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Autores y coautores

Hipertensión Portal

  
Dr. Trino Andrade Zambrano

   

1. Introducción

La Hipertensión Portal que puede provenir de causas diversas es un síndrome caracterizado por el incremento de la presión en la vena porta y sus afluentes, lo cual provoca el desarrollo de circulación venosa colateral desde el sistema porta hacia la circulación general. La Hipertensión Portal produce un cuadro clínico particular dando lugar a varias complicaciones, de las cuales la más temible son las várices esófago gástricas sangrantes, otras de la cuales incluyen ascitis, hiperesplenismo, encefalopatía hepática, hemorroides, hepatomegalia, independientemente de la causa, afección o enfermedad que la origina.

 

2. Etiología

La Hipertensión Portal que, en la clínica presenta forma silente no demanda tratamiento. Sin embargo, las complicaciones de esta anormalidad fisiológica producen síntomas algunas veces letales, que requieren tratamiento.

La más importante de esas complicaciones es la hemorragia por las várices esofágicas, menos importantes son la ascitis y el hiperesplenismo.

La etiología de la Hipertensión Portal esta dada por lo tanto por la presencia de algún obstáculo en la vena porta o sus ramas, o por el incremento del flujo venoso portal causado por una fístula arteriovenosa. Los obstáculos son debidos a una diversidad de causas y asientan a cualquier nivel del sistema portal, por esto los pacientes hipertensos portales sufren dos clases de síntomas: los debidos al aumento de la presión portal que son comunes a todos y los propios de la enfermedad causal que determinan la diferencias clínicas entre los hipertensos portales.

 

Cuadro Esquemático de la Etiología de la Hipertensión Portal

A.- Causas Obstructivas

1.- Prehepáticas

1.- Cavernoma de la Vena Porta

2.- Infección

3.- Compresión Extrínseca

4.- Traumatismos

5.- Obstrucciones Congénitas

2.- Intrahepáticas

 

1.- Lesiones Infiltrativas

2.- Afecciones Venoclusivas

a.- Esquistosomiasis

b.- Intoxicación por Té de Senesio

c.- La Píldora

 

3.- Afecciones Fibróticas

a.- Fibrosis Hepática Congénita

b.- Enfermedad de Wilson

 

4.- Cirrosis

a.- Cirrosis Biliar

 

b.- Cirrosis Postnecrótica

c.- Cirrosis Alcohólica

3.- Posthepáticas

l.- Insuficiencia Cardíaca Derecha

2.- Periacarditis Crónica

3.- Síndrome Budd-Chiari

 

B.- Causas que incrementan el Flujo Portal Centrípeto

1.- Fístula Arteriovenosa Hepatoportal

2.- Fístula Arteriovenosa Esplénica

3.- Fístulas Arteriovenosas Intraesplénicas

4.- Fístula Arteriovenosa Mesentérica

 

3. Fisio Patología

ºEl término hipertensión portal alude un aumento en la presión en el sistema de la vena porta. Esta presión refleja una fuerza dinámica y constantemente fluctuante. Además de las fluctuaciones diurnas, ocurren modificaciones con cambios en la posición, fases de la respiración y la presión intraabdominal.

La presión portal normal es menor de 250mm H20 con un valor medio de 215 mm H2O y puede evaluarse con diversas técnicas. Durante un procedimiento quirúrgico, la canulación de una vena epiploica o de la vena porta constituyen un registro directo, también se puede determinar la presión mediante cateterismo oclusivo de una vénula hepática, procedimiento análogo a la presión de los capilares pulmonares, por cuanto se basa en el supuesto de que el catéter oclusivo crea una columna estática de sangre que se extiende desde la vena porta en su convergencia en el lecho sinusoidal. El procedimiento se lleva a cabo mediante la técnica de cateterismo cardiaco y es útil sobre todo para el diagnóstico de obstrucción portal extrahepática. En esta situación la obstrucción presinusoidal se asocia con una presión mediante cateterismo oclusivo de una vénula hepática normal y con una elevación en la presión de la pulpa esplénica.

En todos los casos de hipertensión portal, aumenta la presión de la pulpa esplénica. La intraesplénica básicamente es uniforme en toda la pulpa y no guarda relación con el tamaño del vaso. La presión suele ser 2-6mmHg mas alta que la presión en la vena porta misma, lo cual constituye una función de la dirección del flujo venoso. Se lleva a cabo la manometría de la pulpa esplénica bajo anestesia local, pero está contraindicada en pacientes con tendencia a la hemorragía trombocitopenica o ictericia intensa.

La esplenoportografía o la fase venosa de la angiografía del tronco celiaco o de la mesentérica superior define las características patológicas de la circulación portal. Los estudios ayudan a demostrar venas colaterales, sobre todo várices esofagogástricas. También permiten la demostración gráfica del sitio de la obstrucción, es decir, intrahepático o extrahepático. En circunstancias normales no se visualizan colaterales y se observa una buena arborización en el hígado. Cuando son evidentes las colaterales, se confirma el diagnóstico de hipertensión portal. Por lo general con esta técnica se puede definir la vena coronaria estomáquica que contribuye a las várices esofágicas.

También se ha empleado la vena umbilical para delimitar el sistema portal. En 80% de estos casos se puede aislar la vena obliterada y dilatarse para introducir un catéter e inyectar una sustancia radiopaca en la vena porta izquierda. También se pueden visualizar las venas porta y hepática mediante canulacion transhepática percutánea.

 

4. Anatomía Patológica

Los sistemas colaterales más importantes son el sistema coronario-ácigos causantes de las várices esofágicas y esofagogástricas, el sistema umbilical de la pared abdominal que puede producir el síndrome de Ruveilhier-Baumgarten (venas colaterales muy grandes y tortuosas, que se asocian con murmullo), las venas Retzius, que representan conexiones portocavales en la región posterior o retroperitoneal; las venas Sappey, que son conexiones entre la cara posterior superior del hígado, el diafragma y el pericardio; y por último el sistema hemorroidal, superior, medio e inferior, causantes de las hemorroides internas y externas. (Fig. l).

 

Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es a veces, muy elevado nunca puede quedar del todo aliviada la hipertensión portal, debido a que el estímulo para el desarrollo de estas colaterales es la misma hipertensión portal. En el aspecto clínico existe una cierta correlación directa entre el tamaño de las várices esofágicas y el nivel de la hipertensión portal.

Algunos autores han postulado que la causa primaria de la hipertensión portal, al menos en algunas enfermedades, es una elevación del flujo arterial esplácnico, ya sea directamente, ya sea a través de cortocircuitos arteriovenosos en el bazo o en la submucosa del estómago y del intestino delgado.

A consecuencia de la hipertensión, asociada con la misma, es entonces que congestionan las vías colaterales ya mencionadas, produciéndose como vimos várices esofagogástricas que pueden se causa de hemorragia. Todavía es motivo de discusión si las hemorragias dependen de aumentos bruscos de la presión portal o se deben a traumatismos o esofagitis péptica, o lo más probable a la combinación de mas de una de estas causas.

La hipertensión portal, a consecuencia fundamentalmente de la hiperpresión vascular a nivel del sinusoide hepático, condiciona la aparición de ascitis. El aumento de la presión del eje venoso portal, incrementándose de este modo la presión en la vena esplénica, condiciona un estasis venoso y secuencialmente una congestión pasiva esplénica, que puede llevar a un hiperesplenismo, entendiéndose como tal aumento de todas las funciones del bazo, que a su vez produce anemia, leucopenia y plaquetopenia. El deterioro progresivo de la función hepática puede llevar a la hiperamonemia, encefalopatía y coma hepático.

 

5. Diagnóstico de la Hipertensión Portal

Diagnóstico Clínico.- El diagnóstico se hace obviamente en el paciente hipertenso portal, cuya clínica es resultado de la integración de dos complejos sintomáticos, uno es el producido por la enfermedad etiológica de la hipertensión portal, el otro núcleo esta constituido por los efectos que produce la hipertensión portal propiamente dicha que son las várices, ascitis, esplenomegalia y encefalopatía amonémica, cuyos niveles corresponden al nivel de la presión portal.

Diagnóstico por Imágenes.- El diagnóstico por imágenes de la hipertensión portal puede ser: Clínico, Preoperatorio e Intra operatorio:

La Esplenoportografía se realiza por punción esplénica transparietal. Se inyecta el medio de contraste que pone de manifiesto el eje venoso espleno portal, vena esplénica-vena porta. Si la esplenoportografía es normal, no se tiñen las venas afluentes de la esplénica ni de la vena porta.

La Venografía Portal Transparietohepática se realiza puncionando la pared abdominal y llegando en el hígado a una rama de la vena porta en que se inyecta el medio de contraste. La toma radiológica permite visualizar las ramas de la vena porta.

Venografía Portal Transumbilical se cateteriza la vena umbilical, se inyecta el medio de contraste, y se logra así visualizar el sistema portal.

Venografía Suprahepática se canaliza una vena suprahepática verificando el caterisismo a través de la vena femoral o de una vena del brazo y se inyecta el medio de contraste con lo que se visualizan las venas suprahepáticas.

La Arteriografía Selectiva este método consiste en inyectar en el tronco celiaco o en la arteria mesentérica superior el medio de contraste y utilizar la fase venosa de retorno, cuya radiografía detectará el sistema portal.

Endoscópico.- La gastrodudenoscopia es el método de primera opción en várices esófagogastrico-duodenales, no sólo por su practicidad inmediata sino porque, en el caso de várices sangrantes, se realiza de seguido el tratamiento esclerosante, la ligadura por bandas o la cauterización láser.

 

6. Clasificación de la Hipertensión Portal

El valor clínico de esta clasificación se apoya en el hecho de que en general la hipertensión portal presinusoidal no se asocia con afecciones hepatocelulares graves, situación que si se observa en la post sinusoidal, por ello, ni la trombosis de la vena porta ni la esquistosomiasis producen alteraciones a la función hepática. (Fig. 2).

  

Obstrucción Presinusoidal

Extrahepática

Trombosis de la vena porta

1. Arteria congénita

2. Onfalitis neonatal

3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)

4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales)

5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave)

6. Traumatismos

7. Inflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)

8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales, pancreatitis)

Intrahepática

Esquistosomiasis

Fibrosis hepática congénita

Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria)

Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)

Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher

Toxicidad por arsénico

Cirrosis biliar primaria

Obstrucción Sinusoidal

Degeneración grasa

Hepatitis tóxica

Enfermedad de Wilson

Cirrosis

 

Obstrucción Post Sinusoidal

Intrahepática

Cirrosis

1.Nutricional (alcohólica)

2.Posnecrótica

3.Biliar secundaria

Hemocromatosis

Hepatitis viral

Hepatitis alcohólica

Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático)

1. Enfermedad venooclusiva

2. Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxísticas)

 

Extrahepáticas

Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático)

1. Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava

2. Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenales

3. Traumatismos

4. Sepsis

 

Causas cardíacas

1. Pericarditis constrictiva

2. Insuficiencia cardíaca congestiva

 

Hipertesión Portal por Hiperaflujo

Fístula arteriovenosa

1. Entre arteria hepática y vena porta

2. Esplénica

3. Mesentérica

Esplenomegalia masiva

 

7. Clínica de la Hipertensión Portal

La Hipertensión Portal carente de las complicaciones es asintomática, afirma S. Smith. Las manifestaciones clínicas dependen del grado de la obstrucción venosa portal y de la rapidez con que se inicia, si es en forma aguda repentina y completa la cual es muy infrecuente, genera síntomas abdominales agudos, como dolor y ascitis precozmente, pero lo usual es que la obstrucción del sistema venoso portal se instale gradualmente originando malestar abdominal leve y ascitis moderada.

Child y colaboradores concibieron una clasificación, con fines pronósticos, de los pacientes hipertensos portales, basadas en una escala de valores con parámetros evaluativos clínicos y fisiopatológicos, renales, hemáticos, metabólicos y neurológicos.

Esto lo permite ubicar a los pacientes en tres clases A, B, C de menor a mayor en el tratamiento quirúrgico, en particular; la clase A presenta un 10%, la clase C tiene un 40% de mortalidad frente a las anastomosis portosistémicas.

 

Generalidades

Los síntomas y signos normativos inherentes a la hipertensión portal propiamente dicha son comunes a todos los pacientes afectados por ella, y a estos se le suman cada caso los síntomas de la enfermedad causante a la hipertensión portal, son productos del incremento de la presión portal hidrostática e hidrodinámica en los diferentes sectores del lecho portal, estas manifestaciones patológicas de la hipertensión portal son:

 

SÍNTOMA COMPLICACIÓN

Várices Esofágicas:  Hemorragia Aguda

Hemorroides:  Hemorragia

Esplenomegalia:  Ruptura Esplénica

Hipereplenismo: Hiperesplenismo Grave

Ascitis: Ascitis Refractaria

Encefalopatía: Encefalopatía Avanzada

 

8. Varices Esófago Gástricas

Las várices esofágicas son dilataciones de las venas del plexo esofágico, y constituyen cordones longitudinales irregulares que protuyen hacia el lumen del esófago en el tercio distal del mismo. (Fig. 3).

 

Su etiopatogenia depende del aumento de la presión del lecho portal en el plexo esófago-gástrico cuyas venas se ingurgitan, dilatan y sufren daños estructurales de sus paredes. Los síntomas de las várices esofágicas no se manifiestan fuera de la complicación hemorrágica, pasan desapercibidos; son asintomáticas y eventualmente las de grado mayor producen disfagia leve.

 

8.1 Evolución Natural

Casi todos los pacientes hipertensos portales desarrollan várices esofágicas, pero de estos sangran un 40%, cuando la presión portal se eleva 13mm.Hg. aunque presiones mayores no siempre ocasionan sangrados.

El 50% de los pacientes cirróticos desarrolla várices esofágicas y de éstos sangran el 30%.

Una modalidad característica de la Hemorragia aguda por varices esofágicas ( HAVE) es que calma espontáneamente en el 50 al 66% de los casos, el resangrado se presenta en el 50% y ocurre dentro de los dos años subsiguientes a la primera hemorragia. El peligro de resangrado disminuye con el paso de los días, así 30 a 40% resangran en los tres primeros días, mientras que el 60% lo hace dentro de la semana siguiente. El tiempo entre los sangrados es directamente proporcional al daño hepático. La mortalidad en la HAVE es del 22 al 84%. El daño hepático es la principal causa de muerte, esto se explica en parte, por cuanto la célula hepática del cirrótico es ávida de oxígeno y la HAVE produce anoxia anémica, que precipita la insuficiencia hepática y promueve la encefalopatía amonémica y la muerte del paciente, por lo dicho anteriormente se observa que los cirróticos Child A. mueren 5%, mientras que los cirróticos Child C. sucumben el 68% en la HAVE.

 

8.2 Hemorragia Aguda

La complicación más grave a que está expuesto un paciente afecto de cirrosis es la hemorragia procedente de várices esofagogástrica y por lo general, es la única complicación que puede suceder en casos de la hipertensión portal sin cirrosis. La mortalidad por este tipo de hemorragia en la cirrosis tratada sin cirugía varia ampliamente en las distintas series publicadas.

Durante años se pensó que la causa de que se sangraran las várices esofágicas era su erosión péptica, se han proporcionado pruebas evidentes de que éste no es el caso.

El tratamiento de urgencia médico de la hipertensión portal, por si mismo es el de la enfermedad de base, en general la cirrosis hepática. el paciente con disrrupción varicosa se presenta con hemorragias digestiva alta y el primer paso consiste en realizar el diagnóstico específico.

La localización precisa de la hemorragia requiere la ejecución de algunos de los procedimientos diagnósticos ya mencionados. En situación de urgencia no son apropiados los estudios radiológicos con bario, primero que estos estudios no pueden descubrir otras causas de hemorragia digestiva alta, como el síndrome de Mallory-Weiss o la gastritis y segundo porque la presencia de bario interfiere con la endoscopia y la arteriografía.

El enfoque inicial debe ser la esofagogastro-duodenoscopía, en todo caso antes de realizar este estudio se debe evacuar el contenido de sangre y coágulos del estómago con lavados profusos con solución salina enfriada a través de un grueso tubo nasogástrico. Si la hemorragia masiva impide la endoscopia, el enfoque alternativo es la angiografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria esplénica y mesentérica superior.

La angiografía puede demostrar la presencia de una arteria sangrante siempre que el escape de sangre supere los 6ml/min, aunque la arteriografía puede fracasar en el intento de demostrar la perdida de sangre por las várices, por cierto, mostrar estas alteraciones y eliminar otras posibles fuentes.

Por otra parte cuando existe una hemorragia exsanguinante, lo mas apropiado será instituir las medidas de urgencia para el control de la hemorragia masiva dejando para mas tarde la determinación de la etiología causal.

Las hemorragias digestivas altas proceden el l4% del esófago, el 34% del estómago, el 46% del duodeno, el l0% otras causas. Frente a un hipertenso portal cirrótico sangrante, hay la posibilidad de que se trate de HAVE, pues el 50% de éstos la presentan, es decir 1 de cada 2 pacientes, en el otro 50% de ellos la HAVE tendrá como causa esofagitis, síndrome de Mallory-Weis 11%, gastritis 10 o 20%, ulcus clorhidropeptico 8 al 15%.4

 

8.3 Tratamiento

Sólo la hemorragia por várices esofágicas pueden convertirse en un problema de urgencia. El tratamiento médico de la hipertensión portal, por si mismo, es el de la enfermedad base, en general la cirrosis hepática. No existe un tratamiento específico para el tratamiento de las várices no sangrantes.

El paciente presenta hemorragia digestiva alta y el primer paso consiste en realizar un diagnóstico específico, los antecedentes y los exámenes físicos suelen sugerir que el paciente es portador de una cirrosis, pero la localización precisa de la hemorragia requiere la ejecución de algunos procedimientos.

Si la situación es de urgencia no son apropiados los estudios radiológicos con bario, primero porque esos estudios no pueden descubrir otras causas de hemorragia digestiva alta, como el síndrome de Mallory-Weiss o la gastritis y segundo porque la presencia de bario interfiere con la endoscopia y la anteriografía.

No existe tratamiento específico para el tratamiento de las várices no sangrantes y aunque se dispone de diversas publicaciones relacionadas con este tema resulta adecuado considerar ese tratamiento en el contexto de las várices esofágicas sangrantes.

Es importante reconocer que, aun en los pacientes cirróticos las várices pueden no ser la fuente de la hemorragia. Existen evidencias que sugieren que el paciente con cirrosis puede ser una excepción a esta controversia y, que la endoscopia de urgencia es útil en esta condición, en todo caso antes de realizar este estudio se debe evacuar el contenido de sangre y coágulos del estómago con lavados profusos con solución salina enfriada a través de un grueso tubo nasogástrico.

Si la hemorragia masiva impide la endoscopia, el enfoque alternativo es la angiografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria esplénica y mesentérica superior. La angiografía puede demostrar la presencia de una arteria sangrante siempre que el escape de sangre supere los 6ml/min (360ml/por hora), lo cual es una situación que se encuentra con frecuencia en estas circunstancias. Aunque la arteriografía puede fracasar en el intento de demostrar la pérdida de sangre por las várices puede, por cierto demostrar esas alteraciones y eliminar otras posibles fuentes. Por otra parte, cuando existe una hemorragia exsanguinante, es probable que lo más apropiado sea instituir las medidas de urgencia para el control de la hemorragia masiva dejando para más tarde la determinación de la etiología causal.

8.3.1 Tratamiento Médico no Quirúrgico.- Se han descrito ya algunos recursos al hablar del diagnóstico de las várices sangrantes. El tratamiento inicial depende de la intensidad de la hemorragia, la mayoría de los pacientes vomitan grandes cantidades de sangre roja, a menudo con grandes coágulos frescos, es posible que algunos pacientes manifiesten la hemorragia de origen varicoso únicamente por melenas, lo cual indica que su hemorragia es mínima o moderada y que tiene lugar por filtración, mas que por erupción como ocurre en la hematemesis. En tales casos sobre todo si los signos vitales permanecen estabilizados, probablemente no sea aconsejable la transfusión de sangre, que puede restablecer la hipervolemia y por lo tanto perpetuar la hemorragia, además en las transfusiones existe el riesgo de inducir una hepatitis viral, es preferible utilizar sangre fresca, pero con frecuencia resulta difícil obtenerla con la suficiente rapidez y cantidad adecuada a fin de proporcionar plaquetas, protombinas, otros factores de coagulación, que la sangre almacenada carece.

a.- Tratamiento Médico de Sostén y Lavado.- El tratamiento es crítico para la supervivencia, lo prioridad es el remplazo rápido del volumen sanguíneo, al principio con cristaloides y luego, tan pronto sea posible, con sangre total, los líquidos que contengan demasiada sal es un peligro porque se puede desarrollar ascitis, edema e hiponatremia dilucional. La restauración del volumen sanguíneo debe ser controlada mediante la diuresis horaria medida con una sonda de Foley y con el control de la presión venosa central, sea por un catéter en la vena cava o con uno de Swan-Ganz. El agua y la solución salina pueden ser usadas en forma alternada, el agua es más efectiva para el lisado de los coágulos pero puede agravar la hipotonía, en cambio la salina es isotónica pero su absorción puede contribuir a la retención de sodio.

b.- Tratamiento Farmacológico.- La vasopresima es el fármaco que se utiliza con mas frecuencia en el control de la hemorragia por várices esofágicas. La terapéutica farmacológica se ha utilizado también para la prevención alejada de esa complicación, el propranolol es la droga que se utiliza en forma profiláctica y se administra en una dosis suficiente para reducir la frecuencia del pulso en reposo en un 25% para luego mantenerla en ese nivel por tiempo indefinido.

c.- Taponamiento con Balón.- Ha llegado a ser el método mas utilizado para el control transitorio de la hemorragia varicosa desde que fue introducido en 1950. La técnica para la colocación del balón de Sengstaken-Blakemore debe ser realizada en forma minuciosa si se desea evitar graves complicaciones, siempre se debe utilizar un tubo nuevo. Con el tubo en su lugar y el balón gástrico inflado, la hemorragia debe interrumpirse como se restablecerá el lavado gástrico y la aspiración esofágica.

La complicación más común es la neumonitis aspirativa. Entre otras complicaciones esta la ruptura del esófago, los desgarros esofágicos, la asfixia por el desplazamiento del balón hacia la laringe y otros problemas menores asociados con la deflación accidental del balón.

d.- Obliteración Transhepática.- Esta técnica fue introducida en 1974 y generó de inmediato un considerable entusiasmo, el método es similar al que se utiliza para la colangigrafía transhepática percutánea. El éxito de esta técnica para el control de la hemorragia por varices esofágicas impresiona como satisfactorio pero la incidencia del resangrado, en la mayor parte de las series publicadas son elevadas que hacen imposible considerarlas como una técnica definitiva, por otra parte el riesgo de la trombosis portal es preocupante, llama la atención a la que los investigadores que propusieron este método consideran en la actualidad que no debe ser recomendado como tratamiento efectivo.

e.- Escleroterapia Endoscópica.- Fue descrita es 1939, es el enfoque no operatorio mas apreciado para el tratamiento de las varices esofágicas, su importancia a alcanzado un nivel alto, es el procedimiento inicial definitivo de elección, tanto para el tratamiento y la urgencia de las várices esofágicas sangrantes.

f.- Lígadura Endoscopica.- Es una alternativa mas, actualmente para tratamiento de las várices esofágicas, su importancia a alcanzado un nivel alto, como para constituirse así como la escleroterapia endoscopica en el procedimiento inicial definitivo de elección tanto para la urgencia como para el tratamiento electivo de las várices sangrantes.

8.3.2 Tratamiento Médico Quirúrgico.- Actualmente hay dos procedimientos quirúrgicos en uso para el tratamiento de urgencia de las várices sangrantes en la cirrosis: la ligadura transesofágicas de las várices y la anastomosis portocava.

a.- Ligadura Transesofágicas de las Várices.- Es un procedimiento de urgencia para el control de la hemorragia aguda que fue introducido por Boerema y Crile, se han utilizado diversas técnicas y gran experiencia general se ha publicado. Esta operación ha sido considerada sólo como el paso inicial del tratamiento definitivo de las hemorragias varicosas, en la actualidad se la utiliza igual que la escleroterapia endoscópica.

b.- Anastomosis Portocava.- Se recomienda con preferencia para controlar ascitis en pacientes con Hipertensión portal, en las que la ascitis haya resultado resistente al tratamiento médico, esta técnica coloca al paciente en posición supina, con el flanco sobre el borde de la mesa es útil elevar el costado derecho unos 30 grados o una almohadilla o manta doblada, debe tomarse las disposiciones convenientes y preparar un amplio sector del tórax y del abdomen en caso de que fuera necesario. Los resultados no son especialmente ventajoso, incluso entre pacientes cuidadosamente seleccionados, la mortalidad operatoria oscila entre el 35 y 41%.

 

8.4 Prevención de la Recurrencia de la Hemorragia

Las medidas de apoyo adicionales no difieren de las que se emplean en otros problemas hemorrágicos, no obstante la sedación ha de ser prudente, tal vez los mejores productos para conseguirla sean el fenobarbital, el hidrato de cloral y el paraldehído.

Debe evitarse siempre que sea posible los narcóticos y ataráxicos, hay que vigilar la posible aparición de alcalosis hipopotasémica, así como la sobrehidratación con soluciones glucosadas, capaz de agravar la hiponatremia dilucional, casi siempre presente en los enfermos con ascitis y considerar aconsejable prescribir de una a dos inyecciones de vitamina "K", en los pacientes cirróticos.

Se recomienda la terapéutica vasopresora, la forma de administración que se recomienda de ordinario es una solución de pitresina quirúrgica de 20 a 40 U en 200 ml de suero glucosado, en inyección intravenosa en un período de 15 a 30 minutos. Algunas veces es difícil valorar la eficacia de este procedimiento para detener la hemorragia de las várices esofágicas.

 

9. Hiperesplenismo

El hiperesplenismo es un síndrome muy frecuente en la hipertensión portal, este afecta la textura histológica del bazo, (Fig. 4) produciéndose fibrosis e hiperplasia reticuloendotelial; además, los cambios inmunológicos de este órgano actúan sobre el secuestro y destrucción de eritrocitos, trombocitos, leucocitos y sobre la medula ósea.

 

El cuadro hemtalógico del hiperesplenismo que se ve en muchos pacientes mejora después de realizada la anastomosis, incluso en el caso que no se haya extirpado el bazo.

La relación o interdependencia de la hipertensión portal con el hiperesplenismo la pone de manifiesto el incremento de leucocitos y trombocitos, luego la práctica de los shunts portosistémicos totales o selectivos.

 

10. Ascitis

Actualmente el cortocircuito de porta-gran circulación raramente está indicado para tratar la ascitis en pacientes que no tienen varices esofágastricas sangrantes. (Fig. 5) La definición de la inoperabilidad es objeto de discusión, pero solo alrededor del 5% de los pacientes con cirrosis y ascitis no mejoran con estricto tratamiento. En estos pacientes el empleo de un cortocircuito peritoneovenoso brinda una solución mecánica al problema de la distribución anormal del líquido extracelular en la cavidad abdominal.

 

La intensa retención del sodio y la acumulación resultante de ascitis a menudo complican el tratamiento de pacientes con enfermedad hepática avanzada.

Las bases principales del tratamiento son la restricción de sodio y la administración de diuréticos, pero estas medidas pueden causar graves anormalidades de electrólitos, depleción de volumen intravascular, encefalopatía, y sindrome hepatorrenal. La no desaparición de la ascitis, o su recidiva después del control inicial, suele indicar fracaso técnico.

 

10.1 Etiología

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal por exudación o trasudación; la ascitis en paciente hipertenso portal cirrótico es por trasudación y de etiopatogenia muy compleja; la ascitis en lo ponderal puede ser leve, moderada o copiosa y en lo evolutivo controlable o irreversible.

El líquido ascitico está compuesto por agua, linfa hepática e intestinal y proteínas, su tensión hidrostática depende del volumen y aumento del mismo. Clínicamente el ascítico presenta un vientre globuloso con circulación complementaria visible y la ocasional protusión de hernias incisionales, inguinales o umbilicales principalmente, por el aspecto del abdomen se lo ha denominado vientre de batracio.

 

10.2 Tratamiento

El tratamiento puede ser médico y quirúrgico:

Tratamiento Médico.- En el hipertenso portal y particularmente en cirrótico hay retención de sodio, agua e hipoproteinemia, que son factores determinantes de las ascitis, este tratamiento tiene como objetivo evitarlos o por lo menos limitarlos, el paciente tiene que estar en reposo, restricción de la ingesta de sodio, no más de 350 mgrs. al día y administración de diuréticos y estos son:

Espironolactona

Hidroclorotiazida

Furosemida

Demeclociclina

 

Tratamiento Quirúrgico.- Posee tres opciones que son:

Shunts Portosistémicos, Paracentesis y Shunt peritóneo venoso.( fig.6 ) El tratamiento quirúrgico se practica cuando las acciones del tratamiento médico no han tenido éxito y sus indicaciones son:

Ascitis refractoria

Ascitis quilosa

Ascitis maligna

Ascitis con hernias abdominales grandes.2

 

11. Encefalopatía Hepática

La encefalopatía hepática es la complicación más importante de la anastomosis portosistemicas, hasta el momento no se ha podido encontrar el método por el cual pueda identificarsela en el preoperatorio a los pacientes que van a desarrollar esta complicación, expuestas a sufrirlas, pero esta distinción no está claramente definida. 

En muchos pacientes el grado de encefalopatía hepática es leve y no constituye un problema significativo algunos presentan uno o dos episodios y se consideran normales, otros se pueden controlar fácilmente mediante la restricción proteica, catárticos y dosis mínimas de neomicinas, sin embargo hay muchos casos que el grado de encefalopatía es incapacitante y de muy difícil tratamiento, la forma mas eficaz de tratamiento es la exclusión del colon, recurso que fue sugerido por primera vez por Atkinson y Goligher, sin embargo, su mortalidad es apreciable y la ulterior colonización del íleon permite que vuelva aparecer la encefalopatía, en estos casos ha recomendado la lactobacilos en cantidad suficiente para cambiar la flora bacteriana del colon.

Es posible evitar la colonización del íleon conservando la válvula ileocecal mediante la retención de un pequeño manguito de ciego para anastomosarlo al recto, por último se ha recomendado la administración de lactobacilos en cantidad suficiente para cambiar la flora bacteriana del colon.

 

12. Tratamiento de la Hipertensión Portal

El tratamiento de la hipertensión portal se enfoca para controlar sus complicaciones, de las cuales las más importantes son las várices esofágicas, otras como ascitis, bocas intestinales sangrantes, e hiperesplenismo, rara vez requieren intervención quirúrgica.

Aparte del tratamiento médico las técnicas básicas disponibles en la actualidad para tratar várices esofágicas sangrantes, incluyen descompresión de éstas con un cortocircuito porta-gran circulación, operaciones sin cortocircuito que atacan directamente la zona esofágica donde están las várices y el transplante de hígado como método preferido en pacientes seleccionados. Los pacientes que presentan episodios de hemorragia aguda suelen tratarse inicialmente con un plan médico, incluyendo escleroterapia, ligadura o taponamiento con balón, si es necesario, si el paciente no mejora o sus episodios hemorrágicos se repiten, se requiere otra terapéutica.

La selección del tratamiento sigue siendo objeto de controversia depende de múltiples factores, incluyen el mecanismo patogénico básico de hipertensión portal en un paciente determinado y su estado definido según la clasificación de Child. Los factores adicionales la presencia y gravedad de ascitis o encefalopatía, edad del paciente, zona de hemorragia (esofágica o gástrica), gravedad del hiperesplenismo asociado, técnicas y experiencias disponibles en una institución determinada.

Las técnicas de cortocircuito logran el mejor control de la hemorragia a largo plazo, pero pueden desencadenar encefalopatía. Las técnicas sin cortocircuito no provocan encefalopatía, pero suelen acompañarse de una alta frecuencia de hemorragias repetidas. Con la posible excepción de la escleroterapia, suelen acompañarse de alta mortalidad operatoria en pacientes alcohólicos clasificados como C de Child.

Aunque la escleroterapia o ligadura controla la hemorragia aguda por várices mejor que los métodos convencionales, no es fácil de aplicar en pacientes con várices gástricas que están sangrando. Tampoco se ha comprobado netamente que sea un método eficaz de control permanente de la hemorragia gastroesofágica y no se ha demostrado que aumente la supervivencia.

Los nuevos métodos de desvascularización esofagogástrica extensa (por ejemplo: desconexión porta-ácigos utilizando la técnica de Sugiura) son atractivos por la rareza de recidivas de hemorragia y por no provocar encefalopatía. Sin embargo, estos datos requieren confirmación, si bien estas técnicas extensas pueden llevarse a cabo con morbilidad y mortalidad operatoria bajas en el paciente de bajo riesgo y en el paciente con hipertensión portal extrahepática, se asocian con una alta mortalidad operatoria en los alcohólicos cirróticos clasificados como Child C.

Se necesita mayor valoración para estimar el papel de la escleroterapia o ligadura crónica y de las técnicas de desvascularización extensa, en el tratamiento de pacientes con várices sangrantes, resultantes de hipertensión portal y para saber si estas técnicas podrán lograr una supervivencia prolongada, en comparación con las que brindan las operaciones de cortocircuito o la terapéutica médica exclusivamente.

12.1 Tratamiento Médico

El tratamiento médico de las complicaciones de la hipertensión portal sigue siendo un problema importante. Disponemos de muchos tratamientos y su selección es objeto de discusiones. La morbilidad y la mortalidad son apreciables, y los resultados muchas veces son de escaso valor, se recomienda un enfoque multidisciplinario que incluye la colaboración del gastroenterólogo, endoscopista, radiólogo y cirujano, para proporcionar diversas modalidades de tratamiento y seleccionar la terapéutica mas adecuada para cada paciente.

El primer tratamiento médico se basa en conservar el volumen sanguíneo, corregir coagulopatías, administrar por vía venosa vasopresina (Pitressin), y purgar dando lactulosa o neomicina si hay coma hepático.

Las técnicas diagnósticas y terapéuticas llevadas a cabo al ingresar incluyen conservación del volumen sanguíneo, vigilancia de diuresis y parámetros hemodinámicos y corrección de coagulopatías. Las varices deben identificarse por endoscopia y hay que excluir otras causas de hemorragia, si las várices se confirman debe utilizarse terapéutica endoscópica. La administración intravenosa de vasopresina también puede emplearse como complemento, cabe utilizar el taponamiento esofagogástrico intentado controlar una hemorragia persistente, nosotros preferimos técnicas terapéuticas semielectivas o electivas definitivas. De todas maneras no debe retrasarse la operación si es que no mejoran con estas medidas terapéuticas iniciales.

a. Farmacológico.- La vasopresina es un extracto del lóbulo posterior de la hipótesis, con acción reductora sobre la presión portal. Su eficacia en el tratamiento de la HAVE es de 70 a 90%.1

La vasopresina actúa en el territorio de los esplácnicos produciendo vasoconstricción de las arterias mesentéricas, reducción del flujo portal y descenso de la presión portal. La vasopresina posee efectos colaterales inconvenientes, como son: la taquicardia, hipertensión, reducción del gasto sistólico, vasoconstricción coronaria y aun infarto del miocardio y edema agudo del pulmón.

Se utilizan como antídotos eficaces: el nitroprusiato de sodio por vía intravenosa para restablecer la presión máxima al nivel preinfunsional 0,1mg hora, y la nitroglicerina por vía sublingual, transdérmica o intravenosa.

Para la administración de la vasopresina se utilizó inicialmente la vía intraarterial; luego M Nugbaum y S. Baum propusieron la infusión continua con cateterización de la arteria mesentérica superior. Actualmente la vía más utilizada es la intravenosa.

La concentración de las infusiones es 20 u de vasopresina en 200cc de glucosa en agua al 5%, al ritmo de 0,2 a 0,4 por minuto según el caso.

La vasopresina se indica para controlar las elevaciones de la hipertensión portal crónica así como profiláctico para prevenir los accidentes agudos. Es la primera droga de elección en la hemorragia aguda por várices esofágicas, ya sea en la crisis o en el postsangrado, para prevenir la recurrencia; y durante la cirugía de hipertensión portal para limitar la pérdida de sangre también se la combina con la esclerosis o ligadura de las várices esofágicas durante su realización; y, en los días subsiguientes para evitar el sangrado.

b.- Glipresina.- La glypresina es un fármaco sintético y funcionalmente semejante a la vasopresina pero con acción terapéutica, frente a la HAVE, más efectiva y con menos efectos adversos sistémicos que la vasopresina.1

La glypresina es mejor tolerada aún que la vasopresina administrada con nitroglicerina. Se administra en bolos intravenosos. La glypresina constituye un nuevo y buen recurso para el tratamiento de la HAVE.

c.- Somatostatina.- La somatostania es uno de los fármacos más activos para el tratamiento médico de la hipertensión portal.

En 1973 Brazeau la aisló del hipotálamo de los ovinos; se trata de un tetradecapéptido.

La somatostatina tiene acción sobre casi todos los órganos y sistemas pero particularmente nos interesa su acción sobre el hígado y el sistema portal, pues disminuye el flujo portal hepático y reduce la presión portal lo que la califica en el tratamiento medico de la hipertensión portal. La somatastina ha probado su eficacia en el tratamiento de HAVE, con iguales o mejores resultados que los otros medicamentos hipotensores portales se administra por perfusión intravenosa continua para evitar su efecto de rebote por tener una bioactividad de 3 minutos.

d.- Octreotide.- El Octreotide es un optapéptido con biodisponibilidad 100%, y con semivida de eliminación de 90 minutos, se puede administrar por vía subcutánea. El Octreoide es un fármaco sintético funcionalmente análogo a la somatostatina, pero sin las ventajas colaterales de esta, como el efecto de rebote que se produce al suspender su perfusión intravenosa continua en que se la administra por tener una vida media de solo tres minutos.

El Octreotide se evacua por el riñón disminuyéndose su eliminación en la insuficiencia renal y mayormente en los hipertensos portales cirróticos con síndrome hepatorrenal, lo cual limita su empleo.

El octreotide reduce rápida y significativamente la hipertensión portal y es muy eficaz en el tratamiento de la hemorragia aguda por várices esofágicas en los hipertensos portales los estudios comparativos de su acción HAVE frente a otras opciones terapéuticas nos explican su gran aceptación:

a) Un estudio realizado por Mc. Kee en 48 pacientes empleados octreotride o taponamiento con balón de S&B demostró resultados muy semejantes, con las diferencias de que los tratados con octreotide no presentaron efectos adversos.

b) Sung equiparando la eficacia del octreotide con la escleroterapia en 100 pacientes no hallaron diferencias significativas; pero tanto ellos como Chan y Cello constataron y recomiendan la estabilización previa de la hemorragia con octreotide y luego practicar la escleroterapia, con lo que se logra el 100% de éxito en el tratamiento de la HAVE.

Octreotide constituye un recurso farmacológico muy importante en el tratamiento de HAVE sea solo o combinado con otros métodos.

e.- Dinitrato de Isorbide (SDN).- Es un vasodilatador de acción prolongada que actúa y se metaboliza en el hígado sus efectos farmacológicos dependen de la función hepatocelular, la cual está más comprometida en el hígado cirrótico.1

Tiene la propiedad de disminuir eficazmente la hipertensión portal tanto crónica como en los episodios agudos complicados con la hemorragia aguda de las várices esofágicas es un medicamento nuevo que requiere más estudios de investigación.

f.- Monitrato de Isorbide (5-MNI).- Esta sustancia es un metabolismo activo del (ISDN) Dinitrato del Isorbide. El 5-monitrato de isorbide se administra por vía oral y tiene vida media prolongada, presentando niveles plasmáticos estables por 5 horas después de la administración.1

EL 5-MNI mejora la función hepática de pacientes cirróticos y el flujo portal. Es un vaso dilatador sistémico y produce vasoconstricción esplácnica refleja, con disminución de la resistencia hepática portocolateral; propiedades éstas muy importantes.

Reduce la hipertensión portal en un 20% de los casos en su evolución crónica y en la fase aguda complicada, como la hemorragia por várices esofágicas de los hipertensos portales. Es un fármaco nuevo en espera de la sanción experimental del tiempo.

g.- Propanol.- El propanol es una de las drogas mas utilizadas en el tratamiento farmacoloógico de la hipertensión portal, tanto en las formas crónicas como en las complicadas.

El propanol es un bloqueador adrnérgico con acción sobre los receptores B1 y B2. Al bloquear los receptores B1 de acción cardiovascular produce bradicardia y disminución del gasto sistólico, a través de los receptores B2 origina vasoconstricción arteriolar esplácnica que reduce la presión portal y además produce venoconstricción portal que reduce el flujo portal. Esto último es inconveniente pues si el flujo de la arteria hepática no alcanza a compensar tal reducción, la función hepática se deteriora aún más.

El propanol disminuye la presión portal en un 20% de los pacientes hipertensos portales y se emplea aun en los casos agudos, como en el sangrado de las várices esofágicas, y como profiláctico para evitar esta complicación.

Se emplea también como terapia combinada con la esclerosis de las várices esofágicas y en las anastomosis portosistémicas, como terapia agregada de refuerzo o mantenimiento. Aunque para algunos autores la acción reductora de la presión portal no es eficaz, en cambio el análisis de numerosas series de investigación demuestra un efecto favorable de propanol en el tratamiento de la hipertensión portal.

 

12.2 Intervencionista

Taponamiento con Balón.- El taponamiento con balón ha llegado a ser el método mas utilizado para el control transitorio de la hemorragia varicosa. La colocación del balón de Sengstaken-Blakemore debe ser realizada en forma minuciosa si se desea evitar graves complicaciones. El pasaje nasal y por la nasofaringe debe efectuarse luego de una prolija anastesia con agentes tópicas.8

Una vez que el tubo se encuentra alojado en el estómago se procede a lavar ese órgano con agua helada para eliminar la sangre y los coágulos. Se infla el balón gástrico con 50 ml de aire y se obtiene una radiografía que asegura su correcta posición en el estómago.

Una vez seguro de ello, se agregaran 250ml de aire al balón gástrico para, luego, cerrar en forma segura la vía que lo drena. Se fracciona del tubo hasta sentir que el balón apoya en la unión gastroesofágica y entonces se lo fija. (Fig. 7).

 

En estas condiciones el paciente queda impedido para deglutir por lo que se debe establecer una aspiración del esofago por encima del balón gástrico esta maniobra reduce el riesgo de la neumonitis aspirativa.

Con en el tubo en su lugar y el balón gástrico inflado, la hemorragia debe interrupirse tal como se puede establecer por el lavado gástrico y la aspiración esofágica. Si ello no ocurre se puede inflar el balón hasto 450 ml de aire.

Si a pesar de ello la hemorragia continua, se infla el balón esofágico a una presión de 35 mm de Hg. La persistencia de la hemorragia indica que este tratamiento es infructuoso.

Una vez que la hemorragia se ha detenido se deja el balón en posición durante 20 horas. Al terminar este lapso se desinfla el balón esofágico y a las 24 horas siguientes el gástrico . El uso de los tubos de Nachlas o de Linton es similar con la excepción de que ambos tienen sólo un balón, el gástrico.

Escleroterapia por Inyección Endóscopica.- Este tratamiento lo emplearon por primera vez en 1939 Crafoord y Frenckner. Johnston y Rodgers pudieron controlar el episodio inicial hemorrágico utilizando una sonda rígida en 93% de los pacientes con mortalidad del 18%7. Esta experiencia la confirmaron otros autores y la escleroterapia por inyección endoscópica se considera el tratamiento preferido para la hemorragia aguda de varices esofágica que sangran. (Fig. 8).

 

Ensayos recientes que comparan a largo plazo la escleroterapia con el tratamiento médico estándar, parecen demostrar la presencia de menos episodios hemorrágicos en el grupo de la escleroterapia y, en un estudio, mayor supervivencia. Los resultados a largo plazos de esta técnica, en cuanto a supervivencia, necesitan confirmación; serán necesarios estudios controlados de escleroterapia y otras técnicas con desviación o sin ella, para definir con mayor claridad el papel de cada una en el tratamiento de las varices esofágicas sangrantes.

La escleroterapia por inyección endoscópica tiene poca morbilidad (10 a 15%) y poca mortalidad, que guardan relación con la técnica. La intervención es relativamente simple y segura si la efectúa un endóscopista bien entrenado, y en situaciones que no son agudas puede emprenderse en un paciente externo. Se necesita con urgencia una mayor

estandarización de la técnica, pero en el futuro la escleroterapia por inyección talvez sea utilizada cada vez más por lo menos como primera etapa en el tratamiento de las varices esofágicas que sangran. El tratamiento de la primera hemorragia por varices esofágicas es crucial pues suele producirse la muerte en ocasión de este acontecimiento inicial, o poco después. Se ha utilizado la escleroterapia por inyección para tratar varices esofágicas que sangran en 35 pacientes de clase C de Child, la mayor parte afectados de cirrosis alcohólica De estos pacientes 25 tenían varices sangrantes al tiempo del tratamiento, y 10 pacientes que antes sangraban fueron tratados en forma electiva o en frío los resultados preliminares de la hemorragia aguda se interrumpió en 22 de 25 pacientes(88%) con mortalidad en el hospital de 24%(murieron seis pacientes)7. Solo dos de las muertes podían relacionarse con el fracaso de la escleroterapia. Se administró vasopresina, por vía general a todos los pacientes, y se usó una sonda de Sengstaken-Blakemore, únicamente en aquellos en quienes la escleroterapia fue ineficaz.

La repetición de la hemorragia tuvo lugar en 11 de 22 pacientes, casi siempre poco después de la escleroterapia y antes de haberse logrado la obliteración de las varices. Esta hemorragia necesitó menos transfusiones sanguíneas que los episodios anteriores, y en todos los casos menos uno se controló por escleroterapia; se trataba de un paciente que ingresó en otro hospital donde no disponían de medios para la escleroterapia. Tres pacientes necesitaron anastomosis de elección porta-gran circulación y dos de estos todavía están con vida.

No se han observado más episodios de hemorragia en pacientes tratados en forma selectiva en un periodo de vigilancia de tres a 34 meses 22 de los 35 pacientes (63%) han sobrevivido7. La causa más frecuente fue la insuficiencia hepática cuatro pacientes murieron por trastornos sin relación con el hígado, y tres por hemorragia incontrolable de varices. La complicación más grave fue la estenosis esofágica, que se produjo en cinco pacientes. Las estenosis fueron relativamente fáciles de dilatar, estos pacientes se recuperaron sin señal alguna de disfagia residual. Hubo úlceras esofágicas, dolor torácico, fiebre y pequeños derrames pleurales, pero no se originaron complicaciones graves, en un paciente la perforación local de una úlcera en el mediastino se resolvió con tratamiento médico.

Las varices se obliteraron después de cuatro a seis tratamientos en 50% de los pacientes, se logró obliteración parcial en el 40% y obliteración mínima en un 10%. En general se necesitaron cuatro a seis tratamientos con intervalos mensuales para lograr la obliteración Después de controlada la hemorragia aguda, se efectuaron la mayoría de tratamientos con pacientes externos.

Consideramos que la escleroterapia es la técnica de elección para tratar la hemorragia aguda por varices esofágicas, sea cual sea el estado de la función hepática. No sólo brinda la ventaja diagnóstica; también tiene capacidad comprobada de interrumpir la hemorragia aguda.

Si esta no puede pararse, o se repite intervalos breves a pesar de la escleroterapia, hay que considerar una intervención quirúrgica. La escleroterapia, cuando menos, suele poder interrumpir la hemorragia aguda y permitir que gastroenterólogo y cirujano procedan operando en forma electiva o semielectiva. En los casos mejores la escleroterapia con obliteración de varices esofágicas puede evitar nuevas hemorragias y la necesidad de operar. Aunque la hemorragia recurrente es común, la mortalidad es menor que para la hemorragia inicial. Esta característica importante de la evolución de las hemorragias por varices debe ponerse de relieve y considerarse en cualquier programa global de tratamiento.

Ligaduras por Bandas.- La ligadura endoscópica por bandas (LPB) fue introducida por SIEGMAN, et al., en 1985, inspirado en el procedimiento empleado en las várices hemorroidales. (Fig 9 )1.

 

 

Tips tiene complicaciones eventuales, como las siguientes:

Durante el procedimiento, desgarro de la cápsula de GLISSON, hemorragia intraperitoneal y hemobilia.

* Encefalopatía en el 20 al 30%

* Resangrado en 10 al 15%

* Incremento de la ascitis, eventualmente.

* Sepsis, septisemia

Obstrucción de Shunt por trombos en el 16 al 50% dentro de los seis meses posteriores a su instalación, lo que obliga a su remoción y reemplazo. Comparando los resultados del TIPS con otros métodos tenemos que:

- Respecto a la escleroterapia, resangra menos pero origina mayor porcentaje de encefalopatía.

- La ligadura de bandas y escleroterapias aporta mejores resultados que otros métodos.

- La transección esofágicas produce menor sobrevida y está mas indicada en los pacientes de alto riesgo quirúrgico, como los CHILD-C.

El Tips se considera que constituye para el tratamiento del paciente con HAVE un puente tendido

entre su episodio agudo y la oportunidad de la cirugía portosistémica si la fuera imprescindible, o el transplante hepático.

Embolización Transhepática Percutánea.- En un principio se creyó que este modo de producción de embolias de la vena gástrica izquierda (coronaria estomáquica) otras colaterales, y varices, tendría una amplia aplicación en el tratamientos de esos pacientes7. Sin embargo se necesita experiencia apreciable; no son raras las complicaciones, como la hemorragia intraabdominal, trombosis de vena porta, y embolias pulmonares; y son frecuentes las nuevas hemorragias tardías, lo cual también señala que se trata de una técnica de acción temporal. Bengmark y colaboradores observaron una proporción elevada de hemorragias repetidas y una frecuencia elevada de complicaciones que habían disminuido en forma considerable el entusiasmo inicial por esta técnica, puede ser útil como medida temporal.

 

12.3 Quirúrgico

12.3.1 Técnicas Derivativas

Cortocircuito de Porto-Cava.- Se coloca al paciente en decúbito semilateral con el brazo derecho sobre la pantalla del éter se efectúa una incisión larga subcostal derecha, se penetra en el abdomen y se explora para excluir proceso maligno hepático. Se hace una maniobra de Kocher para movilizar el duodeno, cortando entre pinzas el peritoneo posterior se identifica la vena renal derecha hasta la superficie inferior del hígado, donde pueden encontrarse pequeñas ramas venosas que requieren control se identifica el agujero de Winslow y se corta el peritoneo que cubre las porciones anterior y lateral de la vena porta. Se identifica esta vena y se diseca desde la bifurcación hepática hasta el páncreas7.

Para la tracción se emplea cinta vascular, que facilita la disección de la vena porta y permite identificar las colaterales venosas en su superficie medial, deben ligarse y cortarse utilizando un separador venoso se desplazan hacia arriba y a la izquierda el colédoco y otras estructuras de la porta hepática. La vena cava y la porta preparadas se exploran para comprobar que permiten una buena movilización.

 

Si se ha elegido un cortocicuito porto-cava terminolateral (Fig. 13), se liga la porta lo más arriba posible en el hilio del hígado, a nivel de la bifurcación, y se cierra con una ligadura. Se coloca en la vena cava una pinza o clamp de oclusión parcial y se extirpa un segmento de su pared anterior debe seleccionarse con sumo cuidado el lugar de la venotomía para evitar que la porta forme ángulo. Para anastomosis, se utiliza material de sutura fino monofilamento (Prolene) en sutura continua. Hay que evitar que la línea de sutura ejerza una acción en bolsa de tabaco. Debe derramarse la vena porta antes de completar la anastomosis, para tener la seguridad de que se produce un flujo adecuado y eliminar coágulos que pueden haberse formado durante su pinzamiento. Si se elige un cortocircuito lateral se pinza la porta en la parte proximal y distal con clamps laterales, y se aplica a la cava un clamp de Satinsky. (Fig. 14).

 

Se aproximan las dos estructuras, se efectúa una venotomía en la porta y se extirpa un segmento de la cava. Se hace la anastomosis con material de sutura vascular fina (Prolene). Si el lóbulo caudado es voluminoso y se dispone de una longitud insuficiente de vena cava para poder efectuar la sutura laterolateral, cabe pensar en interponer un injerto (vena yugular o Dacrón) entre las dos estructuras.

Cortocircuito con Interposición Mesocaval.- Se penetra en el abdomen con una incisión en la línea media se eleva el mesocolon transverso y se exponen los vasos mesentéricos superiores a nivel de la raíz del mesenterio del intestino delgado3-7-11. Palpar la arteria mesentérica superior e identificar la dirección de la vena cólica media puede ser útil para localizar la vena mesentérica superior. Esta vena se diseca y se colocan cintas vasculares en sus ramas. Son frecuentes las anomalías vasculares, que a veces requieren anastomosis en el punto donde las ramas principales se unen a la vena mesentérica superior. La vena cava puede exponerse por movilización extensa del colon derecho y del duodeno o alternativamente a través de un desgarro en el mesenterio exponiendo la porción transversa del duodeno. Debe identificarse el duodeno y movilizarse de manera adecuada; hay que exponer la vena cava por debajo de la porción transversa del duodeno. Se aplica una pinza Satinsky a la cava y se extirpa un segmento elíptico de su pared anterior los injertos de interposición alternativos incluyen la prótesis de Dacron de gran diámetro (16 a 22 mm), o vena yugular interna, o prótesis de politetrafluoroetileno, de preferencia a nivel de la variedad sostenida externamente y se realiza la anastomosis de la cava, seguida de anastomosis a la vena mesentérica superior. Hay que evitar que el injerto forme ángulo. Aunque suelen preferirse los injertos cortos, Cameron y colaboradores señalaron buenos resultados con una modificación de esta técnica, empleando un injerto más largo, en forma de C, para acomodar la porción transversa del duodeno. Se observó una frecuencia elevada de oclusión cuando se empleaba la interposición de cortocircuitos mesocavales. Se han señalados cifras más bajas de oclusión utilizando la vena yugular interna. (Figs. 15-16).

 

Cortocircuito Esplenorrenal Terminolateral Central.- El paciente se coloca en posición semilateral con el brazo izquierdo sobre la pantalla del éter. Se entra en el abdomen mediante una incisión subcostal izquierda larga, se corta el ligamento gastrocólico, se pinza y se liga. Los vasos gástricos cortos también se cortan y se ligan3-11.

Se liga la arteria esplénica en continuidad encima del páncreas. Se cortan las fijaciones del bazo a riñón y diafragma, y se eleva la cola del páncreas. Se identifica la vena esplénica y se libera, por disección, empezando a nivel del bazo y disecando en dirección central.

A continuación, se identifica la vena renal medial con la relación al hilio del riñón y si es necesario se ligan las venas suprarrenales y gonadales. Se coloca un clamp vascular en la vena esplénica y se extirpa el bazo. Se ejerce una oclusión parcial con un clamp en la vena renal y se extirpa un pequeño segmento de su superficie superior. Se hace la anastomosis con puntos separados, dejando los puntos vasculares finos en eversión antes de completar la anastomosis se sueltan en forma seriada y temporal, las pinzas de la vena esplénica y de la vena renal para liberar los coágulos que puedan haberse producido. (Fig.17).

  

Cortocircuito Esplenorrenal Distal.- Se penetra en el abdomen mediante una incisión transversa o de línea media. Se expone al borde inferior del páncreas; este se eleva y se identifica la vena esplénica y mesentérica superior, la vena esplénica se moviliza pinzando con cuidado y ligando cada una de sus ramas pancreáticas. La disección se empieza cerca de la unión de la vena esplénica con la mesentérica superior, y se prosigue en dirección lateral para obtener la longitud requerida. En esta etapa se expone la vena renal. Se cierra el muñón de la vena esplénica en el lado portal con una sutura vascular continua. El otro extremo de la vena esplénica se anastomosa a la vena renal en forma terminolateral. Tiene importancia crucial conservar y respetar el ligamento gastroesplénico y los vasos gástricos cortos. La operación se completa con una desvacularización gástrica, consistente en ligar la vena gástrica izquierda y la vena epiploica derecha. (Fig.18)3-7.

 

En el síndrome de Budd-Chiari caracterizado por la obstrucción de la vena cava inferior, se impone la realización de un shunt mesoatrial (fig. 19)3.

 

12.3.2 Técnicas No Derivativas

Ligadura de Varices y Sección Esofágica.- La ligadura transtorácica o transgástrica de varices ahora se usa muy poco. La sección esofágica se emplea a veces como método aislado, pero más frecuente como parte de una operación más extensa de desvascularización7-11.

La ligadura transesofágica se efectúa mediante una toracotomía izquierda a través del séptimo espacio intercostal. Se aísla el esófago y se diseca hasta la unión esofagogástrica, seccionado y ligando las venas paraesofágicas. El esófago se abre longitudinalmente en unos 6 cm en dirección inferior hacia la unión esofagogástrica, y se identifican las columnas de varices, que se incluyen con suturas continuas. (Fig.20).

 

muscular y la capa mucosa de la pared anterior del esófago a unos 2 cm. arriba de la unión esofagogástrica. Se observan los puntos que sangran y se cierran con puntos finos de la ligadura; luego se abre la pared anterior del esófago a unos 2 cm arriba de la unión esofagogástrica, se observan los puntos que sangran y se cierran con puntos finos de ligadura; luego se abre la pared posterior de la mucosa dejando intacta la capa muscular. La mucosa de la pared posterior se cierra con puntos aislados de material absorbible, y de la pared anterior se cierra en dos capas con puntos interrumpidos.

Las técnicas de Ligaduras transesofagogástrica o de sección esofágica.- Logran el control inicial de la hemorragia en un 80% de los pacientes. De ordinario se produce una nueva hemorragia, y la mortalidad operatoria para pacientes alcohólicos con cirrosis varia entre el 20 y 50%.

Estas técnicas pueden llevarse a cabo con menor peligro en pacientes con hipertensión portal extrahepática e hígado normal, en pacientes de clase A B de Child que sufren cirrosis. Se han creado modificaciones de la técnica de sección esofágica utilizando la anastomosis termino-terminal (EEA) con grapadora o un dispositivo similar. La técnica se lleva a cabo con laparotomia, y el grapeador se introduce a través de la gastrotomía en la pared anterior del estómago, hacia el esófago abdominal distal, y se descarga arriba del cardias. (Fig. 21 a-b). Si no se identifican los nervios vagos, puede ser necesario una técnica de drenaje gástrico. Esta técnica debe considerarse una medida temporal cuando se efectúa sola y no como parte de una técnica de desconexión porta-ácigos. La transección esofágica no mejorará al paciente con hemorragia por varices gástricas.

 

Técnicas de Desconexión Porta-Ácigos.- A comienzos de la década de 1950 Taner describió una técnica de desvascularización de las curvaturas mayor y menor del estómago en aproximadamente 7cm., con desvacularización limitada de la porción distal de esófago, y división seguida de nueva sutura del estómago, a 5 cm. por debajo del cardias. (Fig. 22). En su serie, que incluía un período de vigilancia de seis meses a diez años, los pacientes con cirrosis tenían mortalidad operatoria de 24% y una proporción de recidivas de la hemorragia de 44%7.

  

La mortalidad operatoria para enfermos con hígado e hipertensión portal extrahepática es nula, y la proporción de recidivas de hemorragia es de 70%. En 1973 Sugiura y Futagawa presentaron una técnica que difería de las técnicas previas de desconexión porta ácigos en cuanto a la extensión de la desvascularización esofágica. En esta operación en dos tiempos (Fig. 23), los dos pueden llevarse a cabo simultáneamente en pacientes de buen pronóstico, o bien la segunda puede posponerse unas ocho semanas, o más, en el paciente quirúrgico de pronóstico reservado. La primera etapa transtorácica, se efectúa a través de una toracotomía izquierda. Se moviliza el esófago y se desvasculariza meticulosamente de la vena pulmonar izquierda inferior hasta el cardias. El esófago se corta arriba del cardias, dividiendo la pared muscular anterior y la mucosa, y respetando la pared muscular posterior. Se utilizan los puntos de sutura vascular fina para obtener la hemostasia del esófago. La mucosa de la pared posterior se aproxima con puntos separados y el esófago se cierra en dos capas de puntos interrumpidos.

  

La segunda etapa, que se lleva a cabo mediante laparotomía de línea media, consiste en la desvacularización extensa de las dos curvaturas del estómago, vagotomía selectiva, piloroplastia y esplenectomía. Los resultados tardíos de Sugiura y Futagawa en 276 pacientes, incluían una mortalidad operatoria de 4,3% una proporción de recidivas de la hemorragia de 2%, y una supervivencia a los cincos años de 83%. Sin embargo, estos resultados son tendenciosos porque una tercera parte de los pacientes sufrían hipertensión portal extrahepática con hígado normal, el 73% eran pacientes de riesgo nulo o moderado (clase A o B de Child), y 60 pacientes se sometieron a operaciones profilácticas.

Considerar los resultados de Sugiura y Futawa en pacientes de pronóstico reservado (clase C de Child) con cirrosis, tiene mayor sentido para nosotros, porque este grupo presenta más similitud con nuestros pacientes cirróticos. En su grupo de pacientes de bajo riesgo la mortalidad operatoria fue de 17% y aumentó a 24,5% para situaciones de urgencia. La supervivencia de cinco años se acercaba a 60% pero el número de recidivas de hemorragia (5%) se comparaba favorablemente con el correspondiente a los cortocircuitos de porta-gran circulación. Koyama y colaboradores señalaron resultados tardíos similares para repetición de hemorragia con técnicas de desvascularización extensas. Según nuestra experiencia, la mortalidad operatoria con esta técnica y sus modificaciones guarda estrecha relación con la clasificación de Child para el paciente7.

Técnicas Modificadas de Desconexión Porta-Ácigos.- Se han descrito otras muchas técnicas de amplia desvascularización. Así mismo, se ha modificado la técnica de Sugiura, llevando a cabo primero la etapa abdominal. Se emprende una vagotomía limitada de célula parietal (muy selectiva) para desvascularizar el tercio superior de la curvatura menor del estómago y el esófago distal en unos 5 a 7cm sin lesionar los troncos vagales menores. Esto conserva los nervios de Latarjet y por tanto evita la piloroplastia7-11.

La desvascularización de gran curvatura del estómago y la esplenectomía se llevan a cabo luego. En lugar de la sección del esófago, grapamos por separados sin sección de las paredes anterior y la posterior del estómago, utilizando la grapadora TA-90 o la grapadora para anastomosis gastrointestinal (GIA) (United States Surgical Corp, Stamford, CT) sin poner una hoja de bisturí a través de las pequeñas gastrostomías efectuadas en la pequeña y la gran curvatura en la unión de los tercios proximal y el medio del estómago. Algunos episodios recurrentes de hemorragia después de la operación de Sugiura, o después de una sección esofágica estándar, utilizando la grapadora EEA, dependen de la hemorragia de varices gástricas altas que pueden controlarse de la mejor manera grapando el estómago en la unión de su parte media con el tercio superior al tiempo de efectuar la desconexión porta-ácigos. (Fig. 24)

 

La vena gástrica izquierda (coronaria estomáquica) se liga arriba del páncreas. La segunda etapa, torácica, se pospone para más tarde o se sustituye por un plan de escleroterapia crónica.

En pacientes que han sufrido intervenciones abdominales, incluso cortocircuitos fracasados en quienes se prevén adherencias vasculares múltiple, preferimos la modalidad torácica. Se realiza una toracotomía izquierda, se desvasculariza el esófago

distal separándolo de la vena pulmonar inferior hasta el cardias, y luego se corta el diafragma. Se efectúa la esplenectomía, se liga la vena gástrica izquierda, y se llevan a cabo dos pequeñas gastrotomías, una en la pequeña curvatura y otra en la grande. Se grapan por separados las paredes anterior y posterior del estómago.

Desvascularización Esofagogástrica.- Puede ser extensa por ejemplo desconexión porto-ácigos utilizando la técnica de Sugiura son atractivos por la rareza de recidivas de hemorragia, y por no provocar encefalopatía. Sin embargo, estos datos requieren confirmación. Si bien estas técnicas extensas pueden llevarse a cabo con morbilidad y mortalidad operatoria bajas en el paciente de bajo riesgo, en el paciente con hipertensión portal extrahepática, se asocian con alta, morbilidad operatoria en los alcohólicos cirróticos clasificados como Child C7-11.

Se necesita mayor valoración para estimar el papel de la escleroterapia crónica y de las técnicas de desvacularización extensa, en el tratamiento de pacientes con las várices sangrantes, resultantes de hipertensión portal, y para saber si estas técnicas podrán lograr una supervivencia prolongada en comparación con la que brindan las operaciones de cortocircuito o la terapéutica médica exclusivamente.

Desvacularización Externa Gastroesofágica.- Este procedimiento lo realizamos nosotros, desde hace algunos años, con buenos resultados y con sobrevida de hasta 10 años, técnica que consiste es desvacularizar la mitad superior del estómago y el extremo inferior del esófago 12cm. aproximadamente por vía abdominal. (Fig.25).

 

Comentamos la realización de esta técnica de desvascularización externa gastroesofágica que hoy en día se realiza en muchos centros hospitalarios del mundo por vía laparoscópica, con excelentes resultados.

Algunas veces realizamos esplenectomia especialmente cuando el bazo esta muy grande. A 2cm. del cardias se realiza ligadura de los vasos mucosos esofágicos, mediante puntos interrumpidos de prolene 0000 a toda la circunferencia del esófago sobre una bujía metálica que introducimos previamente por la boca del paciente hasta el esófago inferior, con lo que evitamos la plicatura de la mucosa anterior y posterior, tomando las estructuras vasculares de la mucosa esofágica plenamente, no abrimos ninguna víscera, mas aun considerando la desvascularización existente, por lo que la morbi mortalidad en estos pacientes es muy reducida dependiendo la recuperación de los mismos de la reserva hepática que ellos tenga. (Fig. 26).

  

Transplante de Hígado.- La aparición de técnicas para transplante hepático (Fig. 27) debe hacernos considerar esta intervención, en pacientes seleccionados que sufren enfermedad del hígado en fase terminal, entonces el transplante puede ser la técnica preferida. Este factor puede modificar nuestra actitud terapéutica inicial para várices esofágicas sangrantes en pacientes que no se hallan en fase terminal de su enfermedad hepática, y que más tarde pueden resultar candidatos para el transplante.7

Debemos reconocer que a un grupo de enfermos en fase terminal, con frecuencia alcohólicos, pacientes con ictericia grave, ascitis, desnutrición y coagulopatía irreversible, la cirugía no tiene nada que ofrecerles.

  

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