CAPITULO VII

 

PIODERMITIS

 

Dra. Alba Valarezo Jaramillo

 

Las bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutáneos y cuando las involucradas son Estafilococos ó Estreptococos se denominan piodermitis.

 

Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y cuando llegan a su superficie disminuyen  rápidamente en cantidad, no está plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los factores involucrados, en la resistencia local a la multiplicación bacteriana  y a la infección.

 

La piel normal es resistente a la agresión bacteriana, en élla se encuentran bacterias que no causan infección,  que constituyen la flora saprófita y que participan en la síntesis de ácidos grasos libres, los mismos que forman parte de los lípidos de superficie cuya acción bacteriostática y fungostática es importante,ya que la reducción de los lípidos de la superficie por tratamientos con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia  del S.aureus, varios ácidos grasos libres como el ácido linoleico o el linolénico entre los lípidos cutáneos son más inhibitorios para el S. aureus que para los estafilococos coagulasa – negativos, habitantes normales de la flora cutánea. Esta flora se localiza en la superficie cutánea y en los folículos, entre ellos tenemos elementos grampositivos, stafilococcus, Micrococcus y Corynebacterium. Los Streptococcus no forman parte de la flora normal.

 

Además el rol de las inmunoglobulinas circulantes, la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los microorganismos aún son motivo de intensa investigación.

 

El proceso infeccioso puede ser primario, cuando aparece sobre piel sana, secundario cuando se da en piel  afectada previamente por quemaduras, traumatismo, eccema, etc, o terciario cuando está mediado por toxinas estreptocócicas o estafilocócicas

 

Las bacterias más frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes.

 

Las células bacterianas poseen una pared rígida por fuera de la membrana  celular, la cual la protege de la rotura osmótica que se produciría a causa del hecho de que la célula es hiperosmolar, hasta 20 atm, respecto al ambiente del huésped.

 

Staphylococcus Aureus

Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como coco grampositivo que produce ß-lactamasa, que lo hace resistente a la penicilina,  la mayoría  de las piodermitis  se producen en los portadores nasales de la bacteria, pero además puede producir otras afecciones por las toxinas que sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atópica, psoriasis, etc.

 

Streptococcus

Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como su nombre lo indica, son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolíticos, ß hemolíticos y gama hemolíticos, estos últimos no son patógenos. Los ß hemolíticos son los más importantes, se distinguen grupos del A al T, según la clasificacion de Lancefield basada en el antígeno carbohidrato C de la pared celular. La mayoría de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A, luego de la infección se desencadena una respuesta inmunitaria variable según el sitio de la puerta de entrada, el que se produce por contacto íntimo desde una persona infectada o portador.

 

En la faringitis estreptocócicas se presentan títulos elevados de antiestreptolisina O, anticuerpos antihialuronidasa y antiDNasa B , en las nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es débil, siendo más importante los títulos de Anti DNasa B. ó antihialuronidasa.  La piel más que la faringe, es el sitio principal de infección estreptocócica precedente de la nefritis. El impétigo es en la actualidad, la forma más común de tales infecciones cutáneas predisponentes de nefritis.

 

El grupo B coloniza la región anogenital, tambien puede causar celulitis y otitis en recién nacidos.

 

El grupo F es patógeno en Hidradenitis supurativa.

 

El L se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de pollo, cerdo y vaca.

 

CLASIFICACION DE LAS   PIODERMITIS

Puede ser por:

 

I.- POR ACCION DIRECTA DEL MICROORGANISMO.- Puede ser:

¨  Sin compromiso de los anexos,

¨  Con afectación del folículo piloso, y

¨  Con afectación de la uña.

 

Sin compromiso de los anexos

1.  Impétigo

2.  Ectima

3.  Erisipela y celulitis

4.  Linfangitis.

5.  Infecciones necrosantes de tejidos blandos

 

Con afectación del folículo piloso

1.   Foliculitis superficial

2.   Forúnculo

3.   Antrax

4.   Sicosis de la barba

.

Con afectación de la uña

1.   Paroniquia

 

II.- Por acción  de las toxinas bacterianas.- Comprende:

1.   Síndrome estafilocócico de la piel escaldada

2.   Escarlatina

3.   Síndrome del shock tóxico

 

IMPETIGO

Piodermitis frecuente en niños, infección superficial,  en la que se distinguen dos formas: ampollosa y no ampollosa.

 

La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la que aparece una vesícula, que rápidamente se convierte en pústula que evoluciona dejando una costra melisérica, que al ser retirada deja erosión o exulceración, en ocasiones confluyen dando aspecto circinado o anular.

 

Se localizan en áreas expuestas de cara, cuello, extremidades.

 

La importancia del estafilococo  dorado y los estreptococos sigue siendo objeto de controversia, muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo, aunque también es indudable la presencia de piodermitis estreptocócica, en que el  agente etiológico es el Estreptococo ß hemolítico, es altamente contagioso, se lo identifica en frotis teñidos por el método de Gram.

 

El diagnóstico se realiza por la característica clínica del cuadro, el estudio histológico no suele ser necesario para el diagnóstico, pero se observa ampolla subcorneal, infiltrado perivascular en dermis papilar constituído por neutrófilos y linfocitos.

 

Las complicaciones son raras puede producirse extensión local o general de la infección, celulitis, linfangitis o bacteriemia,  en presencia de enfermedad sistémica o malnutrición.

 

El tratamiento puede ser tópico con  ácido fusídico, mupirocina o bacitracina, los casos extensos o compromiso de mucosa oral  o cuero cabelludo con adenopatías deben ser tratados con antibióticos por vía oral resistentes a ß-lactamasas, se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo nefritogénico, la combinación de  tratamientos: tópico y sistémico.

 

En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para Estafilococos  como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se encuentren en las lesiones.

 

Para el tratamiento del impétigo estafilocócico se recurre a limpieza local, antibiótico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. cada 6 horas en los adultos, en los niños menores de 40 Kg. es de 25mg. /kg cada 6 horas. Se encuentran disponibles en cápsulas de 250 y 500mg. suspensión de 125 y 250 mg. Cefalexina en dosis de 500mg. cada 6 horas en los adultos.

 

ECTIMA

Es una infección piogénica de la piel, caracterizada por la presencia de costras adherentes, que al ser retiradas dejan úlceras, esta enfermedad es muy parecida al impétigo, solo que las úlceras son  más profundas.

 

Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: diabéticos, infectados por VIH, o personas con insuficiencia venosa.

 

Ectima

 

Las bacterias responsables son las mismas que en el impétigo. Cursa con pequeñas ampollas o pústulas que secan, crecen por la periferia, las costras son adherentes, se eliminan con dificultad dejando una úlcera irregular, purulenta, cura dejando cicatriz.

 

El tratamiento es igual que el impétigo antibióticos por vía oral y curaciones locales con antisépticos y antibióticos tipo rifocina spray.

 

ERISIPELA / CELULITIS

La erisipela es una infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial, casi siempre es causada por Estreptococos, es una forma superficial de celulitis,  es más frecuente en piernas pero puede afectar cualquier parte del cuerpo incluída la cara y cuero cabelludo. Se inicia como una placa infiltrada, edematosa, eritematosa y caliente.

 

Mientras que la celulitis es una infección del celular subcutáneo que puede ser aguda, subaguda o crónica que afecta más profundamente  a los tejidos, especialmente de miembros inferiores.

 

Se presentan como una placa eritematosa, edematosa, infiltrada, caliente, bien delimitada, con aspecto de piel de naranja, en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamaño variable y zonas de necrosis. Este cuadro puede estar acompañado de malestar, fiebre, escalofríos.

 

La puerta de entrada suele ser una pequeña herida trivial, la linfangitis y linfadenopatías son frecuentes. Sin tratamiento eficaz son comunes las complicaciones tales como formación de abscesos subcutáneos, nefritis y septicemia, las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo prolongado hasta uno, cinco años o toda la vida ya que al suspenderlo presentan nuevos episodios. La administración de antibióticos en forma temprana aborta el brote.

 

Erisipela

 

Las bacterias responsables con más frecuencia son los Estreptococos del grupo ß hemolítico, Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus influenzae.

 

El tratamiento se realiza con penicilína clemizol a altas dosis, controlado el cuadro agudo continuar con benzatínica, durante meses o años. Eritromicina debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. diarios, fraccionada. Debe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere.

 

LINFANGITIS

Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. La puerta de entrada puede ser pequeña exulceración interdigital, paroniquia. El causante más frecuente es el Estreptococo del grupo A, aunque pueden encontrarse Estafilococo dorado o Pasteurela multócida, tras mordeduras de ratas u otros animales.

 

El cuadro clínico es característico, se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje, que también están aumentados de tamaño y son dolorosos, se acompaña de fiebre y leucocitosis. El diagnóstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis.

 

Como complicaciones pueden aparecer úlceras fagedénicas, la secuela más frecuente es el linfedema crónico debido a la obstrucción de linfáticos dérmicos que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas.

El tratamiento es igual que erisipela y celulitis.

 

INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS

Las infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en:

 

Focales.- Entre las más importantes a señalar tenemos:

- Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney: lesión ulcerosa caracterizada por úlcera rodeada de halo violáceo y edema, es post-traumática en la que participan de forma simultánea Estreptococos microaerófilos o anaerobios y S. aureus. 

- Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la región genital, que se inicia con dolor a nivel del escroto acompañado de eritema, edema posteriormente formación de ampolla que se extiende a la pared abdominal, glúteos y muslos. Las bacterias causantes pueden provenir de la región genito urinaria o perirrectal.

 

Difusas.- Afectan la piel y el tejido subcutáneo, en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en la fascia y secundariamente se extienden a la piel, tal como ocurre con  la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica que puede afectar a personas sanas, se desarrolla rápidamente con eritema, fiebre, tumefacción en 24 horas, ampollas, equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. No se encuentra ningún factor desencadenante, ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación.

 

Puede además, esta celulitis estar desencadenada por  -Clostridios especialmente por Clostridium perfringens-, la que es una infección secundaria de la piel y el tejido subcutáneo con isquemia y necrosis desde una herida sucia.

 

En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fasceítis necrosante ó necrotizante la cual encierra una gran importancia ya que su diagnóstico precoz puede mejorar el mal pronóstico de sobrevida que ella entraña.

 

Fasceitis necrosante

Se trata de un proceso infeccioso que  se inicia entre la dermis profunda y el músculo para comprometer las fascias, superficial y profunda, con pronóstico grave, provoca una destrucción progresiva de la fascia y los tejidos cutáneos y subcutáneos, causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias, suele ser mortal.

 

Sigue un curso fulminante y el pronóstico depende de la rapidez en establecer el diagnóstico y tratamiento.

 

El diagnóstico temprano es importante ya que permitirá establecer tratamiento adecuado. El mismo se  debe sospechar  ante la  presencia de edema, induración, más allá del área del eritema, ampollas, ausencia de linfangitis y linfadenitis, falta de respuesta al tratamiento antibiótico convencional durante 48 horas, dolor intenso desproporcionado en relación a los signos físicos,  áreas de gangrena, crepitación. Sospechado el diagnóstico es necesario proceder a una biopsia incisional y  debridamiento precoz.

 

Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes  así como a otras de edad avanzada o portadores de enfermedades crónicas.

 

Son polimicrobianas, se aíslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli, Klebsiela, Proteus y Enterobacter ó Estreptococos  de grupo A más de anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides.

 

Las infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse complicadas por el síndrome del shock tóxico estreptocócico, caracterizado por un fallo multiorgánico, colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad.

 

El estudio histológico de las placas en progresión  - precoces  - mostró necrosis epidérmica inespecífica, edema y hemorragia dérmica focal con escasas células inflamatorias.  Las placas mas establecidas muestran una necrosis difusa, una prominente trombosis vascular, inflamación neutrofílica y  numerosos diplococos Gram Positivos. El estudio de biopsias congeladas puede conseguir un diagnóstico precoz para una patología por lo demás frecuentemente mortal.

 

En la exploración quirúrgica se establece la presencia de un área gris, maloliente entre el músculo y el tejido subcutáneo que corresponde a la fascia afectada, la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones, si el caso lo amerita, con cierre diferido de las heridas. Es necesario instalar un esquema terapéutico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona  o vancomicina más clindamicinas,   cuando se sospecha  Estafilococos aureus y/o Clostridium.

 

En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar combinaciones de  imipenem y aminoglucósidos, hasta obtener cultivos y antibiograma de lo contrario su alto índice de mortalidad de 30  a 50 % hace más severo el pronóstico.

 

El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina, que es el tratamiento de elección. La clindamicina que inhibe la síntesis proteica bacteriana, se suele administrar  conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los modelos experimentales en el ratón.

 

En caso de shock  las medidas de soporte vital son  urgentes. Otras enfermedades pueden presentarse con inicio agudo, dolor en una extremidad, edema y eritema. El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar una extremidad, pero son procesos crónicos.

 

La celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistémicas  - confusión, hipovolemia, shock séptico que son frecuentes en las FN por estreptococo grupo A. Es necesario considerar el diagnóstico diferencial de manera urgente para hacer el correcto manejo.

 

PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO

El principal agente causante de piodermitis del folículo piloso es el S.aureus, tanto en las superficiales como profundas, forúnculo, antrax, sicosis de la barba.

 

En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos, Pityrosporum y Demodex en foliculitis.

 

Foliculitis

 

IMPETIGO FOLICULAR O DE BOCKHART

Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequeña pústula centrada por un pelo, cuya presentación esta favorecida por el uso de corticoides tópicos, aceites o la oclusión.

 

En la histología se encuentra pústula subcorneal folicular y un infiltrado perifolicular de neutrófilos.

 

El tratamiento se realiza con sustancias antisépticas tópicas y antibióticos tópicos y orales, según la severidad del caso dicloxacilina, cefalexina o eritromicina.

 

Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que se presenta en 2 cuadros caraterizados:

 

1.  En pacientes  con acné que han recibido tratamiento prolongado con antibióticos las lesiones son monomorfas, se aisla Klebsiella, Proteus y Enterobacter  y responden al tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico.

 

2.  Causado por Pseudomonas aeruginosa, que puede ser de presentación rápida de 3 horas a 3 días después de bañarse en piscinas mal cloradas y que se caracteriza por erupción en la zona del bañista, cura espontáneamente o se deben prescribir antisépticos tópicos que resuelvan más rápidamente el caso. Se presenta inclusive en personas sanas en áreas húmedas de espacios interdigitales o el conducto auditivo externo.

 

Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal debido a la trimetilamina.

 

Puede infectar a personas que padecen SIDA, Diabetes u otras enfermedades metabólicas por lo que el tratamiento debe ser precoz, puede infectar lesiones húmedas o exudativas como úlceras o quemaduras.

 

Lesiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino, aminoglucósidos o ceftazidima.

 

Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a hacerse vegetantes y formar placas, hay que diferenciarlas de tuberculosis verrugosa, leishmaniasis vegetante, pénfigo vegetante, etc. Hacer el tratamiento con antibióticos orales, tópicos y limpieza de área para debridar.

 

FOLICULITIS PROFUNDAS

El compromiso de la afección no es superficial, tejidos más profundos están comprometidos con la infección bacteriana, entre los  que encontramos forúnculo, ántrax.

 

FORUNCULO

Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de nódulo doloroso, inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ", puede acompañarse de fiebre y malestar. Se localiza en áreas pilosas de fricción y transpiración excesiva: cara, cuello, miembros superiores, nalgas, cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicación la tromboflebitis del seno cavernoso, de mal pronóstico.

 

La afección puede presentarse como lesión única o en forma múltiple y recurrente lo cual nos deberá inducir a investigar y descartar diabetes, obesidad, desnutrición, inmunodeficiencia, etc.

 

ANTRAX

Está constituído por conglomerado de forúnculos, la afección se presenta como una placa eritematosa, caliente dolorosa de tamaño variable, múltiples orificios por los que drena material purulento -imagen en espumadera.

 

Se localiza con más frecuencia en espalda, cuello, muslos, se acompaña de síntomas como fiebre malestar, escalofríos, astenia, anorexia, etc. La existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro.

 

El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos sistémicos de acuerdo a la severidad, por vía oral o parenteral, cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección.

 

En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 días o como alternativa  rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días, además deberá investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes.

 

SICOSIS DE LA BARBA

Se trata de una infección subaguda crónica del folículo piloso de la barba de  adultos varones.

 

Se manifiesta como pústulas, nódulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas, no afecta el crecimiento del pelo, ni produce su caída.

 

Debe diferenciarse de la sicosis micótica y de la pseudofoliculitis.

 

PIODERMITIS CON AFECTACION DE LA UÑA

 

Paroniquia.- Consiste en la inflamación del pliegue ungueal, cuando afecta al pulpejo se denomina panadizo, las más propensas son las personas expuestas a traumatismos, puede ser aguda o crónica.

 

El agente bacteriano involucrado es el S. aureus, luego  el Estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crónicas o recidivantes.

 

En el diagnóstico diferencial se deberá tener en cuenta el panadizo herpético desencadenada por virus herpes simple.

 

El tratamiento consiste en antibióticos orales, tópicos y drenaje de los abscesos.

 

Cuando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografía para descartar osteomielitis.

 

ENFERMEDADES POR ACCION DE TOXINAS BACTERIANAS

La capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas que circulan desencadenando diferentes cuadros clínicos de gran morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas.

 

A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clínicos tales como: Síndrome del shock tóxico, Escarlatina, Síndrome estafilocócico de la piel escaldada y también se las han implicado como desencadenantes o agravantes de  enfermedades no consideradas infecciosas, tales como Psoriasis en gota, Dermatitis atópica, etc.

La mayoría de estas toxinas actúan como súper antígenos, no necesitan ser procesadas por  células presentadoras de anfígenos y se unen directamente a la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MHC II y además interactúan con los linfocitos T de forma inespecífica; esto produce una liberación masiva de citocinas (TNF -ALFA, IL 1, IL 6), responsables del cuadro clínico de exantema, fiebre e hipotensión.

 

SINDROME DEL SHOCK TOXICO.- Descrito en 1978, asociado al uso de tampones por lo que se identifícan una forma menstrual y otra no menstrual que es la más frecuente y que se ha descrito en postoperatorios, asociado a sinusitis, traqueítis, infección por VIH, Celulitis, Dermatitis alérgica  de contacto y otros.

 

El cuadro clínico en ambas formas es similar, se caracteriza por fiebre, erupción escarlatiniforme acentuada en flexuras, eritema y edema de palmas y plantas, seguido de descamación, hipotensión, afectación multiorgánica; digestiva con vómitos y diarrea, muscular con aumento  de  CPK,  renal, hepática hematológica con trombocitopenia y neurológica con desorientación y cefalea.

 

Ambas formas se han asociado a S. aureus productores de toxinas, más del 90% de las formas  menstruales están mediadas por toxinas SST -1 que induce liberación de TNF -ALFA E IL- 1.En el caso de las formas no menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas estafilococias B  y  C.

                                                                                                                           

A finales de los 80 se describió un cuadro similar al síndrome del shock tóxico desencadenado por Estreptococos, se ha descrito también como complicación de heridas o infecciones víricas como la varicela o la gripe, los hemocultivos son positivos en más del 50 % de los enfermos, la mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocócico.

 

El tratamiento incluye medidas de sostén y antibióticoterapia adecuada.

 

ESCARLATINA.- El grupo etáreo más afectado son los niños de 1 a 10 años, la morbimortalidad ha disminuído no sólo por el desarrollo de los antibióticos sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables, antes producían especialmente toxina SPE - A, mas virulenta que las  SPE - B, SPE - C,  que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes, principal microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina.

 

Después de un período de incubacion de 2 a 4 días hacen su aparicion los síntomas y signos de la enfermedad, relacionados con el proceso estreptocócico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina pirógena.

 

Las lesiones muco-cutáneas se relacionan con: enantema y exantema.

 

Enantema.- La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta blanca y saburral, luego las papilas se hipertrofian y proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado “frutilla blanca”, esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa, se acompaña de linfadenopatía submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptocócica. En el paladar blando a menudo se presentan petequias.

 

Exantema.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello, luego se extiende rápidamente al tronco y finalmente a las extremidades, respetando palmas y plantas, esto se cumple en 36 horas, se trata de eritema que desaparece a la presión, sobre el cual se observan micropápulas de 1 a 2mm. de diámetro que le confieren a la piel la característica de papel de lija,el que persiste 4 o 5 días, pero en los casos leves puede ser transitorio. Uno de los rasgos más característicos de la enfermedad es la descamación que se presenta a medida que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por último los pies, lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. La descamación de palmas y plantas se realiza en grandes láminas lo cual puede ser útil para efectuar el diagnóstico en forma retrospectiva.

 

La linfadenopatía generalizada es un hallazgo común, ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia.

 

 El diagnóstico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y serología  ASTO. Hay neutrofilia precoz y eosinofilía tardía. La  afección deja inmunidad permanente, en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestación máxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con la acción generalizada de la toxina pirógena sobre los capilares.

 

Si no es posible la confirmación bacteriológica directa durante las fases tempranas de la enfermedad, la determinación del título de ASTO puede proporcionarnos evidencias de una infección estreptocócica reciente.

 

El diagnóstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes, desencadenadas por S.aureus productores de toxina exfoliativa, que induce un cuadro parecido.

 

En los niños el exantema súbito y el sarampión pueden ser confundidos con escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamación característica nos ayudan a diferenciar.

 

La mononucleosis infecciosa puede acompañarse  de una erupción eritematosa  y simular una escarlatina pero la fórmula leucocitaria y la prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos son útiles para distinguir estas enfermedades.

 

Las complicaciones son raras: pero pueden presentarse: neumonía, miocarditis, hepatitis, glomerulonefritis, fiebre reumática, pericarditis, meningitis.

 

En el tratamiento la penicilina es la primera opción, luego eritromicina, cefalosporinas, ofloxacino, rifampicina y los nuevos macrólidos.

 

SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA.- Es una enfermedad que afecta a niños, la mayoría menores de 5 años.

 

En recién nacidos se denomina síndrome de Ritter, también se la conoce como síndrome de las 4 "S "por sus siglas en inglés.

 

Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia renal, neoplasia, inmunodepresión, alcoholismo o infección por VIH.

 

El Estafilococo responsable es el S.aureus del grupo II, fago 71 y 55, productores de toxinas epidermolíticas como en el impétigo ampolloso, pero con foco a distancia.

 

En los niños, el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los adultos puede ser más difícil de determinar.

 

En este síndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque éstas se producen por las  toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis  a nivel de la capa granulosa, son sintetizadas  en un foco a distancia ,ambas toxinas epidermolíticas producen flictenas y denudación por disrupción de la capa granular de la epidermis, en apariencia por efecto directo sobre los desmosomas lo que conduce a la disrupción interdesmosómica ,se cree que las toxinas se uniría a la proteina lisosómica, desmogleína–I, pero el mecanísmo de acción tóxica en la epidermis no se conoce totalmente.

 

La toxina epidermolítica purificada no causa eritema en los neonatos murinos ni humanos, por lo que se atribuye a la tóxina delta–hemolisina  la responsabilidad de la expresión completa del síndrome.

 

El estudio histológico revela ampolla acantolítica en la granulosa, sin inflamación.

 

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la Necrólisis  Epidérmica tóxica, por fármacos de elevada mortalidad, cuya histología presenta ampolla sub-epidérmica, abundantes queratinocitos necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis.

 

El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas, fluidoterapia y curas tópicas debe evitarse el uso de corticoides sistémicos porque retrasan  la curación. 

 

TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS

El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el pronóstico malo de muchas entidades a partir de la comprensión de los diferentes mecanismos de acción, su farmacocinética, toxicidad e interacciones, las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad bacteriana in Vitro.

 

Además es necesario tomar en cuenta parámetros importantes dependientes del paciente tales como: localizacion de la afección, inmunocompetencia y excreción.

 

Algunos investigadores prefieren el término agente antibacteriano para denominar cualquier compuesto natural, sintético o semisintético  que mata las bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibiótico lo reservan para los compuestos  producidos por seres vivos.

 

Los diferentes agentes antibacterianos actúan de formas diversas:

  1.-  Inhibición de la síntesis de la pared celular.

  2.-  Inhibición de la síntesis proteica.

  3.-  Inhibición del metabolismo bacteriano.

  4.-  Inhibición de la síntesis o de la actividad de los ácidos nucléicos.

  5.-  Alteración de la permeabilidad de la membrana celular.

 

INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR

La estructura que confiere a las  bacterias, tanto grampositivas y gramnegativas,  rigidez y resistencia a la lisis osmótica es el peptidoglucano, un sáculo de gran tamaño con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. En las grampositivas el peptidoglucano es la única estructura que en forma de capa está situada por fuera de la membrana celular, en las gramnegativas existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina.

 

El peptidoglucano se compone de un armazón de dos azúcares que se alternan, la N -acetilglucosamina y el ácido N – acetilmurámico, una cadena de cuatro aminoácidos que se extiende hacia abajo a partir del armazón y un puente peptídico que enlaza entre sí las cadenas peptídicas.

 

Los diferentes antibacterianos actúan de diferente forma, unos inhiben la síntesis uniéndose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la formación de la cadena, las subunidades se acumulan sin que puedan ser añadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento, como los glucopeptidos –vancomicina-, otros alteran el transporte y otros el ensamblaje o entrecruzamiento del peptidoglucano. Casi todos los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas, es decir que producen lisis osmótica y con esto muerte celular.

 

Los antibióticos beta lactámicos: –penicilínas, cefalosporinas, carbapenemes, monobactamas evitan la reacción de entrecruzamiento denominada transpeptidación.

 

Para las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de penicilinasa, la droga de primera elección es la penicilina G o V y  las drogas alternativas: cefalosporinas, clindamicina, vancomicina, imipenen, fluoroquinolona.

 

En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de elección es la penicilina penicilinasa –resistente, mientras que las alternativas incluyen cefalosporinas, vancomicina, amoxicilina + ácido clavulánico, ticarcilina + acido clavulánico, piperacilina + tazobactam, ampicilina + sulbactam, imipenem, clindamicina y fluoroquinolonas.

 

INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA

Los agentes antibacterianos que inhiben la síntesis protéica interactuan con el ribosoma bacteriano.

 

La diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los mamiferos confiere selectividad a estos compuestos.

 

Entre ellos tenemos aminoglucósidos –gentamicina, kanamicina, tobramicina, estreptomicina, netilmicina, neomicina y amikacina, ejercen su efecto bactericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad  30S  del ribosoma bacteriano bloqueando la iniciación de la síntesis protéica.

 

Los macrólidos –eritromicina claritromicina y azitromicina– se unen a la porción 50S del ribosoma bacteriano, inhibiendo la elongación de la cadena protéica.

 

Las lincosaminas –clindamicina y lincomicina – se unen a un lugar del ribosoma 50S, en un lugar próximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la formación de enlaces peptídicos.

 

Las tetraciclinas –tetraciclina doxiciclina y minociclina– interactuan reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano, bloqueando la unión del RNA tal complejo ARN m ribosoma.

 

La mupirocina ácido pseudomónico es producida por la bacteria Pseudomona fluorescens, su mecanismo de acción es único  ya que inhibe la enzima isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana, provocando el cese de la síntesis protéica.

 

INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO

Los antimetabolitos interfieren en la sísntesis del ácido fólico con lo cual se interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular bacteriana.

 

Los principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas – sulfisoxazol, sulfadiazina, sulfametoxazol  – y la  trimetoprima.

 

Las sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres componentes del ácido fólico los otros dos son: pteridina y glutamato. El primer paso en la sísntesis del ácido fólico es la adición del paba a la pteridina, las sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias sintetizan ácido fólico.

 

La trimetoprima es un análogo estructural de la pteridina del ácido fólico, inhibe la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la síntesis de ácido fólico necesario para las reacciones de transferencia de átomo de carbono.

 

INHIBICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS

 

La girasa de ADN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del ADN, una configuración necesaria para la replicación del ADN en la célula intacta.

 

Algunos antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de una de las subunidades  de la enzima bacteriana, lo que resulta letal para dichas células.

 

Entre estos encontramos a las quinolonas como el ácido nalidixico y sus derivados fluorados –norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, lomefloxacino.

Igual acción mantienen: rifampicina, nitrofurantoina y metronidazol.

 

ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR

Algunos antibióticos actúan formando poros o canales en la membrana citoplásmica de las bacterias, propiciando alteración en la permeabilidad.

 

Es necesario establecer el diagnóstico, la magnitud de la enfermedad para tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria, con penicilina procaínica intramuscular 600 000 UI cada día o dos veces x día, en personas alérgicas a la penicilina eritromicina 500 mg QID.

 

Mientras que individuos con infecciones estreptocócicas extensas y problemas médicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de  UI cada 6 horas.

 

En el paciente con infección cuya etiología sea estafilocócica debe emplearse penicilinas semisintéticas  penicilinasa resistente, en el caso de paciente alérgico recurrir a las alternativas.

 

Mientras que en cuadros severos como síndrome del shok tóxico o síndrome estafilocócico de la piel escaldada hay que prescribir una combinación terapéutica que disminuya el riesgo de mortalidad, ampicilina + sulbactam, penicilina + clindamicina y entre las alternativas, vancomicina.

 

Cuando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera elección tenemos ampicilina + sulbactam, imipenem + cilastatina, ticarcilina +clavulanato, clindamicina y/o metronidazol + aminoglucócido.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

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5.   Arthur Rook, Tratado de Dermatología, Ediciones Doyma, Madrid, 1988

 

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