Hidratación

Introducción

En los individuos que gozan de buena salud, una serie de mecanismos reguladores mantienen los líquidos y electrólitos dentro de límites nor males. El paciente que padece un sufrimiento quirúrgico puede perder la habilidad para regular esos parámetros, bien sea por la enfermedad en sí o porque el procedimiento quirúrgico a que fue sometido le impide utilizar sus mecanismos de regulación.

Normalmente, la ingestión de líquidos y alimentos aporta al cuerpo las materias primas necesarias para mantener un volumen adecuado de líquidos, con debida tonicidad, concentración de varios electrólitos y equilibrio acidobásico. Esto no sucede cuando se realiza cirugía abdominal. En el periodo posoperatorio el paciente no puede comer ni beber por varios días. En este lapso de tiempo, el cirujano controla por completo su ingestión de líquidos y otras sustancias, administrándole soluciones intravenosas. Aun cuando ni la enfermedad ni la operación hayan interferido con los mecanismos reguladores, el simple hecho de suprimir la dieta normal, puede resultar en desequilibrios hidroelectrolíticos.

A esto puede añadirse el hecho de que con frecuencia la enfermedad, el acto operatorio o ambos, complican el equilibrio de estos parámetros, o hacen más difícil su regulación. A menos que la terapia intravenosa se lleve a cabo con precisión y buen juicio, el paciente que se operó con un volumen normal de líquidos, con tonicidad adecuada, y sin problemas de balance acidobásico o de concentración de ciertos electrólitos: puede verse con serias dificultades en esas áreas, en el curso del periodo posoperatorio.

Por el simple hecho de que opera, el cirujano necesita saber manejar líquidos y electrólitos, aun cuando sólo opere a pacientes que se presentan sin problemas de esa naturaleza. Pero, por supuesto, no puede contar con la buena fortuna de tener una clientela de pura gente sana. Muchos pacientes sufren de profundos desequilibrios hidroelectrolíticos, como parte del proceso patológico que los pone en manos del cirujano; éste también tiene que saber diagnosticar y corregir esos problemas. La cirugía no es simplemente un acto técnico o mecánico. El cirujano es ante todo un médico, cuyo entrenamiento le ha dado la capacidad de usar las modalidades quirúrgicas de la terapéutica cuando están indicadas. Su habilidad en el quirófano no le permite ignorar las otras necesidades médicas de su paciente.

El manejo de líquidos y electrólitos incluye tres fases en las que se presta atención a cuatro parámetros: volumen del líquido corporal, tonicidad, concentración de ciertos electrólitos y equilibrio acidobásico.

La primera fase es el mantenimiento de las necesidades normales. Es decir, el aporte de líquidos y de otras sustancias, que le permiten al individuo mantener y regular su volumen de líquidos en el cuerpo, la tonicidad de los mismos, la concentración de ciertos electrólitos y el balance acidobásico. Dicho aporte es el que el paciente hubiera adquirido si tuviera libertad para comer y beber. Un aporte similar debe ser parte del tratamiento hidroelectrolítico intravenoso que requiere el paciente quirúrgico.

La segunda fase es el reemplazo de líquidos y electrólitos que a consecuencia de la enfermedad o de la operación se pierden de manera normal, y por tanto se requieren en mayor cantidad. Aunque casi siempre este componente del tratamiento se define de ese modo, esta fase también incluye situaciones en las que se requiere menos líquido, o menor cantidad de ciertos electrólitos o una proporción diferente en los varios componentes de las soluciones intravenosas. Por tanto, una definición más completa diría que esta segunda fase es aquella que modifica la primera, tomando en cuenta la situación anormal en que se encuentra el paciente. La modificación casi siempre consiste en añadir lo que se necesita en exceso, pero en ocasiones será diferente.

Las dos primeras fases son preventivas, Si se lleva a cabo un mantenimiento adecuado y se modifica en lo necesario para tomar en cuenta las variaciones impuestas por el proceso patológico, no se dará lugar a que ocurran desequilibrios hidroelectrolíticos. Pero si no se logra hacerlo con éxito o si ya existían desequilibrios antes de que se inicie la terapia, habrá necesidad de incluir en los planes una tercera fase: la corrección de esas anormalidades con las que se presentó el paciente, o que se han desarrollado a pesar de nuestros esfuerzos para prevenirlas.

Mantenimiento

Por el simple hecho de que no se le permite comer ni beber, el paciente quirúrgico necesita un aporte diario de líquidos y electrólitos que le facilite mantener su volumen, tonicidad, concentración de ciertos electrólitos y balance acidobásico. De manera habitual este aporte se administra por vía intravenosa, pero en ciertos casos puede usarse el intestino si se tiene acceso al yeyuno.

Mantenimiento de Volumen y Tonicidad

En el adulto el volumen requerido es de 2 a 3 litros diarios. Esa cantidad reemplaza al agua que se evapora por piel y pulmones (en promedio un litro al día) y permite al riñón la producción de 1 a 2 litros de orina. Este líquido debe contener cerca de 100 a 150 meq de sodio (cantidad total para cada día, no para cada litro de líquido) para que el organismo pueda regular tanto el volumen, como la tonicidad. Normalmente, el volumen del líquido en el cuerpo se regula como resultado de la retención o eliminación de sodio a nivel renal. La aldosterona es responsable de esa acción, y al retener o eliminar sodio lo hace disuelto en agua, de manera que el volumen de líquido se aumenta o disminuye, sin afectar la tonicidad, a su vez, se regula de modo independiente como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética, la que retiene o elimina el agua pura, es decir, agua sin sodio también a nivel renal. En situaciones patológicas, en las que es imposible regular ambos parámetros, el organismo da preferencia al volumen, y está dispuesto de ser necesario a sacrificar la tonicidad. Un ejemplo de esta situación anormal sería un paciente posoperado que recibe sólo líquidos intravenosos carentes de sodio (por ejemplo, tres litros de solución glucosada al 5% en 24 horas, sin ningún líquido que contenga sodio). Si ese paciente tiene un volumen normal, que no necesita aumentarse, no habrá problema. El agua administrada se retendrá o eliminará de acuerdo con las necesidades de tonicidad. Pero si el paciente está hipovolémico o deshidratado, le será imposible reemplazar su volumen en la forma normal (la aldosterona no puede retener sodio, si éste no existe en la infusión intravenosa) y se verá forzado a retener agua para tratar de aumentar su volumen, con la consecuente dilución y disminución de la tonicidad. Ese problema se evita si se administran ambos elementos: agua (2 a 3 litros) y sodio (100 a 150 meq) al día. Con esos dos componentes el cuerpo mantiene volumen y tonicidad, regulando cada uno de esos parámetros en la forma habitual, y sin tener que sacrificar a la tonicidad para tratar de mantener el volumen.

Mantenimiento de Electrolitos y Equilibrio Ácidobásico

En la ración diaria del líquido intravenoso también es necesario incluir otro electrólito: potasio. El organismo está acostumbrado a tener una ingestión constante de potasio. Con muy raras excepciones, todos los alimentos contienen este electrólito. Su aporte es tan constante, que en el proceso de evolución, el riñón desarrolló una serie de funciones en las que se usa potasio como materia prima para reacciones químicas indispensables para mantener la homeostasia del organismo. La naturaleza no desarrolló un mecanismo efectivo para conservar potasio, aunque no existe ninguna situación natural en la que no haya ingreso de ese electrólito. La ciencia médica ha creado esa posibilidad, al crear los líquidos intravenosos. El paciente al que se le administran no recibe potasio automáticamente (como lo ingiere el que come una dieta normal). Si no se le ordena de manera específica, el paciente lo sigue eliminando en la orina, no lo puede reemplazar, y desarrolla hipopotasemia. En la dieta habitual se consumen de 75 a 100 meq de potasio al día, la cantidad exacta depende de los hábitos dietéticos del sujeto, en general la ingestión de potasio es paralela a la ingestión calórica. El paciente que recibe líquidos intravenosos por lo regular tiene un aporte calórico muy limitado (a menos que reciba alimentación parenteral). En esas circunstancias basta recibir una cantidad limitada de potasio: 40 meq diarios es la dosis más frecuente (es obvio que si el paciente recibe 2000 a 3000 calorías diarias en un programa de alimentación parenteral, no sería suficiente darle tan solo 40 meq de potasio al día). Para esa cantidad de calorías se necesitarían 75 a 100 meq como hubiese ingerido en una dieta de magnitud similar.

Reemplazo

El mantenimiento necesita modificarse si por alguna razón hay pérdidas adicionales de líquidos y electrólitos, o si ocurre lo opuesto y el organismo no elimina esos elementos.

Reemplazo de Líquidos del Tubo Digestivo

Sin duda alguna, el problema de reemplazo de líquidos que con más frecuencia afecta al paciente quirúrgico, en especial al operado del tubo digestivo, es el que presenta la pérdida normal de líquidos por esta vía. Bien sea una sonda nasogástrica, un tubo en T que drena bilis, una fístula duodenal o pancreática, una ileostomia que no ha madurado, o simplemente una diarrea de alto volumen, estos pacientes requieren que se les administre no sólo la ración habitual de mantenimiento, sino que además se les reemplace de manera adecuada el volumen y los componentes que se pierden a través de dicha situación patológica. La cantidad necesaria la dará la medida de esa pérdida, que las enfermeras anotan como parte del control de líquidos. Pero el cirujano tiene que decidir la naturaleza del líquido que se administrará como reemplazo, es decir la concentración de varios electrólitos para que se aproxime en lo más posible a los que contiene el líquido que se perdió.

La concentración de electrólitos en los múltiples líquidos del tubo digestivo puede resumirse de manera simple, lo que permite administrar el reemplazo adecuado en la mayor parte de los casos. Existe una gran variabilidad en la concentración exacta de los electrólitos en dichos líquidos, por lo que es necesario memorizar fórmulas con cantidades exactas. En la realidad de la vida, no hay dos pacientes que tengan exactamente la misma fórmula en sus líquidos y ni siquiera el mismo individuo mantiene las mismas concentraciones durante el transcurso del tiempo. Basta, por tanto tener una idea general. Con un reemplazo aproximado, y un buen par de riñones, el paciente mantendrá sus valores sanguíneos dentro de los límites normales, siempre y cuando sus pérdidas y su terapia intravenosa no sean de magnitud enorme o de muchos días. En esos casos más complicados será necesario mandar al laboratorio una muestra de los varios líquidos perdidos para determinar con exactitud su composición química.

Todos los jugos digestivos que se producen entre la unión esofagogástrica y la válvula ileocecal, son isotónicos y están dotados de una gran cantidad de potasio. Uno de esos líquidos es ácido, todos los demás son alcalinos. El estándar de comparación que se usa es el plasma y por tanto lo que se ha dicho es en relación al plasma, todos estos líquidos tienen una tonicidad similar, pero tienen más potasio, y salvo uno de ellos, son más alcalinos. Las concentraciones normales del plasma son bien conocidas: unos 140 meq/L de sodio, alrededor de 100 de cloro, unos 25 de bicarbonato y de 3 a 5 de potasio. La bilis, jugo pancreático, jugo duodenal, el contenido de fístulas del yeyuno o íleon o el producto de ileostomías de reciente construcción, tienen aproximadamente la misma cantidad de sodio (el sodio da la tonicidad de la mayor parte de estos líquidos, y son isotónicos como el plasma), o sea alrededor de 140 meq/L. Pero su alcalinidad les da más bicarbonato y menos cloro. En lugar de 100 meq/L de cloro y 25 de bicarbonato, estos líquidos tienen de 40 a 50 meq de bicarbonato y sólo de 70 a 80 de cloro. Y por último, ya se preciso que tienen una cantidad muy grande de potasio de 10 a 20 meq/L, una cifra que en sí no es tan enorme, pero que si ocurriera en el plasma sería mortal. Esta es la base de esta comparación y de ahí la fórmula aproximada de la bilis, el jugo pancreático, el jugo duodenal, y el líquido contenido en el yeyuno o íleon, así pues, de todos los líquidos del tubo digestivo entre la unión esofagogástrica y la válvula ileocecal, con una sola excepción, el jugo gástrico.

El jugo gástrico es ácido, esta característica es bien conocida, sólo falta añadir que al igual que los otros líquidos descritos también es isotónico y rico en potasio, pero su composición de electrólitos y el reemplazo necesario tienen uno que otro cambio que es necesario conocer. Se analizará en primer término el caso de exceso de potasio, está establecido que para los otros líquidos, se hablaba de 10 a 20 meq/L. La misma cifra es útil para describir el jugo gástrico. También tiene de 10 a 20 meq/L de potasio. Por su acidez, en su composición electrolítica no le da cabida al bicarbonato, tiene puro cloro, 120 a 130 meq/L, cero de bicarbonato. Por último se hablará de sodio, ya se dijo que es isotónico, pero no tiene 140 meq/L de sodio, sólo lleva 70 aproximadamente. Esta aparente contradicción se resuelve de inmediato al recordar que una gran cantidad del cloro no se encuentra en forma de cloruro de sodio, sino como parte del ácido clorhídrico, HCl en lugar de NaCl. Si se mide el H se observaría que el número total de cationes y aniones le da una tonicidad similar a la del plasma. Como no es frecuente incluir al hidrógeno en la lista de electrólitos, da la apariencia de que no es un líquido isotónico (sólo lleva 70 de sodio en lugar de 140). Con fines prácticos basta recordar que el jugo gástrico tiene de 120 a 130 meq/L de cloro, alrededor de 70 de sodio y de 10 a 20 de potasio. Sin embargo, cuando se elige un líquido intravenoso para reemplazar al jugo gástrico, es necesario ponerle más cloro y potasio que el que se pierde por sonda. El ácido que contiene el jugo gástrico es tan concentrado que su pérdida lleva fácilmente a la alcalosis, si no se le da al riñón la oportunidad de conservar hidrógeno y eliminar bicarbonato. El riñón recupera de manera constante sodio del filtrado glomerular para mantener el volumen de líquidos. Al hacerlo se respeta la ley de la electroneutralidad, cada átomo de sodio que se recupera tiene que combinarse con un anión (cloro o bicarbonato) o cambiarse por otro catión (hidrógeno o potasio). Para contrarrestar la enorme pérdida de ácido que ocurre al perderse jugo gástrico, es preciso que el riñón no desperdicie hidrógeno cambiándolo por sodio, o adquiera bicarbonato combinado con sodio. Es preferible, en esas circunstancias, que el sodio se recupere combinado con cloro, o que se cambie por potasio. Una ingestión abundante de cloro y potasio, le permite al riñón usar estas alternativas, y por tanto prevenir la alcalosis. El líquido usado para reemplazar el jugo gástrico debe tener unos 70 meq de sodio, y una cantidad generosa de cloro y potasio: 140 o 150 meq de cloro o unos 40 de potasio.

Los líquidos producidos fuera de los límites anatómicos dados (por arriba de la unión esofagogástrica y más allá de la valvula ileocecal) son muy diluidos en su condición normal. Específicamente se trata de la saliva y el contenido líquido de la materia fecal normal. Ambos tienen la séptima parte de electrólitos que el plasma. En la mayor parte de los casos, su pérdida no tiene consecuencia y puede ignorarse. En ciertos casos, el problema puede requerir atención. Por lo que toca a la saliva, puede diluir al aspirado nasogástrico lo suficiente para alterar el tratamiento, cuando hay obstrucción pilórica con volúmenes altos de la aspiración por muchos días.

La pérdida de saliva en sí (por ejemplo, una fístula salival que complique la cirugía de boca o esófago) requiere únicamente el reemplazo de un volumen adecuado de agua, sin electrolitos.

La materia fecal presenta problemas diferentes. En su volumen usual (150 a 200 ml de líquido al día), no hay que reemplazar nada. En casos de diarrea masiva, hay que administrar cantidades enormes de líquido intravenoso (o reemplazo por vía oral). La regla general es que a medida que aumenta el volumen del líquido eliminado por el colon, su tonicidad (es decir su concentración de electrólitos) aumenta al mismo paso. En casos de diarrea leve el líquido aún se parece al original: muy diluido. En la diarrea grave la concentración de electrólitos se parece más a la de íleon y en casos extremos es idéntica. En esos casos la naturaleza del líquido es la misma que ya se describió para los demás líquidos del tubo digestivo: isotónico, alcalino y dotado de mucho potasio. En el adulto la diarrea masiva requiere el uso de líquidos de reemplazo con fórmula similar a la que se usaría para reemplazar bilis o jugo pancreático, o una ileostomía que no ha madurado: aproximadamente 140 meq/L de sodio, 70 u 80 de cloro, 40 o 50 de bicarbonato y de 10 a 20 de potasio.

Distribución y Composición Normal de los Líquidos Corporales

El agua y los diferentes solutos biológicos no se distribuyen en forma uniforme por todo el organismo. Debido a la existencia de sistemas de transporte activos en la membrana celular se establecen profundas diferencias en la composición de los solutos entre el medio intracelular y extracelular. El agua se desplaza libremente entre ambos medios dependiendo de la diferencia de concentración de sustancias osmóticamente activas existente entre ambos lados de la membrana celular.

En el adulto sano, el agua corporal constituye aproximadamente el 60% de su peso, sin embargo puede ser influido por la edad, sexo y la masa del cuerpo magro.

El agua intracelular representa el 40% del peso del individuo; el 20% restante se distribuye por el espacio extracelular en dos compartimientos: elintersticial (15%) y el intravascular (5%). Dentro del medio intracelular, los principales solutos son el potasio, el magnesio, diversos ácidos orgánicos y los fosfatos. Por el contrario, en el espacio extracelular el sodio y el cloro son los osmoles más importantes (tabla 1). La glucosa sólo se halla en cantidades significativas en el medio extracelular.

Entre los compartimientos instersticial e intravascular también existen diferencias en la composición de los solutos que está determinada por la ausencia de permeabilidad de la pared al paso de las proteínas intravasculares; de esta forma, se establece un gradiente de presión oncótica que retiene agua en el espacio intravascular y permite el mantenimiento de la volemia. El resto de los osmoles difunden libremente a través de la pared capilar, por lo que las determinaciones electrolíticas efectuadas en el plasma son equivalentes a las del líquidos intersticial. (figura 1).

Es importante, al tratar las complicadas interacciones entre los diversos compartimientos líquidos del organismo, definir una serie de términos de uso frecuente: la actividad fisiológica y química de los electrólitos depende de: 1) el número de partículas que contiene cada unidad de volumen (moles o milimoles por litro); 2) el número de cargas eléctricas por unidad de volumen (equivalentes o miliequivalentes por litro), y 3) el número de partículas osmóticamente activas por unidad de volumen (osmoles o miliosmoles por litro). Cuando se habla de gramos o miligramos por 100 mililitros, se expresa la masa total de los electrólitos por unidad de volumen, pero esta práctica no permite una comparación fisiológica entre los solutos que existen en la solución.

En estas condiciones, los electrólitos de los líquidos corporales se pueden expresar en términos de actividad química de combinación, o sea en "equivalentes". Un equivalente de su ion es su peso atómico, expresado en gramos, dividido por su valencia; el miliequivalente de un ion es la cifra anterior, pero expresada en miligramos. Para los iones monovalentes, el miliequivalente es igual al milimol; pero para los iones divalentes, como el calcio y el magnesio, un milimol es igual a dos miliequivalentes. La importancia de lo anterior es que un miliequivalente de una sustancia dada se combina químicamente con un miliequivalente de cualquier otra sustancia; en una sustancia dada, el número de miliequivalentes de cationes queda exactamente equilibrado por el mismo número de miliequivalentes de aniones.

Cuando se trata de la presión osmótica de una solución, es preferible utilizar los términos de osmol y miliosmol. Designan el número real de partículas osmóticamente activas que existen en la solución, sin tomar en cuenta las capacidades de combinación química de estas substancias. Por ejemplo, un milimol de cloruro de sodio, que se disocia casi completamente en iones sodio y cloruro, representa dos miliosmoles, mientras que un milimol de sulfato de sodio, cuya disociación da origen a tres partículas, produce tres miliosmoles. Un milimol de una substancia no ionizable, por ejemplo la glucosa, representa un miliosmol de dicha substancia.

Las diferencias de composición iónica entre los líquidos intra y extracelular se conservan por virtud de la pared celular, que se comporta como membrana semipermeable.

La osmolalidad (número de partículas osmóticamente activas por Kg. de agua) del espacio extracelular esta condicionada por el sodio (con sus aniones acompañantes cloro y bicarbonato) y por los osmoles no electrólitos, glucosa y urea. Su valor debe mantenerse en límites muy estrechos (280-295mOs/Kg) para evitar desplazamientos del agua entre los espacios intracelular y extracelular. Se puede calcular según la siguiente fórmula:

Aunque la presión osmótica de una solución sea la suma de las presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos en su seno, la presión osmótica eficaz sólo depende de aquellas substancias que no pueden pasar por los poros de la membrana semipermeable. En estas condiciones, las proteínas disueltas en el plasma son la causa fundamental de la diferencia de presión osmótica eficaz entre plasma y líquido intersticial. Dicha diferencia se llama frecuentemente presión osmótica de coloides o presión oncótica. La diferencia de presión osmótica eficaz entre los compartimientos líquidos extra e intracelular obedece a cualquier substancia incapaz de atravesar libremente la membrana celular. Por ejemplo, el sodio, que es el principal catión del líquido extracelular, explica la mayor parte de la presión osmótica, pero otras substancias que tampoco pasan fácilmente por la membrana, por ejemplo la glucosa, también elevan la presión osmótica eficaz.

En vista de que las membranas celulares dejan pasar libremente el agua, se considera que las presiones osmóticas eficaces en los dos compartimientos son iguales. Cualquier situación que modifique la presión osmótica eficaz en uno u otro compartimiento tendrá como consecuencia una nueva distribución del agua entre los mismos. Por ejemplo, si aumenta la presión osmótica eficaz en el líquido extracelular, cosa que puede deberse frecuentemente a un aumento de la concentración de sodio, habrá paso neto de agua del líquido intracelular al extracelular. Este paso de agua continuará hasta que las presiones osmóticas eficaces en ambos compartimientos se hayan igualado. Inversamente, si disminuye la concentración de sodio en el líquido extracelular, pasará agua del espacio extracelular al intracelular. Pero una deplección del volumen líquido extracelular, sin cambio de concentración de los iones, no tiene por qué producir salida de agua libre del espacio intracelular.

Vemos pues que el líquido intracelular interviene en caso de pérdidas que supongan un cambio de concentración o composición del líquido extracelular, pero casi no es afectado por los cambios de volumen en condiciones isotónicas. En la práctica, la mayor parte de ganancias y pérdidas de líquidos corporales afectan directamente el compartimiento extracelular.

El metabolismo celular requiere una adecuada perfusión tisular que se consigue gracias a la existencia de un volumen circulante efectivo contenido en el espacio intravascular. Por otra parte, la regulación del volumen extracelular está determinada por los cambios del volumen circulante efectivo. Este volumen circulante depende del gasto cardíaco, de las resistencias vasculares periféricas y del contenido de sodio en el organismo, y sus alteraciones son compensadas, entre otros mecanismos, por la reabsorción y excreción de Na y agua por el riñón. La estabilidad del volumen circulante efectivo requiere, además, el mantenimiento de la presión oncótica intravascular que está condicionada casi exclusivamente por la albúmina. La presión oncótica es, junto a las diferencias de presión hidrostática a ambos lados de la pared capilar, uno de los factores fundamentales en la dinámica de la ley de Starling que determina el desplazamiento de agua entre los espacios intravascular e intersticial.

En condiciones normales existe un equilibrio o balance constante entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas. El aporte diario mínimo de agua que necesita un adulto sano es aproximadamente de 1600ml, de los cuales el 85% procede del agua libre ingerida y de los propios alimentos y el 15% restante del agua endógena generada por la oxidación de los principios inmediatos. Este aporte compensa las pérdidas obligatorias de agua que se producen a través de la orina (500ml), del tracto respiratorio y de la piel en forma de pérdidas "insensibles" (900ml) y de las heces (200ml). El agua excedente ingerida se eliminará por la orina.

Los procesos fisiológicos que regulan el balance de Na son extraordinariamente eficientes. La eliminación de sodio por el riñón puede variar dentro de un rango muy amplio, desde menos de 5 mEq/día hasta mas de 100 mEq/día, con lo que el contenido total del Na permanece constante a pesar de que existan grandes modificaciones en los ingresos de este electrólito.

Como se señaló anteriormente, el funcionalismo celular requiere que en el medio extracelular se mantenga constante la osmolalidad (concentración de Na) y el volumen (representado por el volumen circulante efectivo). La homeostasis de estos dos factores depende de forma directa de una perfecta regulación integrada del metabolismo del agua y del sodio. De esta manera, las modificaciones del contenido de agua del compartimiento extracelular influirán en su osmolalidad y, por otra parte, las variaciones del balance del sodio en su contenido de agua o volumen.

La estabilidad de la osmolalidad del plasma se consigue mediante un control adecuado del balance hídrico fundamentalmente a través del mecanismo de la sed y de la regulación de la excreción de agua por el riñón (concentración y dilución de la orina) mediada por la hormona antidiurética (Figura 2).

La sed supone la necesidad de ingerir agua. Esta sensación fisiológica está regulada por osmorreceptores situados en el hipotálamo que detectan los cambios de la osmolalidad plasmática. El incremento de la osmolalidad plasmática representa el estímulo más potente para la sed. Otros estímulos adicionales son la hipovolemia-hipotensión a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La hormona antidiurética forma parte de un mecanismo muy efectivo para el control del balance hídrico en el que intervienen el hipotálamo, la neurohipófisis y el riñón. Pequeñas variaciones de la osmolalidad plasmática (<2%) pueden ser detectadas por osmorreceptores situados en el hipotálamo.

El incremento de la osmolalidad estimula la secreción de la ADH, mientras que su descenso inhibe la secreción de la misma. Cuando el efecto de la ADH es máximo, el volumen de orina puede disminuir hasta un mínimo de 500ml al día (pérdida de agua obligatoria por el riñón) y la osmolalidad urinaria puede alcanzar los 1400mOs/Kg; en cambio, en ausencia de ADH, la osmolalidad urinaria puede disminuir hasta 40-80 mOs/Kg y la diuresis máxima diaria puede llegar a ser de 15 a 20 L. La acción de la ADH consiste en facilitar la permeabilidad al agua de la parte distal del túbulo distal y de los tubos colectores renales, por lo que, debido a la hipertonicidad medulointersticial del riñón, el agua contenida en estas estructuras pasa al intersticio renal y de ahí a la circulación sistémica.

Otro estímulo que incrementa la secreción de la ADH es la disminución del volumen circulante efectivo. En situaciones en las que inciden simultáneamente un estado de hipoosmolalidad y de hipovolemia, que actuarían de forma antagónica sobre la liberación de ADH, predominará el efecto de la hipovolemia y la hipoosmolalidad se agravará.

Para que el agua pueda ser eliminada por el riñón es preciso que, además de que del tubo colector sea impermeable al agua, el líquido que alcanza el túbulo distal a) tenga un volumen suficiente y b) sea hipotónico. Por tanto, es necesario que el filtrado glomerular sea adecuado y que el Na y el Cl sean reabsorbidos sin agua en la porción ascendente del asa de Henle.

La volemia es controlada por un complejo sistema en el que intervienen diversos receptores de volumen-presión, localizados en el riñón (aparato yuxtaglomerular) y en otras estructuras (barorreceptores de la aurícula y grandes arterias). A través de la estimulación de estos receptores se activan diferentes mecanismos efectores que actúan sobre: a) el gasto cardiaco, b) las resistencias vasculares periféricas, y c) el balance o contenido de sodio. Los mecanismos efectores más importantes son el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (cuadro 1).

El riñón es el órgano que regula el contenido total del sodio del organismo, mediante su capacidad de controlar la excreción este ion.

La cantidad de sodio filtrado por el glomérulo varía dependiendo de la volemia; sin embargo, salvo en situaciones de insuficiencia renal terminal, las variaciones en el filtrado glomerular apenas influyen en la eliminación de Na. El proceso fundamental que regula el balance de sodio es la reabsorción tubular y constituye la principal respuesta adaptativa a las fluctuaciones del volumen circulante efectivo.

En el túbulo proximal se reabsorbe la mayor parte del Na filtrado por mecanismos fundamentalmente físicos. La filtración glomerular condiciona en la circulación capilar peritubular un incremento de la presión oncótica y una disminución de la presión hidrostática que favorecen la reabsorción de sodio. En situaciones de deplección de volumen, se producen una serie de cambios vasomotores de la circulación renal, mediados por el sistema nervioso simpático y la angiotensina II, que condicionan un aumento de la fracción de filtración glomerular con respecto al flujo renal y, en consecuencia, se intensifican los cambios anteriormente mencionados que favorecen la reabsorción Na.

En la parte distal del túbulo contorneado distal y en la porción cortical de los tubos colectores, la reabsorción de sodio está regulada por la acción de la aldosterona que promueve el paso de Na, en intercambio con potasio, desde la luz tubular al interior celular. La secreción de la aldosterona es inducida principalmente por el sistema renina-angiotensina. El estímulo más potente de este sistema es la disminución del volumen circulante efectivo.

Además del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, también intervienen otros mecanismos hormonales en el control de la excreción renal de sodio. Entre ellos cabe destacar la acción del denominado factor natriurético que facilita la excreción de sodio al inhibir su reabsorción en el túbulo colector. Se considera que el factor natriurético es, al menos en parte, el responsable del proceso conocido como fenómeno de "escape" mediante el cual se favorece la eliminación renal de Na en situaciones de expansión de volumen y se evita, de esta forma, la sobrecarga de volumen progresiva que se produciría en el hiperaldosteronismo primario o en la secreción inadecuada de ADH.

Alteraciones del Equilibrio Hidrosalino

Clasificación

Las alteraciones del balance del Na y agua suceden en una gran variedad de circunstancias clínicas. En algunas ocasiones constituyen una manifestación más dentro del cuadro sindrómico de la enfermedad subyacente sistémica que la origina, mientras que en otras representan el trastorno fisiopatológico fundamental condicionante de la enfermedad. Como se ha señalado anteriormente, el balance de sodio y del agua son los factores que determinan el volumen y la osmolalidad, respectivamente, del medio extracelular. Por tanto, desde un punto de vista fisiopatológico es más apropiado analizar los trastornos del metabolismo hidrosalino en función del volumen y la osmolalidad del espacio extracelular. Los cambios de la osmolalidad en este espacio, debido al equilibrio osmótico que se establece entre los compartimientos intracelular y extracelular, reflejarán fielmente los cambios de osmolalidad e hidratación del medio intracelular.

Las alteraciones, ya sea por defecto o por exceso. Del volumen y la osmolalidad habitualmente se presentan de manera combinada, por lo que siempre deberemos valorar ambos factores a la hora de analizar una situación concreta.

Alteraciones del volumen extracelular

Las anomalías del volumen extracelular son consecuencia de alteraciones del contenido total de Na (cuadro 2).

Deplección del volumen extracelular

Etiopatogenia. La deplección de sodio siempre es consecuencia de una pérdida excesiva del mismo. Las pérdidas pueden proceder del riñón o de otras localizaciones.

1. Pérdidas gastrointestinales. Es la causa más común de deplección de volumen. La composición hidroelectrolítica y el pH del líquido gastrointestinal difieren notablemente dependiendo de la localización anatómica donde es secretado (tabla 2). Así pues, a la deplección de volumen se asociarán diversos trastornos del potasio y del bicarbonato que son clínicamente tan importantes como la deplección del volumen propiamente dicha.

2. Pérdidas cutáneas y pulmonares. La concentración de sodio del sudor varía entre 5 a 50 mEq/l dependiendo e la intensidad de la sudación. Como quiera que la pérdida de agua excede a la de Na, la deplección de volumen ocasionada por el sudor siempre será hipertónica. Las quemaduras pueden originar severas deplecciones de volumen por la pérdida no sólo de líquido intersticial sino también de proteínas plasmáticas. A través de los pulmones pueden eliminarse cantidades excesivas de agua y, en ocasiones, de sodio, como sucede en situaciones con una marcado aumento de la secreción bronquial.

3. Secuestro de líquido en un tercer espacio. El acumulo rápido de agua y sodio en un tercer espacio que no está en equilibrio con los compartimientos intravascular e intersticial, puede originar graves deplecciones de volumen intravascular que tienen un significado fisiopatológico similar al de las pérdidas reales hidrosalinas. Esto ocurre principalmente en la cavidad abdominal por una pancreatitis aguda o una inflamación aguda del peritoneo.

4. Pérdidas renales. La eliminación excesiva de sodio por la orina puede estar condicionada por una afectación intrínsica renal o por el efecto de otros factores que impiden que el Na se reabsorba adecuadamente en los diferentes segmentos del túbulo renal.

a) Pérdidas renales por afectación intrínsica renal. En procesos renales agudos, como en la fase poliúrica de recuperación de la necrosis tubular aguda o en el período poliúrico postobstructivo de la insuficiencia renal aguda postrenal, existe un trastorno transitorio de la función tubular que puede ocasionar una importante deplección de sodio. En otras enfermedades renales crónicas como la insuficiencia renal crónica y las enfermedades tubulointersticiales (nefropatía pierde sal), la reabsorción renal de sodio se encuentra alterada, por lo que se produce una pérdida "obligatoria" de sodio por la orina que, en caso de no ser compensada por una ingesta adecuada, condiciona un estado de deplección de volumen.

b) Pérdidas renales sin afectación intrínsica renal. Una excesiva eliminación urinaria de sodio en presencia de una función renal normal puede observarse en tres circunstancias clínicas; una es el abuso de diuréticos, que actúan inhibiendo el transporte activo del Na en diferentes lugares de la nefrona; otra es la presencia anormal de grandes cantidades en el túbulo renal de solutos diferentes al Na (glucosa, manitol, urea,etc.) que por el efecto conocido como diuresis osmótica "arrastra sodio y agua del espacio tubular; y la tercera es la insuficiencia suprarrenal que condiciona una disminución de la reabsorción distal de Na por el déficit de aldosterona.

Aproximación diagnóstica y terapéutica. El manejo de los pacientes en los que se sospecha deplección de volumen extracelular debe organizarse en función de tres objetivos:

1. Diagnóstico sindrómico

La confirmación diagnóstica de la deplección de volumen extracelular se basa en la clínica y en el apoyo diagnóstico de los datos de laboratorio. Las manifestaciones clínicas son expresión de la disminución del volumen intersticial e intravascular. Como consecuencia de la deplección del volumen intravascular, el paciente presentará la sintomatología característica de los cuadros hipovolemicos (astenia, mareo con el ortostatismo, sed y, en casos severos de shock, disfunción global del SNC) junto con hipotensión arterial y taquicardia que se intensifican en bipedestación. Las manifestaciones clínicas derivadas de la deplección del volumen instersticial como la menor turgencia de la piel (signo del pliegue) y la sequedad de la piel y mucosas, en muchas ocasiones, sobre todo en ancianos, no son fiables. En pacientes jóvenes, la presencia del signo del pliegue habitualmente implica una deplección de volumen severa.

Los datos de laboratorio más útiles para valorar la existencia de un estado de deplección hidrosalina intravascular son el aumento de la concentración de las proteínas plasmáticas y de las células sanguíneas (hemoconcentración) y las alteraciones derivadas de la repercusión renal de la hipovolemia. Como consecuencia de la insuficiencia renal aguda prerrenal se produce un aumento de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico, creatinina y urea, mientras que desciende la concentración urinaria de Na (<10mEq/l). La urea suele aumentar proporcionalmente más que la creatinina. Obviamente, en aquellos casos de deplección de volumen por pérdidas renales, la natriuria será superior (>20mEq/l). Es muy importante tener presente que, en casos de deplección de volumen con alcalosis metabólica asociada, la concentración urinaria de Na puede ser mayor de lo esperado como consecuencia de la pérdida obligada de sodio en compañía del bicarbonato que es eliminado en exceso por la orina. En estos casos, el parámetro urinario más útil es la concentración de Cl que será inferior a 10mEq/l.

Además de una correcta valoración del volumen extracelular deberemos comprobar la existencia de otras alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base (hipo-hipernatremia, hipo-hiperpotasemia, alcalosis-acidosis metabólica) que pueden condicionar graves alteraciones fisiopatológicas.

2. Diagnóstico etiológico

La correcta historia clínica aporta una información muy valiosa. Manifestaciones como vómitos, diarrea, dolor y distensión abdominal, sudación excesiva, poliurea, polidipsia, astenia e hiperpigmentación de la piel, y la existencia de antecedentes como el uso de diuréticos y la colocación de drenajes gastrointestinales permiten, en muchos casos, establecer una sólida sospecha etiológica.

3. Tratamiento

El objetivo terapéutico consiste en la reposición intravascular de agua y electrolitos, por vía oral y/o intravenosa, en proporción y cantidad similar a la del líquido perdido. La cuantificación exacta de las pérdidas es prácticamente imposible, por ello, es necesario una monitorización precisa del estado de la volemia, mediante los parámetros hemodinámicos y analíticos antes comentados, para evitar una reposición insuficiente o una expansión del volumen excesiva.

Expansión del volumen extracelular

Los trastornos por exceso del volumen extracelular son consecuencia de un incremento del contenido de Na y agua. La manifestación clínica fundamental que caracteriza a estos trastornos es la presencia de edema generalizado como consecuencia del aumento del líquido intersticial.

Etiopatogenia. La aparición de edema implica un desequilibrio de las fuerzas de Starling que facilita el paso excesivo de agua y solutos des espacio intravascular al intersticial a través de la membrana capilar. En la práctica clínica, ello puede estar motivado por una disminución de la presión oncótica o un aumento de la presión hidrostática en el interior del capilar. A su vez, el aumento de la presión hidrostática puede ser consecuencia de un aumento real del volumen plasmático o bien de trastornos hemodinámicos circulatorios.

1. Expansión del volumen extracelular con disminución del volumen circulante efectivo. En aquellos casos en los que el desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial no es producido por un verdadero aumento de la volemia, este desplazamiento de líquido originará una deplección del volumen circulante efectivo. A su vez, esta deplección condicionará, por los sistemas reguladores anteriormente mencionados, una retención renal de sodio "adecuada" a esta disminución del volumen efectivo. Mientras persista el desequilibrio capilar que favorece el paso de agua al espacio intersticial, todo el sodio retenido por el riñón pasará a este espacio, con lo cual se establece una perpetuación del trastorno fisiopatológico que conllevará un progresivo incremento del edema. La disminución del volumen circulante efectivo constituye el mecanismo más frecuente de expansión del volumen extracelular. Las causas de disminución del volumen circulante efectivo con expansión del volumen extracelular son tres: a) el edema de la insuficiencia cardiaca congestiva es desencadenado por una serie de cambios hemodinámicos que condicionan un incremento de la presión hidrostática intracapilar; b) el edema que aparece en los pacientes con cirrosis hepática es de origen multifactorial y, al menos en parte, esta desencadenado por cambios hemodinámicos insuficientemente conocidos y por la hipoalbuminemia; y c) en el síndrome nefrótico, el factor determinante del edema es la hipoalbuminemia.

2. Expansión del volumen extracelular con aumento del volumen circulante efectivo. En estos casos, el desequilibrio capilar está producido por un aumento de la presión hidrostática secundaria a un incremento del volumen circulante. En condiciones fisiológicas la expansión de la volemia desencadena una respuesta compensadora natriurética, denominada fenómeno de "escape" que impide un incremento progresivo del volumen circulante. Por tanto, para que la expansión de la volemia sea fisiopatológicamente significativa es preciso que este mecanismo compensador fracase, bien porque la expansión de volumen sea de cuantía importante y de instauración aguda, bien por un trastorno intrínseco renal que impida la mencionada respuesta natriurética. Esto ocurre en dos situaciones que pueden aparecer aislada o conjuntamente y que son la administración intravenosa de cantidades excesivas de soluciones hidrosalinas, o bien la disminución del filtrado glomerular por insuficiencia renal aguda o crónica sin deplección de volumen. La situación más característica es la glomerulonefritis aguda.

Diagnóstico y tratamiento. En todos estos pacientes, el edema constituye una manifestación más dentro del contexto sindrómico de la enfermedad subyacente sistémica que origina la expansión de volumen. El tratamiento comprende, además de las medidas específicas propias de cada enfermedad, el uso correcto de los diferentes tipos de diuréticos para el control del edema.

Trastornos en la Concentración de Electrolitos

Hiponatremia

Se considera que existe hiponatremia cuando la concentración plasmática de sodio es inferior a 135 mEq/l. En la inmensa mayoría de los casos indica hipoosmolalidad plasmática, sin embargo, en determinadas circunstancias patológicas se observa hiponatremia sin disminución de la osmolalidad. Esta situación también conocida como seudohiponatremia puede presentarse por dos motivos: a) por reducción del porcentaje del agua del plasma con respecto al volumen plasmático total. Aparece en hiperlipidemias e hiperproteinemias severas y no supone ningún trastorno hidrosalino puesto que la osmolalidad plasmática es normal; y b) por presencia de otros osmoles (glucosa, manitol, etc.) en el espacio extracelular que incrementan la osmolalidad plasmática. En estos casos se produce una disminución de la concentración plasmática de sodio como consecuencia del desplazamiento del agua desde el espacio intracelular al extracelular. En situaciones de hiperglucemia el Na desciende 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de incremento de la glucosa.

Etiopatogenia. La alteración fisiopatológica característica de los estados de hiponatremia es la incapacidad del riñón para diluir adecuadamente la orina. Los mecanismos patogénicos que pueden condicionar esta alteración son dos; a) mecanismo consiste en la incapacidad del riñón para generar suficiente cantidad de orina diluida en el túbulo distal. Esto puede suceder, bien por una disminución del filtrado glomerular y/o un aumento de la reabsorción proximal de sodio y agua que impiden la generación de una cantidad suficiente de orina, bien por una alteración de la reabsorción de Na y Cl en la porción ascendente del tubo de Henle y en la proximal del tubo contorneado distal que dificulta la dilución de la orina; y b) la otra posibilidad es que exista una secreción continua de ADH a pesar de la hipoosmolalidad plasmática que, al permitir el paso de agua al espacio intersticial desde el tubo colector, aumenta la concentración de la orina.

Desde un punto de vista clínico, la clasificación más útil de la hiponatremia es la establecida a partir de la situación del volumen extracelular (cuadro 3).

1. Hiponatremia con volumen extracelular disminuido.

La deplección de volumen favorece la aparición de hiponatremia a través del aumento de la secreción de ADH (el efecto estimulante de la hipovolemia predomina frente al inhibidor de la hipoosmolalidad) y la disminución del filtrado glomerular. En estos pacientes, la hiponatremia suele ser leve y la clínica predominante es la propia de la deplección de volumen.

Las causas de deplección de volumen extracelular ya han sido comentadas previamente. De todas ellas, el uso de diuréticos predispone especialmente a la hiponatremia ya que éstos,

además de inducir hipovolemia, dificultan la reabsorción de Na libre de agua en el asa de Henle y en túbulo distal y, por tanto impiden la dilución de la orina.

2. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado.

Este grupo ha sido analizado también previamente. En estos pacientes la hiponatremia es consecuencia, bien de la deplección del volumen circulante efectivo (síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática) que inducirá las mismas alteraciones que la deplección de volumen extracelular o bien de la disminución del filtrado glomerular en presencia de expansión del volumen circulante (insuficiencia renal aguda o crónica) que impide la formación de una cantidad suficiente de orina. La hiponatremia en estos pacientes suele ser leve y la manifestación hidroelectrolítica principal es la presencia de edema generalizado.

3. Hiponatremia con volumen extracelular normal o "minimamente elevado". 

El Trastorno fisiopatológico fundamental en estos casos es la incapacidad de la excreción renal por un defecto intrínseco tubular. Es importante resaltar que es preciso que se mantenga la ingesta de agua para que se desarrolle la hiponatremia en estas circunstancias. La retención excesiva de agua provoca un incremento mínimo del volumen extracelular no significativo, debido al desplazamiento de agua por gradiente osmótico al espacio intracelular y al fenómeno de "escape" natriurético. La mayor parte de las causas que originan este trastorno están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.

a) Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o síndrome de Schwart-Bartter. En este síndrome se produce una liberación de ADH "inapropiadamente" elevada a pesar de la disminución de la osmolalidad plasmática y del discreto aumento del volumen extracelular. Las características bioquímicas y clínicas de la SIADH son: a) osmolalilad urinaria inapropiadamente elevada con relación a la plasmática (en la mayor parte de los casos es superior a la plasmática); b) función renal normal; C) natriuria elevada (>20mEq/l); d) incremento de la hiponatremia con la sobrecarga de líquidos; e) normalidad del balance del potasio y del equilibrio ácido-basico; f) ausencia de edema y de deplección de volumen y g) normalidad de la función suprarrenal y tiroidea.

Es característico también de este síndrome, a diferencia de lo que ocurre en los estados de deplección de volumen. La presencia de hipouricemia.

Las causas del síndrome de SIADH son numerosas y se exponen en la cuadro 4. Rara vez no se identifica ninguna causa. En estos caso, aparentemente idiopáticos, es esencial realizar un seguimiento clínico estrecho ante la posible existencia de una neoplasia oculta.

Otras causas de hiponatremia con volumen extracelular normal. En determinadas deficiencias endocrinas (hipotiroidismo y déficit de glucocorticoides) puede aparecer una hiponatremia por mecanismos complejos incompletamente conocidos, en los que puede estar implicada la ADH. La hiponatremia esencial es un trastorno de los osmorreceptores hipotalámicos que consiste en una disminución del umbral para la liberación de ADH. La natremia se encuentra descendida entre 125-130 mEq/l, pero se mantiene estable. Este tipo de hiponatremia es asintomático y no requiere tratamiento. En casos excepcionales de polidipsia primaria con una ingesta de agua superior a 10-15 litros puede excederse la capacidad máxima real de excreción de agua y desarrollarse un estado de hiponatremia.

Clínica. La severidad de las manifestaciones clínicas dependen del grado de la hiponatremia y de la rapidez de su instauración y están condicionadas por el desplazamiento del agua al interior de las neuronas. Cuando la hiponatremia es inferior a 120 mEq/l o se ha establecido rápidamente, aparecen las manifestaciones que consisten en anorexia, náuseas, y, en estadio más severos, cefalea, convulsiones y deterioro del nivel de conciencia.

Aproximación diagnóstica. La sistemática de estudio más útil ante un paciente con hiponatremia es la siguiente (cuadro 5).

1. Determinación de la osmolalidad plasmática. Nos permite diferenciar los estados de seudohiponatremia (hiponatremia sin hipoosmolalidad) de los de hipoosmolalidad plasmática verdadera.

2. Valoración del volumen extracelular. La historia clínica habitualmente es suficiente para la valoración del volumen extracelular (disminuido, aumentado o normal). La medición del BUN, de la creatinina y del ácido úrico es también de gran ayuda para diferenciar los casos de deplección de volumen de los de SIADH.

3. Determinación de la concentración urinaria de Na.

La natriuria estará disminuida (<10-15 mEq/l) en los pacientes con edema generalizado por disminución del volumen circulante efectivo y en los estados de deplección del volumen extracelular por pérdidas extrarrenales. Por otra parte, estará aumentada (>20mEq/l) en el síndrome de SIADH, en la deplección de volumen por pérdidas renales y en los estados de insuficiencia renal con expansión del volumen extracelular.

La determinación del potasio y del pH plasmáticos también pueden ser de gran ayuda para establecer el diagnóstico correcto. La combinación de hipopotasemia y alcalosis metabólica sugiere la existencia de pérdidas renales por diuréticos o gástricas; la de acidosis metabólica o hiperpotasemia es propia del fracaso renal o de la insuficiencia renal. La osmolalidad urinaria estará siempre inapropiadamente elevada en todos los estados de hiponatremia salvo en los casos de polidipsia primaria (<100mOs/Kg).

Tratamiento. El objetivo terapéutico fundamental es la eliminación de la causa y/o la corrección del mecanismo patogénico que desencadenan la hiponatremia. Sólo en aquellos casos en los que se produzca una hiponatremia severa sintomática el objetivo prioritario será aumentar la osmollidad plasmática.

1. Tratamiento patogénico. Dependerá del mecanismo desencadenante: a) hiponatremia con volumen extracelular disminuido. La normalización de la volemia con soluciones salinas isotónicas habitualmente será suficiente para la corrección de la hiponatremia. B) Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. El uso adecuado de diuréticos y el tratamiento etiológico propio de cada caso son las medidas terapéuticas principales. En algunos pacientes es preciso una restricción de la ingesta de agua.

2. Trataniento sintomático. Los pacientes con hiponatremia severa sintomática (habitualmente <115mEq/l) requieren la administración de soluciones salinas hipertónicas. El objetivo inicial es incrementar la concentración plasmática de Na hasta 120-125 mEq/l. Correcciones excesivamente rápidas de hiponatremias severas pueden provocar graves alteraciones neurológicas (mielinilisis pontina central), sobre todo cuando la hiponatremia es crónica. Se recomienda no incrementar la concentración plasmática de sodio a más de 0,5-1 mEq/l por hora en situaciones crónicas. En caso de que la hiponatremia se hay establecido en menos de 24 horas puede aumentarse hasta 1-2 mEq/l por hora. La administración de diuréticos (furosemida) está indicada cuando existe riesgo de sobrecarga de volumen por la infusión de salino hipertónico. El cálculo del déficit de Na que hay que reponer se puede estimar mediante la siguiente fórmula:

Déficit de Na(mEq/l)= (140 - Na actual) x 0,6 x peso corporal (Kg).

Hipernatremia

Se considera que existe hipernatremia cuando la concentración plasmática de Na es superior a 145-150 mEq/l. La presencia de hipernatremia siempre indica una situación de hiperosmolalidad. Desde un punto de vista clínico es útil clasificar las hipernatremias en tres subgrupos dependiendo de la situación del balance hidrosalino (cuadro 6): a) por déficit exclusivo de agua; b) por déficit hidrosalino pero con pérdidas de agua superiores a las de sodio y c) por balance positivo de sodio. En cualquier caso, todo estado de hipernatremia severa implica una insuficiente ingesta de agua. Por ello es más frecuente en niños menores de un año, ancianos y pacientes con trastornos de conciencia.

Etiopatogenia. 1- Hipernatremia por déficit exclusivo de agua. Se produce por pérdidas de agua a través del riñón, de la piel o de los pulmones. La pérdida extracelular de agua origina un gradiente osmótico que facilita el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular. Sólo un tercio del déficit total de agua procede del espacio extracelular y, por tanto, el volumen circulante suele mantenerse estable.

a) Pérdidas renales: se produce por una incapacidad del riñón para la concentración de orina que condiciona la eliminación de grandes cantidades de orina (3-20 L/día) con una osmolalidad muy baja ( 50-200 mOsm/Kg). Esta situación conocida como diabetes insipida puede estar condicionada por un déficit de la secreción de ADH (central) o por un trastorno tubular renal (nefrogénica). Las causas más importantes de diabetes insipida central son los traumatismos craneoencefálicos, la encefalopatía anóxica, la cirugia hipofisiaria y los tumores cerebrales. No obstante, el 50% de los casos son idiopáticos. La diabetes insípida nefrogénica es originada por diversas causas, adquiridas o congénitas, que dificultan la acción de la ADH.

b) Pérdidas extrarrenales: se producen como consecuencia del incremento de las pérdidas insensibles a través de la piel y la respiración en cuadros febriles y en situaciones de hiperventilación.

2.- Hipernatremia por déficit hidrosalino con pérdidas de agua superiores a la de sodio. En este grupo de hipernatremia existe una situación de deplección de volumen extracelular cuya severidad estará en relación con la cuantía del déficit de sodio. La procedencia de las pérdidas de líquido hidrosalino hipotónico puede ser: a) cutánea, por sudación excesiva; b) gastrointestinal, por vómitos o diarrea y c) renal, por diuresis osmótica inducida por agentes como manitol, glucosa o urea que al eliminarse por el túbulo renal arrastran agua y en menor proporción sodio.

Hipernatremia por balance positivo de sodio. Es una situación poco frecuente que se observa en pacientes ingresados comatosos que reciben cantidades excesivas de soluciones salinas hipertónicas. Otra causa es el hiperaldosteronismo primario.

Manifestaciones clínicas.- Los síntomas están en relación con la disminución del volumen en las células del SNC. La severidad del cuadro depende del grado y de la rapidez de instauración de la hipernatremia. En caso que se desarrolle lentamente se produce un incremento de la osmolalidad intracelular que reduce la deplección del volumen intracelular. Habitualmente, cuando la natremia es superior a 160 mEq/L los síntomas son evidentes. Inicialmente se manifiesta por irritabilidad e hipertonia muscular y posteriormente; a medida que la hipernatremia se agrava, aparecen alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma y muerte.

Aproximación diagnóstica y terapéutica. Los datos fundamentales que debemos valorar son: (cuadro 7).

1.- Volumen extracelular: a) disminuido(pérdidas hidrosalinas); b) normal (pérdida exclusivamente de agua); c) aumentado (balance de sodio positivo).

2.- concentración urinaria de Na: útil en pacientes con deplección de volumen: a) < 20 mEq/l ( pérdidas hidrosalinas extrarrenales); b) >20 mEq/L ( pérdidas hidrosalinas renales).

3.- Osmolalidad urinaria: es útil en pacientes con volumen extracelular normal : a) >280 mOsm/Kg (pérdidas extrarrenales exclusivamente de agua); b) < 280 mOsm/Kg (diabetes insipida).

El tratamiento adecuado de este trastorno requiere no sólo la normalización de la osmolalidad plasmática, sino también la corrección del volumen extracelular, en caso de que esté disminuido, y la eliminación del factor etiológico.

La composición del líquido que debemos administrar dependerá del mecanismo desencadenante de la hipernatremia. Cuando la volemia es normal utilizaremos exclusivamente agua por vía oral o parenteral (sueros glucosados al 5%). En cambio, en pacientes con deplección de volumen, inicialmente emplearemos soluciones salinas isotónicas hasta que la volemia sea normalizada y; posteriormente, continuaremos con soluciones salinas hipotónicas. La hipernatremia debe ser corregida lentamente para evitar la aparición de edema cerebral que puede desarrollarse como consecuencia del incremento previo compensador de la osmolalidad intracelular. Se recomienda que la reposición del déficit de agua calculado se efectúe en 48 horas como mínimo y el ritmo del descenso de la natremia no supere 1,5 mEq/L por hora. El cálculo del déficit de agua corporal total se puede estimar mediante la siguiente fórmula:

Anomalías del Potasio

La ingestión normal de potasio con los alimentos es del orden de 50 a 100 mEq al día; si no existe hipopotasemia, la mayor parte del potasio se excreta con la orina. Noventa y ocho por 100 del potasio del organismo corresponden al compartimiento intracelular, donde la concentración de dicho elemento es vecina de 150 mEq por litro; se trata del principal catión del líquido intracelular. Aunque el potasio intracelular total, en un varón de 70Kg, sólo equivale a unos 63 mEq( 4.5 mEq/litro x 14 litros), esta corta cantidad resulta fundamental para las funciones cardiacas y neuromusculares. Además, la tasa de reposición en el compartimiento líquido extracelular puede ser rapidísima.

La distribución del potasio, dentro y fuera de las células, obedece a muchos factores. Se liberan grandes cantidades de potasio intracelular al espacio extracelular en caso de lesiones graves o de stress quirúrgico intenso, en la acidosis, y en situaciones de catabolismo exagerado. En estas situaciones, puede aumentar mucho el potasio del suero, si existe insuficiencia renal con anuria u oliguria; pero si la función renal es normal, es raro encontrar una hipercalcemia peligrosa (con cifras superiores a 6meq

por litro). Sin embargo, después de los traumatismos violentos, un volumen urinario normal o incluso elevado quizá no refleje la capacidad del riñón para librar el organismo de solutos o para excretar potasio.

Hiperpotasemia

La hiperpotasemia puede ser el resultado de un desplazamiento del potasio desde el compartimiento intracelular al extracelular, o de una excesiva retención de potasio.

Al identificar en el laboratorio una hiperpotasemia, lo primero que habrá que considerar es si es un valor de laboratorio espurio, si es el resultado de una salida de potasio intracelular o si es debido a una retención excesiva de potasio (cuadro 8 y 9).

Los signos de hiperpotasemia importante quedan limitados a los sistemas cardiovascular y digestivo. Entre los trastornos digestivos se cuentan las náuseas, vómitos, cólicos intermitentes, y diarreas. Los signos cardiovasculares pertenecen inicialmente al electrocardiograma, donde se observan ondas T altas y picudas, complejos QRS ensanchados, y depresión del segmento ST. Conforme va subiendo el potasio, puede desaparecer la onda T y presentarse bloqueo cardiaco y paro del corazón en diástole Figura 3.

El tratamiento de la hiperpotasemia consiste en una serie de medidas inmediatas para reducir el nivel sérico de potasio, suspendiendo la aplicación exógena del mismo, y corrigiendo la causa subyacente siempre que sea posible. Cabe suprimir temporalmente los efectos de un aumento rápido y brusco de potasio sobre el miocardio mediante la aplicación intravenosa de una solución que contenga 80 mEq de lactato de sodio, 100 ml de gluconato de calcio y 100 ml de dextrosa al 50% en agua. La aplicación de glucosa aumenta la síntesis de glucógeno, lo que significa entrada de potasio a las células. También puede darse insulina, pero sin pasar de una unidad por cada 5g de glucosa, o más, so pena de exponerse a una hipoglucemia de rebote. El lactato de sodio eleva el pH y obliga al potasio a entrar a las células, mientras que el gluconato de calcio tiende a contrarrestar los efectos de la hiperpotasemia sobre el miocardio. La aplicación de esta solución, en un lapso de dos horas, permite preparar las medidas encaminadas a suprimir definitivamente el exceso de potasio ( hemodiálisis o diálisis peritoneal). Si el ascenso de la cifra de potasio es lento (menos de 1meq por litro y por día), se puede tratar por resinas de intercambio de cationes, de preferencia propias del ciclo del sodio (Kayexalate), que se aplican por vía rectal a razón de 24 g cada 12 horas. Para que la absorción de agua por el colon no sea demasiado rápida, como vehículo de la resina se dan 200 ml de glucosa al 10% en agua (Tabla 3).

Hipopotasemia.- El problema más frecuente en los pacientes operados es la hipopotasemia, que puede obedecer a: 1) excreción renal excesiva; 2) entrada de potasio a las células; 3) administración prolongada de líquidos parenterales sin potasio, mientras que continúa la pérdida renal obligatoria de este elemento(20meq al día, o más): 4) hiperalimentación parenteral con sustitución inadecuada del potasio, y 5) pérdida de secreciones de tubo digestivo.

El potasio desempeña un papel muy importante en la regulación del equilibrio acidobásico. Aumenta la excreción renal de potasio en caso de alcalosis, tanto respiratoria como metabólica. El potasio entabla competición con el hidrógeno frente a los mecanismos de excreción del túbulo renal, durante el intercambio por el ion sodio. Por tanto, en caso de alcalosis, la mayor excreción de ion potasio a cambio de ion sodio es lo que permite conservar iones hidrógeno. La hipopotasemia en sí puede producir alcalosis metabólica, pues cuando la concentración de potasio en las células del túbulo es baja, puede aumentar la secreción de iones hidrógeno. Además, entran iones hidrógeno a las células a consecuencia de la pérdida de potasio, lo que explica en parte la alcalosis. En la acidosis metabólica, los fenómenos son inversos, y el exceso de iones hidrógeno es intercambiado por sodio, lo que implica retención de una mayor cantidad de potasio.

La excreción de potasio por el túbulo renal aumenta cuando el organismo dispone de grandes cantidades de sodio para su excreción. Cuanto más sodio haya disponible para la resorción, más potasio será intercambiado por él en la luz de túbulo. Es probable que esto explique en parte las mayores necesidades de potasio en caso de aplicar un gran volumen de líquido isotónico. Asimismo, este mecanismo podría explicar el aumento de la excreción de potasio cuando se administran esteroides.