puede quedar a tensión la cirugía o que la nueva válvula quede en el tórax, los paciente con esófago corto en mas de un 50% tiene problemas en la motilidad esofágica por lo se debe tener cuidado en la evaluación preoperatoria, la identificación por radiología en una serie esófago gástrica de una hernia hiatal que no se reduce en posición vertical nos puede decir de un esófago corto. Tercero existe un grupo de pacientes aproximadamente un tercio de los pacientes con reflujo gastroesofágico patológico presentan además reflujo duodenogástrico por lo que los síntomas luego de la cirugía antirreflujo pueden continuar, en ocasiones se recurre a un procedimiento de diversión biliar.(41) Existen varios procedimientos antirreflujo la elección de estas diferentes técnicas quirúrgicas debe cumplir los siguientes requisitos: (1) Restaurar la presión del EEI a un nivel dos veces superior a la presión de reposo gástrica, y dar un largo total del EEI de por lo menos 3 cm. (2) Debe dar un largo adecuada a la porción del EEI que esta expuesto a la presión intrabdominal de por lo menos 1,5 a 2 cm. esto es importante para mantener la competencia del EEI. (3) La reconstrucción debe permitir la relajación del cardias durante la deglución (4) La funduplicatura no debe aumentar la resistencia del cardias relajada a un nivel que exceda el poder peristaltico del cuerpo de esófago. (5) La cirugía debe asegurar que la funduplicatura se encuentre en el abdomen sin tensión aproximándolo al hiato esofágico.(38)

Los procedimientos quirúrgicos antirreflujo básicos son varios, todos ellos tiene como finalidad restablecer la competencia del cardias, y su principal variación radica en cantidad de grados en que se rota un segmento del estómago.

Operación de Nissen que es la mas utilizada a nivel mundial; puede ser realiza por vía transabdominal o transtoraxica, sea de forma convencional o por cirugía de invasión mínima; consiste en rotar el fondo gástrico 360 grados alrededor de los 4 a 5 cm del esófago distal, esta fue la descripción inicial de esta técnica, actualmente se realiza teniendo cuidado de solo utilizar el fondo del estómago y rodeando 2 a 3 cm de esófago distal. Tanto para el procedimiento de cirugía abierta o laparoscopica se deben cumplir los siguientes pasos: 1. Durante la disección se deben preservar los dos vagos derecho e izquierdo. 2.- Disección completa de la circunferencia del esófago. 3.- El cierre del hiato esofágico. 3.- La movilización del fondo gástrico con la ligadura de los vasos cortos. 4.- La creación de una funduplicatura uniendo las dos caras del fondo gástrico anterior y posterior alrededor del esófago distal (Figura #7).

La funduplicatura de Nissen por vía laparoscópica rápidamente ha ido desplazando a la cirugía abierta, el paciente se coloca en la mesa quirúrgica en posición supina como una litotomia modificada elevada a 30 o 45 grados las piernas flexionadas, el cirujano debe trabajar ente las piernas del paciente, se colocan 5 trocares de 10 mm, la cámara se introduce por arriba del ombligo en la unión de los dos tercios superiores y tercio inferior entre el ombligo y la apéndice xifoides, dos trocares laterales en las líneas axilares anteriores derecha e izquierda para traccionar el estomago y levantar el lóbulo izquierdo el hígado respectivamente, este ultimo es preferible colocarlo inmediatamente por debajo del reborde costal derecho, el izquierdo a la altura del ombligo. Los trocares con que trabajo el cirujano deben colocarse en la línea media clavícular derecha e izquierda la altura donde se colocan dependerá del paciente por lo general a 2 a 3 pulgadas por debajo del reborde costal. Esta disposición hace que se forme un triángulo entre los trocares con que trabaja el cirujano y la cámara para mejor disección de las estructuras del hiato. Las estadísticas mundiales reportan resultados favorables en el 96% de los casos.

 

El procedimiento de Hill, que es básicamente una gastropexia posterior que se realiza por vía transabdominal, se agregan suturas que hacen un plicatura posterior de la unión esofagogástrica, con un éxito del 96%.

Operación de Belsey es un procedimiento transtoráxico, en que se restablece un segmento intrabdominal de esófago, con una plicatura de fondo gástrico de 280 grados, este procedimiento tiene una resolución de síntomas de 85%. (Figura #8). (39)

Los resultados de la cirugía antirreflujo, deben ser evaluados en forma diferente de otros tipos de cirugía en que se extirpa el órgano afectado, la cirugía antirreflujo debe ser valorada de acuerdo a la función que este tenga a través del tiempo, la mayoría de los fracasos en este tipo de cirugía se debe a la falta de conocimiento de problemas fisiológicos y/o anatómicos. Con el resultado del protocolo de estudio preoperatoriamente el cirujano debe decidir que tipo de cirugía se debe realizar, la funduplicatura de Nissen da un restablecimiento de los síntomas en el 91% de los pacientes a los 10 años(42), cuando se compara los resultados con otro grupo de pacientes tratados a largo plazo sin cirugía, se demuestra una superioridad en el grupo sometido a funduplicatura de Nissen, sea el tratamiento medico que se utilice(43).(Tabla 3)

Complicaciones de Reflujo Gastroesofágico: Las complicaciones del reflujo gastroesofágico, son en ocasiones comunes tales como estenosis, ulcera y el esófago de Barrett, o pacientes que han sido sometidos a cirugía previas de antirreflujo y presentan recidivas en su sintomatología. Se ha estudiado en muchas publicaciones la relación entre el esófago de Barrett y el reflujo mixto (duodenogástrico), hay muchos autores como Csendes que proponen para el esófago de Barrett que los procedimientos antirreflujo se acompañen de un procedimiento de diversión biliar, de acuerdo con el grado de evolución del reflujo gastroesofágico, si no existe alguno otra complicación como estenosis o ulcera y el esófago aun preserva una buena motilidad , el procedimiento de diversión biliar es la realización de un switch duodenal y para los casos en que presentan ulceras o estenosis en que se determina que su etiología es por reflujo gastroesofágico, o con esófagos de Barrett extensos, la antrectomia con una Y-de Roux larga (50 cm) es lo recomendable (44) (Figura #9).

  

 

 

En nuestro medio el switch duodenal, ha sido realizado por el autor con buenos resultados, la conservación de fisiología gástrica es un factor importante en la calidad de vida de los pacientes, aunque aun son necesario mayores estudios a largo plazo para que nosotros podamos realizar una buena evaluación de nuestros resultados.

 

Anillos Esofágicos

Los anillos esofágicos son relativamente comunes y son hallazgos accidentales en estudios radiológicos y endoscópicos, muchos pacientes son asintomáticos, se reconocen 4 tipos de anillos: anillo esofágico cervical, anillo esofágico inferior o anillo de Schatzki, anillo esofágicos medios y anillo musculares.

El anillo esofágico cervical se encuentra en el segmento postcricoideo, microscópicamente corresponde a un pliegue de esófago normal, con perdida de tejido conectivo, la patogénesis de esto no se conoce.(45)

La mayoría de estos pacientes son asintomáticos, puede haber disfagia a sólidos intermitente o síntomas de aspiración pulmonar. El tratamiento solo se realizara en pacientes sintomáticos, con sesiones de dilataciones esofágicas endoscópicas, en el caso de presencia de divertículo de Zencker el tratamiento es quirúrgico. (50)

El anillo esofágico inferior es el más común de todos, esta estructura fue descrita por primera vez por Templeton en 1944 (46), pero su significancia clínica no fue reconocida hasta 1953. Este anillo se lo relaciona con la unión esofagogástrica, microscópicamente el borde superior de este anillo presenta epitelio estratificado y el borde inferior epitelio columnar, el centro del anillo se encuentran acúmulos de tejido fibrótico e infiltrado celular. La patogénesis de este anillo es desconocida.(47) Figura # 10

 

Es probablemente una de las causas mas comunes de disfagia a sólidos, de carácter intermitente y no a líquidos, esto tiene una dependencia directa con el calibre del anillo. Es muy importante en estos pacientes descartar la etiología péptica, es decir la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.

El tratamiento de manera inicial debe ser conservador con sesiones de dilataciones esofágicas, antes de considerar tratamiento quirúrgico. (49)

Anillos esofágicos medios son lesiones poco comunes, y por lo tanto su real incidencia no se conoce. Se relacionan con otras patologías, como desordenes hematológicos, síndrome huésped vs injerto, padecimientos dermatológicos severos, esofagitis infecciosa. La mayoría de estos pacientes refieren disfagia y odinofagia y endoscópicamente se demuestra descamación de epitelio esofágico. Todos los pacientes refieren resolución de sus síntomas con dilatación esofágica.

Los anillos musculares son aun más raros y algunos autores niegan su existencia. Se presentan mayormente en niños y se caracterizan por una hipertrofia muscular anular en el cuerpo esofágico, por ser raros la experiencia terapéutica es escasa, tanto la dilatación como cirugía han probado buenos resultados. (48)

 

Ruptura Espontánea

Síndrome de Mallory-Weiss:

Este síndrome se caracteriza por una hematemesis masiva con o sin melena, siempre ocurre luego de arcadas o vomito persistentes pero sin asociación de dolor. El daño histopatológico consiste en erosiones o desgarros únicos o simples de la mucosa de la unión gastroesofágica. La fisiopatología se relaciona con el efecto de arcadas o vómitos sobre el esófago cuando el cardias no se relaja.

Es característico de pacientes alcohólicos, es mas común en hombres que en mujeres. Este síndrome es el responsable de 5 a 10% de los casos de sangrado de tubo digestivo alto. Una historia de emesis, seguido de melena o hematemesis, y relacionado a patologías como cirrosis, alcoholismo, enfermedad acidopéptica, embarazo, envenenamiento, nos pueden sugerir el diagnostico de Síndrome de Mallory-Weiss.

El tratamiento consiste en remplazo hidrelectrolítico, descompresión del estómago por sonda nasogástrica y lavado con solución salina fría, en mas del 90% de los pacientes el sangrado se detiene. Existe un pequeño porcentaje de pacientes que requieren tratamiento quirúrgico, con resultados muy satisfactorios.(51)

 

Síndrome de Boerhaave.

Este síndrome que fue descrito por primera vez por Boerhaave en 1724, se caracteriza por una ruptura esofágica debida a episodios de emesis, esto se puede considerar como un barotrauma. Durante el reflejo normal del vomito, existe una coordinación entre el aumento de la presión intrabdominal y relajación de los esfínteres esofágicos, en casos de ingesta de alcohol, sedantes, anestesia general y vómitos incoercibles, la falla de relajación del cardias provoca un aumento brusco de la presión intraesofágica causando ruptura.

Esta patología ocurre en hombres en un 85%, la hematemesis es rara, existe un dolor importante en epigastrio y subesternal que se irradiada al tórax, al hombro o la espalda.

El diagnóstico se debe realizar con una historia clínica cuidadosa, examen físico y exámenes de rutina de laboratorio, en un 65% de los casos existe enfisema subcutáneo. La radiografía de tórax es muy importante se observa ensanchamiento mediastinal, aire en mediastino y derrame pleural. El esofagograma con medio hidrosoluble debe ser realizado.

El tratamiento es quirúrgico, es necesario recordar que en los barotraumas la lesión en la mucosa puede extenderse hacia la capa muscular, por lo que hay tener atención en el cierre de la lesión esofágica. (52)

 

Bibliografía

1. Payne S, Ellis H,. Esophagus and Diafragmatic hernias. In Schwartz ed. Principles of Surgery. McGraw-Hill Book Company.1984;1078.

2. Ott DJ, Gelfand DW, Chen YM,. Predictive relationship of hiatal hernia to reflux esophagitis. Gastrintest Radiol 1985;10:317.

3. Ott DJ, Katz PO, Wu WC,. Anti-reflux barrier. In Castell DO, Wu WC, Ott DJ, eds. Gastroesopfageal reflux disease. Mt Kisco.Futura 1985.

4. Ott DJ, Gelfand DW, Wu WC,. Reflux esophagitis revisited:prospective analysis of radiologic accuracy. Gastrointest Radiol 1981;6:1.

5. Fyke FE, Code CF, Schlegel JF. The gastroesophageal sphincter in healthy humans beings. Gastroenterologia (Basel) 86:135, 1956.

6. Skandalakis J. Estómago.En Skandalakis ed. Complicaciones anatomicas en cirugía general.1984,55

7. Liebermann-Meffert D, Allgöwer M, Schimd P,et al. Muscular equivalent of the lower esophageal sphincter. Gastroenterology 76:31 1979.

8. Listerud M, Harkins H,.Anatomy of the esophageal hiatus. Anatomic studies on two hundred four fresh cadavers. Arch Surg 76:835, 1958.

9. Androulakis J, Skandalakis J,. Contributions to the pathological of hiatal hernia. J. Med. Assoc. Ga. 55: 296, 1966.

10. Dektor D, Dodds W, Friedman R,. Mechanims of gastroesophageal reflux in recumbent asymptomatic human subject. J Clin Invest 1980;65:256.

11. Goyal R, RattanS,. Nerohumoral, hormonal, and drugs receptors for the lower esophageal sphincter. Gastroenetrology 1978;74:598

12. Sandler A, Maher J, Esophageal function: local versus central control. In Nyhus de. Surgery of the esophagus, stomach and samll intestine. Little, Brown and Comapny. 1995:77

13. Diamant N, Physiology of the esophagus. In Sleisenger MH, Fordtran J eds. Gastrointestinal disease-Pathophysiology, Diagnosis, Management. Saunders. 1989:548

14. Gelfand D, Radiologic evaluation of the esophagus. In Zuidema de. Surgery of the alimentary tract. Saunders. 1991:64.

15. Gelfand D, Gastrointestinal radiology: Perfoming and interpreting the fluroscopic examinations, Edinburgh, Churchill Livingstone, 1984:47.

16. Akdamar K, Ertan A, et al. Upper gastroinestinal endoscopy in normal asymptomatic volunteers. Gastrointest Endosc.32:78,1986.

17. DeMeester T, Johnson L,. The evaluation of the objective measurements of gastroesophageal reflux and their contribution to patient management. Surg Clin North Am, 56:39,1976.

18. Kobayashi S, Kasugai T. Endoscopic and biopsy criteria for tha diagnosis of esophagitis with a fiberoptic esophagoscope. Dig. Dis 19:345,1974.

19. Savary M, Ollyo J et al. Frequency and importance of endobrachyesophagus in reflux disease. In Siewert, JR. and Hölscher, AH (eds): Disease of the esophagus. Berlin, Springer-Verlag.1988:529.

20. Nelson JB, Castell DO: Esophageal motility disorders. Dis. Mon 34:297, 1988

21. Singh S, Price JE, Richter JE. The LES locator;accurate placement of an electrode for 24-hour pH measured with a combined solid state pressure transducer. Am J Gastroenterol 1992;87:967-70.

22. Johnson, L.F., and DeMeester,T., 24 hour pH monitoring of the distal esophagus: A quantitative measure of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol., 62:325 1974.

23. Emde, C. Garner, A. and Blum,A.: Technical aspect of intraluminal pH-metry in man: Current status and recommendations. Gut 23:1177. 1987.

24. Csendes A. Braghetto M, Burdiles P. Una nueva operación fisiológica para el tratamiento quirúrgico de pacientes con Barrett. Rev. Chlinea de Cirugía 48: 21-31. 1996.

25. Fuchs, K. DeMeester, T. and Albertucci, M.: Specificity and sensitivity of objective diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Surgery 102: 575. 1987.

26. Bremner R., Bremner C., DeMeester T. Gastroesophageal reflux: The use of pH Monitoring. Current problems in Surgery. 32:6.1995

27. Nebel OT, Fornes MF, Castell DO. Symptomatic gastroesophageal reflux: Incidence and precipitating factors. AM J Dig Dis 21: 953. 1976

28. Bremner CG. Tanne D. Benign disorders of the oesophagus. IN: Pantanowitz D, de Modern surgery in Africa: the Baragwanath experience. Johannes-burg:Southern Book Publishers, 310- 1988.

29. DeMeester T. Wernly JA, Bryant GH. et al. Clinical and in vitro analysis of gastroesphageal competence: a study of the principles of antireflux surgery. Am J Surg 137:39. 1979.

30. Zaninotto G, DeMeester T, Schwizer W, et al. The lower esopahgeal sphincter in health and disease. Am J Surg 155:104.1988.

31. Johnson L,DeMester T, Evaluation of elevation of head and bed, bethanechol, and antacid foam tables on gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 26:673.1981

32. Malagelada JR, Physiologic basis and clinical significance of gastric emptying disorders. Dig Dis Sci 24:675.1979.

33. Cohen S, Harris DL. The lower esophageal sphincter. Gastroenterology 63:1066. 1970.

34. Dent J, et al. Interdigestive phasic control of the lower esophageal spincter. Gastroenterology 83:453 1983.

35. Csendes A. Lorain A. Effect of posterior gastropexy on gastroesophageal sphincter pressure and symptomatic reflux in patients with hiatal hernia. Gastroenterology 63:19 1972.

36. DiMarino AJ. et al. Duodenal myoelectric activity in scleroderma—abnormal response to mechanical and normal stimuli.

37. Allen ML, et al. The esophageal manometric effects of omeprazole therapy (20mg and 40mg AM) Gastroenterology 96:A8. 1989.

38. DeMeester T, Stein H, Surgical treatment of gastroesophageal reflux disease. In: The Esophagus . ed:Castell D. Little Brown. 599. 1992.

39. Nyhus LM, Baker RJ,. Mastery of Surgery. Second edition. Litte Brown. 1992.

40. Kahrilas PJ, Dodds WJ, Effect of peristaltic dysfunction on esophageal volumen clearance. Gastroenterology 94:73, 1988.

41. Stein HJ, Barlow AP, DeMeester T,. Complications of gastroesophageal reflux disease: role of the lower esophageal sphinter, esophageal acid and acid/alkaline exposure, and duodenogastric reflux. Ann Surg 216:35, 1992.

42. DeMeester TR, Bonavina L, Nissen funduplication for gastroesophageal reflux disease Evaluation for primary repair in 100 consecutive patients. Ann Surg 204:9, 1986.

43. Spechler SJ, Department of Veterans Affairs Gastroesophageal reflux study group: Comparasion of medical and surgical therapy for complicated gastroesophageal reflux disease in veterans. N Engl J Med, 326(12):786, 1992

44. Csendes A, Bragetto I., A new physiologic approach for the surgical treatment of patients with Barrtett s esophagus. Ann Surg 226: 123: 1997.

45. Entwistle C, Jacobs A. Histological findings in the Patterson-Kelly syndrome. J Clin Pathol 18:408 1965.

46. Templeton FE, X-Ray Examination of the stomach: A description of the Roentgenologic Anatomy, Physiology and pathology of the Esopha

gus, Stomach and duodenum. Chicago: University of Chicago Press 106:1944.

47. Goyal RK, Glancy JJ, Spiro HM, Lower esophageal ring. N Engl J Med 282: 1298. 1970.

48. Wu W. Esophageal rings and Webs. In The Esophagus. de Castell D. Little Brown. 343-350:1992.

49. Mossberg SM, Lower esophageal ring treatd by pneumatic dilatation. Gastroenterology. 48:118. 1965.

50. Low DE, Hill LD,. Cervical esophageal web associated with Zencker diverticulum. Am J Surg 156:34.1988.

51. Suggawa C, Benisheck D, et al. Mallory-Weiss syndrome: A study of 244 patients. Am J Surg 145:30. 1983.

52. Stanley CF, Esophageal Perforation. In: Esophageal Surgery ed: Pearson FG. Churchill Livingston. 495-518. 1995

53. Kumar D, Wingate D, An illustrate guide to gastrointestinal motility (2° ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. 1993.

54. Castell DO, Richter JE, Dalton CB. Esophageal motility testing. New York: Elsevier 1987.

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