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Prólogo
Autores y coautores

 

Hidratación

  

Dr. Julio Ernesto Campos Saltos

Dr. Jorge Pazmiño Medina

 

Introducción

En los individuos que gozan de buena salud, una serie de mecanismos reguladores mantienen los líquidos y electrólitos dentro de límites nor males. El paciente que padece un sufrimiento quirúrgico puede perder la habilidad para regular esos parámetros, bien sea por la enfermedad en sí o porque el procedimiento quirúrgico a que fue sometido le impide utilizar sus mecanismos de regulación.

Normalmente, la ingestión de líquidos y alimentos aporta al cuerpo las materias primas necesarias para mantener un volumen adecuado de líquidos, con debida tonicidad, concentración de varios electrólitos y equilibrio acidobásico. Esto no sucede cuando se realiza cirugía abdominal. En el periodo posoperatorio el paciente no puede comer ni beber por varios días. En este lapso de tiempo, el cirujano controla por completo su ingestión de líquidos y otras sustancias, administrándole soluciones intravenosas. Aun cuando ni la enfermedad ni la operación hayan interferido con los mecanismos reguladores, el simple hecho de suprimir la dieta normal, puede resultar en desequilibrios hidroelectrolíticos.

A esto puede añadirse el hecho de que con frecuencia la enfermedad, el acto operatorio o ambos, complican el equilibrio de estos parámetros, o hacen más difícil su regulación. A menos que la terapia intravenosa se lleve a cabo con precisión y buen juicio, el paciente que se operó con un volumen normal de líquidos, con tonicidad adecuada, y sin problemas de balance acidobásico o de concentración de ciertos electrólitos: puede verse con serias dificultades en esas áreas, en el curso del periodo posoperatorio.

Por el simple hecho de que opera, el cirujano necesita saber manejar líquidos y electrólitos, aun cuando sólo opere a pacientes que se presentan sin problemas de esa naturaleza. Pero, por supuesto, no puede contar con la buena fortuna de tener una clientela de pura gente sana. Muchos pacientes sufren de profundos desequilibrios hidroelectrolíticos, como parte del proceso patológico que los pone en manos del cirujano; éste también tiene que saber diagnosticar y corregir esos problemas. La cirugía no es simplemente un acto técnico o mecánico. El cirujano es ante todo un médico, cuyo entrenamiento le ha dado la capacidad de usar las modalidades quirúrgicas de la terapéutica cuando están indicadas. Su habilidad en el quirófano no le permite ignorar las otras necesidades médicas de su paciente.

El manejo de líquidos y electrólitos incluye tres fases en las que se presta atención a cuatro parámetros: volumen del líquido corporal, tonicidad, concentración de ciertos electrólitos y equilibrio acidobásico.

La primera fase es el mantenimiento de las necesidades normales. Es decir, el aporte de líquidos y de otras sustancias, que le permiten al individuo mantener y regular su volumen de líquidos en el cuerpo, la tonicidad de los mismos, la concentración de ciertos electrólitos y el balance acidobásico. Dicho aporte es el que el paciente hubiera adquirido si tuviera libertad para comer y beber. Un aporte similar debe ser parte del tratamiento hidroelectrolítico intravenoso que requiere el paciente quirúrgico.

La segunda fase es el reemplazo de líquidos y electrólitos que a consecuencia de la enfermedad o de la operación se pierden de manera normal, y por tanto se requieren en mayor cantidad. Aunque casi siempre este componente del tratamiento se define de ese modo, esta fase también incluye situaciones en las que se requiere menos líquido, o menor cantidad de ciertos electrólitos o una proporción diferente en los varios componentes de las soluciones intravenosas. Por tanto, una definición más completa diría que esta segunda fase es aquella que modifica la primera, tomando en cuenta la situación anormal en que se encuentra el paciente. La modificación casi siempre consiste en añadir lo que se necesita en exceso, pero en ocasiones será diferente.

Las dos primeras fases son preventivas, Si se lleva a cabo un mantenimiento adecuado y se modifica en lo necesario para tomar en cuenta las variaciones impuestas por el proceso patológico, no se dará lugar a que ocurran desequilibrios hidroelectrolíticos. Pero si no se logra hacerlo con éxito o si ya existían desequilibrios antes de que se inicie la terapia, habrá necesidad de incluir en los planes una tercera fase: la corrección de esas anormalidades con las que se presentó el paciente, o que se han desarrollado a pesar de nuestros esfuerzos para prevenirlas.

 

Mantenimiento

Por el simple hecho de que no se le permite comer ni beber, el paciente quirúrgico necesita un aporte diario de líquidos y electrólitos que le facilite mantener su volumen, tonicidad, concentración de ciertos electrólitos y balance acidobásico. De manera habitual este aporte se administra por vía intravenosa, pero en ciertos casos puede usarse el intestino si se tiene acceso al yeyuno.

 

Mantenimiento de Volumen y Tonicidad

En el adulto el volumen requerido es de 2 a 3 litros diarios. Esa cantidad reemplaza al agua que se evapora por piel y pulmones (en promedio un litro al día) y permite al riñón la producción de 1 a 2 litros de orina. Este líquido debe contener cerca de 100 a 150 meq de sodio (cantidad total para cada día, no para cada litro de líquido) para que el organismo pueda regular tanto el volumen, como la tonicidad. Normalmente, el volumen del líquido en el cuerpo se regula como resultado de la retención o eliminación de sodio a nivel renal. La aldosterona es responsable de esa acción, y al retener o eliminar sodio lo hace disuelto en agua, de manera que el volumen de líquido se aumenta o disminuye, sin afectar la tonicidad, a su vez, se regula de modo independiente como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética, la que retiene o elimina el agua pura, es decir, agua sin sodio también a nivel renal. En situaciones patológicas, en las que es imposible regular ambos parámetros, el organismo da preferencia al volumen, y está dispuesto de ser necesario a sacrificar la tonicidad. Un ejemplo de esta situación anormal sería un paciente posoperado que recibe sólo líquidos intravenosos carentes de sodio (por ejemplo, tres litros de solución glucosada al 5% en 24 horas, sin ningún líquido que contenga sodio). Si ese paciente tiene un volumen normal, que no necesita aumentarse, no habrá problema. El agua administrada se retendrá o eliminará de acuerdo con las necesidades de tonicidad. Pero si el paciente está hipovolémico o deshidratado, le será imposible reemplazar su volumen en la forma normal (la aldosterona no puede retener sodio, si éste no existe en la infusión intravenosa) y se verá forzado a retener agua para tratar de aumentar su volumen, con la consecuente dilución y disminución de la tonicidad. Ese problema se evita si se administran ambos elementos: agua (2 a 3 litros) y sodio (100 a 150 meq) al día. Con esos dos componentes el cuerpo mantiene volumen y tonicidad, regulando cada uno de esos parámetros en la forma habitual, y sin tener que sacrificar a la tonicidad para tratar de mantener el volumen.

 

Mantenimiento de Electrolitos y Equilibrio Ácidobásico

En la ración diaria del líquido intravenoso también es necesario incluir otro electrólito: potasio. El organismo está acostumbrado a tener una ingestión constante de potasio. Con muy raras excepciones, todos los alimentos contienen este electrólito. Su aporte es tan constante, que en el proceso de evolución, el riñón desarrolló una serie de funciones en las que se usa potasio como materia prima para reacciones químicas indispensables para mantener la homeostasia del organismo. La naturaleza no desarrolló un mecanismo efectivo para conservar potasio, aunque no existe ninguna situación natural en la que no haya ingreso de ese electrólito. La ciencia médica ha creado esa posibilidad, al crear los líquidos intravenosos. El paciente al que se le administran no recibe potasio automáticamente (como lo ingiere el que come una dieta normal). Si no se le ordena de manera específica, el paciente lo sigue eliminando en la orina, no lo puede reemplazar, y desarrolla hipopotasemia. En la dieta habitual se consumen de 75 a 100 meq de potasio al día, la cantidad exacta depende de los hábitos dietéticos del sujeto, en general la ingestión de potasio es paralela a la ingestión calórica. El paciente que recibe líquidos intravenosos por lo regular tiene un aporte calórico muy limitado (a menos que reciba alimentación parenteral). En esas circunstancias basta recibir una cantidad limitada de potasio: 40 meq diarios es la dosis más frecuente (es obvio que si el paciente recibe 2000 a 3000 calorías diarias en un programa de alimentación parenteral, no sería suficiente darle tan solo 40 meq de potasio al día). Para esa cantidad de calorías se necesitarían 75 a 100 meq como hubiese ingerido en una dieta de magnitud similar.

 

Reemplazo

El mantenimiento necesita modificarse si por alguna razón hay pérdidas adicionales de líquidos y electrólitos, o si ocurre lo opuesto y el organismo no elimina esos elementos.

 

Reemplazo de Líquidos del Tubo Digestivo

Sin duda alguna, el problema de reemplazo de líquidos que con más frecuencia afecta al paciente quirúrgico, en especial al operado del tubo digestivo, es el que presenta la pérdida normal de líquidos por esta vía. Bien sea una sonda nasogástrica, un tubo en T que drena bilis, una fístula duodenal o pancreática, una ileostomia que no ha madurado, o simplemente una diarrea de alto volumen, estos pacientes requieren que se les administre no sólo la ración habitual de mantenimiento, sino que además se les reemplace de manera adecuada el volumen y los componentes que se pierden a través de dicha situación patológica. La cantidad necesaria la dará la medida de esa pérdida, que las enfermeras anotan como parte del control de líquidos. Pero el cirujano tiene que decidir la naturaleza del líquido que se administrará como reemplazo, es decir la concentración de varios electrólitos para que se aproxime en lo más posible a los que contiene el líquido que se perdió.

La concentración de electrólitos en los múltiples líquidos del tubo digestivo puede resumirse de manera simple, lo que permite administrar el reemplazo adecuado en la mayor parte de los casos. Existe una gran variabilidad en la concentración exacta de los electrólitos en dichos líquidos, por lo que es necesario memorizar fórmulas con cantidades exactas. En la realidad de la vida, no hay dos pacientes que tengan exactamente la misma fórmula en sus líquidos y ni siquiera el mismo individuo mantiene las mismas concentraciones durante el transcurso del tiempo. Basta, por tanto tener una idea general. Con un reemplazo aproximado, y un buen par de riñones, el paciente mantendrá sus valores sanguíneos dentro de los límites normales, siempre y cuando sus pérdidas y su terapia intravenosa no sean de magnitud enorme o de muchos días. En esos casos más complicados será necesario mandar al laboratorio una muestra de los varios líquidos perdidos para determinar con exactitud su composición química.

Todos los jugos digestivos que se producen entre la unión esofagogástrica y la válvula ileocecal, son isotónicos y están dotados de una gran cantidad de potasio. Uno de esos líquidos es ácido, todos los demás son alcalinos. El estándar de comparación que se usa es el plasma y por tanto lo que se ha dicho es en relación al plasma, todos estos líquidos tienen una tonicidad similar, pero tienen más potasio, y salvo uno de ellos, son más alcalinos. Las concentraciones normales del plasma son bien conocidas: unos 140 meq/L de sodio, alrededor de 100 de cloro, unos 25 de bicarbonato y de 3 a 5 de potasio. La bilis, jugo pancreático, jugo duodenal, el contenido de fístulas del yeyuno o íleon o el producto de ileostomías de reciente construcción, tienen aproximadamente la misma cantidad de sodio (el sodio da la tonicidad de la mayor parte de estos líquidos, y son isotónicos como el plasma), o sea alrededor de 140 meq/L. Pero su alcalinidad les da más bicarbonato y menos cloro. En lugar de 100 meq/L de cloro y 25 de bicarbonato, estos líquidos tienen de 40 a 50 meq de bicarbonato y sólo de 70 a 80 de cloro. Y por último, ya se preciso que tienen una cantidad muy grande de potasio de 10 a 20 meq/L, una cifra que en sí no es tan enorme, pero que si ocurriera en el plasma sería mortal. Esta es la base de esta comparación y de ahí la fórmula aproximada de la bilis, el jugo pancreático, el jugo duodenal, y el líquido contenido en el yeyuno o íleon, así pues, de todos los líquidos del tubo digestivo entre la unión esofagogástrica y la válvula ileocecal, con una sola excepción, el jugo gástrico.

El jugo gástrico es ácido, esta característica es bien conocida, sólo falta añadir que al igual que los otros líquidos descritos también es isotónico y rico en potasio, pero su composición de electrólitos y el reemplazo necesario tienen uno que otro cambio que es necesario conocer. Se analizará en primer término el caso de exceso de potasio, está establecido que para los otros líquidos, se hablaba de 10 a 20 meq/L. La misma cifra es útil para describir el jugo gástrico. También tiene de 10 a 20 meq/L de potasio. Por su acidez, en su composición electrolítica no le da cabida al bicarbonato, tiene puro cloro, 120 a 130 meq/L, cero de bicarbonato. Por último se hablará de sodio, ya se dijo que es isotónico, pero no tiene 140 meq/L de sodio, sólo lleva 70 aproximadamente. Esta aparente contradicción se resuelve de inmediato al recordar que una gran cantidad del cloro no se encuentra en forma de cloruro de sodio, sino como parte del ácido clorhídrico, HCl en lugar de NaCl. Si se mide el H se observaría que el número total de cationes y aniones le da una tonicidad similar a la del plasma. Como no es frecuente incluir al hidrógeno en la lista de electrólitos, da la apariencia de que no es un líquido isotónico (sólo lleva 70 de sodio en lugar de 140). Con fines prácticos basta recordar que el jugo gástrico tiene de 120 a 130 meq/L de cloro, alrededor de 70 de sodio y de 10 a 20 de potasio. Sin embargo, cuando se elige un líquido intravenoso para reemplazar al jugo gástrico, es necesario ponerle más cloro y potasio que el que se pierde por sonda. El ácido que contiene el jugo gástrico es tan concentrado que su pérdida lleva fácilmente a la alcalosis, si no se le da al riñón la oportunidad de conservar hidrógeno y eliminar bicarbonato. El riñón recupera de manera constante sodio del filtrado glomerular para mantener el volumen de líquidos. Al hacerlo se respeta la ley de la electroneutralidad, cada átomo de sodio que se recupera tiene que combinarse con un anión (cloro o bicarbonato) o cambiarse por otro catión (hidrógeno o potasio). Para contrarrestar la enorme pérdida de ácido que ocurre al perderse jugo gástrico, es preciso que el riñón no desperdicie hidrógeno cambiándolo por sodio, o adquiera bicarbonato combinado con sodio. Es preferible, en esas circunstancias, que el sodio se recupere combinado con cloro, o que se cambie por potasio. Una ingestión abundante de cloro y potasio, le permite al riñón usar estas alternativas, y por tanto prevenir la alcalosis. El líquido usado para reemplazar el jugo gástrico debe tener unos 70 meq de sodio, y una cantidad generosa de cloro y potasio: 140 o 150 meq de cloro o unos 40 de potasio.

Los líquidos producidos fuera de los límites anatómicos dados (por arriba de la unión esofagogástrica y más allá de la valvula ileocecal) son muy diluidos en su condición normal. Específicamente se trata de la saliva y el contenido líquido de la materia fecal normal. Ambos tienen la séptima parte de electrólitos que el plasma. En la mayor parte de los casos, su pérdida no tiene consecuencia y puede ignorarse. En ciertos casos, el problema puede requerir atención. Por lo que toca a la saliva, puede diluir al aspirado nasogástrico lo suficiente para alterar el tratamiento, cuando hay obstrucción pilórica con volúmenes altos de la aspiración por muchos días.

La pérdida de saliva en sí (por ejemplo, una fístula salival que complique la cirugía de boca o esófago) requiere únicamente el reemplazo de un volumen adecuado de agua, sin electrolitos.

La materia fecal presenta problemas diferentes. En su volumen usual (150 a 200 ml de líquido al día), no hay que reemplazar nada. En casos de diarrea masiva, hay que administrar cantidades enormes de líquido intravenoso (o reemplazo por vía oral). La regla general es que a medida que aumenta el volumen del líquido eliminado por el colon, su tonicidad (es decir su concentración de electrólitos) aumenta al mismo paso. En casos de diarrea leve el líquido aún se parece al original: muy diluido. En la diarrea grave la concentración de electrólitos se parece más a la de íleon y en casos extremos es idéntica. En esos casos la naturaleza del líquido es la misma que ya se describió para los demás líquidos del tubo digestivo: isotónico, alcalino y dotado de mucho potasio. En el adulto la diarrea masiva requiere el uso de líquidos de reemplazo con fórmula similar a la que se usaría para reemplazar bilis o jugo pancreático, o una ileostomía que no ha madurado: aproximadamente 140 meq/L de sodio, 70 u 80 de cloro, 40 o 50 de bicarbonato y de 10 a 20 de potasio.

 

Distribución y Composición Normal de los Líquidos Corporales

El agua y los diferentes solutos biológicos no se distribuyen en forma uniforme por todo el organismo. Debido a la existencia de sistemas de transporte activos en la membrana celular se establecen profundas diferencias en la composición de los solutos entre el medio intracelular y extracelular. El agua se desplaza libremente entre ambos medios dependiendo de la diferencia de concentración de sustancias osmóticamente activas existente entre ambos lados de la membrana celular.

En el adulto sano, el agua corporal constituye aproximadamente el 60% de su peso, sin embargo puede ser influido por la edad, sexo y la masa del cuerpo magro.

El agua intracelular representa el 40% del peso del individuo; el 20% restante se distribuye por el espacio extracelular en dos compartimientos: elintersticial (15%) y el intravascular (5%). Dentro del medio intracelular, los principales solutos son el potasio, el magnesio, diversos ácidos orgánicos y los fosfatos. Por el contrario, en el espacio extracelular el sodio y el cloro son los osmoles más importantes (tabla 1). La glucosa sólo se halla en cantidades significativas en el medio extracelular.

 

ESPACIO

VOLUMEN

%

INTRACELULAR

28 LITROS

40%

 

EXTRACELULAR

 

PLASMA

3.5 Litros

5%

INTERSTICIAL

10.5 Litros

15%

TOTAL

42 Litros

60%

Entre los compartimientos instersticial e intravascular también existen diferencias en la composición de los solutos que está determinada por la ausencia de permeabilidad de la pared al paso de las proteínas intravasculares; de esta forma, se establece un gradiente de presión oncótica que retiene agua en el espacio intravascular y permite el mantenimiento de la volemia. El resto de los osmoles difunden libremente a través de la pared capilar, por lo que las determinaciones electrolíticas efectuadas en el plasma son equivalentes a las del líquidos intersticial. (figura 1).

 

Fig. 1. Volumen y composición de los compatimientos corporales.

Es importante, al tratar las complicadas interacciones entre los diversos compartimientos líquidos del organismo, definir una serie de términos de uso frecuente: la actividad fisiológica y química de los electrólitos depende de: 1) el número de partículas que contiene cada unidad de volumen (moles o milimoles por litro); 2) el número de cargas eléctricas por unidad de volumen (equivalentes o miliequivalentes por litro), y 3) el número de partículas osmóticamente activas por unidad de volumen (osmoles o miliosmoles por litro). Cuando se habla de gramos o miligramos por 100 mililitros, se expresa la masa total de los electrólitos por unidad de volumen, pero esta práctica no permite una comparación fisiológica entre los solutos que existen en la solución.

En estas condiciones, los electrólitos de los líquidos corporales se pueden expresar en términos de actividad química de combinación, o sea en "equivalentes". Un equivalente de su ion es su peso atómico, expresado en gramos, dividido por su valencia; el miliequivalente de un ion es la cifra anterior, pero expresada en miligramos. Para los iones monovalentes, el miliequivalente es igual al milimol; pero para los iones divalentes, como el calcio y el magnesio, un milimol es igual a dos miliequivalentes. La importancia de lo anterior es que un miliequivalente de una sustancia dada se combina químicamente con un miliequivalente de cualquier otra sustancia; en una sustancia dada, el número de miliequivalentes de cationes queda exactamente equilibrado por el mismo número de miliequivalentes de aniones.

Cuando se trata de la presión osmótica de una solución, es preferible utilizar los términos de osmol y miliosmol. Designan el número real de partículas osmóticamente activas que existen en la solución, sin tomar en cuenta las capacidades de combinación química de estas substancias. Por ejemplo, un milimol de cloruro de sodio, que se disocia casi completamente en iones sodio y cloruro, representa dos miliosmoles, mientras que un milimol de sulfato de sodio, cuya disociación da origen a tres partículas, produce tres miliosmoles. Un milimol de una substancia no ionizable, por ejemplo la glucosa, representa un miliosmol de dicha substancia.

Las diferencias de composición iónica entre los líquidos intra y extracelular se conservan por virtud de la pared celular, que se comporta como membrana semipermeable.

La osmolalidad (número de partículas osmóticamente activas por Kg. de agua) del espacio extracelular esta condicionada por el sodio (con sus aniones acompañantes cloro y bicarbonato) y por los osmoles no electrólitos, glucosa y urea. Su valor debe mantenerse en límites muy estrechos (280-295mOs/Kg) para evitar desplazamientos del agua entre los espacios intracelular y extracelular. Se puede calcular según la siguiente fórmula:

 

Aunque la presión osmótica de una solución sea la suma de las presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos en su seno, la presión osmótica eficaz sólo depende de aquellas substancias que no pueden pasar por los poros de la membrana semipermeable. En estas condiciones, las proteínas disueltas en el plasma son la causa fundamental de la diferencia de presión osmótica eficaz entre plasma y líquido intersticial. Dicha diferencia se llama frecuentemente presión osmótica de coloides o presión oncótica. La diferencia de presión osmótica eficaz entre los compartimientos líquidos extra e intracelular obedece a cualquier substancia incapaz de atravesar libremente la membrana celular. Por ejemplo, el sodio, que es el principal catión del líquido extracelular, explica la mayor parte de la presión osmótica, pero otras substancias que tampoco pasan fácilmente por la membrana, por ejemplo la glucosa, también elevan la presión osmótica eficaz.

En vista de que las membranas celulares dejan pasar libremente el agua, se considera que las presiones osmóticas eficaces en los dos compartimientos son iguales. Cualquier situación que modifique la presión osmótica eficaz en uno u otro compartimiento tendrá como consecuencia una nueva distribución del agua entre los mismos. Por ejemplo, si aumenta la presión osmótica eficaz en el líquido extracelular, cosa que puede deberse frecuentemente a un aumento de la concentración de sodio, habrá paso neto de agua del líquido intracelular al extracelular. Este paso de agua continuará hasta que las presiones osmóticas eficaces en ambos compartimientos se hayan igualado. Inversamente, si disminuye la concentración de sodio en el líquido extracelular, pasará agua del espacio extracelular al intracelular. Pero una deplección del volumen líquido extracelular, sin cambio de concentración de los iones, no tiene por qué producir salida de agua libre del espacio intracelular.

Vemos pues que el líquido intracelular interviene en caso de pérdidas que supongan un cambio de concentración o composición del líquido extracelular, pero casi no es afectado por los cambios de volumen en condiciones isotónicas. En la práctica, la mayor parte de ganancias y pérdidas de líquidos corporales afectan directamente el compartimiento extracelular.

El metabolismo celular requiere una adecuada perfusión tisular que se consigue gracias a la existencia de un volumen circulante efectivo contenido en el espacio intravascular. Por otra parte, la regulación del volumen extracelular está determinada por los cambios del volumen circulante efectivo. Este volumen circulante depende del gasto cardíaco, de las resistencias vasculares periféricas y del contenido de sodio en el organismo, y sus alteraciones son compensadas, entre otros mecanismos, por la reabsorción y excreción de Na y agua por el riñón. La estabilidad del volumen circulante efectivo requiere, además, el mantenimiento de la presión oncótica intravascular que está condicionada casi exclusivamente por la albúmina. La presión oncótica es, junto a las diferencias de presión hidrostática a ambos lados de la pared capilar, uno de los factores fundamentales en la dinámica de la ley de Starling que determina el desplazamiento de agua entre los espacios intravascular e intersticial.

En condiciones normales existe un equilibrio o balance constante entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas. El aporte diario mínimo de agua que necesita un adulto sano es aproximadamente de 1600ml, de los cuales el 85% procede del agua libre ingerida y de los propios alimentos y el 15% restante del agua endógena generada por la oxidación de los principios inmediatos. Este aporte compensa las pérdidas obligatorias de agua que se producen a través de la orina (500ml), del tracto respiratorio y de la piel en forma de pérdidas "insensibles" (900ml) y de las heces (200ml). El agua excedente ingerida se eliminará por la orina.

Los procesos fisiológicos que regulan el balance de Na son extraordinariamente eficientes. La eliminación de sodio por el riñón puede variar dentro de un rango muy amplio, desde menos de 5 mEq/día hasta mas de 100 mEq/día, con lo que el contenido total del Na permanece constante a pesar de que existan grandes modificaciones en los ingresos de este electrólito.

Como se señaló anteriormente, el funcionalismo celular requiere que en el medio extracelular se mantenga constante la osmolalidad (concentración de Na) y el volumen (representado por el volumen circulante efectivo). La homeostasis de estos dos factores depende de forma directa de una perfecta regulación integrada del metabolismo del agua y del sodio. De esta manera, las modificaciones del contenido de agua del compartimiento extracelular influirán en su osmolalidad y, por otra parte, las variaciones del balance del sodio en su contenido de agua o volumen.

La estabilidad de la osmolalidad del plasma se consigue mediante un control adecuado del balance hídrico fundamentalmente a través del mecanismo de la sed y de la regulación de la excreción de agua por el riñón (concentración y dilución de la orina) mediada por la hormona antidiurética (Figura 2).

 

Fig. 2. Reabsorción tubular de Na y H2O

La sed supone la necesidad de ingerir agua. Esta sensación fisiológica está regulada por osmorreceptores situados en el hipotálamo que detectan los cambios de la osmolalidad plasmática. El incremento de la osmolalidad plasmática representa el estímulo más potente para la sed. Otros estímulos adicionales son la hipovolemia-hipotensión a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La hormona antidiurética forma parte de un mecanismo muy efectivo para el control del balance hídrico en el que intervienen el hipotálamo, la neurohipófisis y el riñón. Pequeñas variaciones de la osmolalidad plasmática (<2%) pueden ser detectadas por osmorreceptores situados en el hipotálamo.

El incremento de la osmolalidad estimula la secreción de la ADH, mientras que su descenso inhibe la secreción de la misma. Cuando el efecto de la ADH es máximo, el volumen de orina puede disminuir hasta un mínimo de 500ml al día (pérdida de agua obligatoria por el riñón) y la osmolalidad urinaria puede alcanzar los 1400mOs/Kg; en cambio, en ausencia de ADH, la osmolalidad urinaria puede disminuir hasta 40-80 mOs/Kg y la diuresis máxima diaria puede llegar a ser de 15 a 20 L. La acción de la ADH consiste en facilitar la permeabilidad al agua de la parte distal del túbulo distal y de los tubos colectores renales, por lo que, debido a la hipertonicidad medulointersticial del riñón, el agua contenida en estas estructuras pasa al intersticio renal y de ahí a la circulación sistémica.

Otro estímulo que incrementa la secreción de la ADH es la disminución del volumen circulante efectivo. En situaciones en las que inciden simultáneamente un estado de hipoosmolalidad y de hipovolemia, que actuarían de forma antagónica sobre la liberación de ADH, predominará el efecto de la hipovolemia y la hipoosmolalidad se agravará.

Para que el agua pueda ser eliminada por el riñón es preciso que, además de que del tubo colector sea impermeable al agua, el líquido que alcanza el túbulo distal a) tenga un volumen suficiente y b) sea hipotónico. Por tanto, es necesario que el filtrado glomerular sea adecuado y que el Na y el Cl sean reabsorbidos sin agua en la porción ascendente del asa de Henle.

La volemia es controlada por un complejo sistema en el que intervienen diversos receptores de volumen-presión, localizados en el riñón (aparato yuxtaglomerular) y en otras estructuras (barorreceptores de la aurícula y grandes arterias). A través de la estimulación de estos receptores se activan diferentes mecanismos efectores que actúan sobre: a) el gasto cardiaco, b) las resistencias vasculares periféricas, y c) el balance o contenido de sodio. Los mecanismos efectores más importantes son el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (cuadro 1).

El riñón es el órgano que regula el contenido total del sodio del organismo, mediante su capacidad de controlar la excreción este ion.

La cantidad de sodio filtrado por el glomérulo varía dependiendo de la volemia; sin embargo, salvo en situaciones de insuficiencia renal terminal, las variaciones en el filtrado glomerular apenas influyen en la eliminación de Na. El proceso fundamental que regula el balance de sodio es la reabsorción tubular y constituye la principal respuesta adaptativa a las fluctuaciones del volumen circulante efectivo.

En el túbulo proximal se reabsorbe la mayor parte del Na filtrado por mecanismos fundamentalmente físicos. La filtración glomerular condiciona en la circulación capilar peritubular un incremento de la presión oncótica y una disminución de la presión hidrostática que favorecen la reabsorción de sodio. En situaciones de deplección de volumen, se producen una serie de cambios vasomotores de la circulación renal, mediados por el sistema nervioso simpático y la angiotensina II, que condicionan un aumento de la fracción de filtración glomerular con respecto al flujo renal y, en consecuencia, se intensifican los cambios anteriormente mencionados que favorecen la reabsorción Na.

En la parte distal del túbulo contorneado distal y en la porción cortical de los tubos colectores, la reabsorción de sodio está regulada por la acción de la aldosterona que promueve el paso de Na, en intercambio con potasio, desde la luz tubular al interior celular. La secreción de la aldosterona es inducida principalmente por el sistema renina-angiotensina. El estímulo más potente de este sistema es la disminución del volumen circulante efectivo.

Cuadro 1. Regulación del volumen circulante efectivo

Además del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, también intervienen otros mecanismos hormonales en el control de la excreción renal de sodio. Entre ellos cabe destacar la acción del denominado factor natriurético que facilita la excreción de sodio al inhibir su reabsorción en el túbulo colector. Se considera que el factor natriurético es, al menos en parte, el responsable del proceso conocido como fenómeno de "escape" mediante el cual se favorece la eliminación renal de Na en situaciones de expansión de volumen y se evita, de esta forma, la sobrecarga de volumen progresiva que se produciría en el hiperaldosteronismo primario o en la secreción inadecuada de ADH.

 

Alteraciones del Equilibrio Hidrosalino

Clasificación

Las alteraciones del balance del Na y agua suceden en una gran variedad de circunstancias clínicas. En algunas ocasiones constituyen una manifestación más dentro del cuadro sindrómico de la enfermedad subyacente sistémica que la origina, mientras que en otras representan el trastorno fisiopatológico fundamental condicionante de la enfermedad. Como se ha señalado anteriormente, el balance de sodio y del agua son los factores que determinan el volumen y la osmolalidad, respectivamente, del medio extracelular. Por tanto, desde un punto de vista fisiopatológico es más apropiado analizar los trastornos del metabolismo hidrosalino en función del volumen y la osmolalidad del espacio extracelular. Los cambios de la osmolalidad en este espacio, debido al equilibrio osmótico que se establece entre los compartimientos intracelular y extracelular, reflejarán fielmente los cambios de osmolalidad e hidratación del medio intracelular.

Las alteraciones, ya sea por defecto o por exceso. Del volumen y la osmolalidad habitualmente se presentan de manera combinada, por lo que siempre deberemos valorar ambos factores a la hora de analizar una situación concreta.

 

Alteraciones del volumen extracelular

Las anomalías del volumen extracelular son consecuencia de alteraciones del contenido total de Na (cuadro 2).

 

Deplección del volumen extracelular

Etiopatogenia. La deplección de sodio siempre es consecuencia de una pérdida excesiva del mismo. Las pérdidas pueden proceder del riñón o de otras localizaciones.

1. Pérdidas gastrointestinales. Es la causa más común de deplección de volumen. La composición hidroelectrolítica y el pH del líquido gastrointestinal difieren notablemente dependiendo de la localización anatómica donde es secretado (tabla 2). Así pues, a la deplección de volumen se asociarán diversos trastornos del potasio y del bicarbonato que son clínicamente tan importantes como la deplección del volumen propiamente dicha.

2. Pérdidas cutáneas y pulmonares. La concentración de sodio del sudor varía entre 5 a 50 mEq/l dependiendo e la intensidad de la sudación. Como quiera que la pérdida de agua excede a la de Na, la deplección de volumen ocasionada por el sudor siempre será hipertónica. Las quemaduras pueden originar severas deplecciones de volumen por la pérdida no sólo de líquido intersticial sino también de proteínas plasmáticas. A través de los pulmones pueden eliminarse cantidades excesivas de agua y, en ocasiones, de sodio, como sucede en situaciones con una marcado aumento de la secreción bronquial.

  

Tabla 2. Composición hidroelectrolítica de la secreción gastrointestinal.

3. Secuestro de líquido en un tercer espacio. El acumulo rápido de agua y sodio en un tercer espacio que no está en equilibrio con los compartimientos intravascular e intersticial, puede originar graves deplecciones de volumen intravascular que tienen un significado fisiopatológico similar al de las pérdidas reales hidrosalinas. Esto ocurre principalmente en la cavidad abdominal por una pancreatitis aguda o una inflamación aguda del peritoneo.

4. Pérdidas renales. La eliminación excesiva de sodio por la orina puede estar condicionada por una afectación intrínsica renal o por el efecto de otros factores que impiden que el Na se reabsorba adecuadamente en los diferentes segmentos del túbulo renal.

a) Pérdidas renales por afectación intrínsica renal. En procesos renales agudos, como en la fase poliúrica de recuperación de la necrosis tubular aguda o en el período poliúrico postobstructivo de la insuficiencia renal aguda postrenal, existe un trastorno transitorio de la función tubular que puede ocasionar una importante deplección de sodio. En otras enfermedades renales crónicas como la insuficiencia renal crónica y las enfermedades tubulointersticiales (nefropatía pierde sal), la reabsorción renal de sodio se encuentra alterada, por lo que se produce una pérdida "obligatoria" de sodio por la orina que, en caso de no ser compensada por una ingesta adecuada, condiciona un estado de deplección de volumen.

b) Pérdidas renales sin afectación intrínsica renal. Una excesiva eliminación urinaria de sodio en presencia de una función renal normal puede observarse en tres circunstancias clínicas; una es el abuso de diuréticos, que actúan inhibiendo el transporte activo del Na en diferentes lugares de la nefrona; otra es la presencia anormal de grandes cantidades en el túbulo renal de solutos diferentes al Na (glucosa, manitol, urea,etc.) que por el efecto conocido como diuresis osmótica "arrastra sodio y agua del espacio tubular; y la tercera es la insuficiencia suprarrenal que condiciona una disminución de la reabsorción distal de Na por el déficit de aldosterona.

Aproximación diagnóstica y terapéutica. El manejo de los pacientes en los que se sospecha deplección de volumen extracelular debe organizarse en función de tres objetivos:

 

Deplección del Volumen Extracelular

Pérdidas Extrarrenales

Diarreas

Gastrointestinales Vómitos

Drenajes

Cutáneas Sudación excesiva

Quemaduras

Pulmonares Hiperventilación

Secuestro del Líquido en un tercer espacio

Pancreatitis Aguda

Peritonitis Aguda

Pérdidas Renales

Enfermedad Renal

Nefropatías agudas (fase poliúrica de la necrosis tubular aguda, poliuria postobstructiva).

Nefropatías crónicas (insuficiencia renal crónica, nefropatía <<pierde sal>>)

Abuso de diuréticos

Diuresis osmótica

Hiperglucemia

Empleo de Manitol

Insuficiencia Suprarenal

 

Expansión del Volumen extracelular (edema)

Con disminución del volumen circulante efectivo

1. Insuficiencia cardiaca congestiva

2. Cirrosis hepática

3. Síndrome nefrótico

 

Con aumento del volumen circulante efectivo

1. Aporte excesivo de sodio

2. Disminución del filtrado glomerular

(insuficiencia renal aguda y crónica sin depleción de volumen)

Cuadro 2. Clasificación etiopatogénica de las alteraciones del volumen extracelular.

 

1. Diagnóstico sindrómico

La confirmación diagnóstica de la deplección de volumen extracelular se basa en la clínica y en el apoyo diagnóstico de los datos de laboratorio. Las manifestaciones clínicas son expresión de la disminución del volumen intersticial e intravascular. Como consecuencia de la deplección del volumen intravascular, el paciente presentará la sintomatología característica de los cuadros hipovolemicos (astenia, mareo con el ortostatismo, sed y, en casos severos de shock, disfunción global del SNC) junto con hipotensión arterial y taquicardia que se intensifican en bipedestación. Las manifestaciones clínicas derivadas de la deplección del volumen instersticial como la menor turgencia de la piel (signo del pliegue) y la sequedad de la piel y mucosas, en muchas ocasiones, sobre todo en ancianos, no son fiables. En pacientes jóvenes, la presencia del signo del pliegue habitualmente implica una deplección de volumen severa.

Los datos de laboratorio más útiles para valorar la existencia de un estado de deplección hidrosalina intravascular son el aumento de la concentración de las proteínas plasmáticas y de las células sanguíneas (hemoconcentración) y las alteraciones derivadas de la repercusión renal de la hipovolemia. Como consecuencia de la insuficiencia renal aguda prerrenal se produce un aumento de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico, creatinina y urea, mientras que desciende la concentración urinaria de Na (<10mEq/l). La urea suele aumentar proporcionalmente más que la creatinina. Obviamente, en aquellos casos de deplección de volumen por pérdidas renales, la natriuria será superior (>20mEq/l). Es muy importante tener presente que, en casos de deplección de volumen con alcalosis metabólica asociada, la concentración urinaria de Na puede ser mayor de lo esperado como consecuencia de la pérdida obligada de sodio en compañía del bicarbonato que es eliminado en exceso por la orina. En estos casos, el parámetro urinario más útil es la concentración de Cl que será inferior a 10mEq/l.

Además de una correcta valoración del volumen extracelular deberemos comprobar la existencia de otras alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base (hipo-hipernatremia, hipo-hiperpotasemia, alcalosis-acidosis metabólica) que pueden condicionar graves alteraciones fisiopatológicas.

 

2. Diagnóstico etiológico

La correcta historia clínica aporta una información muy valiosa. Manifestaciones como vómitos, diarrea, dolor y distensión abdominal, sudación excesiva, poliurea, polidipsia, astenia e hiperpigmentación de la piel, y la existencia de antecedentes como el uso de diuréticos y la colocación de drenajes gastrointestinales permiten, en muchos casos, establecer una sólida sospecha etiológica.

 

3. Tratamiento

El objetivo terapéutico consiste en la reposición intravascular de agua y electrolitos, por vía oral y/o intravenosa, en proporción y cantidad similar a la del líquido perdido. La cuantificación exacta de las pérdidas es prácticamente imposible, por ello, es necesario una monitorización precisa del estado de la volemia, mediante los parámetros hemodinámicos y analíticos antes comentados, para evitar una reposición insuficiente o una expansión del volumen excesiva.

 

Expansión del volumen extracelular

Los trastornos por exceso del volumen extracelular son consecuencia de un incremento del contenido de Na y agua. La manifestación clínica fundamental que caracteriza a estos trastornos es la presencia de edema generalizado como consecuencia del aumento del líquido intersticial.

Etiopatogenia. La aparición de edema implica un desequilibrio de las fuerzas de Starling que facilita el paso excesivo de agua y solutos des espacio intravascular al intersticial a través de la membrana capilar. En la práctica clínica, ello puede estar motivado por una disminución de la presión oncótica o un aumento de la presión hidrostática en el interior del capilar. A su vez, el aumento de la presión hidrostática puede ser consecuencia de un aumento real del volumen plasmático o bien de trastornos hemodinámicos circulatorios.

1. Expansión del volumen extracelular con disminución del volumen circulante efectivo. En aquellos casos en los que el desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial no es producido por un verdadero aumento de la volemia, este desplazamiento de líquido originará una deplección del volumen circulante efectivo. A su vez, esta deplección condicionará, por los sistemas reguladores anteriormente mencionados, una retención renal de sodio "adecuada" a esta disminución del volumen efectivo. Mientras persista el desequilibrio capilar que favorece el paso de agua al espacio intersticial, todo el sodio retenido por el riñón pasará a este espacio, con lo cual se establece una perpetuación del trastorno fisiopatológico que conllevará un progresivo incremento del edema. La disminución del volumen circulante efectivo constituye el mecanismo más frecuente de expansión del volumen extracelular. Las causas de disminución del volumen circulante efectivo con expansión del volumen extracelular son tres: a) el edema de la insuficiencia cardiaca congestiva es desencadenado por una serie de cambios hemodinámicos que condicionan un incremento de la presión hidrostática intracapilar; b) el edema que aparece en los pacientes con cirrosis hepática es de origen multifactorial y, al menos en parte, esta desencadenado por cambios hemodinámicos insuficientemente conocidos y por la hipoalbuminemia; y c) en el síndrome nefrótico, el factor determinante del edema es la hipoalbuminemia.

2. Expansión del volumen extracelular con aumento del volumen circulante efectivo. En estos casos, el desequilibrio capilar está producido por un aumento de la presión hidrostática secundaria a un incremento del volumen circulante. En condiciones fisiológicas la expansión de la volemia desencadena una respuesta compensadora natriurética, denominada fenómeno de "escape" que impide un incremento progresivo del volumen circulante. Por tanto, para que la expansión de la volemia sea fisiopatológicamente significativa es preciso que este mecanismo compensador fracase, bien porque la expansión de volumen sea de cuantía importante y de instauración aguda, bien por un trastorno intrínseco renal que impida la mencionada respuesta natriurética. Esto ocurre en dos situaciones que pueden aparecer aislada o conjuntamente y que son la administración intravenosa de cantidades excesivas de soluciones hidrosalinas, o bien la disminución del filtrado glomerular por insuficiencia renal aguda o crónica sin deplección de volumen. La situación más característica es la glomerulonefritis aguda.

Diagnóstico y tratamiento. En todos estos pacientes, el edema constituye una manifestación más dentro del contexto sindrómico de la enfermedad subyacente sistémica que origina la expansión de volumen. El tratamiento comprende, además de las medidas específicas propias de cada enfermedad, el uso correcto de los diferentes tipos de diuréticos para el control del edema.

 

Trastornos en la Concentración de Electrolitos

Anomalías del Sodio

Hiponatremia

Se considera que existe hiponatremia cuando la concentración plasmática de sodio es inferior a 135 mEq/l. En la inmensa mayoría de los casos indica hipoosmolalidad plasmática, sin embargo, en determinadas circunstancias patológicas se observa hiponatremia sin disminución de la osmolalidad. Esta situación también conocida como seudohiponatremia puede presentarse por dos motivos: a) por reducción del porcentaje del agua del plasma con respecto al volumen plasmático total. Aparece en hiperlipidemias e hiperproteinemias severas y no supone ningún trastorno hidrosalino puesto que la osmolalidad plasmática es normal; y b) por presencia de otros osmoles (glucosa, manitol, etc.) en el espacio extracelular que incrementan la osmolalidad plasmática. En estos casos se produce una disminución de la concentración plasmática de sodio como consecuencia del desplazamiento del agua desde el espacio intracelular al extracelular. En situaciones de hiperglucemia el Na desciende 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de incremento de la glucosa.

Etiopatogenia. La alteración fisiopatológica característica de los estados de hiponatremia es la incapacidad del riñón para diluir adecuadamente la orina. Los mecanismos patogénicos que pueden condicionar esta alteración son dos; a) mecanismo consiste en la incapacidad del riñón para generar suficiente cantidad de orina diluida en el túbulo distal. Esto puede suceder, bien por una disminución del filtrado glomerular y/o un aumento de la reabsorción proximal de sodio y agua que impiden la generación de una cantidad suficiente de orina, bien por una alteración de la reabsorción de Na y Cl en la porción ascendente del tubo de Henle y en la proximal del tubo contorneado distal que dificulta la dilución de la orina; y b) la otra posibilidad es que exista una secreción continua de ADH a pesar de la hipoosmolalidad plasmática que, al permitir el paso de agua al espacio intersticial desde el tubo colector, aumenta la concentración de la orina.

Desde un punto de vista clínico, la clasificación más útil de la hiponatremia es la establecida a partir de la situación del volumen extracelular (cuadro 3).

 

1. Hiponatremia con volumen extracelular disminuido.

La deplección de volumen favorece la aparición de hiponatremia a través del aumento de la secreción de ADH (el efecto estimulante de la hipovolemia predomina frente al inhibidor de la hipoosmolalidad) y la disminución del filtrado glomerular. En estos pacientes, la hiponatremia suele ser leve y la clínica predominante es la propia de la deplección de volumen.

 

Hiponatremia con volumen extracelular disminuido (cuadro 2)

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado (edema) (cuadro 2)

Hiponatremia con volumen extracelular normal o <<minimante>> aumentado

Secreción inadecuada de ADH

Deficiencia de Glucocorticoides

Polidipsia severa

Hiponatremia esencial

Hiponatremia sin hipoosmolalidad plasmática (seudohiponatremia)

Presencia de otros osmoles

Hiperglucemia

Empleo de manitol

Reducción del porcentaje de agua plasmática

Hiperlipidemia

Hiperproteinemia

Cuadro 3. Clasificación etiopatogénica de los estados hiponatrémicos.

Las causas de deplección de volumen extracelular ya han sido comentadas previamente. De todas ellas, el uso de diuréticos predispone especialmente a la hiponatremia ya que éstos,

además de inducir hipovolemia, dificultan la reabsorción de Na libre de agua en el asa de Henle y en túbulo distal y, por tanto impiden la dilución de la orina.

2. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado.

Este grupo ha sido analizado también previamente. En estos pacientes la hiponatremia es consecuencia, bien de la deplección del volumen circulante efectivo (síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática) que inducirá las mismas alteraciones que la deplección de volumen extracelular o bien de la disminución del filtrado glomerular en presencia de expansión del volumen circulante (insuficiencia renal aguda o crónica) que impide la formación de una cantidad suficiente de orina. La hiponatremia en estos pacientes suele ser leve y la manifestación hidroelectrolítica principal es la presencia de edema generalizado.

 

3. Hiponatremia con volumen extracelular normal o "minimamente elevado". 

El Trastorno fisiopatológico fundamental en estos casos es la incapacidad de la excreción renal por un defecto intrínseco tubular. Es importante resaltar que es preciso que se mantenga la ingesta de agua para que se desarrolle la hiponatremia en estas circunstancias. La retención excesiva de agua provoca un incremento mínimo del volumen extracelular no significativo, debido al desplazamiento de agua por gradiente osmótico al espacio intracelular y al fenómeno de "escape" natriurético. La mayor parte de las causas que originan este trastorno están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.

a) Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o síndrome de Schwart-Bartter. En este síndrome se produce una liberación de ADH "inapropiadamente" elevada a pesar de la disminución de la osmolalidad plasmática y del discreto aumento del volumen extracelular. Las características bioquímicas y clínicas de la SIADH son: a) osmolalilad urinaria inapropiadamente elevada con relación a la plasmática (en la mayor parte de los casos es superior a la plasmática); b) función renal normal; C) natriuria elevada (>20mEq/l); d) incremento de la hiponatremia con la sobrecarga de líquidos; e) normalidad del balance del potasio y del equilibrio ácido-basico; f) ausencia de edema y de deplección de volumen y g) normalidad de la función suprarrenal y tiroidea.

Es característico también de este síndrome, a diferencia de lo que ocurre en los estados de deplección de volumen. La presencia de hipouricemia.

Las causas del síndrome de SIADH son numerosas y se exponen en la cuadro 4. Rara vez no se identifica ninguna causa. En estos caso, aparentemente idiopáticos, es esencial realizar un seguimiento clínico estrecho ante la posible existencia de una neoplasia oculta.

Otras causas de hiponatremia con volumen extracelular normal. En determinadas deficiencias endocrinas (hipotiroidismo y déficit de glucocorticoides) puede aparecer una hiponatremia por mecanismos complejos incompletamente conocidos, en los que puede estar implicada la ADH. La hiponatremia esencial es un trastorno de los osmorreceptores hipotalámicos que consiste en una disminución del umbral para la liberación de ADH. La natremia se encuentra descendida entre 125-130 mEq/l, pero se mantiene estable. Este tipo de hiponatremia es asintomático y no requiere tratamiento. En casos excepcionales de polidipsia primaria con una ingesta de agua superior a 10-15 litros puede excederse la capacidad máxima real de excreción de agua y desarrollarse un estado de hiponatremia.

 

Incremento de la producción hipatalámica de ADH

Enfermedades del sistema nervioso central

Infecciones: meningitis tuberculosa, meningitis bacteriana aguda, encefalitis aguda

Enfermedades vasculares: infarto cerebral, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea

Neoplasias: primarias o metastásicas

Miscelánea: Síndrome de Guillain - Barré, porfiria aguda intermitente, fractura craneal.

Enfermedades pulmonares*

Tuberculosis

Neumonia bacteriana, vírica o micótica

Absceso

Empiema

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Fármacos

Carbamacepina

Ciclofosfamida

Vincristina

Otros: halopridol, bromocriptina, amitriptilina, tioridazina

Postintervenciones quirúgicas*

Idiopática

 

Producción ectópica de ADH por procesos neoplásicos

Carcinoma pulmonar de células pequeñas*

Carcinoma de páncreas

Linfomas

Carcinoma de duodeno

Timoma

 

Potenciación del efecto de ADH por fármacos

Clorpropamida*

Tolbutamida

 

* causa más frecuentes.

Cuadro 4. Clasificación etiopatogénica del síndrome de secreción inadecuada de ADH

Clínica. La severidad de las manifestaciones clínicas dependen del grado de la hiponatremia y de la rapidez de su instauración y están condicionadas por el desplazamiento del agua al interior de las neuronas. Cuando la hiponatremia es inferior a 120 mEq/l o se ha establecido rápidamente, aparecen las manifestaciones que consisten en anorexia, náuseas, y, en estadio más severos, cefalea, convulsiones y deterioro del nivel de conciencia.

Aproximación diagnóstica. La sistemática de estudio más útil ante un paciente con hiponatremia es la siguiente (cuadro 5).

 

Cuadro 5. Sistemática diagnóstica de los estados hiponatrémicos, NTA: necrosis tubular aguda; I:insuficiencia; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH; S: síndrome.

1. Determinación de la osmolalidad plasmática. Nos permite diferenciar los estados de seudohiponatremia (hiponatremia sin hipoosmolalidad) de los de hipoosmolalidad plasmática verdadera.

2. Valoración del volumen extracelular. La historia clínica habitualmente es suficiente para la valoración del volumen extracelular (disminuido, aumentado o normal). La medición del BUN, de la creatinina y del ácido úrico es también de gran ayuda para diferenciar los casos de deplección de volumen de los de SIADH.

3. Determinación de la concentración urinaria de Na.

La natriuria estará disminuida (<10-15 mEq/l) en los pacientes con edema generalizado por disminución del volumen circulante efectivo y en los estados de deplección del volumen extracelular por pérdidas extrarrenales. Por otra parte, estará aumentada (>20mEq/l) en el síndrome de SIADH, en la deplección de volumen por pérdidas renales y en los estados de insuficiencia renal con expansión del volumen extracelular.

La determinación del potasio y del pH plasmáticos también pueden ser de gran ayuda para establecer el diagnóstico correcto. La combinación de hipopotasemia y alcalosis metabólica sugiere la existencia de pérdidas renales por diuréticos o gástricas; la de acidosis metabólica o hiperpotasemia es propia del fracaso renal o de la insuficiencia renal. La osmolalidad urinaria estará siempre inapropiadamente elevada en todos los estados de hiponatremia salvo en los casos de polidipsia primaria (<100mOs/Kg).

Tratamiento. El objetivo terapéutico fundamental es la eliminación de la causa y/o la corrección del mecanismo patogénico que desencadenan la hiponatremia. Sólo en aquellos casos en los que se produzca una hiponatremia severa sintomática el objetivo prioritario será aumentar la osmollidad plasmática.

1. Tratamiento patogénico. Dependerá del mecanismo desencadenante: a) hiponatremia con volumen extracelular disminuido. La normalización de la volemia con soluciones salinas isotónicas habitualmente será suficiente para la corrección de la hiponatremia. B) Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. El uso adecuado de diuréticos y el tratamiento etiológico propio de cada caso son las medidas terapéuticas principales. En algunos pacientes es preciso una restricción de la ingesta de agua.

2. Trataniento sintomático. Los pacientes con hiponatremia severa sintomática (habitualmente <115mEq/l) requieren la administración de soluciones salinas hipertónicas. El objetivo inicial es incrementar la concentración plasmática de Na hasta 120-125 mEq/l. Correcciones excesivamente rápidas de hiponatremias severas pueden provocar graves alteraciones neurológicas (mielinilisis pontina central), sobre todo cuando la hiponatremia es crónica. Se recomienda no incrementar la concentración plasmática de sodio a más de 0,5-1 mEq/l por hora en situaciones crónicas. En caso de que la hiponatremia se hay establecido en menos de 24 horas puede aumentarse hasta 1-2 mEq/l por hora. La administración de diuréticos (furosemida) está indicada cuando existe riesgo de sobrecarga de volumen por la infusión de salino hipertónico. El cálculo del déficit de Na que hay que reponer se puede estimar mediante la siguiente fórmula:

Déficit de Na(mEq/l)= (140 - Na actual) x 0,6 x peso corporal (Kg).

 

Hipernatremia

Se considera que existe hipernatremia cuando la concentración plasmática de Na es superior a 145-150 mEq/l. La presencia de hipernatremia siempre indica una situación de hiperosmolalidad. Desde un punto de vista clínico es útil clasificar las hipernatremias en tres subgrupos dependiendo de la situación del balance hidrosalino (cuadro 6): a) por déficit exclusivo de agua; b) por déficit hidrosalino pero con pérdidas de agua superiores a las de sodio y c) por balance positivo de sodio. En cualquier caso, todo estado de hipernatremia severa implica una insuficiente ingesta de agua. Por ello es más frecuente en niños menores de un año, ancianos y pacientes con trastornos de conciencia.

 

Por déficit exclusivo de agua

Pérdidas renales

Diabetes insípida central

Diabetes insípida nefrogénica

Aumento de las pérdidas <<insensibles>>

Cutáneas (cuadros febriles)

Pulmonares (hiperventilación)

 

Por déficit hidrosalino con pérdidas de agua superiores a las de sodio

Pérdidas cutáneas

Sudación excesiva

Pérdidas renales

Diuresis osmótica (hiperglucemia, manitol)

 

Por balance positivo de sodio

Administración excesiva de sodio

Hiperaldosteronismo primario

 

Cuadro 6. Clasificación etiopatogénica de los estados hipernatrémicos

Etiopatogenia. 1- Hipernatremia por déficit exclusivo de agua. Se produce por pérdidas de agua a través del riñón, de la piel o de los pulmones. La pérdida extracelular de agua origina un gradiente osmótico que facilita el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular. Sólo un tercio del déficit total de agua procede del espacio extracelular y, por tanto, el volumen circulante suele mantenerse estable.

a) Pérdidas renales: se produce por una incapacidad del riñón para la concentración de orina que condiciona la eliminación de grandes cantidades de orina (3-20 L/día) con una osmolalidad muy baja ( 50-200 mOsm/Kg). Esta situación conocida como diabetes insipida puede estar condicionada por un déficit de la secreción de ADH (central) o por un trastorno tubular renal (nefrogénica). Las causas más importantes de diabetes insipida central son los traumatismos craneoencefálicos, la encefalopatía anóxica, la cirugia hipofisiaria y los tumores cerebrales. No obstante, el 50% de los casos son idiopáticos. La diabetes insípida nefrogénica es originada por diversas causas, adquiridas o congénitas, que dificultan la acción de la ADH.

b) Pérdidas extrarrenales: se producen como consecuencia del incremento de las pérdidas insensibles a través de la piel y la respiración en cuadros febriles y en situaciones de hiperventilación.

2.- Hipernatremia por déficit hidrosalino con pérdidas de agua superiores a la de sodio. En este grupo de hipernatremia existe una situación de deplección de volumen extracelular cuya severidad estará en relación con la cuantía del déficit de sodio. La procedencia de las pérdidas de líquido hidrosalino hipotónico puede ser: a) cutánea, por sudación excesiva; b) gastrointestinal, por vómitos o diarrea y c) renal, por diuresis osmótica inducida por agentes como manitol, glucosa o urea que al eliminarse por el túbulo renal arrastran agua y en menor proporción sodio.

Hipernatremia por balance positivo de sodio. Es una situación poco frecuente que se observa en pacientes ingresados comatosos que reciben cantidades excesivas de soluciones salinas hipertónicas. Otra causa es el hiperaldosteronismo primario.

Manifestaciones clínicas.- Los síntomas están en relación con la disminución del volumen en las células del SNC. La severidad del cuadro depende del grado y de la rapidez de instauración de la hipernatremia. En caso que se desarrolle lentamente se produce un incremento de la osmolalidad intracelular que reduce la deplección del volumen intracelular. Habitualmente, cuando la natremia es superior a 160 mEq/L los síntomas son evidentes. Inicialmente se manifiesta por irritabilidad e hipertonia muscular y posteriormente; a medida que la hipernatremia se agrava, aparecen alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma y muerte.

Aproximación diagnóstica y terapéutica. Los datos fundamentales que debemos valorar son: (cuadro 7).

1.- Volumen extracelular: a) disminuido(pérdidas hidrosalinas); b) normal (pérdida exclusivamente de agua); c) aumentado (balance de sodio positivo).

2.- concentración urinaria de Na: útil en pacientes con deplección de volumen: a) < 20 mEq/l ( pérdidas hidrosalinas extrarrenales); b) >20 mEq/L ( pérdidas hidrosalinas renales).

3.- Osmolalidad urinaria: es útil en pacientes con volumen extracelular normal : a) >280 mOsm/Kg (pérdidas extrarrenales exclusivamente de agua); b) < 280 mOsm/Kg (diabetes insipida).

El tratamiento adecuado de este trastorno requiere no sólo la normalización de la osmolalidad plasmática, sino también la corrección del volumen extracelular, en caso de que esté disminuido, y la eliminación del factor etiológico.

La composición del líquido que debemos administrar dependerá del mecanismo desencadenante de la hipernatremia. Cuando la volemia es normal utilizaremos exclusivamente agua por vía oral o parenteral (sueros glucosados al 5%). En cambio, en pacientes con deplección de volumen, inicialmente emplearemos soluciones salinas isotónicas hasta que la volemia sea normalizada y; posteriormente, continuaremos con soluciones salinas hipotónicas. La hipernatremia debe ser corregida lentamente para evitar la aparición de edema cerebral que puede desarrollarse como consecuencia del incremento previo compensador de la osmolalidad intracelular. Se recomienda que la reposición del déficit de agua calculado se efectúe en 48 horas como mínimo y el ritmo del descenso de la natremia no supere 1,5 mEq/L por hora. El cálculo del déficit de agua corporal total se puede estimar mediante la siguiente fórmula:

 

  

 

Anomalías del Potasio

La ingestión normal de potasio con los alimentos es del orden de 50 a 100 mEq al día; si no existe hipopotasemia, la mayor parte del potasio se excreta con la orina. Noventa y ocho por 100 del potasio del organismo corresponden al compartimiento intracelular, donde la concentración de dicho elemento es vecina de 150 mEq por litro; se trata del principal catión del líquido intracelular. Aunque el potasio intracelular total, en un varón de 70Kg, sólo equivale a unos 63 mEq( 4.5 mEq/litro x 14 litros), esta corta cantidad resulta fundamental para las funciones cardiacas y neuromusculares. Además, la tasa de reposición en el compartimiento líquido extracelular puede ser rapidísima.

La distribución del potasio, dentro y fuera de las células, obedece a muchos factores. Se liberan grandes cantidades de potasio intracelular al espacio extracelular en caso de lesiones graves o de stress quirúrgico intenso, en la acidosis, y en situaciones de catabolismo exagerado. En estas situaciones, puede aumentar mucho el potasio del suero, si existe insuficiencia renal con anuria u oliguria; pero si la función renal es normal, es raro encontrar una hipercalcemia peligrosa (con cifras superiores a 6meq

por litro). Sin embargo, después de los traumatismos violentos, un volumen urinario normal o incluso elevado quizá no refleje la capacidad del riñón para librar el organismo de solutos o para excretar potasio.

 

Hiperpotasemia

La hiperpotasemia puede ser el resultado de un desplazamiento del potasio desde el compartimiento intracelular al extracelular, o de una excesiva retención de potasio.

Al identificar en el laboratorio una hiperpotasemia, lo primero que habrá que considerar es si es un valor de laboratorio espurio, si es el resultado de una salida de potasio intracelular o si es debido a una retención excesiva de potasio (cuadro 8 y 9).

 

Espurio

Torniquete apretado o prolongado en exceso

Hemólisis

Alteración de la membrana eritrocitaria (mononucleosis, crioaglutininas)

Alteración familiar de permeabilidad de membrana

Trombositosis y leucositosis

Desplazamiento transcelular

Acidosis metabólica o respiratoria

Insulinopenia en diabéticos con hiperglucemia

Bloqueadores beta

Succinilcolina

Intoxicación digitálica

Intoxicación con fluoruros, litio, arginina, dantrolona

Parálisis periódicahiperpotasémica

Ejercicio extenuante

Retención de Potasio

Insuficiencia renal aguda o crónica

Hipoaldosteronismos

Primario (Addison, déficit de 21 hidroxilasa, 3 beta hidroxi deshidrogenasa)

Secundario: hiporreninémico (acidosis tubular tipo IV)

Exceso en la ingesta

Exógenos

Dieta

Sustitutivos dietéticos de la sal

Dieta hiposódica

Endógenos

Hemólisis

Sangrado en el tubo digestivo

Hematomas

Hipercatabolismo

Cuadro 8. Causas de hiperpotasemia

Los signos de hiperpotasemia importante quedan limitados a los sistemas cardiovascular y digestivo. Entre los trastornos digestivos se cuentan las náuseas, vómitos, cólicos intermitentes, y diarreas. Los signos cardiovasculares pertenecen inicialmente al electrocardiograma, donde se observan ondas T altas y picudas, complejos QRS ensanchados, y depresión del segmento ST. Conforme va subiendo el potasio, puede desaparecer la onda T y presentarse bloqueo cardiaco y paro del corazón en diástole Figura 3.

 

Ingesta aumentada de potasio

Suplementos de potasio

Sustitutivos de la sal

Penicilina potásica

Transfusión de sangre, sobre todo si no es reciente

Eliminación de potasio disminuida

Fármacos que provocan insuficiencia renal

Diuréticos ahorradores de potasio

Ciclosporina

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina

Antiinflamatorios no esteroideos

Heparima

Litio

Por alterar la distribución de potasio

Bloqueadores beta

Glucosas

Soluciones hipertónicas

Succinilcolina

Digital

Citostásticos, por provocar lisis celular

Alfa agonistas

Heroína.

Cuadro 9. Fármacos que provocan hiperpotasemia

 

Fig. 3. Hiperpotasemia. Típicos cambios en el electrocardiograma con ondas T picudas ensanchamiento del complejo QRS y pobre crecimiento de las ondas R.

El tratamiento de la hiperpotasemia consiste en una serie de medidas inmediatas para reducir el nivel sérico de potasio, suspendiendo la aplicación exógena del mismo, y corrigiendo la causa subyacente siempre que sea posible. Cabe suprimir temporalmente los efectos de un aumento rápido y brusco de potasio sobre el miocardio mediante la aplicación intravenosa de una solución que contenga 80 mEq de lactato de sodio, 100 ml de gluconato de calcio y 100 ml de dextrosa al 50% en agua. La aplicación de glucosa aumenta la síntesis de glucógeno, lo que significa entrada de potasio a las células. También puede darse insulina, pero sin pasar de una unidad por cada 5g de glucosa, o más, so pena de exponerse a una hipoglucemia de rebote. El lactato de sodio eleva el pH y obliga al potasio a entrar a las células, mientras que el gluconato de calcio tiende a contrarrestar los efectos de la hiperpotasemia sobre el miocardio. La aplicación de esta solución, en un lapso de dos horas, permite preparar las medidas encaminadas a suprimir definitivamente el exceso de potasio ( hemodiálisis o diálisis peritoneal). Si el ascenso de la cifra de potasio es lento (menos de 1meq por litro y por día), se puede tratar por resinas de intercambio de cationes, de preferencia propias del ciclo del sodio (Kayexalate), que se aplican por vía rectal a razón de 24 g cada 12 horas. Para que la absorción de agua por el colon no sea demasiado rápida, como vehículo de la resina se dan 200 ml de glucosa al 10% en agua (Tabla 3).

Hipopotasemia.- El problema más frecuente en los pacientes operados es la hipopotasemia, que puede obedecer a: 1) excreción renal excesiva; 2) entrada de potasio a las células; 3) administración prolongada de líquidos parenterales sin potasio, mientras que continúa la pérdida renal obligatoria de este elemento(20meq al día, o más): 4) hiperalimentación parenteral con sustitución inadecuada del potasio, y 5) pérdida de secreciones de tubo digestivo.

El potasio desempeña un papel muy importante en la regulación del equilibrio acidobásico. Aumenta la excreción renal de potasio en caso de alcalosis, tanto respiratoria como metabólica. El potasio entabla competición con el hidrógeno frente a los mecanismos de excreción del túbulo renal, durante el intercambio por el ion sodio. Por tanto, en caso de alcalosis, la mayor excreción de ion potasio a cambio de ion sodio es lo que permite conservar iones hidrógeno. La hipopotasemia en sí puede producir alcalosis metabólica, pues cuando la concentración de potasio en las células del túbulo es baja, puede aumentar la secreción de iones hidrógeno. Además, entran iones hidrógeno a las células a consecuencia de la pérdida de potasio, lo que explica en parte la alcalosis. En la acidosis metabólica, los fenómenos son inversos, y el exceso de iones hidrógeno es intercambiado por sodio, lo que implica retención de una mayor cantidad de potasio.

La excreción de potasio por el túbulo renal aumenta cuando el organismo dispone de grandes cantidades de sodio para su excreción. Cuanto más sodio haya disponible para la resorción, más potasio será intercambiado por él en la luz de túbulo. Es probable que esto explique en parte las mayores necesidades de potasio en caso de aplicar un gran volumen de líquido isotónico. Asimismo, este mecanismo podría explicar el aumento de la excreción de potasio cuando se administran esteroides.

 

Droga

Mecanismo de acción

Dosis

Comienzo

Duración

Gluconato de calcio (solución al 10%)

Antagonismo sobre la membrana

10 - 20 ml (IV)

 

1 -3 min.

d

30 - 60 min

Bicarbonato de sodio

Redistribución

50 - 100 mEq (IV)

5 - 10 min

2 h

Glucosa - insulina

Redistribución

IU de insulina cada 5g de glucosa (25-50g)

30 min

4-6h (bolo) indefinida (goteo)

Salbutamol

Redistribución

0.5 mg (IV)

10-20mg

(nebulización)

< 30 min

> 2 h

Kayexalate

Excreción colónica

20-50g (VO o rectal)

1 - 2 h

4-6h

Hemodiálisis

Remoción dialítica

4 - 6 h

< 30 min

variable

Quizá se piense que la excreción renal de potasio es pequeña, comparada con la cantidad de potasio que puede perderse con las secreciones digestivas.

Aunque la concentración promedio de potasio en algunas de estas secreciones parezca relativamente baja, si las pérdidas se substituyen con un líquido sin potasio, es de temer una grave hipopotasemia.

La hipopotasemia también puede constituir un problema grave en los pacientes que reciben hiperalimentación por vía intravenosa. En general se requieren grandes cantidades de potasio adicional para normalizar las reservas intracelulares disminuidas, y para satisfacer las necesidades propias de la síntesis tisular durante la fase de anabolismo.

En resumen, la mayor parte de los factores que tienden a influir sobre el metabolismo del potasio tienen como resultado una excreción excesiva del mismo, y la tendencia a la hipopotasemia es bastante frecuente en los servicios de cirugía, salvo cuando un choque o una acidosis modifican el manejo normal del potasio por el riñón.

Los signos de déficit de potasio guardan relación con las anomalías de la contractilidad del músculo estriado, músculo liso y músculo cardiaco; incluyen una debilidad que puede agravarse hasta parálisis fláccida, disminución y a veces desaparición de reflejos tendinosos, e íleo paralítico. Es característico encontrar gran sensibilidad a la digital con arritmias cardiacas y signos electrocardiográficos que consisten en bajo voltaje, aplanamiento de la onda T, y depresión del segmento ST y aparición de una onda U prominente Sin embargo, los signos de déficit de potasio pueden quedar enmascarados por los del grave déficit de volumen de líquido intracelular. Si se corrige dicho déficit de volumen, puede empeorar la situación, porque el potasio sérico desciende todavía más por simple dilución.(Figura 4).

 

Fig. 4. Hipopotasemia. Electrocardiograma mostrando ondas T aplanadas y la aparición de ondas U (flechas).

La hipopotasemia debe ser tratada como una emergencia siempre que existan evidencias de toxicidad cardiaca o compromiso de los músculos respiratorios. En esta condición el paciente debe ser monitoreado y la administración de potasio debe efectuarse por vía intravenosa. Se pueden emplear velocidades de 40 a 60 meq por hora. En el tratamiento de la hipopotasemia se usa ampolletas de 20 meq y 40 meq y en los casos severos debe recordarse que: 1) se la tratará como una emergencia sólo si existen evidencias de arritmias, trastornos de la conducción o parálisis muscular: 2) siempre que sea posible se debe elegir la vía oral para la reposición, aun en pacientes muy enfermos: 3) la concentración del K+ de una solución administrada por una vía periférica está limitada por el dolor mantenerla entre 40 y 50 meq/L) : 4) la velocidad de la corrección está limitada por el riesgo de hiperpotasemia transitoria (mantener la velocidad entre 40 y 60 mEq/hora): 5) debe diluirse la ClK en soluciones salinas para evitar la hipopotasemia inducida por las infusiones de glucosa y 6) es necesario cerciorarse de que el ritmo diurético es adecuado. Puede ser fatal administrar K+ a un paciente oligúrico. El potasio se administra generalmente como cloruro de potasio. Aun así, existen algunas situaciones en las que se prefieren otras sales. En la cetoacidosis diabética la habitual deplección de fosfato hace preferir el fosfato de potasio, mientras que en la acidosis tubular renal el bicarbonato de potasio sería la forma ideal de reposición.

 

Anomalías del cloro

La concentración promedio del cloro en el suero es de 105 mEq/L. El líquido intersticial tiene una concentración ligeramente mayor de 116 mEq/L. Las concentraciones de cloro y bicarbonato en el suero están en relación inversa entre sí. Si la sangre es alcalina, el cloro baja de concentración; si es ácida, la concentración del cloro sube. Los estados de acidosis cursan con hipercloremia y los estados de alcalosis se acompañan de hipocloremia.

Los iones de cloro se eliminan en la orina en forma de sales, cloruro de sodio, cloruro de amonio, cloruro de calcio y cloruro de potasio. El cloro es en general un anión extracelular regulado por los riñones, las glándulas suprarrenales, los pulmones, la piel, el tracto gastrointestinal y el pH sanguíneo.

 

Anomalías del calcio

La mayor parte de los 1000 a 1200g de calcio del organismo se encuentran en el tejido óseo, bajo la forma de fosfatos y carbonatos. La ingestión normal de calcio es de 1 a 3g al día. La mayor parte de este calcio se excreta por el tubo digestivo, mientras que la orina diaria contiene aproximadamente 200mg de calcio menos. La cifra sérica normal es de 9 a 11mg por 100ml, y la mitad de este valor, aproximadamente, corresponde a calcio que no se encuentra ionizado, sino unido a una proteína plasmática. Otra fracción no ionizada (5%) está combinada con otras substancias del plasma y el líquido intersticial, mientras que el 45% restante corresponde a la fracción ionizada, que influye sobre la excitabilidad neuromuscular. Por tanto, es indispensable conocer la cifra plasmática de proteínas para que tenga sentido un valor dado de calcio sérico. La relación entre calcio ionizado y no ionizado también depende del pH; la acidosis aumenta la fracción ionizada, y ocurre lo contrario con la alcalosis.

En general, las alteraciones del metabolismo del calcio no suelen plantear problemas en caso de cirugía no complicada, con la excepción de la pérdida de calcio que sufre el esqueleto si hay inmovilización prolongada. Por lo tanto, en ausencia de indicaciones específicas, no se requiere administrar en forma rutinaria calcio a los enfermos operados.

Hipocalcemia.- Los síntomas de hipocalcemia (niveles séricos inferiores a 8mg/100ml) consisten en adormecimiento y hormigueo alrededor de la boca y en la punta de los dedos de manos y pies. Los signos son de origen neuromuscular e incluyen reflejos tendinosos hiperactivos, signo de chvostek positivo, calambres musculares y cólicos, tetania, espasmo carpopedal, convulsiones (en caso de déficit intenso) y alargamiento del intervalo QT del electrocardiograma.

Las causas más comunes de hipocalcemia incluyen la pancreatitis aguda, infecciones masivas de tejidos blandos (aponeurosis necrosante), insuficiencia renal aguda y crónica, fístulas pancreática y de intestino delgado, e hipoparatiroidismo. Es frecuente una hipocalcemia transitoria en los pacientes hiperparatiroideos después de la extirpación de un adenoma paratiroideo, pues las glándulas restantes están atrofiadas. Puede presentarse hipocalcemia asintomática en caso de hipoproteinemia (fracción ionizada normal), en tanto que cabe observar sintomatología frente a una cifra sérica normal en caso de alcalosis intensa. En este último caso, se trata de una disminución de la fracción ionizada o fisiológicamente activa del calcio sérico total. En fin, los niveles de calcio pueden descender en caso de grave deplección de magnesio.

El tratamiento intenta corregir la causa subyacente, normalizando al mismo tiempo el déficit. Los síntomas agudos se pueden aliviar por aplicación intravenosa de gluconato o cloruro de calcio. Se puede dar lactato de calcio por la boca, con o sin un suplemento de vitamina D, cuando el paciente requiere un tratamiento prolongado.

La aplicación habitual de calcio cuando se transfunde un gran volumen de sangre sigue dando lugar a controversias, pues han sido pocos los estudios en los cuales se midieron las cifras de iones calcio. La mayor parte de las veces, se calcularon las concentraciones de ion calcio a partir de una cifra de calcio total en suero. Por ahora, los datos disponibles parecen indicar que son muy pocos los pacientes que requieren un suplemento de calcio cuando reciben transfusiones de sangre. La fijación del calcio ionizado por el citrato suele ser compensada por movilización de calcio procedente de las reservas del organismo. Sin embargo, en pacientes que llegan a recibir hasta 500ml de sangre cada 5 a 10 minutos se recomienda administrar además calcio. A juzgar por los trabajos de Moore, una dosis satisfactoria sería 0,2g de cloruro de calcio (2ml de solución de cloruro de calcio al 10%) por vía intravenosa, mediante una inyección separada por cada 500 ml de sangre que se apliquen. Para evitar una hipercalcemia peligrosa, sólo se aplicará esta dosis de calcio mientras se esté transfundiendo sangre en volúmenes considerables, como los antes señalados. Además, la dosis total de calcio no debe pasar en general de 3g, salvo si existen datos objetivos de hipocalcemia. Rara vez están indicadas cantidades mayores, pues se produce cierta movilización de calcio y cierto desdoblamiento del citrato, liberándose ion calcio, incluso en caso de choque con mala circulación periférica. Durante las transfusiones masivas, es prudente tratar de vigilar la cifra de calcio. Se puede tener una idea aproximada del nivel del ion calcio observando la duración del intervalo QT en el electrocardiograma, aunque ya existen técnicas que permiten medir rápidamente la concentración del ion.

Hipercalcemia.- Los síntomas de hipercalcemia son bastante vagos, y se asientan en tubo digestivo, riñón, músculo estriado y sistama nervioso central. Las primeras manifestaciones de hipercalcemia son la fatiga, cansancio, debilidad variable, anorexia, náuseas, vómitos y pérdida de peso. Si el calcio sérico sigue subiendo, el cansancio se transforma en sonambulismo, estupor, y finalmente coma. Hay otros síntomas como cefalea intensa, dolor en espalda y miembros, sed, polidipsia y poliuria. El nivel crítico de calcio sérico para la aparición de estos problemas se sitúa entre 16 y 20 mg por 100 ml; si no se inicia pronto el tratamiento, la sintomatologia puede evolucionar rápidamente y el paciente puede sucumbir. Las dos causas principales de hipercalcemia son el hiperparatiroidismo y las metástasis óseas de un cáncer sobre (sobre todo en pacientes con metástasis de cáncer de mama, sometidas a terapéutica estrogénica).

El tratamiento de la hipercalcemia aguda constituye una urgencia. Se deben tomar de inmediato medidas encaminadas a reducir la cifra sérica de calcio, mientras se dan los pasos necesarios para un tratamiento más definitivo. Tiene especial importancia la rápida replección del déficit acompañante de volumen líquido extracelular, con lo cual se consigue un descenso inmediato de la concentración de calcio, por simple dilución. Otras medidas se han utilizado, y pueden brindar un alivio momentáneo, estas son el empleo de un agente quelante (EDTA), esteroides, solución de sulfato de sodio, y hemodíalisis. Recientemente, se ha visto que la mitromicina por vía intravenosa conseguía disminuir el calcio sérico en pacientes normo e hipercalcémicos. El tratamiento definitivo de la crisis hipercalcemica aguda en enfermos de hiperparatiroidismo es una intervención quirúrgica de urgencia.

En caso de metástasis cancerosas, el tratamiento de la hipercalcemia estriba fundamentalmente en prevenirla. Se debe medir con frecuencia el calcio en suero; si llega a subir, se administra al paciente una alimentación pobre en calcio, y se toman medidas encaminadas a conseguir una buena hidratación.

 

Anomalías del magnesio

La deficiencia de magnesio es rara; hasta hace poco no se disponía de ninguna técnica rápida y exacta para medir la concentración de ion magnesio; esto explica que esta situación haya sido poco estudiada hasta la actualidad. En el adulto promedio, el magnesio total del organismo es del orden de 2000 meq, de los cuales la mitad aproximadamente es encuentra en el hueso y es muy difícil de intercambiar. La distribución del magnesio es similar a la del potasio, en su mayor parte es un ion intracelular. La concentración plasmática de magnesio suele encontrarse entre 1.5 y 2.5 meq por litro. La ingestión normal de magnesio con la alimentación es de 20 meq (240mg) al día. En su mayor parte se elimina por las heces, y el resto por la orina.

Hipomagnesemia.- Se sabe que hay deficiencia de magnesio en caso de inanición, síndrome de malaabsorción, pérdidas lentas y continuas de secreciones digestivas largos períodos de terapéutica parenteral con líquidos que no contienen magnesio, e hiperalimentación parenteral cuando las soluciones tampoco contienen cantidades suficientes de magnesio. Entre otras causas se encuentran la pancreatitis aguda, acidosis diabética, aldosteronismo primario, alcoholismo crónico y quemaduras en etapa tardía.

La falta de magnesio origina hiperactividad neuromuscular y del sistema nervioso central. Los síntomas y signos se parecen mucho a los de hipocalcemia, con reflejos tendinosos hiperactivos, temblores musculares, y tetania con Chvostek positivo. Si el déficit es grave aparece delirio y convulsiones.

El diagnóstico depende de la sospecha médica y la identificación de los síntomas. Siempre debe pensarse en hipomagnesemia en pacientes operados que muestren alteraciones de la actividad neuromuscular o cerebral en el posoperatorio. Esto es de considerar en pacientes con alteración funcional del tubo digestivo y terapia a largo plazo con líquidos parenterales y/o alimentación parenteral. En estos casos se indica sistemáticamente magnesio.

El tratamiento consiste en aplicación parenteral de sulfato o cloruro de magnesio. Se pueden aplicar hasta 2 meq de magnesio por Kg de peso. El sulfato de magnesio se presenta en solución al 50% que contiene aproximadamente 4 meq por ml. En caso de déficit sintomático se colocan 20 ml de una solución al 50% en un litro de solución intravenosa que se aplicará en un plazo de 4 horas. Hay que recordar que puede presentarse intoxicación aguda; si se dan altas dosis hay que vigilar cuidadosamente la frecuencia cardiaca, presión arterial, respiración y electrocardiograma, buscando signos de intoxicación por magnesio. Es aconsejable tener a mano cloruro o gluconato de calcio en caso de efectos indeseables.

En caso de tratamiento para el paciente asintomático y que está expuesto a una deplección importante de magnesio, se da por vía IM de 10 a 20 meq de sulfato de magnesio al 50%. Los suplementos de magnesio que requieren los pacientes sometidos a hiperalimentación parenteral son variables, pero en general se administra entre 12 y 24 meq al día.

Hipermagnesemia.- Constituye una cuadro muy raro, suele acompañar a la insuficiencia renal grave. Puede haber retención y acumulación de magnesio en pacientes con alteración de la función glomerular o tubular del riñón, y la presencia de acidosis agrava la situación. Henzel y col., hacen notar que los antiácidos y laxantes que contienen magnesio, cuando se dan el cantidades altas pueden llegar a producir niveles séricos tóxicos de magnesio cuando la función renal no es buena. También existe hipermagnesemia en quemados en fase temprana, los traumatismos o intervenciones quirúrgicas de gran magnitud, los déficit graves de volumen extracelular, y la acidosis intensa.

Los síntomas primarios son letargo y debilidad con pérdida progresiva de los reflejos tendinosos profundos. Si aumenta el magnesio se altera la conducción cardiaca con alteraciones electrocardiográficas similares a la hipercalcemia (alargamiento del QRS, elevación de la onda T). Posteriormente aparece coma y parálisis muscular con muerte por paro cardiaco o paro respiratorio.

El tratamiento consiste en combatir la acidosis, corregir cualquier déficit previo de volumen extracelular y suspender la aplicación exógena de magnesio. La sintomatologia puede mejorar por  aplicación IV de 5 a 10 meq de cloruro o gluconato de calcio, si esto no sucede hay que indicar una diálisis peritoneal o una hemodiálisis.

 

Trastornos del Equilibrio Ácido-Básico

El pH (logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno) de los líquidos corporales se mantiene en condiciones normales, dentro de límites estrechos, a pesar de la cantidad relativamente alta de ácidos producidos en forma endógena como productos secundarios del metabolismo. Dichos ácidos quedan neutralizados eficazmente por diversos sistemas amortiguadores, y luego son excretados por los pulmones y los riñones. Entre los principales amortiguadores se cuentan las proteínas y los fosfatos, que desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento del pH intracelular, así como el sistema bicarbonato-ácido carbónico, cuya intervención corresponde al espacio extracelular. Las proteínas y la hemoglobina influyen poco a nivel del espacio extracelular, pero en cambio, la hemoglobina es fundamental como amortiguador intraeritrocitario.

Un sistema amortiguador comprende un ácido o una base débil junto con una sal de este ácido o de esta base. El efecto amortiguador es el resultado de la aparición de una cantidad de ácido o base débil equivalente a la cantidad de base fuerte que se añada al sistema. El cambio de pH resultante es mucho menor que si el ácido o la base fuerte se añadieran al agua pura. En el caso que nos ocupa, los ácidos inorgánicos (como clorhídrico, sulfúrico, fosfórico) u orgánicos (como láctico, pirúvico, cetoácidos) se combinan con el bicarbonato, con lo cual se forma la sal sódica del caso y ácido carbónico:

( HCL + NaHCO3 ®Na + H2CO3 )

Luego, el ácido carbónico formado se excreta por los pulmones bajo forma de CO2. Los aniones de ácidos inorgánicos son excretados por los riñones, en unión de hidrógeno o bajo forma de sales de amonio. Los aniones de ácidos orgánicos son generalmente metabolizados cuando se corrige el trastorno causal inicial, aunque si alcanzan cifras muy altas parte de ellos se excretan con la orina.

Las funciones de los sistemas amortiguadores se expresan a través de la ecuación de Henderson- Hasselbach, que define el pH en términos de la relación entre la sal y el ácido. El pH del líquido extracelular depende fundamentalmente de la relación entre las cifras sanguíneas de bicarbonato (principalmente de sodio) y ácido carbónico (que depende del contenido de CO2 en el aire alveolar):

 

BHCO3 27 meq/l 20

( pH = pK + log = = = 7.4)

H2CO3 1.33 meq/l 1

 

PK representa la constante de disociación del ácido carbónico en presencia de base bicarbonato, y la medición permite establecer que tiene un valor de 6.1. Para un pH de 7.4 de los líquidos corporales, la relación debe ser de 20 a 1, como aparece antes. Desde el punto de vista químico, se trata de un sistema amortiguador ineficaz; pero la propiedad extraordinaria del CO2, que consiste en comportarse como un ácido o en transformarse en gas neutro susceptible de ser excretado por los pulmones, hace de este sistema un amortiguador biológico sumamente útil.

Mientras se mantenga la relación de 20 a 1, cualesquiera que sean los valores absolutos, el pH seguirá siendo de 7.4. si se añade un ácido al sistema, desciende la concentración de bicarbonato (numerador de la ecuación de Henderson-Hasselbach). De inmediato, la ventilación aumenta, o que permite eliminar una mayor cantidad de CO2, con lo cual desciende el ácido carbónico (denominador de la ecuación), hasta volver a una relación de 20 a 1. Los riñones consiguen una compensación más completa, pero más tardía, al aumentar su excreción de sales ácidas y al retener bicarbonato. Si se añade un álcali al sistema, tienen lugar los fenómenos opuestos. La acidosis y alcalosis respiratorias son consecuencias de trastornos de la ventilación, que aumentan o disminuyen el denominador de la ecuación, cambiando así la relación de 20 a 1. La compensación es fundamentalmente de tipo renal, y cursa con retención de bicarbonato y mayor excreción de sales ácidas en caso de acidosis respiratoria, y con lo contrario en la alcalosis respiratoria.

En el cuadro 10 se muestra las 4 variedades de alteraciones acidobásicas. Basándose en el poder de combinación con CO2 (medición que incluye el bicarbonato, el ácido carbónico y el CO2 disuelto), y conociendo el padecimiento del enfermo, se puede alcanzar un diagnóstico exacto en los casos simples. Sin embargo, el recurso aislado al contenido de CO2 o al poder de combinación con CO2 suelen ser insuficientes como indicio del equilibrio acidobásico. Estas dos pruebas reflejan principalmente el nivel de bicarbonato plasmático, pues el CO2 disuelto y el ácido carbónico sólo representan unos cuantos milimoles de esta substancia en la mayoría de los casos. En la fase aguda, por lo tanto, pueden existir acidosis o alcalosis respiratorias sin que cambie el contenido de CO2; el diagnóstico obliga a medir el pH y la presión de CO2 de la sangre arterial recién extraída. Vemos pues que para un conocimiento cabal del estado acidobásico de la mayor parte de pacientes, se requieren mediciones de pH, concentración de bicarbonato y presión de CO2.

Por desgracia es frecuente encontrar alteraciones más complejas del equilibrio acidobásico. Se observan combinaciones de trastornos respiratorios y metabólicos, que pueden representar la compensación de una alteración acidobásica inicial, o indicar la coexistencia de dos trastornos primarios, o más (por ejemplo, una acidosis respiratoria primaria que se complica con una acidosis o alcalosis metabólica primaria también).

 

Cuadro 10. Acidosis - Alcalosis

De ordinario, las alteraciones acidobásicas primarias se compensan inicialmente por cambios de ventilación pulmonar, mientras que las alteraciones respiratorias son compensadas por ajustes renales. Por ejemplo, la compensación inicial de una acidosis metabólica aguda consiste en elevar la frecuencia y amplitud de la respiración, para que descienda la presión de CO2 arterial. Astrup y colaboradores han señalado que el estado real del trastorno acidobásico puede caracterizarse por el grado de compensación existente; se encuentran así acidosis o alcalosis no compensada (los mecanismos de compensación precoz no intervinieron), parcialmente compensada (el pH no se normalizó), compensada o incluso sobrecompensada.1

Como se ha indicado, el conocimiento del pH, concentración de bicarbonato y presión de CO2 permiten un diagnóstico exacto de la mayor parte de alteraciones acidobásicas. Sin embargo, la interpretación clínica de estas mediciones plantea ciertos problemas. Aunque la presión de CO2 arterial se considera una buena guía en caso de trastornos respiratorios, sus modificaciones pueden representar la compensación de una alteración metabólica primaria. Por ejemplo, un descenso de la pCO2 (a menos de 40 mm de Hg), característica de alcalosis respiratoria, constituye también la respuesta compensadora normal a una acidosis metabólica. Asimismo, la cifra de bicarbonato en plasma no se puede considerar únicamente índice de trastorno metabólico. Una cifra alta de bicarbonato en plasma puede corresponder a una alcalosis metabólica primaria, o a una respuesta destinada a compensar una acidosis respiratoria crónica.

En el intento de separar los componentes respiratorio y metabólico de las alteraciones acidobásicas, se utilizaron otros dos enfoques: en 1948, Singer y Hastings Introdujeron la idea de base amortiguadora de sangre completa; más tarde, Astrup y su grupo propusieron el empleo de los conceptos presentados como patrón de bicarbonato y exceso de base. Se generalizó el método preconizado por Astrup, aunque ambos intentan cuantificar el componente metabólico, o no respiratorio, de la alteración acidobásica, para separarlo del componente respiratorio.

El patrón de bicarbonato se define como concentración de bicarbonato en plasma, cuando la sangre completa que contiene hemoglobina enteramente oxigenada se equilibra con CO2 para una pCO2 de 40 mm de Hg a una temperatura de 38°C. Se puede medir rápida y exactamente este valor, utilizando la técnica de Astrup, que consiste en medir el pH para dos valores conocidos de pCO2, leyendo luego directamente el patrón de bicarbonato en un monograma. El valor promedio para el patrón de bicarbonato es 24.5 meq por litro de plasma. Como índice de la concentración de bicarbonato en plasma, es probable que el patrón de bicarbonato sea preferible tanto al contenido de CO2 como al poder de combinación de CO2, pues estas dos últimas mediciones varían en función de la pCO2 y la saturación de oxígeno en cada caso. Por desgracia, a diferencia de la base amortiguadora en sangre completa, el patrón de bicarbonato no indica el total del exceso de ácido o base, pues el sistema bicarbonato-ácido carbónico no explica la totalidad de la capacidad de amortiguación de la sangre. Para obtener esta información, se puede expresar el contenido de base de la sangre como exceso de base o déficit de base. El exceso(o el déficit) de base expresa directamente los miliequivalentes de base fija (o de ácido fijo) que se añadieron a cada litro de sangre. Se obtiene este valor multiplicando por un factor 1.2 la desviación que presenta el patrón de bicarbonato respecto al promedio normal. Este factor brinda una corrección para la capacidad amortiguadora de los globulos rojos, que varía ligeramente con los cambios de concentración de hemoglobina. Para recurrir a cálculos, es preferible leer directamente el exceso de base en un monograma. Si se utiliza exclusivamente el término de exceso de base, los valores positivos representan el exceso de base, mientras que los valores negativos corresponden al déficit de base (o al exceso de ácido). Se puede calcular el déficit o el exceso de base en el compartimiento extracelular, multiplicando el valor negativo o positivo propio del exceso de base (en meq/l de sangre) por el peso corporal (en Kg) y por 0.3 (Mallengaard y Astrup).

Cualquiera que sea el método empleado, un buen análisis de los trastornos acidobásicos complejos exige conocer bien el estado clínico, ejercer un juicio sensato, y comprender cabalmente la fisiología acidobásica.

Acidosis respiratoria.- El trastorno se acompaña de retención de CO2, por disminución de la ventilación alveolar. Inicialmente, la pCO2 sube(generalmente sobrepasando los 50 mm de Hg), pero permanece normal la concentración de bicarbonato en plasma (medida como poder de combinación con el CO2, contenido de CO2, o patrón de bicarbonato). En la variedad crónica, la pCO2 permanece alta, y la concentración de bicarbonato sube cuando hay compensación.

Este problema puede resultar especialmente serio en un paciente con enfermedad pulmonar crónica, cuya acidosis respiratoria previa puede agravarse en el periodo posoperatorio. Pueden existir, aisladamente o en combinación, una serie de trastornos que alteran la ventilación y desembocan en acidosis respiratoria: obstrucción de vías aéreas, atelectasia, neumonía, derrame pleural, hipoventilación por dolor a nivel de incisiones en abdomen alto, o distensión abdominal que limita los movimientos del diafragma. Aunque la agitación, la hipertensión y la taquicardia en el periodo posoperatorio inmediato pueden obedecer al dolor, los mismos signos pueden indicar falta de ventilación con hipercapnia. En estas condiciones, los narcóticos empeoran las cosas, pues deprimen todavía más la respiración.

El manejo de estos casos obliga a corregir de inmediato la alteración pulmonar, siempre que se pueda, tomando además medidas encaminadas a mejorar la ventilación. A veces, se requiere para ello intubación traqueal con ventilación mecánica. Una medida preventiva importante en todos los pacientes, pero sobre todo en los que sufren una enfermedad respiratoria crónica, es una cuidadosa vigilancia de la higiene traqueobronquial. Se debe enseñar al paciente a respirar profundamente y a toser; se emplea aire humedecido para evitar que se desequen las secreciones; finalmente, debe cuidarse de no administrar un exceso de sedantes.

Alcalosis respiratoria.- La alcalosis respiratoria es un problema más frecuente en pacientes operados de lo que solía pensarse. Se debe generalmente a hiperventilación por temor, dolor, hipoxia, lesión del sistema nervioso central, y ventilación mecánica. En cualquiera de estas condiciones, puede disminuir rápidamente la pCO2 arterial, subiendo el pH. La concentración plasmática de bicarbonato es normal en la etapa aguda, pero si el trastorno persiste, se compensa a través de una disminución del bicarbonato.

Es frecuente observar una leve alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación durante las intervenciones quirúrgicas. Generalmente, no tiene gravedad y no requiere ningún tratamiento. Una excepción a esta regla es el caso del paciente con limitaciones de la circulación cerebral a consecuencia de arteriopatía obstructiva (o el enfermo en el cual se efectúa una endarterectomía carotídea); en estas condiciones, una hipocapnia relativamente leve, acompañada de vasoconstricción cerebral, puede desembocar en un daño irreparable.

La mayor parte de los pacientes que requieren apoyo de la ventilación en el periodo posoperatorio llegan a presentar grados variables de alcalosis respiratoria. Quizá la situación no se advierta cuando se utiliza mal el aparato de ventilación mecánica; también puede presentarse durante las maniobras encaminadas a elevar la pCO2 en un paciente hipóxico. El manejo adecuado de un paciente sometido a ventilación mecánica requiere medir con frecuencia los gases sanguíneos, para corregir el esquema de ventilación en caso necesario. La pCO2 arterial no debe descender por debajo de 30 mm de Hg, pues serían de temer complicaciones serias, en particular la aparición de hipocalcemia o alcalosis metabólica. En general, se logra mantener la pCO2 en un nivel aceptable mediante ajustes de la frecuencia y del volumen ventilatorios. El aumento del espacio muerto pulmonar probablemente no consigue beneficios, mientras que la adición al aire inspirado de 5% de CO2 puede acarrear peligros, y es mal tolerado en la mayor parte de los casos.

Los peligros que acompañan a la alcalosis respiratoria intensa son los que corresponden a la deplección de potasio, e incluyen la aparición de arritmias ventriculares, hasta fibrilación incluso, sobre todo en pacientes digitalizados, o que ya sufrían hipopotasemia previa. Entre otras complicaciones se cuentan una desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, lo que limita la capacidad de esta molécula para liberar oxígeno a nivel tisular, salvo para pO2 intracelulares muy bajas, así como el desarrollo de tetania y convulsiones si la cifra de calcio ionizado se encuentra muy baja. La aparición de hipocalcemia puede ser muy brusca, y se debe a la entrada de iones potasio a las células, a cambio de hidrógeno, con una pérdida urinaria excesiva de potasio, a cambio de sodio. La alcalosis respiratoria grave y duradera es generalmente difícil de corregir y puede incluso implicar un mal pronóstico, relacionado con la causa subyacente de la hiperventilación. El tratamiento se enfoca primariamente a prevenir el trastorno, mediante el uso adecuado de aparatos mecánicos de ventilación, buscando corregir cualquier déficit previo de potasio.

Acidosis metabólica.- La acidosis metabólica se debe a la retención o a la aparición de ácidos fijos (acidosis diabética, acidosis láctica, azoemia) o a una pérdida de bicarbonato (diarrea, fístula de intestino delgado, insuficiencia renal, incapacidad para resorber el bicarbonato). El exceso de iones hidrógeno tiene como resultado descenso del pH y también de la concentración plasmática de bicarbonato. La compensación inicial es de naturaleza pulmonar, aumentando la frecuencia y la amplitud de la respiración, y descendiendo la pCO2 arterial.

Una eventual lesión renal puede impedir la intervención importantísima de los riñones en la regulación del equilibrio acidobásico. Los riñones cumplen una función vital al respecto, cuando excretan los productos de desecho nitrogenados y los metabolitos ácidos a la par que resorben bicarbonato. Si hay daño renal, perdiéndose estas funciones, aparece pronto acidosis metabólica, que puede ser difícil de vencer.

Cuando los riñones son normales, es posible que aparezca acidosis metabólica si la capacidad de estos órganos en el manejo de cloruro se ve sobrepasada. Así ocurre en particular en los pacientes con pérdidas excesivas de secreciones digestivas (biliares, pancreáticas y de intestino delgado), que se sostienen con líquidos parenterales durante largos periodos. La sustitución continua de las pérdidas por líquidos en los cuales la relación cloruro-bicarbonato es inadecuada, por ejemplo la solución isotónica de cloruro de sodio, no consigue corregir la alteración de pH; está indicado el empleo de una solución salina equilibrada, por ejemplo el Ringer con lactato.

Una de las causas más comunes de acidosis metabólica grave en los pacientes quirúrgicos es la insuficiencia circulatoria aguda con acumulación de ácido láctico. Esta situación refleja una hipoxia tisular por falta de riego, aunque sólo sea una de las manifestaciones de la disfunción celular. El choque hemorrágico agudo puede desembocar en una caída rápida y muy intensa del pH, y los intentos encaminados a elevar la presión arterial con vasoconstrictores no harán sino agravar la situación. Asimismo, si se intenta corregir la acidosis inyectando una gran cantidad de bicarbonato de sodio, sin haber normalizado el riego, se fracasará de seguro. Una vez conseguida una buena perfusión tisular, merced a una substitución de volumen satisfactoria, el ácido láctico se metabolizará rápidamente, normalizándose el pH. El empleo de solución de Ringer con lactato, para substituir el déficit de líquido extracelular ocasionado por el choque hemorrágico, unido a la administración de sangre completa, no agrava la acidosis láctica; por el contrario, desciende de inmediato la cifra de lactato, normalizandose el pH, cosa que contrasta notablemente con los resultados observados cuando se utiliza solamente sangre.

Es inconveniente el empleo indiscriminado de bicarbonato de sodio durante la reanimación de los pacientes en choque hipovolémico, por varias razones. Es común encontrar una leve acidosis metabólica después de la reanimación, en parte por los efectos alcalinizantes de la transfusión de sangre, y por la administración de solución de Ringer con lactato. Después de la transfusión (con normalización parcial del riego hepático), se metabolizan el citrato que contiene la sangre aplicada, y el lactato de la solución de Ringer, formándose bicarbonato. La acidosis por ácidos orgánicos (ácido láctico), creada durante la etapa de choque, desaparece pronto después de normalizada la circulación tisular. Cesa la producción de ácido láctico, la carga de iones hidrógeno es amortiguada y se excreta por los pulmones como CO2, mientras que el lactato, que es un anión orgánico, es metabolizado en el hígado. Si se administra simultáneamente un exceso de bicarbonato de sodio, cebe temer incluso una grave alcalosis metabólica.

Puede ser muy inconveniente en esta situación un pH alcalino, sobre todo en pacientes hipóxicos, o con gasto cardiaco bajo invariable, en vista de que la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza hacia la izquierda. Entre otros factores que también tienden a desplazar dicha curva hacia la izquierda, en esta situación, cabe citar el descenso de la cifra de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos de la sangre de la transfusión, así como la aparición de hipotermia.

Si la curva se desvía mucho hacia la izquierda, son de temer grandes dificultades con el suministro de oxígeno a nivel celular.

Vemos pues que el tratamiento de la acidosis metabólica se encamina a corregir el trastorno subyacente, cada vez que sea posible. La terapéutica con bicarbonato se puede reservar al tratamiento de la acidosis metabólica grave, en particular después de un paro cardiaco, cuando es indispensable una corrección parcial del pH para recuperar la función del miocardio. Sin embargo, algunos estudios recientes indican que la acidosis que acompaña el paro cardiaco queda bien compensada, por un periodo bastante largo, si el paciente sigue bien ventilado, y no presentaba acidosis previa.

Además, la aplicación de las dosis habituales de bicarbonato puede desembocar en hipernatremia aguda grave con hiperosmolaridad. De ahí que se deba usar con mucha cautela el bicarbonato en caso de paro cardiaco. La recomendación de Mattar y colaboradores es que la dosis inicial no pase de 50 ml de una solución al 7.5% (45 meq de NaCO3, que corresponden a 90 mOsm); para dosis adicionales, la decisión dependerá de las medidas de pH y pCO2, siempre que sea posible. Asimismo, puede estar indicada la corrección del pH en casos más crónicos de acidosis metabólica, pero debe efectuarse con lentitud. La mejor actitud para regular la terapéutica consiste en medir frecuentemente los electrólitos del suero y el pH de la sangre, pues todavía no existe ninguna fórmula satisfactoria para conocer la cantidad de álcali que se necesita.

Alcalosis metabólica.- La alcalosis metabólica se debe a la pérdida de ácidos fijos, o al aumento de bicarbonato; se agrava en caso de deplección previa de potasio. Suben tanto el pH como la concentración de bicarbonato en plasma. La compensación de la alcalosis metabólica se debe primariamente a intervención del riñón, pues la compensación respiratoria suele ser pequeña, y en la mayor parte de los pacientes pasa inadvertida. En raras ocasiones, la hipercapnia puede representar una respuesta compensatoria de la alcalosis metabólica en los pacientes que no presentan enfermedad respiratoria crónica. Si se sospecha que esta es la situación, convendrá evitar cualquier disminución rápida de la pCO2, obtenida por ventilación mecánica. Más bien conviene esperar a que la pCO2 descienda conforme se vaya corrigiendo la alcalosis metabólica.

La mayor parte de los enfermos con alcalosis metabólica sufren algún grado de hipopotasemia. La deplección de potasio celular tiene como resultado la entrada a las células de iones hidrógeno y sodio, con lo cual desciende el pH intracelular, a la vez que se instala alcalosis extracelular. Luego, la alcalosis metabólica tiene como resultado una gran pérdida urinaria de potasio, que se intercambia por sodio, lo que acentúa la alcalosis. La alcalosis metabólica plantea los mismos peligros que la respiratoria.

Un problema interesante, que no es raro en el paciente quirúrgico, es la alcalosis metabólica hipopotasémica hipoclorémica en casos de vómitos rebeldes o aspiración de contenido gástrico en pacientes con obstrucción pilórica. A diferencia de los vómitos que se producen cuando el píloro es permeable (en cuyo caso se pierden simultáneamente secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales), el cuadro que estamos mencionando desemboca en la pérdida de un líquido rico en iones cloruro e hidrógeno, y relativamente pobre en sodio. Esta pérdida de cloruro significa una mayor pérdida de sodio y bicarbonato con la orina, lo que compensa parcialmente la alcalosis. Además, la alcalosis en si aumenta la excreción renal de potasio. Al ir agravándose el déficit de volumen, se excretan con la orina cantidades crecientes de iones potasio e hidrógeno, en un intento para conservar sodio; el resultado es una alcalosis descompensada con hipopotasemia. La orina, que era alcalina en un principio, se acidifica al cabo de un tiempo, por la gran excreción de iones hidrógeno ("aciduria paradójica"). Frente a esta situación, se debe substituir el déficit de volumen extracelular con solución isotónica de cloruro de sodio, además de reemplazar el potasio. Siempre hay deplección intensa de potasio, pero puede pasar inadvertida, debido a la concentración del potasio sérico causada por el déficit de volumen. Debe iniciarse la restitución del volumen perdido, hasta obtener un volumen urinario satisfactorio, antes de empezar a dar potasio.

En raras ocasiones, una alcalosis metabólica hipopotasémica grave, en un paciente con obstrucción pilórica, puede ser rebelde al tratamiento habitual. Esta situación se presenta sobre todo en pacientes que también sufren una grave hipocloremia, a consecuencia del drenaje de varios litros de jugo gástrico cada día. En el pasado, el método habitual para aumentar el nivel de ácidos no volátiles era la administración de cloruro de amonio o de clorhidrato de arginina. Si embargo, la primera de estas substancias puede inducir intoxicación por amoniaco, mientras que la segunda ya no existe en el comercio. Recientemente, se vio que el ácido clorhídrico 0.1 a 0.2 N constituía un tratamiento seguro y eficaz para corregir las alcalosis metabólicas graves rebeldes. La técnica de aplicación del ácido clorhídrico, descrita por Abouna y colaboradores, requiere preparar una solución isotónica por adición de 150 ml de ácido clorhídrico uno normal (300 meq de hidrógeno y de cloruro) a un litro de agua estéril. El ácido clorhídrico también se puede añadir a un litro de solución salina isotónica, o de solución de glucosa al 5% si se prefiere. La infusión debe efectuarse en un periodo de 6 a 24 horas, midiendo el pH, la pCO2 y los electrólitos en suero cada cuatro a seis horas. En general, bastan uno o dos litros en solución en 24 horas, aunque no se debe vacilar en aplicar más ácido clorhídrico cuando así parece necesario a la luz de datos clínicos y de laboratorio apropiados. Suele conseguirse el control momentáneo de la alcalosis con este método, pero no hay que olvidar que cuanto antes deberá corregirse la causa subyacente.

Se puede calcular aproximadamente la dosis inicial de solución de ácido clorhídrico a partir del déficit calculado también, de iones cloruro o hidrógeno. El déficit de cloruro se calcula en base a la concentración del mismo en el plasma, y en base al espacio de cloruro (del orden de 20% del peso corporal). El déficit de iones hidrógeno se calcula a partir del exceso de base en plasma y del espacio de iones hidrógeno (vecino de 60% del peso corporal total).

Por ejemplo, para un paciente de 70 Kg con alcalosis metabólica, cuyos cloruros plasmáticos sean de 80 meq/l, la dosis inicial de ácido clorhídrico se calcula de la siguiente manera:

Déficit de cloruro = (20% del peso corporal) x (cloruros plasmáticos normales - cloruros plasmáticos medidos)

= ( 0.2 x 70 Kg ) x ( 103 meq/l - 80 meq/l ) = 322 meq

Esta cantidad de cloruros (bajo forma de ácido clorhídrico) corresponde aproximadamente a dos litros de la solución antes mencionada. Debe insistirse en que, aunque estos cálculos son muy útiles, es indispensable vigilar estrechamente el pH y los electrólitos del suero.

 

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