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Prólogo
Autores y coautores

Hemorragia, Hemostasia y Cirugía.

  

Dr. Freddy Betancourt Jiménez

Dra. Mirna Bohórquez Vela

Dr. David Grunauer Santa Cruz

 

Hemorragia.

Concepto.

Hemorragia es el escape de sangre del sistema vascular a través de una solución de continuidad que se produce a cualquier nivel del mismo, esto es corazón, arterias, venas y territorio capilar.

En la hemorragia cardiaca la sangre escapa en forma de chorro de sangre roja a gran presión y de manera pulsátil, puede producir de manera rápida prácticamente una exanguinación de pronostico grave, en la mayoría de los casos es mortal.

En la hemorragia originada en el territorio arterial, la sangre es de color rojo, sale a presión y de manera pulsátil, es rítmica y sincrónica con los latidos del corazón.

La hemorragia venosa se caracteriza por presentar una sangre más oscura, no sale a presión, sino de una forma homogénea y continua.

Cuando el sangrado se produce a nivel de vasos muy pequeños o del territorio capilar los puntos sangrantes pueden alcanzar una superficie muy amplia por donde salen de manera continua pequeñas cantidades de sangre por cada punto sangrante.

 

Mecanismos de Producción.

El escape de sangre fuera del sistema capilar puede ser causado por la ruptura de las paredes de los vasos o por alteraciones de su función.

En el primer caso se denomina hemorragia por rexis y en el último, hemorragia por diapédesis, la hemorragia por rexis, se produce por dos mecanismos: Diéresis y diabrosis o corrosión. El sangrado por diéresis se produce como consecuencia de una acción de un agente físico traumático que agrede la pared de cualquier sector del sistema vascular. En este capitulo se incluyen los sangrados originados en un acto quirúrgico. La hemorragia por diabrosis es consecuencia de la acción de proceso patológicos que por extensión y en función de su  capacidad erosiva invaden los tejidos circundantes y que al afectar un vaso provoca la corrosión de su pared y la fuga de sangre subsecuente. A este tipo de hemorragia pertenecen las que se presentan en las neoplasias (pulmonares, tracto digestivo etc.), en la ulcera péptica, gástrica o duodenal, en las patologías inflamatorias del tubo digestivo (diverticulitis de colon, enfermedad de Crohn, enfermedad de colitis ulcerativa).

En la hemorragia por diapédesis hay un aumento de la permeabilidad de la pared vascular lo que origina salida de los componentes hemáticos, solo pueden producirse en el territorio capilar.

 

Clasificación

El criterio mas utilizado para su clasificación esta dado en primer lugar por la localización de la sangre extravasada. En segundo lugar por el volumen de sangre perdido. En tercer lugar por la velocidad por la que se produce la perdida de sangre y finalmente por el momento de presentación de la hemorragia. (1)

 

Localización de la sangre extravasada.

Cuando la sangre extravasada del sistema vascular sale, escapa al exterior del organismo se denomina hemorragia externa; cuando permanece en su interior Hemorragia interna.

 

Hemorragia Externa.

Cuando la sangre extravasada se vierte al exterior a través de una herida accidental o quirúrgica se le denomina hemorragia externa directa. Cuando lo hacen indirectamente a través de cavidades orgánicas se le denomina hemorragia externa indirecta. Esta clase de sangrado recibe un nombre determinado según la cavidad de donde procede la sangre. La sangre que proviene del tubo digestivo superior; y se exterioriza en forma de vomito hematemesis; esta misma sangre si se expulsa por el ano, después de someterse a las modificaciones digestivas, con aspectos negruzcos, se denomina melena. Cuando la sangre expulsada por el ano permanece roja por no ser sometida a las modificaciones digestivas, debido a que su origen esta en el extremo distal del tracto alimentario se denomina rectorragia, proctorragia o hematoquesia. Otro tipo de hemorragia externa indirecta le constituyen epistaxis, otorragia, hemoptisis, hematuria, metrorragia, etc.

La estimación del volumen de la perdida sanguínea en esta clase de sangrado es difícil, ya que parte de la sangre extravasada puede retenerse en las cavidades a las que se vierten, como por ejemplo en el tracto digestivo. Por el contrario las hemorragias externas directas son de fácil diagnóstico.

 

Hemorragia interna.

Según el sitio donde es vertida la sangre, las hemorragias se clasifican en intraparenquimatosas, intracavitarias e intersticiales.

Hemorragia intraparenquimatosa, aquí la sangre se acumula en el espesor del tejido de una víscera sólida (intrahepática, intraesplénica, intratiroidea, etc.).

Hemorragia intracavitaria, en este tipo de sangrado el acúmulo de sangre se da en una cavidad natural del organismo que no tiene comunicación con el exterior. Así tenemos hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, etc.

Hemorragia intersticial, el acúmulo de sangre extravasada tiene lugar en los intersticios de los diferentes tejidos (muscular, nervioso, celular subcutáneo, etc.); Siguiendo el plano de despegamiento de los mismos. Si ocurre en el rertoperitoneo donde existen tejidos laxos, la presión expansiva de la sangre extravasada produce cavidades intratisulares en donde se acumulan, dando lugar a los hematomas. Si la sangre se extiende de manera difusa en el tejido celular subcutánea, la piel que cubre esta zona torna un color rojo violáceo que se denomina equimosis.

 

Volumen sanguíneo extravasado.

El volumen sanguíneo, aunque muy variable viene a representar setenta ml de sangre por Kg de peso, por lo tanto el volumen total de un adulto de 70 Kg. sería de 4.900 ml

La cuantía de una hemorragia en el adulto se calcula en cuanto a su gravedad y repercusión hemodinámica se refiere, con relación al tanto por ciento de sangre perdida con respecto al volumen total de sangre. En base a esto podemos diferenciar 4 grandes grupos (2).

 

Grupo A:

Pacientes con hemorragias leves cuya perdida sanguínea no sobrepasa el 20% del total de la sangre (< 1 litro en el adulto).

Estos pacientes no presentan alteraciones hemodinámicas:

Únicamente provoca, en casos aislados sensación de mareo y discreta taquicardia.

 

Grupo B:

Pacientes con hemorragias moderadas (alrededor de 1500ml), esta cuantía representa un 35% del volumen total de sangre, estos traumatizados presentan síntomas de shock latente (hay que recordar que la taquicardia, taquipnea, frialdad y palidez, acompañan al shock latente, incluso sin que exista una caída manifiesta de la tensión arterial).

 

Grupo C:

Pacientes con hemorragias graves (> 2 litros) que originan una perdida del 50% del total de sangre. Todos ellos cursan con la sintomatología de un shock grave hipotensión manifiesta, taquicardia, índice de shock de allgower < 1, oliguria, confusión mental etc.

 

Grupo D.

Pacientes con hemorragias gravísimas persistentes, que suponen mas del 50% del volumen total de sangre.

 

Reposición de la volemia

1. En los pacientes del grupo A, no es necesario recurrir a la transfusión sanguínea para reponer la volemia. Normalmente es suficiente la administración de solución coloidales (dextran-hidroxi-etilalmidon, etc.) señalemos que junto con la infusión de coloides para reponer el volumen sanguíneo, es necesario administrar soluciones cristaloides para cubrir las necesidades metabólicas.

2. En los pacientes del grupo b la reposición de la volemia exige la administración de sangre total o bien concentrada de hematíes junto con sustitutos del plasma, como puede ser el dextran 70.

3. En los pacientes del grupo c la reposición se efectuara mediante la transfusión de sangre total, o bien concentrados de eritrocitos más albúmina o plasma.

4. En los casos de hemorragia persistente que sobrepasan el 50% del volumen de sangre total, la reposición exige el empleo de sangre fresca total o bien concentrados de hematíes, plasma fresco congelado, así como crioprecipitados enriquecidos con plasma para aportar suficiente cantidad de factor VIII, VWF, fibrinogeno, fibronectina. Incluso puede ser de gran utilidad la transfusión de concentrado de plaquetas. Las perdidas hemáticas han de compensarse mediante la transfusión rápida de sangre o derivados sanguíneos por tantas vías como fuera necesario, incluida la intraarterial. Del total de los requerimientos metabólicos calculados para 24 horas, la mitad (50%) debe infundirse en pocas horas, el resto mas lentamente durante las horas restantes.

 

Velocidad de producción de la hemorragia.

De acuerdo a este criterio, la hemorragia puede clasificarse en aguda y crónica. En la hemorragia aguda se produce la perdida rápida de una cantidad considerable de sangre ocasionando una hipovolemia inmediata. En la hemorragia crónica la perdida es escasa, pero continua, no hay alteración de la volemia, no aparecen alteraciones hemadinamicas. Existe anemia Ferropenica.

 

Momentos de presentación de la hemorragia

Según este criterio, se pueden clasificar en primarias, secundarias, recidivantes.

La hemorragia primaria se produce de manera inmediata a la acción del agente lesivo que la provoca.

La hemorragia secundaria es la que se produce horas o incluso días después de la acción del agente traumático, independientemente de que haya existido o no una hemorragia primaria. Puede aparecer por diferentes motivos como lesión vascular por la necrosis postraumática, tratamiento defectuoso de una hemorragia primaria, infección de la herida con destrucción del coágulo decúbito por cuerpos extraños, etc. La hemorragia recidivante es la que aparece antes de que el organismo se haya podido recuperar de la perdida de sangre ocurrida en una anterior hemorragia. Se estima que la regeneración globular es de 120 días, por lo que se considera recividante una nueva hemorragia que aparezca antes de este periodo de tiempo.

 

Mecanismos compensatorios

La intensidad de estos mecanismos depende especialmente, de la cantidad de sangre extravasada y en menor grado, de otros factores como son edad (los niños y ancianos toleran peor las perdidas hemorrágicas), el sexo (la mujer los tolera mejor) y la velocidad con que se produce el sangrado (las hemorragias agudas son peor toleradas que las crónicas).

En las hemorragias, con perdidas hemáticas inferiores a 500cc, algunas personas solo presentan reacciones o reflejos vasovagales caracterizados por palidez cutánea, sudoración fría y profusa, zumbidos de oídos, hipotensión leve y bradicardia, pudiéndose llegar a la pérdida de la conciencia y caída al suelo. Estas manifestaciones ceden espontáneamente o colocando al paciente en posición de Trendelenburg.

En las hemorragias con perdidas hepáticas superiores a los 500cc se produce un descenso de la presión venosa y de la cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha.

Para mantener constante el volumen minuto del corazón, y debido a que ha disminuido el volumen sistólico debido a la reducción del aporte sanguíneo al corazón, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca con aparición de taquicardia. Por otra parte para mantener la presión arterial se produce un aumento de la resistencia vascular periférica debido a la existencia de una vasoconstrucción arterial generalizada provocada por las catecolaminas circulantes tras la respuesta adenérgica y ante el estrés que supone la hemorragia, debido también a la estimulación de los barorreceptores carotideos y aórticos, así como a los cambios bioquímicos detectados por los quimiorreceptores, ante el descenso de la tensión de oxigeno. El descenso de la tensión de oxigeno motiva que se produzca un aumento de la frecuencia respiratoria, taquipnea, junto a la aparición de movimientos respiratorios más profundos.

Para compensar el volumen sanguíneo disminuido, el organismo pone en circulación en el árbol vascular, la sangre acumulada en los órganos de reserva u órganos de deposito, como en el hígado, el pulmón, el plexo esplácnico, el bazo y el plexo subpapilar de la piel y de las mucosas el bazo y los plexos subpapilares desempeñan la función más importante, al poder movilizar considerables cantidades de sangre, siendo la vasoconstricción de los plexos subpapilares mucocutáneo, los responsables de que en estos pacientes aparezca una evidente palidez de la piel y de las mucosas.

Otro mecanismo puesto en marcha, es la disminución de la sangre que circula por órganos que, en principio, no la necesitan de manera indispensable, para así poder asegurar la irrigación y nutrición de vísceras esenciales, como lo son el corazón y el cerebro. El riñón es un ejemplo de los órganos que sufren disminución en su circulación.

El paso de líquidos (agua y electrolitos) del espacio extravascular.Intersticial al espacio vascular como otro mecanismo compensatorio, producirá dilución de la sangre que queda en el espacio vascular (hemodilución), ya que existirá una mayor proporción de líquidos que de elementos formes. Este es la explicación de que el hematocrito permanezca conservado inmediatamente después de producirse una hemorragia, ya que en este se pierde conjuntamente líquidos (plasma) y células. El hematocrito disminuirá, posteriormente, al producirse el paso de líquidos intersticial al espacio vascular, proceso que suele alcanzar su máxima actividad entre las 36 y 72 horas, siendo entonces cuando las cifras del hematocrito y de la hemoglobina serán mas bajas.

Durante la fase de hemodilución, existe también un descenso de las proteínas plasmáticas, debido a que el líquido intersticial que pasa al espacio vascular no contiene proteínas sino, solo agua y electrolitos, por esto se requiere un aumento en la producción de las proteínas plasmáticas, lo que hace necesario el aporte de los elementos precisos para la síntesis de las mismas.

Existen otros mecanismos que tratan de reponer los elementos formes de la sangre, reposición que es algo lenta. Por lo que respecta a los hematíes en condiciones normales se reponen en la misma proporción que se van destruyendo, cada 120 días que es la media.

Sin embargo la perdida de hematíes ocasionada por una hemorragia origina un aumento en la producción de los mismos por parte de la médula ósea, apareciendo a pocas horas de la hemorragia formas jóvenes (reticulocitos) circulando en sangre periférica. Concomitantemente se produce una disminución de los mecanismos de destrucción de los mismos (hemocateresis), para así aprovechar los hematíes al máximo.

En la producción de hematíes se necesita hierro, como este elemento se pierde en las hemorragias, el organismo moviliza sus reservas de ferritina. Si por la cantidad de la hemorragia se supera toda la cantidad de reserva, o esta no fuera la adecuada, se necesitara aporte exógeno de este elemento. En los días siguientes a la hemorragia también se produce un aumento en la producción de plaquetas, de leucocitos, estimándose que a las tres o cuatro semanas de la hemorragia se consigue la restauración completa de las células hemáticas.

Por la acción de estos mecanismos compensatorios, una persona sana puede mantener una adecuada perfusión tisular, a pesar de presentar un sangrado intenso. Pero si la perdida de sangre continua, o si esta se produce en un paciente en mal estado general previo (segunda hemorragia, paciente neoplásico, infecciones previas, etc.), estos mecanismos pueden claudicar y no serán suficientes para mantener una buena perfusión de los tejidos, dando lugar a la aparición del shock hipovolémico.

 

Fundamentos científicos de la hemostasia.

Hemostasia normal:

La hemostasia natural o espontánea puede definirse como "el conjunto de mecanismos fisiológicos dirigidos a impedir que la sangre se extravase, cuando se produce una lesión de pared vascular, mediante la formación de un tapón que se denomina coagulo". (3)

La hemostasia adecuada es fundamental en cirugía, si el paciente presenta un sistema hemostático deficiente, el cirujano debe conocer a fondo los mecanismos hemostáticos, la naturaleza de las lesiones producidas, las técnicas o medios disponibles para calcular los riesgos, y el momento adecuado para hacer la operación, modificar la técnica quirúrgica si es necesario e intervenir en la corrección de los defectos hemostáticos. (4)

Aunque algunas causas inesperadas de hemorragia obedecen a deficiencias genéticas esotéricas que pueden requerir evaluación hematológica complicada, la mayoría de los casos en los cuales se desarrolla la hemorragia inexplicable se tratan con relativa facilidad por el cirujano general. (5)

La preocupación del cirujano por la hemostasia comienza en el momento en que se lesiona un vaso sanguíneo. La contracción de los vasos lesionados, incluyendo los capilares, es una respuesta protectora muy temprana. El tromboxano (TxA2) se produce casi enseguida de la lesión; es el constrictor más potente del músculo liso que se ha conocido. Los vasos de mayor calibre también reaccionan a los estímulos de la enervación directa, y a los agentes humorales circulantes como la noradrenalina. Las arterias de calibre medio pueden ser extraordinariamente eficaces para sellar por medio de la constricción cualquier zona de corte si los mecanismos hemostáticos son normales. Cuando las lesiones consisten en la sección de una arteria o una vena de gran calibre los procesos de hemostasia fisiológicas no son suficientes para detener la hemorragia; en estos casos los vasos deben ser ligados mecánicamente mediante el uso de un torniquete o una pieza hemostática; luego debe ser suturada.

En caso de alteraciones en las arterias, en especial la arteriosclerosis, su contracción será imposible y permanecerá abiertas de ellas emanara sangre hasta que se empleen mecanismos para cohibir la salida, el cirujano haga el control, o el individuo muera.

Es de recalcar que las lesiones venosas grandes pueden producir perdidas sanguíneas mayores que las lesiones arteriales a pesar de que la presión sanguínea venosa sea mas baja; esto se explica a causa de que las venas grandes tienen paredes mucho menos musculares que las arterias grandes, y por esto su capacidad para contraerse esta muy disminuida.

Como dato paradójico, en casos de corte incompleto hay menos posibilidad de hemostasia por medio de constricción vascular que en el caso de corte completo. Las arterias y venas de gran calibre tienden a estar muy cercas unas de otras y los vasos con corte parcial tienden a permanecer abiertos, de modo a que una herida penetrante que produzca transección parcial de cada una de ellas, suele ocasionar una fístula arteriovenosa postraumática.

La interrelación entre plaquetas, los factores de la coagulación sanguínea y, secundariamente los factores fibrinoliticos son responsables de la hemostasia fisiológica.

En esta ultima se reconocen tres procesos interrelacionados: la reacción de los vasos sanguíneos a la lesión (reacción vascular) la formación del tapón hemostático inicial en el sitio lesionado (hemostasia primaria), los mecanismos coagulantes y anticoagulantes (fibrinoliticos) que, por un lado, consolidan el proceso y por otro lo limitan a su vez, impidiendo que la formación del coagulo hemostático fisiológico se transforme en un proceso patológico, la trombosis (mecanismo de la coagulación fibrinolisis).

Por lo expuesto, un examen completo de la hemostasia normal se basa correctamente en cuatro elementos principales: endotelio vascular, plaquetas, coagulación, lisis e inhibición de la coagulación.

Actualmente se conoce que la endotelia vascular es una central bioquímica especializada que da inicio y controla a muchos de los procesos esenciales de la hemostasia y produce alguno de los elementos claves de otros subsistemas. (6)

Además tiene un papel activo en el metabolismo de lípidos y, en el pulmón, constituye una importante barrera para proteger la circulación sistémica de los efectos de un exceso de mediadores inflamatorios liberados en los sitios lesionados.

El endotelio vascular es no trombogénico debido a varias propiedades: la superficie luminal presenta fuerte carga negativa y esta sirve para rechazar plaquetas que tienen cargo similar. El endotelio vascular sintetiza y libera prostaciclina (PGI2), un potente vasodilatador local e inhibidor de la agregación de plaquetas y trombomodulina, que fija la trombina circulante hacia la superficie celular bloqueando su capacidad para activar factores de coagulación y promoviendo la activación de proteína C; heparan sulfato, muy parecido a la heparina, que se combina con la antitrombina III circulante (AT-III) y así impide la acción de la trombina local e inactiva otros componentes de la coagulación; y activadores del plasminogeno tisular (TPA), que produce fibrinolisis local.

Además la liberación de PGI2 se ve estimulada por la propia trombina, adrenalina, lesiones y el ejercicio intenso.

La solución de continuidad del endotelio al nivel de la lesión vascular inicia el proceso de hemostasia fisiológica al exponer las plaquetas y los factores de la coagulación a los elementos presentes en la pared vascular subdiascente. Las plaquetas se adhieren al colágeno en el subendotelio y experimentan una activación desencadenada por el colágeno y por las primeras trazas de trombina formadas en el sitio de la lesión, de modo que adquieran la capacidad de adherirse unas a otras para formar agregados plaquetarios de tamaños crecientes.

Estos agregados son conocidos con el nombre de tapones hemostáticos plaquetarios.

Los tapones hemostáticos formados inicialmente son inestables y son barridos con facilidad por la circulación. A medida que la concentración de trombina aumenta a nivel del sitio de lesión, los tapones inestables se convierten en tapones estables y permanentes. Las plaquetas experimentan una contracción que determinan un compactamiento de la masa plaquetaria y la fusión aparente de las plaquetas individuales que componen el tapón. Se forma una red de soporte de fibrina que se extiende hacia fuera la superficie de las plaquetas y de otras células y que envuelve los tapones hemostáticos dentro de sus límites.

Esta red de fibrina de refuerzo presenta un segundo e importante componente del tapón hemostático. Su formación y mantenimiento requieren una génesis adecuada de trombina en las reacciones de coagulación en la sangre. Sin embargo a medida que se forma el coágulo de fibrina también se desencadenan reacciones destinadas a lisar la fibrina y de ese modo restringir su extensión. Estas reacciones fibrinolíticas limitan el coágulo a la zona de la lesión de la pared vascular y protegen la luz del vaso de la oclusión. El equilibrio entre el depósito de fibrina en las reacciones de coagulación de la sangre y la lisis de fibrina al nivel de las reacciones fibrinolíticas debe continuar durante varios días después de la lesión de la pared vascular, con remodelación del coagulo a medida que la pared vascular cicatriza. Este fenómeno explica el hecho de que los pacientes con trastornos de coagulación, por ejemplo un hemofílico, puede comenzar a sangrar nuevamente en la segunda semana posterior a una intervención quirúrgica y el hecho de que un paciente que padece un infarto del miocardio agudo varios días después de un procedimiento quirúrgico sangre por la herida quirúrgica si se le administra un agente fibrinolítico a fin de intentar lisar el trombo coronario. (7).

 

Las plaquetas en la hemostasia.

Estos elementos celulares contribuyen a mantener la fragilidad capilar normal a través de la oclusión de pequeñas soluciones de continuidad entre las células endoteliales de los capilares inducidos por traumatismos menores. Las plaquetas componen el cuerpo de los tapones hemostáticos los cuales pueden detener per se las hemorragias provenientes de pequeños vasos sanguíneos seccionados y representan un componente clave del coágulo que detiene la hemorragia proveniente de vasos sanguíneos de mayor calibre. Las plaquetas también proporcionan una superficie sobre la cual interactúan las proteínas de la coagulación sanguínea para generar trombina durante la hemostasia y, después de su activación expresan en su superficie un fosfolípido con actividades procoagulantes que participan en algunas de las reacciones de la coagulación. Además cuando son activadas en el sitio de la lesión liberan desde sus gránulos materiales que estimulan la reparación de las paredes de los vasos.

La cantidad normal de plaquetas por microlitro de sangre oscila entre 150.000 y 400.000, son células pequeñas anucleadas originadas de la fragmentación del citoplasma de células de la medula ósea conocidas como megacariositos.

No existe una reserva de plaquetas en la medula ósea; es necesario un precursor de aproximadamente 5 días para que una célula precursora madure hasta convertirse en un megacariosito que origina plaquetas a partir de su citoplasma.

Debido a esto si se produce la pérdida de una gran cantidad de plaquetas, como es el caso de un sangrado masivo del tubo digestivo y en la cual la reposición se realiza con sangre de banco que carece de plaquetas viables, se necesitaran varios días para que el reencuentro plaquetario comience gradualmente a normalizarse; las plaquetas en su mayoría sobreviven en la circulación durante 8 a 10 días; y cuando cumplen su ciclo vital son removidas por los fogocitos mononucleares en el vaso, el hígado y la medula ósea. Solo las dos terceras partes del total de plaquetas circulan en cualquier momento dado. El resto de estas células forman parte de un pool intercambiable en la pulpa roja del vaso. La esplenomegalia (sobretodo cuando es consecuencia de la expansión de la pulpa roja, esplenomegalia congestiva de pacientes con cirrosis e hipertensión portal) determina un aumento de la proporción de plaquetas retenidas en el bazo y puede asociarse con trombocitopenia moderada.

Muchas proteínas con alto contenido de hidratos de carbono (glucoproteínas GP) se encuentran embebidas en las membranas plasmáticas de las plaquetas. Cuatro de estas glucoproteínas se asocian con un papel fisiológico en la formación de los trombos plaquetarios (GPIa, GPIv, GPIIa, IIIb), y es probable que un futuro se identifiquen funciones relacionadas con otras GP. (8)

Algunas sustancias producidas y liberadas por las plaquetas aun no han sido bien estudiadas como para conocer con certeza su papel fisiológico p. Ej. trombospondina y factor 4 plaquetario. El factor activador de plaquetas es una sustancia interesante, producida por leucocitos, plaquetas y endotelio vascular, activa plaquetas en casi todas las especies de mamíferos, incluyendo al ser humano, y su acción no se bloquea con aspirina. El papel preciso de esta sustancia en la hemostasis aun es incierto y muy debatido. Otras acciones incluyen impotensión e incremento generalizado de la permeabilidad vascular. Las plaquetas también se vinculan con procesos inflamatorios mediante efectos adicionales de TxA2 aparentemente relacionados con el atrapamiento y descargas oxidativas de neutrofilos que proviene de regiones con lesión isquímica.

 

Etapas en la formación de los trombos.

El primer paso en la formación de un trombo hemostático es la adherencia de las plaquetas al subendotelio y su posterior expansión sobre el subendotelio. Esta adherencia necesita la participación de multimeros voluminosos de una proteína plasmática denominada factor Von Willebrand, la cual es sintetizada y liberada por las células endoteliales. Estos multimeros se fijan al subendotelio expuesto que experimentan un cambio de configuración.

Este cambio permite que los multimeros grandes se fijen a un sitio de la GPIb de la membrana superficial plaquetaria y adhiere las plaquetas al subendotelo. Las plaquetas adheridas interactúan después con el colágeno a través de una segunda fijación a un sitio de la membrana superficial, un receptor para el colágeno presente en la GPIa de la membrana. Esta interacción es mandatoria para la expansión plaquetaria normal sobre el subendotelio y es un estimulante para la activación plaquetaria. La trombospondina secretada desde los gránulos alfa de las plaquetas activadas, también participa en la expansión de la reacción.

La activación de las plaquetas por el colágeno y por la trombina generada en la zona de la lesión desencadena la siguiente secuencia de sucesos que llevan a formación del trombo hemostático estable: Adherencia de las plaquetas entre sí (cohesión o agregación), secreción del contenido de los gránulos, contracción de las plaquetas y alteración de la membrana de superficie plaquetaria que promueve la coagulación sanguínea a nivel de dicha superficie. El aumento de la concentración de trombina en el sitio de la lesión, la liberación de productos lipidicos formados dentro de las plaquetas activadas (una endoperoxidasa denominada PGH2, el tromboxano A2, y el factor activador plaquetarios (paf) y la secreción de ADP desde los gránulos densos amplifican los estímulos activadores iniciales y reclutan nuevas plaquetas para incorporarlas a la masa del tapón hemostático.

La fijación del colágeno y la trombina y receptores de la membrana de superficie de las plaquetas probablemente promueva la activación de una proteína G acoplada a los receptores.

A su vez esta proteína activa la enzima fosfolipera C, la cual hidraliza un fosfolípido de membrana, el bifosfato de fosfatidil inositol (PIP2). De ese modo se forman dos productos: el inositol trifosfato: el diácil glicerol. Fig.1

  

El inositol trifosfato y el diacil glicerol actúan sinérgicamente para inducir las respuestas celulares de la activación plaquetaria. Tiene lugar la activación de las enzimas fosfolipasas A2, que liberan ácido araquidómico desde los fosfolipidos de membrana y la fosforilación de las proteínas, las cuales dan inicio a las reacciones de secreción y contracción plaquetaria. El ácido araquidónico liberado es oxidado a través de dos vías: de la lipooxigenasa sin importancia y de la ciclooxigenasa, esta ultima más importante que dan lugar a la formación de productos (PGH2 Y tromboxosano A2) que amplifican la activación plaquetaria por medio de mecanismos, aun no bien conocidos. El mecanismo efector que determina que las plaquetas activadas se adhieran unas a otras para formar el cuerpo del trombo hemostático requiere dos elementos. El primero de ellos es la formación de un receptor sobre un complejo de dos flucoproteínas de membrana dependiente del calcio, las proteínas GP IIb-IIa. Este receptor reconoce una secuencia particular de aminoácidos (RGD) presente en un grupo de proteínas conocidas como proteínas Citoadhesivas. El segundo elemento necesario es la presencia de fibrinógeno, que contiene la secuencia RGD. Dado que el fibrinógeno es una proteína dimérica puede fijarse a un receptor GP IIb-IIa en dos bloquetas distintos. Por lo tanto puede actuar como puente fisiológico en el proceso de cohesión plaquetaria. En la afibrinogenemia, trastorno hereditario, el factor Von Willebrand, otra proteína Citoadhesiva que contiene la secuencia RGD, puede reemplazar parcialmente al fibrinogeno. Cuando no puede formarse el receptor sobre el complejo GP IIb-IIa, como es el caso de la enfermedad de Glanzmann, hereditaria, sucesos leves como una epistasix, pueden dar aparición de sangrados potencialmente fatales causados por la imposibilidad de formar tapones hemostáticos plaquetarias. El siguiente paso importante de la hemostasia es la formación del Coagulo de Fibrina. El mecanismo para que ocurra se llama Coagulación y lo conforman una serie de reacciones concatenadas que afectan a las proteínas circulares.

En casi todos los pasos hay conversión enzimática de precursores inactivos a formas activas que, a su vez, desencadenan el siguiente paso de la secuencia.

Se han utilizado números romanos para designar a muchos de los factores de la coagulación sanguínea, aunque no a todos. Cuando un factor de la Coagulación designado con un numero romano es activado se agrega la letra a, a dicho numero Por ej. La forma activada del factor XI es el factor XIa.

En la mayor parte de las etapas se requiere de uno o cuatro cofactores, entre los cuales el calcio ionizado es el requerimiento casi constante. Varios mecanismos de control se encuentran activos en la mayor parte de los pasos y hay ciclos de retroalineación y efectos cruzados tanto de ampliación como de inhibición. La secuencia de la coagulación conduce a la formación de trombina, esta desdobla el fibrinogeno y produce monomeros solubles de fibrina. Los manomeros se polimerizan hasta constituir fibrinas insolubles sobre la cual actúa el factor XIII, el cual incrementa las uniones transversas y forman un coágulo firme mas resistente a la lisis. El concepto tradicional del sistema de coagulación se deriva de estudios en tubo de ensayo y consiste en dos mecanismos a saber, el intrínseco y el extrínseco. Fig.2

 

 

  

El mecanismo intrínseco se inicia por los llamados "factores de contacto" en el que intervienen cuatro proteínas plasmáticas. Tres que al activarse van a actuar como enzima (Factor XII, precalicreína, y factor XI) y un cofactor no enzimático (quiminógeno de alto peso molecular). En la vía intrínseca el factor XII se activa por unión con la colágena subendotelial. La precalicreína y el cinógeno de alto peso molecular amplifican esta fase de contacto. El factor XII activado (XIIa) desdobla por proteolisis al XI y la precalicreína, con lo que se forman el factor XIIa y calicreína. En presencia de Ca2+, el factor XIa activa al IX (IXa). Este, a su vez, forma un complejo con el factor VIII, que puede ser activado a una molécula mas potente por la protrombina, y activa al factor X en presencia de Ca2+ y del factor plaquetario 3, que es un fosfolípido.

La vía extrínseca se denomina así por la activación de la coagulación se produce por elementos externos de los tejidos que pasan a la circulación. Este factor se llama también tromboplastina porque al final formara trombina, y su producción esta relacionada con los microsomas y las membranas celulares. Esta compuesta por fosfolípidos y una fracción proteica. Al pasar la tromboplastina a la circulación se une al factor VII, en presencia de Calcio, activándolo (VIIa). De esta manera se forma un complejo capaz de activar al factor X, con lo que se desemboca en la vía común de la coagulación, antes comentada Fig.3

 

El factor X activado (Xa) por cualquiera de los dos mecanismos, transforma por proteolisis la protombina (factor II) en trombina. El factor V, lipoproteínas hísticas, fosfolípidos de superficie plaquetaria y calcio aceleran este proceso. La trombina activa al factor de estabilización de fibrina (XII), y desdobla los fibrinopeptidos A y B del fibrinogeno (factor I), con formación de fibrina, monómero que reacciona con el factor XIIIa para formar el coágulo estable. (9)

La trombina es la enzima clave de la coagulación.

Es una enzima de tipo serinproteasa cuya acción principal es actuar sobre el fibrinogeno transformándolo en fibrina que formara una red o malla insoluble. Todos los factores plasmáticos de la coagulación son elaborados por los hepatocitos, excepto la tromboplastina, el calcio y la mayor parte del factor VIII (este ultimo es producido por las células endoteliales del hígado). Por lo tanto los pacientes con una enfermedad hepática grave pueden desarrollar una diátesis hemorrágica importante. El fibrinogeno y el factor VIII, el factor Van Willebrand son proteínas de fase aguda y sus niveles plasmáticos aumentan en los pacientes graves. Los niveles de estos factores y del factor VII también aumentan significativamente en las ultimas semanas del embarazo.

La síntesis de los factores II, VII, IX, y X requieren vitamina K.

Es de recalcar, que debido a la necesidad de la presencia de iones de calcio para la mayoría de las reacciones que conducen a la generación de trombina, los agentes quelantes de calcio, como el citrato o el ácido edético, son utilizados como anticoagulantes, para evitar la coagulación de la sangre cuando se requiere plasma para efectuar pruebas de laboratorio in vitro o cuando se extrae sangre para transfusión. (10).

 

Mecanismos que regulan la coagulación.

La activación de la coagulación plasmática tiene una velocidad que puede ir aumentando peligrosamente, para contrarrestar este proceso, el organismo dispone de un sistema de inhibidores fisiológicos que limitan esta activación. Existen inhibidores tanto del mecanismo intrínseco, como el mecanismo extrínseco. Entre los primeros tenemos: inhibidores de las proteasas (antitrombina III, cofactor II de la heparina) e inhibidor de los cofactores activados VIII y V (proteína C y S). El inhibidor del mecanismo extrínseco es el TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) producido por las células endoteliales y las plaquetas, que lo liberan al plasma.

Un inhibidor plasmático de las proteasas denominado antitrombina III es la principal sustancia inhibidora de las tres enzimas claves de la coagulación sanguínea: la trombina, el factor Xa, el factor IXa. El cofactor II de la heparina es otro inhibidor plasmático capaz de neutralizar la trombina.

Un segundo mecanismo importante para la regulación de la hemostasia es la inactivación de los cofactores. Factor V a y factor VIIIa en lugar de la inactivación de enzimas. En la superficie luminal de las células endoteliales existe un sitio de fijación para la trombina denominada trombomodulina. Cuando la trombina se fija a la trombomodulina se altera la especificidad del sustrato de la trombina y se convierte en un activador eficiente de la proenzima proteasa serina, dependiente de la vitamina K denominada proteína C. A diferencia de las otras proteasas sericas dependientes de la vitamina K en la hemostasia, la proteína C activada ejerce una acción anticoagulante.

Esta proteína cataliza la proteolisis limitada de los factores Va y VIIIa, lo que determina que dichas enzimas ya no puedan actuar como cofactores.

La proteína C activada requiere la presencia de otra proteína dependiente de la vitamina K, la proteína S, para poder ejercer una actividad fisiología. La proteína S no es una proteasa serica.

Este agente parece funcionar como un cofactor que facilita la fijación de la proteína C activada a las superficies celulares. La proteína S existe en dos formas en el plasma: la forma libre y la forma fijada; a la proteína fijadora C4b del sistema del complemento.

Solo la forma libre puede participar como cofactor para la proteína C activada.

Se han descrito numerosa familias en las cuales heterocigotos con deficiencias parciales de proteína C o S han padecido trombosis venosas recurrentes. Los homocigotos para la deficiencia de proteína C que nacen con niveles plasmáticos de proteína C virtualmente indetectable, mueren en el curso de pocos días por trombosis fulminantes (púrpura neonatal fulminante).

Actualmente se ha comprobado que el plasma contiene un material inhibidor en una concentración de nanogramos, el cual en presencia de factor Xa puede fijarse al complejo factor VIIa factor tisular y neutralizar su función. Esta sustancia inhibidora denominada por unos investigadores, inhibidor de la vía extrínseca y por otros inhibidor del factor tisular se asocia particularmente con las lipoproteínas del plasma.

 

Fibrinolisis.

Su acción principal en el sistema vascular es dar una respuesta hemostática fisiológica que impide la oclusión permanente de los vasos sanguíneos lesionados y remodela el trombo hemostático a medida que la pared vascular cicatriza. La plasmina, enzima originada de un precursor plasmático inerte, el plasminogeno, cataliza la lisis de la fibrina y del fibrinogeno. La plasmina ejerce una acción masticatoria sobre el fibrinogeno y la fibrina. Esto origina la formación de fragmentos cada vez más pequeños, denominados productos de degradación o productos de fragmentación de la fibrina (o fibrinogeno). Fig.4

 

Una acción en exceso de la plasmina produce una fibrinolisis precoz y excesiva que puede destruir y desprender precozmente el coágulo y reanudarse la hemorragia.

Por otra parte la formación de trombos es favorecida cuando disminuye la formación de esta enzima.

El precursor plasmático de la plasmina denominado plasminogeno puede ser activado fisiológicamente de manera parecida a lo que ocurre en la coagulación, por dos sistemas: intrínseco y extrínseco. Fig.5

 

Las proteasas sericas (factor XIIa, calicreína y factor XIa) son los activadores "intrínsecos" del plasminogeno, su actividad es débil y no ejerce ninguna acción fisiológica significativa.

En cuanto a los activadores extrínsecos que producen el paso de plasminogeno a plasmina se reconocen dos tipos: el "activador tisular del plasminogeno" "(t-PA) y el activador tipo uroquinasa" (uPA).

El activador tisular del plasminogeno es una enzima de tipo serin-proteasa sintetizada en las células endoteliales. Esta sustancia es poco activadora del plasminogeno en solución, pero adquiere una potente capacidad activadora del plasminogeno cuanto tanto este como el t-PA se encuentran juntos sobre una superficie de fibrina. (11)

En la liberación del t-PA por las células endoteliales intervienen factores físicos y hormonales, así como numerosas sustancias (trombina, epinefrina, bradiquinina, factor activador de las plaquetas, etc.). El t-PA liberado transforma, por ruptura del enlace arginina-valina, el plasminogeno en plasmina.

El activador tipo uroquinasa, es también una serin-proteasa con dos cadenas prelipeptidicas, que se libera del endotelio y está presente en el plasma y en la orina.

La uroquinasa se libera en una forma inactiva de una sola cadena (prouroquinasa) que por la acción de la plasmina se transforma en la de dos cadena, forma activa de alto peso molecular (tcu-PA). La molécula de doble cadena funciona bien tanto de activados potente del plasminogeno en solución como del plasminogeno unido a fibrina.

Un tercer mecanismo, no fisiológico, de activación del sistema fibrinolitico, es producido por acción farmacológica de manera exógena.

El fármaco más importante lo constituye la estreptoquinasa y sus derivados aislados.

La plasmina formada destruye específicamente a la fibrina del coagulo o trombo (fibrinolisis), y de manera menos especifica puede actuar también sobre el fibrinogeno (fibrinogenolisis). Los productos de degradación del fibrinogeno o de la fibrina (PDF, pdf, dimero-D) pueden ser detectados en el plasma o suero, indicándonos de manera indirecta la intensidad de la destrucción de la fibrina o del fibrinogeno. Otras proteínas de la coagulación pueden ser atacadas por la plasmina, como son el factor V y el factor VIII, pudiendo, además de modificar la función de las plaquetas, originarse un estado de hipercoagulabilidad secundario.

 

Normalmente la sangre circulante solo contiene trazos de sustancia activadora del plasminogeno, lo que refleja la rápida depuración celular del activador del plasminogeno a medida que la sangre fluye a través del hígado y también su rápida inactivación por los inhibidores de proteasas presentes en el plasma, los denominados inhibidores del activador del plasminogeno (PAI). Se conocen tres tipos de PAI.

El PAI-1, liberado desde las células endoteliales y de las plaquetas, considerado el más importante y que inhibe no solo al activador tisular del plasminogeno sino también a la uroquinasa.

Un segundo tipo PAI-2, liberado desde los leucocitos y desde la placenta.

Y el tercer tipo PAI-3, hallado en la orina.

El plasma contiene además dos inhibidores de proteasas capaces de inhibir a la plasmina: la alfa 2 antiplasmina y la alfa-2 macrogobulina. La alfa-2 antiplasmina neutraliza rápidamente a la plasmina e inhibe también la unión del plasminogeno a la fibrina. Los pacientes con una deficiencia hereditaria de alfa-2  antiplasmina pueden padecer hemorragias tan graves como los hemofílicos después de traumatismos tisulares menores, debido a que en estos pacientes no puede abolirse el proceso de fibrinolisis iniciados como parte de la hemostasia fisiológica normal. El papel fisiológico de la alfa-2 macrogobulina en el control de la fibrinolisis no esta aun definido.

Es importante mencionar que los niveles plasmáticos del inhibidor del activador del plasminogeno se encuentran elevados durante el embarazo. Esto constituye el mayor riesgo de trombosis en una fase avanzada del embarazo y en el puerperio.

 

Anomalías congénitas de la hemostasia.

Los trastornos congénitos más conocidos de la hemostasia se encuentran en el campo de la coagulación. (12)

De estos los mas frecuentes e importantes para el cirujano son las hemofilias y la enfermedad de Von Willebrand. Es de resaltar que el paciente con trastornos congénitos de la coagulación tendrá historia de sangrados desde los primeros años de vida y su gravedad dependerá del grado de déficit del factor y se manifiesta con gingivorragias, epistaxis, hemartrosis, hematurias en episodios frecuentes.

La anormalidad congénita mas común de la hemostasia es la hemofilia clásica. Esta deficiencia del factor VIII sucede en cerca de uno en 26.000 nacimientos vivos y es un trastorno hereditario ligado al sexo. (13)

Este trastorno conocido como hemofilia A, origina una carencia muy significativa o casi total del factor VIII y se manifiesta ya sea como hemorragia espontánea o como hemorragia significativa relacionada con un traumatismo muy poco importante.

Los problemas quirúrgicos suelen ser ortopédicos y las incapacidades graves son resultado de hemorragias repetidas en articulaciones (hemartrosis).

La hemorragia retroperitoneal espontánea es un cuadro que deben tenerlo presente los cirujanos generales. Suele manifestarse por dolor abdominal intenso, dolor a la palpación e íleo paralítico. Los signos son disminución del hematocrito, datos de laboratorio de control inadecuado del trastorno hemostático, y otros signos de hemorragia espontánea, como la hematuria.

No es conveniente operar pero se requiere de observaciones cuidadosas porque otros padecimientos que necesitan operación también se presentan en la misma forma. La muerte en los hemofílicos es consecuencia de hemorragia en el SNC y, entre los adultos jóvenes que sufren el procedimiento es común el suicidio y los traumatismos graves, algunos de ellos por intentos suicidas.

El tratamiento consiste en conservar los niveles del factor VIII mediante la administración periódica intravenosa de un material apropiado para prevenir el sangrado espontáneo. Cuando se anticipa cirugía electiva para el paciente hemofílico, debe hacerse transfusión de factor VIII a concentraciones mayores que las necesarias para el mantenimiento regular. Sin embargo en algunos pacientes se desarrollan anticuerpos contra la proteína administrada y a menudo se crean problemas terapéuticos significativos.

Además, como el factor VIII deriva de muestras de sangre mezclada, el riesgo de transmisión del virus de inmuno deficiencia humana (HIV) es sumamente elevado. Se estima que una tercera parte de los pacientes con hemofilia tienen este síndrome.

Hay esperanza de que mediante clonación de la proteína del factor VIII y mediante ingeniería genética, se puedan proporcionar fuentes ricas del factor VIII sin el riesgo de transmisión de enfermedades virales.

El siguiente trastorno congénito mas común de la coagulación es la hemofilia B (enfermedad de Christmas), que es una deficiencia del factor IX de la coagulación. Esta enfermedad se observa en un paciente por 100.000 nacimientos vivos. (14)

Clínicamente la gravedad de esta enfermedad suele ser menor que la hemofilia A, y se transmite como un trastorno recesivo ligado a cromosoma X. Es de presentación mas oculta y, por tanto, más probable encontrar como fuente no sospechada la hemorragia transoperatoria que la deficiencia del factor VIII. La terapéutica de sostén por deficiencia del factor IX se requiere con una frecuencia mucho menor que en la hemofilia A. Pocas veces se producen hemorragia espontáneas a menos que la concentración del factor IX descienda a menos del 1% del valor normal.

La enfermedad de Von Willebrand es la tercera causa más común de trastorno hereditario de la coagulación. (15)

Aunque tiene muchas características similares a las hemofilias más comunes, hay disfunción plaquetaria como factor contribuyente importante de la diátesis hemorrágica. Su gravedad varia, pero la hemorragia tiende a limitarse mas bien a las mucosas que al sistema musculoesquelético.

Tanto la anormalidad de la coagulación como el problema de disfunción plaquetaria se pueden corregir mediante administración del factor de Willebrand y del factor VIII. Las anomalías congénitas de la función plaquetaria son mucho menos comunes. Los procedimientos hereditarios del sistema fibrinolítico y sus inhibidores se describen cada vez con mas frecuencia y acompañan de manera variable a episodios de mayor sangrado o incremento de trombosis y embolias.

 

Trastornos adquiridos de la hemostasia.

Los padecimientos adquiridos de la hemostasia más comunes son los relacionados con fármacos. Los antagonistas de la vitamina K (fármacos del tipo de la Warfarina) inhiben la producción de los factores II, VII, IX, X y proteínas C y S por el hígado, causando prolongación del tiempo de coagulación. Los niveles mayores del 30% en la prueba de protrombina por lo general no se asocian con hemorragia prolongada, en tanto que cifras menores del 10% son peligrosas, y provocan hemorragia espontánea. La mayor parte de vitamina K necesaria para la producción hepática de factores de coagulación es producida por la flora microbiana del intestino y se absorbe como grasa en el íleon. La deficiencia de vitamina K puede ser resultado de ictericia obstructiva, uso de antibióticos que suprimen la flora intestinal, ayuno prolongado, síndrome de intestino corto, absorción deficiente de grasas, etc. Algunos antibióticos (por ej. Moxalactam y Cefamandol) contienen una fracción n-metil-tiotetrazol que en ocasiones obstaculiza el uso de la vitamina K por el hígado; por tanto incrementa y acelera en gran medida el efecto de los antibióticos sobre la producción de factores dependientes de la vitamina K. (16)

Los recién nacidos no pueden sintetizar cantidades normales de estos factores dependientes de vitamina K y carecen de la flora intestinal necesaria para sintetizar la vitamina K. La heparina ejerce sus efectos al combinarse con A-T-III para acelerar en gran medida la acción de esta ultima. Juntos, los dos agentes inhiben rápidamente la acción de trombina, plasmina, calicreína y las formas activadas de los factores IX, X, XI y XII. Los efectos de la heparina dependen del nivel circulante de AT-III: descubrimiento importante que explica algunas de las dificultades para precisar las relaciones dosis / respuesta en el medio clínico. Los niveles de AT-III disminuyen después de traumatismo u operación, y con la coagulación activa o con el tratamiento continuo con heparina; también disminuyen durante la crisis de coagulación intravascular diseminada. Por todo lo anterior, no se ha precisado la dosis eficaz de heparina, que podría variar cronológicamente en el mismo paciente a medida que cambian los niveles de AT-III.

Incluso con grandes dosis de heparina las complicaciones hemorrágicas son raras durante las primeras 24 horas del tratamiento. La trombocitopenia aparece aproximadamente en el 1 al 2 % de pacientes en quienes se administra heparina, a veces se acompaña de trombosis arterial. (17)

Casi siempre la trombocitopenia se presenta después de 1 semana de tratamiento y es más común en mujeres de edad avanzada. El Dextran y en menor grado el hidroxietil almidón, impiden la formación de coágulos de fibrina y también pueden tener un efecto inhibidor sobre la función plaquetaria. Estas sustancias que son usadas para la expansión del volumen plasmático a menudo tienen efectos adversos significativos sobre la hemostasia. Actualmente, debido a estos efectos sobre el mecanismo hemostático, la dosis máxima recomendada para el dextrano de peso molecular bajo, es de un litro en 24 horas.

La insuficiencia hepática puede tener un impacto significativo sobre la hemostasia. El hígado es el único sitio de producción de fibrinogeno y de factores de coagulación dependientes de vitamina K, II, VII, IX, X, y de proteínas C y S y es el principal sitio de producción de factor V circulante y probablemente de precalicreína y HMWK, plasminogeno AT-II, antiplasmina, alfa-1 antitripsina y quizás alfa-2  macroglobulina. La síntesis de fibrinogeno se conserva hasta las ultimas etapas de la enfermedad, pero el fibrinogeno producido presenta defectos funcionales. Además, muchos trastornos hepáticos crónicos causan hipertensión portal e hiperesplenismo secundario con su trombocitopenia consecuente. Cuando se producen hemorragias en estado de insuficiencia hepática, el trastorno hemorrágico es multifactorial y a menudo la corrección solo se lograra administrando gran cantidad de plaquetas y factores de la coagulación en forma de plasma fresco congelado (para incluir el factor V), generalmente este esfuerzo resulta inútil.

La insuficiencia renal crónica casi siempre se acompaña de trastornos en la hemostasia. Puede existir deficiencia de factores de coagulación a causa de inanición o absorción deficiente y, en unos cuantos pacientes, debida a perdida acelerada a través de la orina. El principal defecto hemostático en la insuficiencia renal crónica se relaciona con disfunción plaquetaria. Casi todas las pruebas de función plaquetaria son notablemente anormales en algunos pacientes y la prolongación del tiempo de sangrado no guarda relación con el numero de plaquetas que, en general, es normal. Muchos de estos defectos de plaquetas mejoran con la hemodiálisis, y se han propuesto varias sustancias dializables como los agentes causantes de la disfunción, pero clínicamente la tendencia a sangrar no siempre responde. Algunos de los problemas relacionados con la hemostasia del paciente urémico pueden mejorar con la administración de estrógenos conjugados o de vasopresina de 1 - diamino - 8 - D - arginina (DDAVP).

En algunos pacientes urémicos, la prolongación del tiempo de sangrado disminuye con la simple elevación del hematocrito. (18)

Un numero importante de pacientes muestra prolongación anormal del sangrado después de circulación extracorporea. La presentación es mayor con equipo viejo y cuando el equipo fue cebado primero con sangre entera. En realidad la incidencia parece relacionarse con la duración de la técnica y lo complejo del procedimiento, especialmente en intervenciones repetidas. Son muchas las causas, pero es probable que la más común sea la disfunción plaquetaria. (19)

Los trastornos adquiridos de la función plaquetaria se relacionan con mayor frecuencia con el uso de fármacos, muchos de estos interfieren con la síntesis de metabolitos del ácido araquidónico. La aspirina es la que se relaciona mas a menudo con este problema, pero otros analgésicos, como los antiinflamatorios no esteroideos y algunos antibióticos como las penicilinas y antibióticos químicamente relacionados (carbenecilinas, cefalosporinas) también son factores causales. Otros fármacos pueden suprimir la producción de plaquetas por la medula ósea, y dicha producción están deteriorada debido a reemplazo de la médula por un tumor o por efecto de la radiación.

Puede haber destrucción acelerada de plaquetas en trastornos, que causan crecimiento del bazo (hiperesplenismo secundario), y en la púrpura trombocitopénica idiopática (ITP). En esta ultima, el bazo no solo es sitio de destrucción de plaquetas, sino también de producción de los anticuerpos causantes del rompimiento acelerado de estas.

La coagulación intravascular diseminada (CID) es, quizás el más problemático de los trastornos adquiridos de la hemostasia. Aunque los mecanismos son variables y multifactoriales, en la mayor parte de los casos se relacionan con una coagulopatía consuntiva con fibrinolisis. Esta activación de la cascada de coagulación, por la introducción de materiales trombogénicos en la circulación, puede ser observada con diversos tumores malignos que poseen tejidos ricos en tromboplastina (páncreas, próstata, pulmones), en las embolias tisulares de varios tipos (líquido amniótico, cerebro, grasa y medula ósea) y en hemólisis intravascular, en las lesiones por aplastamiento y cuando existe tejido muerto retenido (a veces incluidos en las variedades de embolia tisular).

La CID también puede ser observada como una manifestación de etapa terminal de septicenia gramnegativa grave e hipoxémica. Las endotoxinas activan al factor XII y causan activación de función plaquetaria. Además, la isquemia puede dar como resultado liberación de materiales tromboplásticos de células lesionadas y precipitar síndrome de coagulación intravascular desanimada.

 

Valoración prequirúrgica de la hemostasia.

Surge la interrogante sobre que pacientes necesitan estudios regulares de investigación de problemas hemostáticos antes de un procedimiento quirúrgico.

Los pacientes quirúrgicos sometidos a evaluación de su estado hemostático pueden ser encasillados en dos grupos diferentes; pacientes con sangrado y aquellos que no presentan hemorragia. Los pacientes que no presentan sangrado sobrepasan con mucho a los que muestran sangrado, y la evaluación más común de hemostasia tiene lugar en un paciente a punto de ser sometido a una intervención quirúrgica.

Se conoce hace mucho tiempo, que en pacientes quirúrgicos la prueba mas útil para detectar problemas de la hemostasia es realizar una buena anamnesis. Debe conocerse la respuesta, en el pasado, a lesiones accidentales o a intervenciones planeadas; el interrogatorio de ser necesario puede extenderse al grupo familiar. En ocasiones el cepillado de dientes constituye una prueba valiosa de la hemostasia. Actualmente, es de importancia el conocimiento sobre la ingesta de fármacos, ya que son muchos los que pueden afectar a las plaquetas.

La historia clínica es tan valiosa que en la mayoría de los pacientes en quienes se ha elaborado no se requieren pruebas de laboratorio para detectar problemas de la hemostasia. Sin embargo, en muchas intervenciones se acostumbra someter a estos pacientes a "pruebas preoperativas" de la función hemostática. Algunos autores señalan que la evidencia indica que esta practica constituye un gran desperdicio. (20)

Rapaport ha sugerido un esquema para determinar a que personas se les deben realizar estudios de investigación sobre problemas hemostáticos. (21)

Este esquema separa a los pacientes en cuatro grupos y determina por separado la necesidad de evaluarlos. El grupo 1 es de enfermos con historia tranquilizadora, que ofrecen seguridades de que solo se perderá una cantidad mínima de sangre durante el procedimiento quirúrgico. No se necesitan estudios de investigación en ellos. Al grupo 2 le pertenecen pacientes sin antecedentes de anormalidades hemorrágicas a los que se hará cirugía mayor. Este es un grupo relativamente grande de pacientes e incluye procedimientos ortopédicos, resección de cánceres intraabdominales y procedimientos urológicos mayores, etc. Aunque el potencial de hemorragia es mayor de estas personas y la perdida de sangre suele producirse como resultado del propio procedimiento quirúrgico. El grupo 3 es de pacientes en quienes se sospecha trastornos hemostáticos y que serán sometidos a procedimientos con el riesgo anormalmente elevado de hemorragia. El grupo 4 es de enfermos, en los cuales aun una hemorragia leve puede ser catastrófica. En esta categoría se incluyen pacientes a los que se hará cirugía de by pass coronario y operaciones del sistema nervioso central, en las que un pequeño incremento del sangrado, por mínimo que sea resultaría desastroso. En estos dos últimos grupos es razonable la recomendación de pruebas regulares de investigación.

Cuando se presenta sangrado de origen inexplicable durante una intervención quirúrgica, el diagnostico diferencial puede establecerse en base a dos parámetros. En el primero hay que determinar, si es un padecimiento que estaba presente antes del procedimiento quirúrgico, y en el segundo, si se trata de un problema que surge durante la cirugía.

Los problemas hemostáticos presentes antes de la intervención quirúrgica suelen detectarse con una cuidadosa historia clínica. Siempre que exista antecedentes hemorrágicos es mandatorio realizar diversos exámenes de laboratorio. Estos deben incluir análisis inmediato de TP y TPT, así como recuento de plaquetas. Por lo común estas tres pruebas descubrirán la causa del sangrado, pudiéndose iniciar la corrección de la diátesis hemorrágica.

Una causa importante de hemorragia transoperatoria es el descuido por parte del cirujano y el control deficiente de la hemorragia quirúrgica. El método más importante para evitar el sangrado es anticipar cuando el procedimiento quirúrgico conduce a un área de posible hemorragia. En la cavidad abdominal la mayor parte de la hemorragia masiva se origina durante procedimientos vasculares mayores o durante la extirpación de neoplasias que han crecido adyacente a venas y arterias grandes, los cuales pueden desgarrarse al ejercer tracción sobre el tumor. Para estos casos son de valor el reconocimientos  anatómicos del área, el tamaño del tumor, así como estudios del tipo de la venografía, arteriografía, imágenes por resonancia magnética, etc. Cuando hay hemorragia profusa hay que lograr el control de la hemorragia lo mas pronto posible. En estos casos son de utilidad los taponamientos abdominales o la presión aplicada directamente sobre el sitio de la hemorragia, esto permitirá la administración de sangre y la conservación del volumen circulatorio. Con frecuencia el cirujano, ansioso de controlar la hemorragia, persiste en los intentos del control quirúrgico mientras se pierde un gran volumen sanguíneo, mientras el grupo de anestesiología intenta conservar un estado hemodinámico marginal.

En lo relacionado al sangrado postoperativo, debe recalcarse que una hemostasia mecánica deficiente es la causa más común, por estos ciertos autores han determinado que el defecto de coagulación más común en el postoperatorio es la Seda.

Siempre hay la tendencia de echar la culpa al paciente por un mal resultado. El cirujano juicioso sabe cuando dejar de buscar causas insólitas, enfrentar la necesidad de una nueva exploración y mejorar la hemostasia quirúrgica.

 

Transfusión Sanguínea

La transfusión sanguínea, considerando a la sangre no como un mero fluido orgánico, sino como lo que realmente es, un tejido, eleva la transfusión al rango de transplante, debe ser competencia de los hematólogos. Sin embargo la practica medica responsable obliga a los médicos a adquirir conocimientos sobre la sangre para realizar juicios acertados acerca de las transfusiones, ya que en una situación determinada debe decidir si un paciente debe o no, ser transfundido, debiendo comprender los beneficios y los riesgos que conllevan la utilización de cada uno de sus componentes.

El tejido sanguíneo es un complejo heterogéneo. Constituido por una suspensión carpúsculas y una solución coloidal, en el seno de una solución cristaloide en agua. Cumple una función aferente al transportar substancias nutritivas y una función eferente al transportar productos de desecho. Una unidad de sangre total comprende 450 ml de sangre donadas con unos 65gr. y de hemoglobina un 63 ml del anticoagulante citrato/ fosfato/ dextrosa/adenina (cpda). Cuando están refrigerado, los hematíes son viables hasta durante 6 semanas. La sangre total no es una buena fuente de plaquetas o granulocitos y los labiles factores de la coagulación V, VIII comienzan a destruirse a las pocas horas de su recolección. La mayor parte de las demás proteínas plasmáticas de la coagulación permanecen estables durante todo el periodo de almacenamiento.

La hemorragia masiva que amenaza la vida por la gran perdida del volumen sanguíneo, se trata mejor por transfusión de sangre entera. Este seria el caso de las grandes hemorragias gastrointestinales, o de las perdidas sanguíneas producidos en los grandes traumatismos y situaciones en las cuales se desea la restauración simultanea de la capacidad transportadora de oxigeno, del volumen sanguíneo y de los factores de la coagulación.

En situaciones de emergencia la sustitución rápida del volumen suele proceder a la sustitución rápida de los hematíes y deben utilizarse los líquidos de reanimación sin células mientras se determina el tipo sanguíneo del receptor. Cuando el déficit de hematíes es critico esta indicada la sangre entera específicamente del tipo sin pruebas cruzadas o los hematíes de tipo O.

Durante el almacenamiento de la sangre entera, la función de la hemoglobina presenta un problema interesante, debido a que, a mayor tiempo de almacenamiento disminuye la cantidad de 2,3 DPG de los hematíes, por esto los eritrocitos se vuelve menos eficaces en el aporte de oxigeno. Por esto es aconsejable transfundir la sangre durante la primera semana de almacenamiento, cuando los niveles de 2,3 DPG no han desaparecido totalmente. La concentración de 2,3DPG no es restaurada hasta que transcurran 12 horas después de la transfusión. Debe recalcarse que incluso la sangre de la que ha desaparecido por completo el 2,3DPG libera oxigeno y mantiene la vida (22).

Otros cambios producidos durante el almacenamiento de la sangre son un incremento de las concentraciones mas extracelulares de potasio y lactato y una disminución del PH.

 

La indicación más frecuente para transfundir eritrocitos. Es aumentar la masa eritrocítica del receptor. Las células transfundidas desaparecen de la circulación en el receptor de dos maneras eliminación rápida (24 horas) de hematíes lesionados o muertos, y eliminación del resto al ritmo normal con que envejecen. La cantidad que desaparece de la primera forma rara vez sobrepasa el 25% de las células transfundidas. En caso de que la sangre sea relativamente fresca esta destrucción será menor del 10%. Por esto, los eritrocitos transfundidos son un suplemento temporal de los que el receptor puede producir por sí mismo.

Los concentrados de hematíes se preparan centrifugando sangre entera y exprimiendo el plasma hacia una bolsa satélite.

Los concentrados de eritrositos son en realidad sangre entera a la que se ha eliminado del 70 al 80% del plasma, son concentrados a un volumen de aproximadamente 200ml. El periodo de almacenamiento refrigerado es el mismo es el mismo que para la sangre entera. Los eritrocitos permiten la restauración de la capacidad de transporte de oxigeno con menos riesgos de sobrecarga de volumen y limitan la cantidad de sodio, potasio, citrato y amoniaco infundidos. Los hematíes son un tratamiento de soporte en las pérdidas sanguíneas perioperatorias y en la anemia crónica en la que no se dispone de un tratamiento definitivo y oportuno. Cada unidad de concentrado de hematíes eleva la concentración de hemoglobina del adulto en aproximadamente 1g/dl y el hematocrito en alrededor de 3-4 puntos y si la hemorragia se ha detenido. El descubrimiento de la eritropoyetina humana recombinante ha disminuido el uso de transfusiones de hematíes en pacientes portadores de enfermedad renal crónica terminal, en los que existe un déficit de eritropoyetina endogena. La eritropoyétina humana ha sustituido también a la transfusión de hematíes en pacientes seleccionados con cáncer, SIDA y mielodisplasia dependiente de la transfusión.

Los hematíes congelados son células conservadas de una solución hipertónica crioprotectora de glicerol, de este modo pueden almacenarse congelados hasta 10 años. Para usarlos hay que descongelarlos y lavarlos exhaustivamente con el fin de eliminar el glicerol residual que puede ser causante de hemólisis intravascular. Deben transfundiese en una solución simple de electrolitos en un termino de 24 horas después de la congelación, ya que las células descongeladas caducan en 24 horas. Las células conservan las características funcionales que tenían en el momento en que fueron congelados, aun cuando se use en años después. Debido al lavado repetido del concentrado de hematíes congelados, se renueva gran parte del plasma, mas del 99% con algunos métodos, lo que da por resultado la pérdida de casi todos los elementos nocivos. El numero reducido de plaquetas y de leucocitos disminuye también las reacciones febriles, la inmunogenicidad y la transmisión de citomegalovirus. Los eritrocitos lavados transmiten el virus de la hepatitis, no hay datos acerca de la transmisión de VIH.

Las células congeladas son conservadas para suministrar sangre a personas con fenotipos raros o para almacenar unidades autologas en circunstancias poco usuales.

 

Plaquetas.

El recuento plaquetario puede aumentarse administrando sangre total ultrafresca (si la volemia es baja) antes de que transcurran 36 horas desde que se extrajo del donante. Si la volemia es normal la cantidad de sangre muy fresca que sería necesaria para elevar el numero de plaquetas causaría una sobrecarga circulatoria; por lo tanto se recurre a la transfusión de plaquetas. Una unidad de plaquetas eleva el recuento plaquetario adulto en por lo menos 5000 células por microlitro, las plaquetas circulan durante aproximadamente una semana en los pacientes estables, no inmunizados trombos citopénicos.

Los concentrados de plaquetas se preparan en cada banco de sangre mediante centrifugación de plasma rico en plaquetas a partir de unidades simples de sangre, o mediante plaquetoferesis automatizada. Las plaquetas almacenadas permanecen viables no más de cinco días. (23)

Generalmente las plaquetas se utilizan en paquetes que contienen 30 a 50 ml de plasma del donante. 1 y 24 horas después de la transfusión son útiles para precisar la respuesta inmediata a ellas y su persistencia en la circulación. Infección, fiebre, administración previa de plaquetas, esplenomegalia y sangrado activo, son condiciones en las que se espera una respuesta a las plaquetas menor a lo normal.

Los recuentos de plaquetas por encima de 75.000 ml permiten una hemostasia normal y no necesitan tratamiento. Si se necesita una intervención quirúrgica y el recuento plaquetario es inferior a 75.000 ml, puede producirse sangrado anormal durante el transoperatorio y después de la operación. El recuento umbral de plaquetas en el que tiene lugar una hemorragia espontánea varia según cual sea la causa de la tombocitopenia y según sea el grado de disfunción plaquetaria. La mayor parte de los pacientes con recuentos plaquetarios de alrededor de 10.000 células por microlitro no desarrollan complicaciones hemorrágicas espontáneas.

Las transfusiones de plaquetas están indicadas cuando una trombocitopenia grave o una disfunción plaquetaria se asocian a hemorragia activa o inminente. Las transfusiones de plaquetas suelen controlar el sangrado en pacientes trombicitopénicos que han suprimido la producción de plaquetas, este es el caso de la leucemia, la quimioterapia o la radioterapia o en la trombocitopenia dilucional observada en las transfusiones masivas. Su eficacia es menor cuando existe destrucción periférica como en la coagulopatía por consumo o en la púrpura trombocitopénica idiopática en este ultimo estado el trastorno plaquetario casi siempre se corrige o cuando menos mejora la esplenoctomía. En la PTI si el paciente no sangra de manera espontánea antes de la cirugía, casi siempre pueden soportar la esplenectomía, sin mayor peligro, aun con concentraciones sumamente bajas de plaquetas, menores de 5.000/ml. En este caso no debe cometerse el error de administrar plaquetas innecesariamente, suministrándoselas cuando la circulación aun pasa por el bazo.

La administración profiláctica de plaquetas para evitar una posible hemorragia en pacientes con trombocitopenia intensa es un aspecto muy poco claro en la hematología.

El uso profiláctico de plaquetas en pacientes quirúrgicos rara vez, quizás nunca, estará indicado: es esta una conclusión compartida por la reciente conferencia de los NIH acerca del consenso para el empleo de plaquetas. Como las plaquetas administradas son obtenidas de varios donantes el riesgos de transmitir enfermedades es directamente proporcional al numero de donantes. Otra desventaja del uso innecesario de plaquetas es su gran potencial inmunizante, si en una situación posterior su empleo es realmente necesario, serán mucho menos eficaz debido a la producción de anticuerpos específicos contra plaquetas.

Debido a la presencia del plasma del donante, de forma ideal, las plaquetas transfundidas deben ser del mismo tipo ABO y RH del paciente, esta última compatibilidad es de especial importancia en mujeres que pueden embarazarse.

 

Albúmina serica.

En pacientes con secuestro de líquidos (tercer espacio) con grados moderados de perdida de sangre, se ha utilizado albúmina serica al 5%, desplazando de este modo al plasma. Si el paciente no padece de enfermedades cardiacas, pulmonar o renal puede tolerar una cargo de sodio, siendo en estos casos los cristaloides las sustancias de elección. Cuando se necesita repletar el pool de proteínas en pacientes no generadores de proteínas endógenas o aquellos que han experimentado perdidas excesivas de proteínas puede utilizarse una solución de albúmina mas concentrada (25%). Se ha podido observar que la administración de grandes volúmenes de la fracción proteica del plasma (más de 1.000cc) produce una hipotensión de moderada a grave en algunos pocos pacientes. En contraposición volúmenes grandes similares de plasma, la fuente de donde proceden las proteínas no provocan episodios hipotensivos, ni tampoco lo provoca la albúmina serica fraccionada, ("pobre en sales").

En cuanto a la naturaleza del material vaso depresor (vaso dilatador), no se lo conoce con exactitud, aunque han sido implicados, la bradicinina, el activador de la precalicreína o el tampón acetato.

 

Plasma fresco congelado. PFC.

El plasma fresco congelado (PFC) contiene todos los factores de la coagulación que se encuentran en el plasma fresco, no contiene plaquetas y la concentración de fibrinogeno es baja. Cada infusión de una unidad de 250 ml eleva la mayor parte de los niveles de factores de coagulación en un 3 a 5 %. Es utilizado en pacientes hemorrágicos con deficiencias múltiples de factores de la coagulación, como es el caso de enfermedades hepáticas graves o en la coagulopatía por dilución. El déficit de factores dependientes de la vitamina K inducido por Warfarina puede invertirse rápidamente con plasma fresco congelado pero normalmente la administración de vitamina K produce una inversión ligera en 6 y 12 horas.

Una unidad de PFC disminuye 2 segundos el tiempo de protrombina en los pacientes sometidos a un pleno efecto cumarinico. El PFC se obtiene de un solo donador y su utilización presenta el mismo riesgo de transmitir enfermedades vírales igual que la sangre entera. Debido a que contiene los principales anticuerpos contra los tipos sanguíneos A, B y Rh, debe utilizárselo con especificidad de tipo sanguíneo y de Rh. Actualmente no hay datos que apoyen el hecho de que se requiere administrar siempre PFC para suplementar las transfusiones de eritrositos, tradicionalmente el uso de PFC tenia finalidad terapéutica y se administraba de 1 lt por cada cinco o seis transfusiones de sangre entera y esto se realizaba a pesar de la inexistencia de datos que indicara reducción de procoagulantes bajo estas circunstancias, o de que el aumento de la hemorragia era un resultado de deficiencia en la cascada de la coagulación. Diversos trabajos al respecto (24, 25, 26).

Indican que durante el intercambio extenso de plasma sin choque hipovolémico, el retiro de una cantidad o el total, del volumen de sangre circulante no reduce la actividad de las proteínas de la coagulación por debajo de un nivel eficaz. La conservación de las proteínas de la coagulación después de estos intercambios masivos se produce probablemente por relocalización de estos factores en el espacio del liquido intersticial. Hay restauración similar después de una agresión hemorrágica intensa.

 

Crioprecipitado.

El crioprecipitado después del PFC es quizá la siguiente sustancia mas utilizada obtenida del banco de sangre para facilitar la coagulación. Es una fuente del factor antihemofilico (factor VIII), con algo de fibrinogeno y del factor de Von Willebrand y del factor XIII en un 10% del volumen original. Contiene en promedio un 33% de la cantidad de fibrinogeno que tienen 500ml de sangre, por esto los crioprecipitados son la forma más segura y efectiva del fibrinogeno humano actualmente disponible. Se pueden requerir grandes volúmenes de crioprecipitados para controlar la hemorragia en la hemofilia grave o para permitir la cirugía electiva en el paciente con una hemofilia. Su empleo además de la hemofilia, se da en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y en la hipofibrinogenia, como puede ocurrir en la coagulación intravascular diseminada.

Tanto los crioprecipitados como el plasma fresco congelado son servidos por el banco en estado de congelación, y deben descogelarse en un baño de agua en 37°C o menos. Si se usa agua caliente, la termolabilidad causa una disminución grave de la actividad del factor VIII. Con el proceso de descongelamiento se procede hasta que la mitad del contenido de la unidad este liquida y, a continuación, se cuelga el frasco y se permite que el resto se descongele a la temperatura ambiente. Su principal ventaja es el volumen pequeño y el hecho de que proviene de un solo donador, esto ultimo se ve afectado por la necesidad de que la dosis estándar sea recogida entre 12 a 20 donantes lo que trae consigo un riesgo adicional. El crioprecipitado transmite los mismos virus que en el plasma.

Es digno de resaltar que los métodos recientes de calentamiento controlados de concentrados del factor VIII que contienen cantidades variables del factor de Van Willebrand, actualmente disponible en el mercado, parecen haber eliminado el riesgo de transmitir el virus de HIV, uno de los principales problemas de los hemofílicos en los últimos años. Estos métodos de calentamiento controlan también tienen impacto benéfico sobre la transmisión de hepatitis. (27).

 

Fibrinogeno.

A consecuencia del alto riesgo de hepatitis después de su utilización, el fibrinogeno humano liofilizado se ha dejado de utilizar. En Estados Unidos ya no esta autorizada la venta de fibrinogeno. Las indicaciones de su uso nunca han sido precisas. En casos extremadamente raros de hipo o afibrinogenemia congénita, el criopresipitado es actualmente la sustancia de elección, aunque pueden emplearse también los concentrados de factor VIII, sustancias que poseen una cantidad importante de fibrinogeno, el riesgo de hepatitis por el uso de estos concentrados esta en el orden del 25-35%.

 

Factores Específicos de la Coagulación.

Actualmente se dispone en el mercado, el factor antihemofilico, así como muchas mezclas de los factores II, VII, VIII, IX, X, se presentan en estado liofilizado y necesitan de cristaloides para su reconstrucción. Estos concentrados proporcionan grandes cantidades de los factores de la coagulación en un volumen de líquido pequeño. Los factores que han sido tratados por el calor (60°C durante 10 horas) no pierden potencia y son mas seguros que los componentes frescos congelados.

 

Componentes Personalizados: Transfusión Autologa, Donaciones Dirigidas.

El término transfusión autologa implica la recolección de la propia sangre del paciente y su administración. Su uso puede ser particularmente ventajoso en los casos de grupos sanguíneos raros disminuyendo los requerimientos de sangre homologa, o en casos de trauma con gran perdida de sangre hacia espacios cerrados. La auto transfusión puede ser preoperatoria, intraoperatoria y posoperatoria.

La preoperatoria es un método planeado, en el cual el paciente dona sangre días o semanas antes de la operación y puede usar de ella durante la cirugía. La hipovolemia se corrige con rapidez y la mayor parte de las proteínas se reponen igualmente muy rápido, y aumenta la producción de eritocritos para la fecha en que el paciente ha sido operado.

La intraoperatoria es la recolección de sangre perdida durante una intervención quirúrgica y su reinfusión inmediata en el sistema vascular a través de una vena periférica. Los eritocritos recuperados son lavados y son reintroducidos en una solución sencilla de electrolitos, un mecanismo de filtración separa los coágulos.

"The shyley therapeutic autotransfusión system stat". Es uno de los sistemas que pueden ser utilizados. Su uso es de particular importancia en las heridas que causan hemorragia masiva en el tórax, se coloca cuando se prevé una hemorragia importante y se aspira la sangre tan pronto como se abra el tórax, de este modo se dispone inmediatamente de cantidades elevadas de sangre compatible.

La autotransfusión postoperatoria se refiere a la recuperación de sangre en un circuito extracorporal al final de la cirugía o desde un sistema de drenaje aspiratorio, y su posterior reinfusión en el sistema vascular.

Es de mencionar que la aplicación del procedimiento de sangre autologa usando the shyley therapeutic autotransfusión system es posible previo, durante y al termino del procedimiento quirúrgico.

La utilización de sangre recuperada desde el campo operatorio esta contraindicada en presencia de contaminación bacteriana o neoplasia. Su empleo en estas situaciones pueden resultar en la diseminación de microorganismos patogénicos y/o células malignas.

En lo referente a donaciones dirigidas en esta situación, algunos pacientes solicitan donaciones de sangre de amigos y familiares para reducir el riesgo de infección de la sangre donada de rutina. Es sorprendente que la prevalencia de los marcadores de laboratorio de enfermedad infecciosa en la sangre de estos donantes dirigidos es superior a la prevalencia encontrada a los donantes voluntarios no seleccionados. Para el donante la perdida del anonimato y la confidencialidad es una desventaja mas de la donación dirigida.

 

Reacciones Adversas a la Transfusión.

Las reacciones a la transfusión han sido clasificadas de acuerdo al momento de su presentación pudiendo ser inmediatas y tardías otros las clasifican como inmunitarias y no inmunitarias. Las primeras están mediadas por anticuerpos dirigidos contra los hematíes, los leucocitos, las plaquetas, y almenos una clase de inmunoglobulina A. Las no inmunitarias se deben a una sobrecarga circulatoria, siderosis transfusional y transmisión de agentes infecciosos.

En las reacciones inmunitarias los anticuerpos contra los antigenos de los grupos sanguíneos A y B del ser humano juegan un rol importante. Desde temprana edad la mayor parte de las personas forman anticuerpos contra ellos, a menos que ya los posean como parte de su composición corporal normal (28). Estos anticuerpos suelen ser hemolíticos, los anticuerpos referentes al sistema RH tienen importancia clínica solo en sujetos con historia previa de transfusión o en mujeres con múltiples embarazos.

Podemos resumir en forma sucinta las características de los diversos tipos de reacciones transfusionales, pudiendo ser no eritrositicas, o eritrositicas. Dentro del grupo de las eritrociticas tenemos a la alérgica, febriles, anafilactoide, ipersencibilidad pulmonar, reacción de injerto contra huésped y púrpuras. Dentro del grupo de las eritrociticas podemos mencionar las siguientes: las hemolisis inmediatas, hemolisis tardías, y dos que no están plenamente comprobadas como son: hemolisis iatrogénicas y la coagulación iatrogénica; como otros tipos de reacciones se puede mencionar la sangre contaminada y la sobrecarga circulatoria.

Dentro de las complicaciones de las transfusiones por unidad transfundida podemos mencionar las siguientes: con una frecuencia muy baja pudiendo ser de el orden 1/600-1/1000 las siguientes: hemólisis agua y retardada, aloinmunización (HLA), aloinmunización (HEMATIES), alérgicas cutáneas, febriles no hemolíticas y por ultimo injerto contra huésped. Es importante recalcar que las reacciones alérgicas no se producen hasta que el paciente ha recibido media unidad de sangre total (250 ml.) o media unidad de concentrado de eritrocitos (125 ml.). No se debe interrumpir la transfusión si un paciente presenta una reacción alérgica a menos que los síntomas no respondan al tratamiento que en la mayoría de los casos ceden con 50 mg. de difenhidramina. En algunas ocasiones pueden haber reacciones febriles, enrojecimiento, cefaleas o escalofríos. La fiebre rara vez excede a los 39,4 °C. Y para que suceda se requiere mas de la mitad de una unidad de sangre su tratamiento aspirina por vía oral. En algunos casos puede ocurrir un cuadro de hipotensión arterial pudiendo llegar al shock, generalmente las bacterias responsables son microorganismos de crecimiento en frío, anaerobios, gran negativos y ocasionalmente gran positivos, en estos casos la transfusión debe ser interrumpida y la septicemia se tratara con líquidos intravenosos, antibióticos de amplio espectro, agentes inotrópicos y si se requiere ventilación mecánica.

 

Reacciones Tardías a la Transfusión.

Izosensibilización.

Esta no es una reacción a la transfusión en el sentido estricto sino una consecuencia de la infusión de cantidades elevadas de antigenos no identificados ligados a los eritrositos. Se requiere un periodo de 10 a 21 días para que se desarrolle un anticuerpo contra el antigeno o antigenos infundidos, de manera que la posibilidad de una reacción de este tipo carece de entidad hasta dos semanas después.

 

Transmisión de Enfermedades.

Dentro del grupo de enfermedades mas importantes tenemos a la hepatitis. La incidencia de hepatitis varia a consecuencia de dos variables: origen de la muestra, si es obtenida de donantes voluntarios será menor y del numero de unidades transfundidas, se observa en un orden del 4 al 7 % de los pacientes sometidos a transfusión. La creación y el empleo de marcadores inmunitario para los diferentes tipos de hepatitis han permitido concluir que al menos el 80% de estas virosis trasmitidas por transfusión no pertenecen a los tipos reconocidos (29).

El 35 al 50% de estos pacientes pueden desarrollar una hepatitis crónica activa, proceso predominante en los enfermos que acaban falleciendo debido a una cirrosis postnecrótica (30). El periodo de incubación de la hepatitis sericas oscila entre los 35 y 120 días. El uso de concentrado de eritrositos, en especial con eritrositos lavados, se asocia con una disminución en la incidencia de la hepatitis serica, aunque no esta claro porque el lavar o congelar los eritrositos disminuye la incidencia de esta enfermedad.

Diversos retrovirus humanos se trasmiten fácilmente por transfusión sanguínea. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana Tipo 1 (VIH-1), agente implicado en el SIDA, infecta aproximadamente al 90% de los paciente que reciben un componente sanguíneo infectado. Los mejores criterios de selección de donantes, las pruebas de defección especifica han reducido la transmisión por HIV, pero esta claro que no la ha suprimido. Aquí el problema es que la infectividad precede a la aparición de anticuerpos circulantes. El riesgo actual de infección se calcula en alrededor de un caso por cada 225.000 unidades transfundidas.

Otras patologías a considerar son la Brucelosis, la malaria, la enfermedad por inclusión por citomegalovirus, pudiendo considerarse como enfermedades raras a las siguientes: rubéola, virus de Epstein-Barr y por ultimo la mononuclosis infecciosa.

 

Complicaciones de la Transfusión Masiva.

La transfusión masiva se define a la introducción continua y rápida de grandes volúmenes de sangre (31). Significa que se han introducido de forma continua en un lapso no mayor de 6 a 8 horas un volumen de sangre al menos igual al del receptor. Para realizar una transfusión masiva de sangre es necesario que de manera simultanea se pierdan grandes volúmenes de dicho líquido, pues de lo contrario el volumen resultaría excesivo. Se trata entonces de una exanguinotranfusión, pues en un sistema relativamente cerrado entran y salen volúmenes casi iguales. La administración rápida de cantidades elevadas de sangre conservadas en bancos con CPD tienen bastantes posibilidades de provocar los siguientes problemas; entre ellos tenemos la hipotermia que es un accidente común si la sangre es administrada rápidamente a través de un catéter venoso central o través de una vena periférica bajo presión. La transfusión en el espacio de 1 a 2 horas de aproximadamente 3 a 5 unidades de sangre de banco a temperaturas de refrigerador pueden disminuir la temperatura corporal del receptor en 3 a 4°C., provocando una reducción del volumen minuto cardiaco y la presencia de una acidosis metabólica. Será necesario conservar la temperatura del quirófano lo mas cerca posible de la temperatura corporal, lo cual probablemente va a incomodar al personal quirúrgico.

Otra de las complicaciones pueden ser; la intoxicación por citratos ya que es posible que este ejerza efectos tóxicos debido a que se encuentra en cantidades mucho mayores a la necesaria. (32), la intoxicación por potasio es decir la hiperpotasemia, la acidosis metabólica referida anteriormente en donde es valido recalcar que la causa más probable de la misma es la falta de irrigación y que un paciente con buena circulación se defiende muy bien del desafío metabólico de una transfusión (33), por último tenemos que nombrar la hiperamonemia, entidad de importancia vital en pacientes con falla hepática grave.

 

Defectos de Coagulación.

La anormalidad de la coagulación es una perturbadora y en ocasiones desastrosa modificación de la hemostasia que a veces se presenta en el paciente con hemorragias masivas y que recibe transfusión (34). En un paciente que recibe transfusiones masivas mas o menos 2.500 ml en un periodo aproximado de 12 horas puede producirse como consecuencia un sangrado. El criterio tradicional es que tal pérdida se deba a la reposición de la sangre del paciente con productos almacenados defectuosos desde el punto de vista hemostático, como por ejemplo; la disminución plaquetaria por dilución, disminución del factor V y del factor VIII entre otros. Actualmente todas las evidencias orientan a un elemento que no es la sangre transfundida como causa de la anormalidad y casi todas hacen pensar en la presencia de la coagulación intravascular diseminada.

La distinción es importante porque el CID, al menos en parte, es un problema de deficiencia de riego, en el paciente con lesión aguda y grave es consecuencia de no recibir suficiente sangre con la velocidad adecuada (35), este concepto es contrario a la suposición común de que el exceso de sangre almacenada es la causa de la lesión

 

Síndrome Pulmonar Postransfusional.

La mayor parte de los problemas pulmonares que aparecen posterior a una transfusión están dados por diversos mecanismos entre los cuales podemos mencionar a la sobrecarga circulatoria, DIC, mediadores activados de tipo inflamatorio y anormalidades metabólicas. Otro factor importante lo constituye la microembolia resultado de sangre almacenada que contienen inmunerables partículas, microagregados de células y fibrinas que pueden cruzar por los filtros relativamente gruesos de uso común y penetrar a la circulación pulmonar.

 

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