CAPITULO IX

 

ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS

 

Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

 

Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas, los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus, Papovavirus y Poxvirus, los cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel.

 

Siendo los virus organismos aparentemente muy simples, por que en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido nucleico: DNA o RNA, necesitan para multiplicarse elementos propios de la célula parasitada, ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagénicas, como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncogénico.

 

Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden:

 

VIRUS DNA

HERPES VIRUS:

HSV1           (Herpes labial)

HSV2           (Herpes genital)

VZV              (Zoster varicela)

CMV             (Citomegalovirus)

VEB              (Epstein Barr virus)

VIRUS 6        (Exántema  súbito)

VIRUS 7        (Pitiriasis rosada) 

VIRUS8         (Relacinado con Sarcoma de Kaposi)

 

PAPOVAVIRUS:

               HPV           alrededor de 100 genotipos causantes        

                                de Verrugas, vulgar y venérea.

 

POXVIRUS:

                             Molusco contagioso, Varicela, Orf y

                             Nódulo de  Ordenadores.

VIRUS RNA:

 

    COXSACKIE:    Herpángina y Síndrome vesicular mano,

                            pie y  boca.

 

         RETROVIRUS:

                             VIH  Sida

                             HTLV 1-2  Leucemia linfoma de células  

                             T/ Paraparesia  Espástica.

 

HERPES SIMPLE

Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y  el VHS2 pueden causar lesiones  en cualquier sitio de la piel  y  o de  las mucosas,  el VHS 1 es más especifico de las mucosas  oro faríngeas  y ocular  y de  zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. Por esta razón  es que cuando hablamos de Herpes labial, nos referimos al VHS1 y de Herpes genital, al VHS 2.

 

HERPES LABIAL

Se ubica con más frecuencia en los labios, pero también se lo observa  en la mucosa ocular y en la piel de  la cara,  es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple, los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar  en forma directa o por medio de   fomites  o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes, por ello  decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo.

 

Después del contagio, el virus se reproduce en los queratinocítos, ocasionando la Primoinfección herpética, cuadro clínico que  tiende a involucionar  después de dos o tres  semanas, pero el virus en vez de eliminarse, migra en forma ascendente  por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino), donde va a quedarse indefinidamente alojado, en forma latente, de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no, reactivarse periódicamente, ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas), para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio  y llegan al mismo sitio de  inoculación, a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. Estas reactivaciones pueden ser leves,  escasas y espaciadas o intensas, múltiples y frecuentes,  según se mantenga o pierda  el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped.

 

Herpes Labial

 

ASPECTOS CLINICOS

 

Primoinfección herpética.-  Después de un período de incubación de una a dos semanas, se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. En el sitio de la inoculación, se produce  una mácula  eritematosa con vesículas en su superficie, dando la imagen de panal de abejas, vesículas que al cabo de una o dos semanas  se  rompen y forman erosiones  unidas  por sus bordes (figuras o imágenes  circinadas),  según el sitio de la inoculación se pueden presentar  cuadros diversos como: Queilitis, Estomatitis,  Queratitis o Qeratoconjuntivitis, estas últimas  de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión.

 

Reactivación herpética.-  En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio  por donde migró, por lo general cercano al sito de la inoculación,  se presentan con variada frecuencia, intensidad  y  periodicidad,  nuevas lesiones semejantes a la inicial, precedidas  de síntomas  variados, desde prurito hasta neuralgia local,  algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar, fiebre o tensiones, y en otras no hay  causa aparente, estos brotes pueden ser con el tiempo  más leves  menos frecuentes y de menor duración.

 

Pacientes menores con dermatitis atópica pueden presentar cuadros severos y generalizados, lo que se denomina Erupción Varioliforme de Kaposi.

 

DIAGNOSTICO.- El diagnostico  es clínico, pues la imagen es   bastante característica, sin embargo  algunas veces puede haber dudas,  en cuyo caso hay que  recurrir  al examen citológico, como veremos en el herpes genital. El examen serológico  que  determina y  mide la presencia de los   anticuerpos  específicos contra los virus  tiene poco valor, solo lo  tiene  cuando sabemos  de antemano que  el paciente ha sido no reactivo y  se hace reactivo después del   brote clínico. El tratamiento lo  abordaremos  junto al del herpes genital

 

HERPES GENITAL

Aunque puede ser causado por ambos serotipos  de Herpes ( VHS1 Y VHSV2), el VHS2 por ser  preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos,  sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales  por alguna relación orogenital   y dar  también  lesiones  genitales que por lo general son  menos agresivas y de rápida involición.

 

CUADRO CLINICO.- Al igual que en el Herpes labial tenemos la   primoinfección  y las reactivaciones.

                                                          

Primoinfección.- Después del contacto sexual contagiante  y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10  días,  se presentan en  el sitio de la inoculación: mucosas  genital, anal o piel circunvecina,  máculas eritematosas con   vesículas agrupadas  en su superficie, que al cabo de  7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas, dolorosas y exudativas, que luego involucionan espontáneamente, los casos severos pueden dejar  cicatrices o máculas discrómicas. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial,  frenillo, glande, dorso de pene y región perineal y en la mujer: vulva  y cuello uterino

 

Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos, glúteos y región sacra. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. Pacientes  infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen, cuadros benignos.

 

 

Los virus reproducidos en el queratinocito, migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro, donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido, pudiendo después  reactivarse a intervalos muy variados  y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a  cualquier sitio del área genitoanal, causando   las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos.

 

Reactivación  herpética.- Las causan  que inducen las reactivaciones  no están bien claras, las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. Clínicamente son de variada presentación, por lo general  las primeras recurrencias  son  severas, duraderas y frecuentes pero las posteriores   van   perdiendo severidad, frecuencia y duración con el paso del tiempo.

 

En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen  pocos brotes, otros que  dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con  intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual  y les causa graves trastornos  psicológicos.

 

Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por  tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides  o inmunosupresores,  hacen lesiones severas persistentes y profundas.

 

Herpes Genital VIH+

 

Por otra parte   hay reactivaciones que solo son máculas ó  puntos eritémicos  o vesículas  aisladas que dificultan él diagnostico, también es posible la eliminación viral sin  manifestación   clínica lo que conlleva  a la transmisión  asintomática  (portadores asintomáticos).

 

Cada   brote de reactivación generalmente es  precedido  de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias  molestosas. Los pacientes que hacen brotes frecuentes, reconocen con anticipación por  sus pródromos  la aparición de nuevas lesiones.

 

EMBARAZO Y HERPES  CONGENITO.- En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por  el riesgo   de la transmisión matero-infantil  y la presentación del Herpes  congénito. Durante el embarazo  la transmisión es infrecuente, se requiere que la embarazada enferma tenga  una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre)   durante una primoinfección o una reactivación, lo  cual es raro, salvo  pacientes  con algún  tipo de inmunodeficiencia. El  peligro real de la transmisión es en el momento del parto, el recién nacido se puede infectar  si encuentra en el canal del parto, lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado  en forma  asintomática, mientras más intensa sea la lesión  el riesgo será mayor.

 

El Herpes congénito es  grave, el virus llega fácilmente al sistema nervioso central  dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son  de  alta letalidad  o que dejan graves secuelas  neurológicas. Ante ello, se  había planteado la necesidad de practicar cesárea a toda mujer con antecedentes de Herpes genital  a  fin de  evitar  el contacto del feto  con las lesiones o con los virus del canal. En la actualidad se ha demostrado que  mujeres con Herpes de algún periodo de evolución previo al embarazo tienen  anticuerpos neutralizantes  del virus, los que  son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que éste  se defienda al momento de nacer, de ahí que  este procedimiento  solo se lo recomienda   a embarazadas con infecciones  de poco tiempo de evolución, en que no ha habido tiempo  suficiente para la formación de dichos  anticuerpos, o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o  evidentes al momento del parto, en todo caso la cesárea  debe  hacerse  antes  de   la ruptura de las membranas.

 

DIAGNOSTICO

El aspecto  clínico de las lesiones, los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición   de las  mismas, son claves en él diagnóstico, sin embargo en brotes leves  o cuando    solo hay máculas  eritémicas  o  erosiones  aisladas él diagnóstico  se torna difícil,  igual sucede  en pacientes  con alguna inmunodeficiencia  en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías.  En todos estos casos  la citología  es de gran ayuda, al observarse  en  las células afectadas   huellas de  invasión viral (como veremos adelante).  Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es  de rigor en las mujeres, en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o   saber  si hay eliminación viral sin signos: En el examen  citológico, cuando hay virus, las células afectadas  muestran  núcleos  grandes, polimorfos y de distinta densidad cromática,    lo que se denomina imagen en vidrio de catedral.

 

La microscopía electrónica nos pondría en evidencia  con mayor seguridad dichas    partículas virales, pero este procedimiento no es de uso rutinario. La  inmunofluorescencia directa IFD,  los cultivos en células vivas y el PCR  también nos mostrarían las partículas  virales pero son procedimientos  complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes, con frecuencia hacen  reacciones  positivas  cruzadas entre  los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio   la  reacción serológica positiva para el VHS2  puede ser reactiva  sin haber infección(Falsa positiva) Esto se  puede presentar incluso  con pruebas serológicas que se realicen  por los métodos de  Elisa a  IgG o a  IgM , de igual manera los títulos de reactividad mayor  o menor no están relacionados con la reactivaciones, hay reactivaciones  con títulos bajos y viceversa  y títulos  altos sin reactivaciones clínicas.

 

En la actualidad se está investigando una prueba  serológica más específica  que  mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral, (gG) que no es igual para ambos serotípos de VHS, la prueba ELISA de fase sólida con glycoproteína  gG-2 sería  específica para el VHS2.                                                            

 

TRATAMIENTO

Los errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad  son  frecuentes, el peor de ellos es la aplicación de esteroides en las lesiones, lo cual distorsiona  y agrava el cuadro   clínico, las lesiones se  diseminan,  se hacen más  grandes y profundas  y demoran en involucionar.

 

Muchas reactivaciones que son   leves o moderadas,   involucionan solas  o con ayuda de soluciones antisépticas o secantes como el  ácido bórico: al 1 ó 2%, las primoinfecciones y las reactivaciones severas  deben ser tratadas con aciclovir o sus derivados;  famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes congénito, por vía endovenosa, todos  actúan de igual manera, pero los  dos  últimos son de efecto más rápido y de mayor biodisponibilidad.

 

Aciclovir  de 200 a 400mg. cada 6 horas de  7 a 10 días.

Famciclovir            250mg. cada 8 horas de 7 a 10 días.

Valaciclovir           500mg.cada  12 horas  de 7 a 10 días.

 

El aciclovir  endovenoso  a la dosis de 5 a 10mg. por kilo de peso  cada 8 horas  por el tiempo que sea necesario según la evolución del cuadro clínico. En inmuno-suprimidos  se deben duplicar las dosis.

 

Los tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada, la ventaja de los dos últimos es  su efecto  más rápido y su mayor biodisponibilidad, lo cual permite el uso de dosis menores.

 

De los antivirales de uso tópico,  la Tramantadine  en  gel  parece ser de mayor utilidad, con el resto hay muchas controversias, preferimos al dar un antiviral hacerlo  por vía sistémica. En casos de herpes ocular la vía tópica (Oftalmológica)  es de gran  valor.

 

Tratamiento supresivo de brotes.- Como es bien conocido los antivirales no son viricídas, por ello no son capaces de eliminar las partículas virales alojadas en los ganglios neurales, solo impiden su replicación, por ello una vez  tratado el cuadro clínico  las lesiones pueden  reactivarse.   El uso de dosis menores de antivirales  por períodos de tiempo prolongados, ha demostrado  servir para evitar las reactivaciones,  puesto que impiden que las partículas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. El Aciclovir, a la dosis de  200mg  cada 12 horas, el Famciclovir 250mg cada 12 horas   y el Valaciclovir  500mg diario,  administrados por  meses o años  han demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se puede presentarse algún brote, que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento, que se denomina  supresivo  es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes, intensos o prolongados o de menor  intensidad pero  que  les ocasiona trastornos psicológicos  o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad  de la presentación de resistencias, lo cual ha sido visto  hasta el momento  solo en pacientes inmunocoprometidos.  El tiempo a suministrar la medicación  dependería de lo acordado con el paciente, él debe saber que terminada  la ingesta de la medicación los brotes pueden volver a presentarse. También se ha investigado la administración de esas dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congénito, con resultados halagadores. La administración precoz del medicamento al inicio de los pródromos de las reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas.

 

ZOSTER-VARICELA

Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación  de la varicela, por ello  la infección debe llamarse zoster varicela  (VZV) Su primoinfección  lo constituye el cuadro de la varicela  y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación.            

      

La  Varicela se  presenta  por lo general  a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico  los virus se  alojan   en los ganglios neurológicos  para-vertebrales y  de los pares craneales  correspondientes, en  donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después, en la piel y o mucosas los  cuadros del zoster. Por lo general hay una sola reactivación, pero  pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer  varios brotes  a  la  vez o en diversos periodos de tiempo.

 

CUADRO CLINICO.- Una ves reactivado el virus en  cualquier ganglio neurológico alojado, por diversas causas, muchas veces no determinadas, migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente, al sector de la piel y o mucosa relacionada  con dicho nervio, ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La  primera  de compromiso neurológico, caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área  a afectarse y una  segunda  de tipo dermatológica, caracterizada por la presencia de  máculas  eritémicas y vesículas  agrupadas  que siguen  la metámera o zona del nervio afectado.

 

La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa  que al no haber aun lesiones en la piel, dan lugar a    diagnósticos  equivocados  como: pleuresía, apendicitis, cólico renal, etc., en la evolución de esta enfermedad,  la neuralgia   cede o disminuye pero brotan las lesiones  cutáneas,  primero se presentan   máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie  que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado, se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano; cabeza, tronco y extremidades, en la cara siguen  las ramas del trigémino, en el tórax y espalda los intercostales, en el brazo el plexo braquial,  etc. Estas vesículas días después (7 a 15), involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles, todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes,  en   diabéticos o  inmunodeprimidos   las lesiones puede  profundizarse, infectarse o prolongarse, en ocasiones  se presentan  ampollas   o úlceras necróticas.   

 

Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso  simultáneos. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia, que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfo-proliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes)   a  menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa.  Se  han  descrito brotes  en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre.

 

 En los cuadros cefálicos, cuando  hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico.

 

Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara   y   pabellón auricular, acompañado de disminución de audición, zumbidos y parálisis facial, por inflamación  de la zona mastoidea que  comprime la parte motora del mismo nervio.

 

Herpes Zoster

 

NEURALGIA  POSTHERPETICA.- Por lo general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas, pero  puede volver a presentarse, después de cicatrizadas las lesiones de la piel, en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz,   constituyendo lo que se denomina neurálgia post-herpética, este  dolor es  tan intenso y persistente,  en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados  y lo que es más molestoso puede persistir por meses o años con leves disminuciones  al paso del tiempo. La sensación de ardor o dolor  en el área afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. De ahí que la instauración de un tratamiento adecuado  hasta la primera semana del brote cutáneo es básico para impedir o prevenir esta neuralgia post herpética.

 

La característica clínica del cuadro, esto es la neurálgia previa y luego la aparición de eritema y vesículas de  distribución metamérica es casi patognomónico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. Hacer él diagnóstico en la fase  inicial,  cuando solo hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil. También hay  casos  especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutáneas,   este cuadro se  conoce con el nombre de Zoster sin zoster.

 

TRATAMIENTO.- La instauración precoz   de la  medicación antiviral especifica en forma sistémica  es esencial tanto para  mejorar  y acortar la evolución del  cuadro clínico como para evitar  la presensación de la neurálgia  post herpética.

Las dosis recomendadas por vía oral son:

 

Aciclovir  800mg cada 6 horas mínimo  por 10 días.

Famciclovir  250mg cada 8 horas por igual tiempo.

Valaciclovir 500mg. cada 12 horas por  igual tiempo.

 

La aplicación tópica  de estos antivirales  no es   de gran ayuda, excepto en las  lesiones de la mucosa ocular, es preferible el uso en la piel erosionada  de paños o soluciones secantes  que pomadas de cualquier tipo, el uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y el de antibióticos sistémicos  de la presencia de infecciones secundarias. El uso del corticoide por vía  oral ha sido controvertido, en la práctica parece ser de gran ayuda  al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales  en forma precoz, el paciente no debe tener las   contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensión, diabetes, glaucoma etc.

 

Tratamiento de la neurálgia post herpética.- Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herpética  el tratamiento es muy difícil, se han indicado diversas terapéuticas con resultados parciales, en todo caso se consigue disminuir el dolor  en su intensidad y en su  duración cón: Carbamazepina  en especial en las neuralgias post Herpes cefálico, Gabapentin que es un inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores  sensitivos, los mejores resultados se han obtenido con la combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos.  La alcoholización o recepción del nervio ya no es indicada,  por cuando la  percepción del dolor no es solo periférica.

 

INFECION POR PAPOVAVIRUS

Los Papovavirus (HPV)  han adquirido en los últimos años   una extraordinaria importancia, por su frecuencia, por la variedad de lesiones que pueden producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital.

 

En la actualidad  se consideran alrededor de 100 genoespecies, solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes.

 

CUADRO CLINICO.- Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones; las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas, las primeras son más frecuentes en niños y son  de transmisión inofensiva  y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente, aparte de estos hechos,  las de tipo venéreo tiene mas importancia por que  están     mas  relacionadas con procesos malignos.

 

VERRUGA VULGAR

El contagio es directo de persona a persona,  de lesiones de enfermo a la piel  sana, probablemente con algún  micro trauma, también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto. En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula  dura que tiende a crecer, su aspecto es bastante característico, oscuro y de superficie rugosa, se localizan en cualquier sitio de la piel, se las ve con más frecuencia en los niños y en  sus extremidades (dorso de manos, dedos, periungueales,  antebrazos, codos y rodillas). En adultos también se los observa en tronco, palmas y plantas.

 

Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar.  En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular.

 

Verruga Vulgar

 

FORMAS ESPECIALES.- La presentación clínica es muy variable, hay lesiones filiformes, esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical, otras que son  de base amplia   formando placas, las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie  se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas,  hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras,  ligeramente ásperas que   pueden  no ser tomadas  en cuenta por los pacientes  o pueden confundirse con  otras lesiones,  son más frecuentes en menores.

 

Las lesiones periungueales  con frecuencia se introducen debajo de la uña  y por ello son recidivantes, las que se localizan en el sector de la matriz pueden alterar el plato ungueal.

 

DIAGNOSTICO.- El diagnostico es clínico, sin embargo en casos de duda la histopatología es  de gran ayuda, la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen  citológica  bastante característica, el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocítica). No hay aún prueba serológica diagnóstica, tampoco se puede cultivar el virus.

 

TRATAMIENTO.- La eliminación de las lesiones con diversos procedimientos quirúrgicos (cauterización,  crioterapia y láser terapia) son la elección,  en especial cuando hay pocas  lesiones o se trata de adultos, el problema se complica cuando son  menores  y/o atópicos los que tienen múltiples lesiones que tienden a recidivar y que  al cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la vida.

 

Como alternativas terapéuticas  están los queratolíticos, como preparados de ácido salicílico   y/ o láctico con aplicaciones tópicas periódicas,  no son  muy efectivas pero en niños pueden mantener estables las lesiones   hasta que disminuyan su agresividad.

 

En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona, con las primeras aplicaciones en las verrugas, estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reacción de inmunidad celular con rechazo y destrucción de las mismas, no es fácil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas, las verrugas plantares responden a la inyección in situ de  bleomycina  lo que produce vacocontricción, suprimiendo la circulación sanguínea de la lesión, este procedimiento es muy doloroso y también requiere experiencia, en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulación digital. 

          

Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la uña en cuyo caso será necesario sacar  el plato ungual para eliminarlas completamente. Las verrugas planas son las más sencillas, los queratolíticos locales pueden eliminarlas  así como algunos inmonmoduladores como el levamisol por vía oral.

 

VERRUGA VENEREA

Varios genotipos de Papovavirus se localizan  en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral, (posiblemente por relaciones buco genitales), también se, pueden  localizar en la mucosa laringea, por contagio durante el parto. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan, clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico, entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los  16, 18. 37 y otros.

 

TRANSMISIÓN.- Casi siempre por relación sexual, en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales.  Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido, las lesiones  de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato.

 

La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente.

 

CUADRO CLINICO.- La  clásica lesión vegetante de superficie áspera y  rugosa de número y tamaño variable, con exudación serosa mal oliente, todavía es frecuente, pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características, pueden ser solo máculas eritematosas, erosiones o incluso fisuras  que sangran al contacto sexual, todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas.

 

Verruga Venérea                   V.V. Subclínica (Acetoblanqueamiento)

 

Aún más, con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos, el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior.

 

Sea la forma clínica que desea, los sitios  de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo, glande,  dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino, donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico, vulva   y región inguinal. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea, con menor frecuencia.

 

Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas, en cambio las de las mucosas son mas exudativas.

 

VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO.-  Durante el embarazo por influencia hormonal, las verrugas  tienden a crecer  pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo, en todo caso  después del parto, las lesiones tienden a disminuir. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino. Si las lesiones  dificultan el parto debe practicarse cesárea, incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones  faríngeas que después evolucionarían a carcinomas.

 

INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL.-  A nivel de la piel  hay un cuadro clínico denominado EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY  caracterizado por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples  verrugas planas y o papulosas  causadas por determinados genotipos de Papovavirus.

 

Lo más  importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol  pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares, poniendo así en  evidencia la relación que existe entre HPV y Ca. espinocelular.

 

A nivel de mucosas en especial genitoanal,  esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR)  se ha detectado virus oncogénicos  responsables de diversos cuadros preneoplásicos o neoplásicos, la relación mas comprobada es la del Ca. cevicouterino que es causada por lo HPV 16  y 18.  así como también en  los siguientes cuadros; PAPULOSIS BOWENOIDE,  ENFERMEDAD DE BOWEN, ERITROPLASIA DE QUEYRAT, CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad).

Es posible que  en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel.

 

PAPULOSIS BOWENOIDE.- Es una forma subclínica  de verruga venérea que puede presentarse como: mácula pigmentaria o eritémica o erosión o fisura sin mayor significación clínica pero  al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma in situ, su evolución es benigna, se presenta más en jóvenes y  tiende a involucionar con el tiempo, sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca. espinocelular. Los HPV 16 18 han sido detectados en ellos.

 

Papulosis Bowenoide

 

ENFERMEDAD DE BOWEN.- Corresponde a un mácula, placa o úlcera en la piel de los genitales cuya histopatología corresponde como en el cuadro anterior a un Ca. in situ que no  cede espontáneamente  y más bien evoluciona al Ca. Espinocelular invasivo.

 

Enfermedad de Bowen

 

ERITROPLASIA DE QUEYRAT.- Es un cuadro igual a un Ca. in situ pero en mucosa, de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular invasivo. En ambos cuadros clínicos se han detectado los HPV de mayor riesgo oncogénico.

 

Eritoplasia de Queyrat

 

CONDILOMA GIGANTE.- Es una Verruga venérea que crece exofiticamente  adquiriendo un gran tamaño  y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso,  el cual se profundiza, desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atípia celular, esto es, se comporta como un Ca. espino, pero de poca agresividad, no da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresión, radioterapia, etc.).

 

Definitivamente parece que los HPV  por su riesgo oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario  otros cofactores como: falta de circuncisión, mala higiene genital y promiscuidad sexual.

 

DIAGNOSTICO.- La forma clínica clásica, esto es la forma vegetante, es relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico, el problema se presenta en las formas subclínicas que son cada vez mas frecuentes, el acetoblanqueamiento es un procedimiento  que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda, se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área sospechosa y se espera unos 2 minutos,  cuando hay células afectadas por  el virus el área se pone blanca. Cuando persiste la duda el examen histopatológico es necesario, la imagen patológica es bastante característica en especial por la presencia de las células coilociticas.

 

En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda  para detectar formas subclínicas de la infección o incluso portadoras aparentemente sanas, diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han demostrado por este examen, que son portadoras del Ppapovavirus, e incluso cuando la infección es por Ppapovavirus de  alto riesgo oncogénico que están desarrollando una displasia cervical.

 

La detección oportuna de estos trastornos displásicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de la infección y del Ca. cervicouterino.

 

TRATAMIENTO.- La aplicación de podofilino en alcohol o en tintura de benjui  en concentraciones que varían del 20% al 40%  sigue siendo el tratamiento de primera elección en las lesiones localizadas en las mucosas, a nivel de la piel  su efecto es menor, la aplicación debe ser cuidadosa ya que es una sustancia irritante. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina, además debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la solución. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorción y afectación tóxica al feto. En la actualidad cada vez que observamos más pacientes que no responden  a esta solución y hacen reactivaciones frecuentes.

 

Un derivado de la podofilina, la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es menos irritante y menos tóxica,  mejores resultados se están   obteniendo con otra sustancia también de origen vegetal el Imiquimod,  que actúa  estimulando los mecanismos de defensa de la inmunidad celular.

 

El interferón alfa  también ha sido usado en inyección intralesional y  en  forma tópica, sus resultados no son convincentes, la aplicación intralesional produce horas después un  cuadro clínico semejante al de la influenza.

 

La aplicación del ácido tricloroacetico   en concentraciones variables del 20 al 40 %  en especial en lesiones queratinizadas (piel), es otra opción cuidando la piel circunvecina para evitar su quemadura. En las embarazadas se la debe usar en vez del podofilino.

 

La cauterización  sigue siendo de gran beneficio en lesiones  únicas o aisladas, la congelación por medio del nitrógeno líquido es una de las mejores alternativas en la actualidad  al igual que el láser. Sin embargo es necesario tener presente que con cualquier método,  las reactivaciones   son posibles,  por lo cual hay que tener al paciente en observación, el control de la pareja sexual es básico para evitar las reinfecciones y el control de  otras enfermedades de transmisión sexual mediante los exámenes de VDRL y VIH.

 

En recién nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el tratamiento, muchas veces las verrugas involucionan espontáneamente.

 

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

 

AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION

Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC)  que pertenece al grupo de los Poxvirus, actualmente  se reconocen dos serotipos distintos  (VMC-1 y VMC-2). Aún no se lo ha podido cultivar y  es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana.

 

Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad, en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa.

En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su   localización   púbica y  genital es frecuente, en especial en portadores de VIH.

  

CUADRO CLINICO

Después de dos a tres meses del período de incubación  se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. aproximadamente, son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación, esto último lo hace  clínicamente reconocible. Se presentan con  más frecuencia en menores (cara, brazos y tronco), en adultos se presenta principalmente en: tronco, pubis y genitales. Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses  involucionar de forma espontánea.

 

Todas las lesiones son superficiales, no rebasan el estrato espinoso de la epidermis.

 

El diagnóstico es clínico, los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares, su superficie lisa y la umbilicación central  ayudan al diagnóstico.

 

Molluscum contagiosum

 

TRATAMIENTO

Es factible dejar que involucionen espontáneamente (al cabo de algunos meses), pero su expansión inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables.

 

En mayores de edad y con lesiones únicas o escasas la extracción mecánica una por una, es posible; se punciona con aguja cada lesión y luego se las exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa para el acné.) Cuando se trata de menores de edad y o con lesiones múltiples,  el tratamiento se dificulta,  se pueden usar tópicamente substancias queratolíticas, irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no dañar los tejidos circundantes y subyacentes, se ha usado ácidos: salicílico, glicólico y  tricloroacético a concentraciones variables  según experiencia de cada profesional. También se puede aplicar cantarone, imiquimod  y rociar nitrógeno líquido (superficialmente).

 

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