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Prólogo
Autores y coautores

Choque

  

Dr. Silvio Wellington Mosquera Peña.

Dr. Luis González Zambrano.

Dra. Reyma Mosquera Peña.

 

Definición

El choque circulatorio permanece como uno de los más frecuentes y desafiantes problemas en el manejo de pacientes quirúrgicos. Choque es un síndrome que refleja falla circulatoria aguda y es definido como un imbalance entre la demanda y el aporte de oxigeno a las células. (1).

 

Clasificación:

La clasificación más utilizada es la propuesta por Weil y Shubin (2) y que está basada en el trastorno fisiopatológico subyacente e incluye 4 tipos: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Tabla 1.

Hipovolémico: Es la forma más común de choque, ocurre en pacientes con trauma, cualquier forma de hemorragia o en los casos de deshidratación severa. La pérdida de volumen intravascular que es la base fisiopatológica de esta forma de choque puede estar determinada por pérdida de sangre o por salida hacia el extravascular o hacia el exterior de grandes cantidades de liquido como en las peritonitis, las obstrucciones intestinales y en las diarreas severas.

Cardiogénico: El choque cardiogénico como su nombre lo indica implica una disfunción de la capacidad contráctil del músculo cardiaco. El infarto masivo de miocardio es la principal causa de este tipo de choque y usualmente ocurre cuando se compromete más del 40% del músculo cardiaco(3). El choque cardiogénico acarrea una mortalidad muy alta, a pesar que en los últimos años con los avances en el cuidado y manejo del paciente cardiovascular (incluyendo la utilización de las modernas técnicas de revascularización) su incidencia ha disminuido en los hospitales de alta complejidad.

Tabla 1

Clasificación del Choque

HIPOVOLÉMICO

Hemorrágico:

Trauma

Gastrointestinal

No hemorrágico:

Deshidratación/ Vomito/ Diarrea

Fístulas

Quemaduras

Poliuria ( Cetoacidosis, diabetes insípida,

insuficiencia adrenocartical).

Tercer espacio: (peritonitis, pancreatitis, ascitis).

 

 

CARDIOGÉNICO

Miocardico:

Infarto. (incluyendo hibernación y "atontamiento".

Contusión.

Miocarditis (viral, autoinmune, parasitaria)

Cardiomiopatía. (hipertrofica, amiloide)

Farmacológica/depresión tóxica (beta bloqueantes, bloqueantes

Cálcicos, antraciclinas.)

Depresión intrínseca (Relacionada a SRIS, acidosis,

hipoxia)

 

Mecánica:

Estenosis valvular o dinámica.

Regurgitación valvular

Defectos septales/ defectos de pared y aneurismas.

 

Arritmias:

Taquicardia, bradicardia bloqueo atrioventricular.

 

OBSTRUCTIVO

Compresión vascular extrínseca:

Tumores mediastinales.

Presión intratorácica aumentada:

Neumotórax a tensión.

Ventilación con presión positiva.

Obstrucción al flujo vascular intrínseco:

Embolismo pulmonar.

Embolismo aéreo

Tumores

Disección/coartación aortica.

Hipertensión pulmonar aguda.

Pericarditis/taponamiento

Pericardico.

 

 

DISTRIBUTIVO

SRIS - Relacionado.

Sepsis, pancreatitis, trauma, quemaduras.

Anafilactico.

Neurógenico.

Tóxico/farmacológico :(benzodiazepinas)

Endocrino: mixedema, insuficiencia adrenal.

 

Modificado de Jiménez EJ Shock in Critical Care Third Edition. Civeta JM.

Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia pag. 359-387 1997 (9)

 

 

Obstructivo: El choque obstructivo se produce cuando hay un obstáculo al libre flujo sanguíneo ej.: embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardiaco, disección aortica, etc.

Distributivo: Este es el tipo de choque que tiene bases fisiopatológicas más complejas, y tiene al choque séptico como su principal exponente.

Generalmente se manifiesta con: hipotensión, volumen minuto cardiaco alto e hipoxia tisular; este complejo de manifestaciones se debe en gran parte a la liberación de mediadores que producen vasodilatación, apertura de shunts arteriovenosos y alteraciones a nivel mitocondrial lo que llevan a un estado de choque e hiperdinamia con hipoperfusión tisular y metabolismo anaerobio. El choque anafiláctico y el choque medular por lesión de la medula espinal son otros ejemplos de formas más simples de choque distributivo.

Cabe señalar que es muy difícil encontrar formas puras de choque, salvo en los estadíos iniciales de los eventos hemorrágicos; posteriormente todos los cuadros de choque se van uniendo en una vía fisiopatologica común que implica hipoperfusión tisular y que tiene como evento final la muerte por choque irreversible o por fallo multiorgánico secuencial.

 

Fisiopatología

El elemento más importante en la fisiopatología del choque circulatorio es la reducción crítica de la perfusión tisular que genera hipoxia, y compromete la actividad celular, produciendo una cascada de eventos que puede llevar a la disfunción orgánica múltiple o a la muerte como evento final.

El choque es una emergencia médica y debe ser encarada como tal, pues la diferencia entre la vida y la muerte del paciente puede estar determinada por el tiempo que este permanece con hipoperfusión tisular.

Los componentes más importantes que regulan la homeostasis circulatoria son ocho; alteraciones en cualquiera de ellos pueden determinar la presencia de choque.

1.- Volumen intravascular: La pérdida de cualquiera de los componentes del volumen determina disminución del retorno venoso, disminución del gasto cardiaco y por ende disminución de la presión arterial y las manifestaciones sistémicas del choque.

2.- El corazón es el segundo componente. Cualquier falla del funcionamiento cardiaco puede llevar a la producción de hipotensión al disminuir el volumen minuto que es uno de los determinantes principales de la presión arterial.

3.- El tercer componente está determinado por el circuito de resistencia, el cual está formado principalmente por el sistema arteriolar.

4. La red de intercambio capilar, forma el cuarto componente, aquí se realiza gran parte del intercambio entre el espacio intravascular y el extravascular, cualquier alteración en la microvasculatura causa pérdida de fluidos disminuyendo el volumen circulatorio.

5.- Las vénulas son el quinto componente, ellas determinan un 15% de la resistencia y su dilatación o constricción pueden determinar cambios importantes de la volemia efectiva; además en ciertas circunstancias su vasocontriccion puede aumentar en forma importante la presión dentro de los capilares generando salida de fluido al extravascular como en ciertos estadíos del choque séptico.

6.- Las conexiones arteriovenosas son el sexto componente. La apertura de estas puede determinar el bypass de la red de capilares produciendo hipoxia tisular y por ende oxigenación deficiente a nivel tisular.

7.- El séptimo componente está determinado por el circuito de capacitancia venoso; este circuito puede contener el 80 % del volumen intravascular; la disminución en el tono venoso o incremento en la capacitancia venosa disminuye la presión media circulatoria y el volumen efectivo circulante.

8.-Por ultimo el octavo componente es la permeabilidad del circuito; cualquier obstrucción del circuito mayor o pulmonar puede limitar críticamente el retorno venoso disminuyendo por ende el volumen minuto y la presión arterial. (4)

El defecto más importante desde el punto de vista fisiopatológico es la disminución de la perfusión tisular manifestada por oliguria, alteraciones mentales, pulsos periféricos disminuidos y extremidades frías y con signos de mala perfusión, y que finalmente lleva a disfunción multiorgánica

La respuesta cardiovascular inicial está formada por un grupo complejo de mecanismos que tratan de mejorar la perfusión de ciertos organos, dirigiendo el flujo sanguíneo desde los músculos esqueléticos, tejido celular subcutáneo y riñones hacia el cerebro y corazón (5, 6).

El aumento de la secreción de vasopresina y renina retiene agua y sales tratando de preservar el volumen intravascular. Conforme el choque progresa estos mecanismos son menos efectivos, la acidosis periférica promueve vasodilatación arteriolar aumentando la hipotensión mientras que la presencia de vasocontriccion venular que se presenta al mismo tiempo, hacen que la presión hidrostática aumente dentro del capilar incrementando el escape de líquido hacia el intersticio y por ende disminuyendo más el volumen intravascular.

Si la causa primaria del choque no puede ser revertida, la hipotensión sostenida produce hipoperfusión tisular, lo que lleva a las células a recurrir al metabolismo anaerobico para la provisión de energía; pero este mecanismo además de ser menos efectivo que el metabolismo aerobio conlleva la producción de ácido láctico como producto de desecho; la acidosis láctica produce más vasodilación arteriolar disminuyendo la presión arterial y el paciente entra en un circulo vicioso. En modelos animales hay un punto en la evolución en que el estado de choque se vuelve irreversible; en este punto no hay respuestas a las medidas terapéuticas, el mecanismo exacto de esta irreversibilidad no está claro pero la mortalidad es prácticamente del 100%(7).

 

Metabolismo del Oxígeno en el Shock

El choque actualmente dejó de ser visto como un evento simple determinado por disminución en presión arterial, gasto cardiaco y diuresis; más que eso el choque plantea un problema complejo donde hay falta de acoplamiento entre la disponibilidad y el consumo de oxigeno, entonces nuestros esfuerzos deben ir dirigidos más allá del solo hecho de elevar la presión arterial, el objetivo principal del manejo debe ser mejorar la perfusión tisular.

Bajo condiciones normales el consumo de oxigeno (VO2) es mantenido independiente de la disponibilidad de oxigeno (DO2) por cambios en los porcentajes de extracción de oxigeno; habitualmente se extrae un 25% del oxigeno disponible en los tejidos perifericos, pero esta cantidad puede llegar al 75 u 80 % en condiciones extremas. Sin embargo hay un punto en esta relación en que la extracción no puede seguir aumentando y viene dependiente de la disponibilidad, a partir de este punto crítico se produce hipoxia tisular y metabolismo anaerobio.

Hay que recordar que mientras el metabolismo aeróbico produce 38 mol. de ATP por cada gramo de glucosa consumido, solamente 2 mol. de ATP son producidos por cada mol de glucosa consumida durante el metabolismo anaerobio. La acidosis láctica entonces es un marcador de la disminución de la disponibilidad de oxigeno y del déficit de energía tisular. (8)

En adición al desarrollo del déficit de oxigeno se produce un exceso de dióxido de carbono (CO2) tisular que se manifiesta por incrementos del CO2 venoso a pesar que frecuentemente estos pacientes tienen hipocapnia arterial; esta hipercapnia está relacionada a la disminución de la perfusión tisular y por ende en el clearence de CO2; este efecto es menos marcado en los casos de choque hiperdinámico.

 

Lesión Celular

La disfunción orgánica múltiple característica del choque se produce por la lesión de sus células constituyentes; las células requieren energía para funcionar adecuadamente. La disfunción celular puede ser causada por un déficit en la disponibilidad de sustrato, incapacidad en la utilización de nutrientes o incapacidad de producir energía suficiente. La incapacidad para utilizar los nutrientes es una consecuencia secundaria de la hipoperfusión tisular propia del choque, el efecto tóxico de alguna sustancia o es mediado por citokinas o cambios metabólicos en al ámbito celular. (9).

Sin embargo la perfusión inadecuada parece ser el elemento gatillador más importante de toda la serie de procesos que pueden terminar en la muerte celular; con la disminución del O2 la producción de ATP disminuye y también disminuye el metabolismo celular y la posibilidad de reparación y mantenimiento de la membrana celular, se producen además alteraciones a nivel mitocondrial, si la hipoxia continua se puede producir ruptura de los lisosomas lo que provoca autodigestión celular; la reversión del choque en este punto no restaura la función celular y de acuerdo a la magnitud del daño no previene la muerte del individuo.

Otro mecanismo que actualmente está siendo considerado muy importante en la generación de injuria tisular es la formación de radicales libres en asociación con un efecto de reperfusión o la activación de neutrofilos. Durante la hipoperfusión se produce acumulación de productos de la degradación del ATP (hipoxantinas); cuando el oxigeno está disponible en el proceso de reperfusión este es convertido por la enzima xantine oxidasa en radical superoxido el cual a su vez genera otras moléculas reactivas como el peróxido de hidrogeno (H2O2) e hidróxilo (OH-) contribuyendo a la lesión de membrana e irreversibilidad del cuadro. (9 -10)

 

Evolución Clínica

Los pacientes en choque habitualmente cursan 3 estadíos:

En el estadío 1 pueden estar asintomáticos, los mecanismos compensadores producen vasocontricción períferica y taquicardia lo que permite que la presión arterial se mantenga normal o solo ligeramente disminuida.

En el estadío 2 a pesar de la mayor intensidad de los mecanismos compensadores la presión arterial disminuye y comienza la hipoperfusión de órganos. La taquicardia se acentúa, aparecen signos de ortostatismo claros y el paciente se presenta inquieto y agitado.

Durante el estadío 3 se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la presión arterial disminuye aún más y se aprecian claras evidencias de hipoperfusión orgánica terminal. (11)

 

Manejo

El choque circulatorio resulta de una serie de eventos fisiopatológicos concatenados entre si y disparados por un mecanismo común: la hipoperfusión periférica. Entonces el objetivo del tratamiento debe dirigirse a cortar la espiral que lleva a la lesión celular irreversible y a eliminar el evento desencadenante (12).

El manejo por ende se lo puede dividir en dos partes: corrección del proceso primario y corrección de la hipoxia tisular.

 

Corrección de la Causa del Choque

Choque hipovolémico

En la presencia de hemorragia, el objetivo debe ser controlar rápidamente el sitio de sangrado. Si no hay un sitio evidente de sangrado pero el paciente está en choque profundo y hay fuertes sospechas de que algún sangrado puede estar ocurriendo (ejemplos: trauma, embarazo ectópico) la posibilidad de laparotomía debe ser considerada.

 

Choque cardiogénico

Debido a la dificultad de corregir la causa primaria del choque, cuando hay lesión importante del miocardio que lleva a choque cardiogénico la mortalidad puede acercarse al 90%. (1).

En la actualidad la disponibilidad de trombolisis y de angioplastía percutanea parece haber disminuido la mortalidad (13)

 

Choque obstructivo

La remoción del coagulo por trombolísis o embolectomia quirúrgica puede mejorar la evolución después de embolismo pulmonar masivo.

En el caso de taponamiento pericardico la remoción del fluido pericardico es imprescindible para la recuperación del choque.

 

Choque distributivo

La erradicación del foco septico por cirugía o drenaje local es necesaria para mejorar la evolución del paciente séptico. Si bien la discusión sobre la administración de antibióticos escapa al objetivo de este artículo debe quedar claro que la administración temprana de los mismos es necesaria.

 

Corrección de la Hipoxia Tisular

La corrección de la hipoxia tisular es necesaria para sostener la vida mientras el proceso primario es corregido:

 

Oxigenación y ventilación:

A pesar de que en muchas ocaciones el pulmón no está envuelto en el proceso inicial, la hipoxemia frecuentemente está presente en los pacientes en choque circulatorio. La disminución del volumen minuto en el caso de choque no distributivo determina disminución de la presión venosa de oxigeno (PVO2) y esto sumado a la desigualdad V/Q que se presenta por los trastornos de perfusión determinan la presencia de hipoxemia cuando no hay compromiso pulmonar aparente. Sin embargo en otros procesos, junto con el desarrollo del choque aparece disfunción pulmonar manifestada como edema pulmonar no cardiogénico y por ende signos de insuficiencia respiratoria e hipoxemia.

Todos los pacientes con choque circulatorio deben recibir inicialmente 02 al 100%, si la hipoxemia no es revertida rápidamente y/o si hay signos de aumento del trabajo respiratorio el paciente debe ser colocado en ventilación mecánica, pues en los pacientes que tienen incremento del trabajo respiratorio y del consumo de oxigeno muscular, el soporte ventilatorio podría reducir los requerimientos metabólicos del músculo respiratorio(14); estudios experimentales sugieren que esto puede estar asociado con redistribución del flujo sanguíneo desde los músculos respiratorios hacia otras áreas hipoperfundidas disminuyendo hipoteticamente la posibilidad de lesión multiorgánica. (15, 16).

Además en la presencia de insuficiencia cardiaca la ventilación mecánica puede reducir la postcarga del ventrículo izquierdo al aumentar la presión intratorácica. Cabe señalar que este aumento de presión intratorácica en los pacientes con hipovolemia puede aumentar más la hipotensión al disminuir el retorno venoso, por este motivo hay que reponer la volemia agresivamente en el paciente en choque hipovolémico que tiene que ser ventilado (17).

Entonces aunque el choque no es sinónimo de ventilación mecánica hay que tener claro que el umbral para tomar la decisión de colocar al paciente en ventilación mecánica debe ser muy bajo.

 

Reanimación con Fluidos

Hipovolemia crítica está presente en casi todos los pacientes con choque circulatorio de causa medica o quirúrgica y en más de la tercera parte de los pacientes con choque cardiogénico (18).

De acuerdo con estos conceptos una rápida infusión de fluidos es una de los primeras terapéuticas que se debe aplicar a la mayoría de los pacientes con choque circulatorio y signos de hipoperfusión periférica; los fluidos tienen como objetivos mejorar la presión arterial, restaurar la perfusión periférica, mejorar la eliminación de los ácidos acumulados por la hipoperfusión, mejorar el gasto cardiaco y normalizar la frecuencia cardiaca.

El tipo de fluido que debe ser administrado aun permanece como una controversia; puesto que la diferencia sobre mortalidad y morbilidad no ha sido demostrado concluyentemente, los cristaloides por costos y disponibilidad constituyen los fluidos de elección. Cuando se utiliza cristaloides hay que usar dos o tres veces más líquidos de los que se usarían si el paciente fuera reanimado con coloides.

Es dificil definir la cantidad de fluidos requeridos en un paciente individual, criterios tales como presión sanguinea o volumen urinario son demasiado groseros en determinado grupo de pacientes. Los pacientes con choque cardiogénico y séptico pueden beneficiarse en determinadas circunstancias de la colocación de un catéter de Swan-Ganz para monitoreo de las presiones que puedan determinar precarga cardiaca y volumen minuto.

Como regla empírica debe considerarse que en la primera hora los pacientes con hipotensión deben recibir 1000 a 2000 ml. de cristaloides o 500 a 750 ml. de un coloide si con esto no hay respuesta y no se ha determinado la presencia de un sangrado activo se deben administrar vasopresores; cabe señalar que no hay que esperar cumplir con una meta determinada para pasar al siguiente punto, si durante la administración de líquidos se observa que no hay respuesta hay que iniciar la administración de vasopresores aunque el paciente aun esté hipovolémico porque esto probablemente disminuya el tiempo de hipotensión y por ende la posibilidad de daño tisular.

Para la reanimación inicial con líquidos no se necesitan vías centrales, la colocación de 2 grandes vías periféricas es lo indicado.

Un concepto interesante es el manejo de las lesiones penetrantes del tronco utilizando reanimación retardada hasta que la cirugía se inicie; los resultados reportados son muy buenos (19, 20).

 

Agentes Vasoactivos e Inotrópicos

Vasopresores son requeridos comúnmente en los estadíos iniciales de la reanimación del choque para restaurar la presión de perfusión mínima. Una presión sistólica de 90 a 100 mmHg es el objetivo usual.

Por sus efectos alfa y beta adrenergicos la dopamina es la droga de elección para este propósito. El efecto vasocontrictor de la dopamina se va incrementando conforme la dosis aumenta; sin embargo si la presión arterial no es controlada con 20 a 25 ug/Kg/min. de dopamina se debe adicionar alguna droga con efecto alfa predominante; probablemente por sus características la mejor opción es la norepinefrina. Algunos autores mantienen la dopamina a dosis altas hasta que la norepinefrina pueda ser descontinuada mientras que otros prefieren disminuir la dosis de dopamina a dosis diurética hasta que se pueda retirar la norepinefrina; no hay estudios concluyentes al respecto (1, 21).

Las dosis "renales" o "diuréticas" de dopamina han sido desafiadas últimamente porque el aumento del gasto urinario observado puede estar relacionado a un efecto diurético que envuelve la ATPasa a nivel del túbulo distal más que a un incremento en la perfusión renal. La dobutamina a bajas dosis ha sido asociada con mayor clearence de creatinina cuando es comparada con iguales dosis de dopamina. (22)

Cuando el principal problema es la contractilidad miocardica disminuida un agente inotropico está indicado y la dobutamina parece ser la droga de elección en estos casos. Hay que recordar que la depresión miocárdica puede estar presente en otras formas de choque particularmente en el choque séptico (24, 25). Por sus efectos beta la dobutamina puede provocar hipotensión, para evitar esto hay que corregir previamente la hipovolemia.

La epinefrina sigue utilizándose en situaciones extremas cuando hay choque profundo y bradicardia, los trastornos de perfusión periférica podrían ser agravados por está droga, por eso su utilización solo debe realizarse cuando no hay otras opciones.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa amrinone y milrinone tienen potentes propiedades inotrópicas que pueden ser útiles si la dopamina o dobutamina no son efectivas; por su efecto vasodilatador pueden estar contraindicados en el choque; el único tipo de choque que podría beneficiarse sería el cardiogénico donde se puede utilizar como agente sinergista con dopamina o dobutamina. (26).

La reducción de la postcarga , reduciendo la resistencia vascular sistémica con vasodilatadores directos puede ser una alternativa efectiva para mejorar el gasto cardiaco en la falla cardiaca, si la presión arterial es normal o elevada. Este enfoque es extremadamente peligroso durante el choque si la presión sistémica o la presión de llenado son bajas pues se puede agravar la hipoperfusión tisular.

En la tabla 2 se resumen los efectos de las drogas vasoactivas más comúnmente usadas en el paciente en Choque.

 

Prevención de FMO y nuevas terapias en choque séptico

La prevención de la FMO debe ser uno de los objetivos primarios en el manejo de los pacientes quirúrgicos; varios estudios han demostrado que aquellos pacientes que desarrollan complicaciones postquirurgicas especialmente insufiencia respiratoria aguda tienen menor DO2 que los pacientes que no tienen complicaciones. ( 27, 28)

El problema radica en como determinar los requerimientos de DO2 para cada paciente de acuerdo con el tipo y grado de injuria. Dos enfoques pueden ser considerados, uno es monitorizar el lactato en sangre serialmente para confirmar una rápida resolución de la hipoxia tisular. Este método es de valor limitado en el caso de los pacientes con insuficiencia hepática y un clearence disminuido de lactato. El exceso de base negativo tiene bastante correlación con la acidosis láctica y la hipoperfusión tisular, por eso este puede ser un parámetro barato y disponible en la mayoría de los hospitales para monitorizar la hipoxia tisular.

La otra posibilidad es aumentar la DO2 por medio de la administración de fluidos y/o dobutamina para determinar los cambios en el VO2. La persistencia de la hipoxia tisular se demuestra cuando hay aumento de DO2 y al mismo tiempo se produce aumento de VO2, esto es referido como dependencia VO2/DO2. ( 29, 30).

En el caso de choque séptico hay que recordar que sepsis es la respuesta sistémica a la infección; aunque ciertas condiciones no infecciosas como trauma, cáncer y pancreatitis pueden iniciar la cascada de la respuesta inflamatoria en forma similar que en la sepsis.

La introducción de la terminología en 1992 por el consenso del Colegio Americano de Especialistas en Patología Torácica y la Sociedad Americana de Medicina Intensiva (31) permite tener una idea más clara de la evolución de los pacientes en choque séptico desde el síndrome de respuesta inflamatoria hasta la Falla Orgánica Múltiple.

A pesar de todo el progreso en el conocimiento de la fisiopatología del choque, solo la reanimación temprana con líquidos, la utilización adecuada de drogas vasoactivas y la erradicación temprana del foco infeccioso con la administración concomitante de antibióticos son las terapias probadas y/o consensuadas en el manejo inicial del paciente en choque, las otras terapéuticas como la utilización de anticuerpos monoclonales, inhibidores las ciclooxigenasas, transportadores de radicales libres y otro sinnúmero de alternativas aun no tienen el soporte suficiente como para ser consideradas terapias de primera línea.

Tabla 2

Drogas Vasoactivas

DROGAS

DOSIS USUAL

EFECTO ADRENERGICO

Potencial Arritmogenico

INDICACIONES

Dopamina

1-2 ug/Kg/min

2-10 ug/Kg/Min

10-30 ug/Kg/Min

1+  1+  3+

2+  2+  3+

3+  2+  3+

1+

2+

3+

Oliguria a pesar de PA "normal"

Tratamiento normal de hipotensión / bradicardia.

Dobutamina

2-3 ug/Kg/Min

1+  3+  0+

2+

Choque cardiogenico, edema agudo de pulmón cardiogenico con presión arterial marginal.

Norepinefrina

0.5-80 ug/Kg/Min

3+  2+  0+

2+

Tratamiento inicial de la hipotensión (Cualquier causa principalmente sepsis).

Epinefrina

1-200 ug/Min

2+  3+  0+

3+

Hipotensión severa y bradicardia.

Isoproterenol

2-10 ug/Min

0   3+  0

3+

Bradicardia refractarai; corazón denervado; torsade de pointes refractaria.

Anrinona

0.75 mg/Kg en 3 min. Carga 2-15 ug/Kg/Min

0   0   0

2+

Choque cardiogenico, usualmente como agente singergico de dobutamina.

Milrinona

50 ug/Kg en 10 min. Carga 0.375 - 0.75 ug/Kg/Min

0   0   0

2+

Choque cardiogenico, usualmente como agente singergico de dobutamina.

 

Bibliografía

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