Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

Dr. José Ollague Tórres

Dr. Jorge Adum Saade

Dr. Adolfo Molina Holguin

GENERALIDADES

Una gran  variedad de parásitos  pueden  llegar a la piel, a las  mucosas y a los anexos y causar  por diversos mecanismos variadas   infecciones: los principales y mas frecuentes pertenecen a los siguientes  Phylum o grupos: PROTOZOARIOS, HELMINTOS Y ARTROPODOS.

Dentro de los PROTOZOARIOS tenemos los géneros: Leishmania, Tripanosoma y Ameba.

Dentro de los HELMINTOS: los géneros  Nematode y Tremátode, en el primero los Subgéneros  Anquilostoma, Uncinaria, Necator, Strogyloides  y   Bunostomum,  causantes de Larva Migrans Superficial y  Gnathostoma causante de Larva migrans profunda y en el segundo (Trematóde) los: Shistosomas, que producen la Dermatitis por  Cércarias  o Dermatitis del Nadador.

Y dentro los ARTROPODOS  tenemos: Inséctos y arácnidos. Entre los insectos  ó hexápodos (que tienen tres pares de patas) están las larvas de moscas que causan  la  Miasis, los  Pediculos que producen la pediculosis. Y el  Paederus  causante del Foetazo. Y entre los arácnidos, (que tienen cuatro pares de patas), están las  garrapatas que trasmiten la Borreliosis y  los Acaros  causantes  de la  Acariasis o Sarna.

Además dentro de este último grupo o Phylum (artrópodos) hay una gran cantidad de especies  que viven en las cercanías del hombre y pueden causar daño a su piel de diversas maneras, así tenemos eczemas  de contactos por mariposas y coleópteros, necrosis cutáneas  y reacciones alérgicas  por toxinas  y o venenos de Avispas  y Arácnidos.

LEISHMANIASIS

Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

La  Leishmaniasis  es una infección principalmente cutáneo mucosa, causada por un hematozoario  del  género Leishmania, es propia de ciertos animales  que constituyen el  reservorio de la infección, pero  puede accidentalmente llegar al humano por medio  de las picadas de un insecto vector, perteneciente al género  Lutzomía (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clínicos de carácter cutáneo, cutáneo-mucoso e incluso visceral.

AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO

El Género Leishmania comprende  varias especies agrupadas en dos  Subgéneros: Leishmania y Vianna,  todos ellos  propios de  ciertos animales (reservorio), estos parásitos presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y  promastigote.  La primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con  tinciones especiales como la de Giémsa   tiñe su  citoplasma de color  azul claro y su  núcleo ligeramente excéntrico de  rojo púrpura al igual que el cinetoplásto ubicado  por delante de él en forma de barra. Esta forma   se encuentra y desarrolla en  los animales  reservorio  y en los  humanos cuando se infectan. La  otra forma,  la  promastigote,  se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del género  Lutzomya, es alargada o fusiforme, su extremidad  posterior es más delgada, de ahí  sale un flagelo libre, también tiene   núcleo central y   cinetoplasto  posterior. Se tiñe igual que la forma amastigote.

Estas formas evolutivas  se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector  al picar un animal infectado, adquiere con su sangre la forma amastigote del parásito que  en su aparato digestivo   cambia a la forma promastigote,  forma  que es inoculada por medio de  nuevas picadas a  otros animales  o al hombre,   donde  vuelven a  la forma amastigote  dentro de los macrófagos de la piel,  reiniciando así la infección  en el reservorio o iniciándola en el hombre.

En América Latina  en general, incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural, ya que el reservorio y los vectores viven en áreas geográficas montañosas  calurosas y húmedas,  aunque entre nosotros como veremos mas adelante,   también se la ha encontrado  en áreas de la sierra, de igual manera en diversas ciudades de América  latina  se la  ha  reportado  en áreas urbano marginales  donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio.

En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endémica en diversas áreas montañosas y selváticas de la  costa y del oriente, en  Galápagos no se han reportado casos hasta el momento. Con cierta frecuencia en diversos sectores de las áreas en mención se presentan brotes epidémicos    relacionados con  determinados  cambios climáticos o demográficos.

ESPECIES DE AGENTES,  RESERVORIOS Y VECTORES   EN   AMERICA LATINA  Y EN EL ECUADOR.

AGENTES:

SUGENERO LEISHMANIA.- L. L. Mexicana, L.L amazonensis, L.L. pifanoi, L L.garhnami, L.L. venezuelensis y L.L. chagasi SUGENERO VIANNA.- L.V. braziliensis, L.V. guyanensis,  L.V. panamensis y  L.V.colombianensis.

En nuestro país se han reportado las siguientes especies: L.L. mexicana, L.L. amazonensis, L.V. guyanensis, L V. panamensis y L. ecuadoriensis      (aún sin clasificar).

RESERVORIOS

Los principales reservorios en América Latina son de tipo rural  (áreas montañosas y o selváticas) así tenemos: roedores como guantas y ardillas, marsupiales como la zariguella, desdentados como el perezoso  y otros primates inferiores.  Sin embargo también se han encontrado afectados otros animales más relacionados con el hombre, como perros y equinos

En el Ecuador se han encontrado infectados;  la rata negra, la ardilla gris, el oso hormiguero, el cusumbo y el perro

VECTORES

Son varias las especies  de Lutzomyas  implicadas en la transmisión  y varían  de un sector geográfico a otro. En nuestro país se han encontrado infectados: Lu. trapidoi, Lu. hartmanni, Lu. gómezi y Lu. Ayacuchensis.

CUADRO CLINICO

Después de  inoculadas a la piel  por medio de las picadas de  los vectores,  las formas amastigotes  son englobadas por los macrófagos cutáneos y de acuerdo a los tropismos especiales  de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a desarrollar  las diversas lesiones de  la enfermedad   que  pueden  ser de compromiso   solo cutáneo, cutáneo- mucosa  o visceral,  de esta última  forma, solo se ha descrito en el Ecuador  un   caso procedente de la provincia de Esmeraldas.

FORMA CUTANEA PURA.

Entre nosotros la mayoría de casos son  de afectación solo  cutánea, pero de un  gran   polimorfismo clínico que resulta  necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de todas las patologías cutáneas tropicales, así tenemos:

VARIEDADES.- Ulcerosas, no Ulcerosas, mixtas y anérgicas.

Entre las Ulcerosas tenemos: clásica, impetigenoide, ectimatoide, costrosa, fegedémica y oreja de chiclero principalmente. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como: papulosa, verrugosa y lupoide; y la nodular o esporotricoidea.

El análisis  de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar  varias combinaciones de los  cuadros anteriores así tenemos: papuloulcerosos, ulcerovegetantes, noduloulcerosos.

EVOLUCION.- En el sitio de la inoculación  se produce una pápula  que puede confundirse con la reacción propia  de cualquier  picada, pero ésta es persistente y   mas tarde  erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente,  la  úlcera típica, la cual es redonda, de bordes elevados, cortados a pico  y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa.

Su número y  ubicación es de lo mas variado, dependiendo del sitio  o sitios de la (s) picadas,  pueden  haber varias  ulceras por inoculación múltiple o por diseminación  linfática o sanguínea. Las áreas expuestas son por  lógica las más afectadas. Si las  ulceras se extienden  constituyen la forma fagedénica. Si se cubren de costras la  forma ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequeña y superficial la  impetiginoide.

Cuando la inoculación es en el pabellón auricular origína la forma  Oreja de chiclero,  denominada  así, por que se presentaba más en   trabajadores  mexicanos del caucho.

En ciertos  sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las ciudades de Cuenca o Alausí  se ha descrito en la cara de menores, lesiones papulosas o papuloerosivas  que tienden a involucionar después de algún tiempo de evolución, se piensa que esta forma  llamada de altura   es causada por una especie de poca agresividad, la presentación  en la cara  se debería  a que es la única área descubierta del menor por el  frío de la región.

En la provincia de Esmeraldas es donde más se han observado las  formas  vegetantes  y ulcerovegetantes.

La formas  nodulares pueden  ulcerarse  y dar una imagen  muy semejante al de la esporotricosis,  esto  es una lesión  noduloulcerosa  inicial  y luego varios nódulos que siguen el curso de un cordón linfático.  La forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y progresa por otra. También hemos visto casos que aparentemente auto involucionan,  pero meses después  reactivan, constituyendo la forma crónica recidivante. Finalmente tenemos  la forma anérgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa,   múltiples lesiones papulosas,   nódulares  y o  placas infiltradas  en todo el cuerpo,   ha sido descrita en el Ecuador  en un solo   paciente procedente  de la provincia de Esmeraldas. Los pacientes  con esta variedad clínica son   negativos a la prueba de Montenegro, pero tienen  abundantes parásitos  en sus lesiones de donde se ha aislado la L V. amazonensis. 

FORMA CUTANEO MUCOSA

Al contrario de los que se creía antes esta forma clínica no es la que predomina en el país, en su   mayoría proceden del oriente amazónico y de la parte norte de la costa ecuatoriana (prov. de Esmeraldas y sectores vecinos), la LV. braziliensis  al parecer es la que tiene un mayor  tropismo  para comprometer las mucosas y ser su agente causal, también  lo pueden hacer con mucho menor frecuencia  las otras especies del subgénero Vianna.

Las manifestaciones mucosas se presentan  después de las cutáneas en un tiempo variable, que puede ser de  semanas o meses, hay casos que se han presentado  años después, incluso después de haber aparentemente cicatrizada la lesión cutánea inicial: El septun nasal   es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas, se presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse, úlcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones de  las mucosas nasal y orofaríngea, la caída del séptun por su destrucción  da lugar a la imagen característica de nariz de tapir.

Según las defensas del afectado estas lesiones  pueden llevarlo   a la muerte por complicaciones respiratorias.

LEISHMANIASIS VISCERAL

Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos países de América latina como: Venezuela, Brasil y Bolivia,  en el Ecuador solo se ha  reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas, se  le atribuye a la L. L. chágasi  el agente causal. En el sitio de la inoculación no se produce ninguna lesión importante,  el parásito va directamente  a las vísceras, produciendo  después de una incubación de 2 a 6 meses, adenomegalias y  hepato-esplenomegalia  (Kalazar),   se acompaña de malestar general y fiebre en dromedario (dos alzas térmicas diarias),   tiempo después se presentan en la piel  manchas  melanodérmicas  (Postkalazar).

DIAGNOSTICO

Los métodos de laboratorio para él diagnostico de la enfermedad  pueden ser  directos que visualizan el parásito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral: Directos e Indirectos. Directos,  entre ellos tenemos: frotis, estudio histopatológico,  cultivo, inoculación al hámster  y PCR principalmente e Indirectos, como: intradermoreación de Montenegro e  inmunofluorescencia indirecta (IFI) Veamos cada uno de ellos.

El frótis con tinción de Giemsa es el procedimiento más usado por su relativa sencillez. La  muestra se toma del borde de una lesión en los casos ulcerados o abiertos y por punción  en casos cerrados,  el personal entrenado puede identificar las Leishmanias  por su forma y por sus cualidades tintoriales,  se muestra redondeado u ovalado,  con  citoplasma azulado y  núcleo  y  cinetoplasto  rojo  púrpura. Como todas las especies son similares no se puede determinar la variedad  causal, aunque últimamente  sé  esta  demostrando que las  del Subgénero Vianna son más pequeñas. En lesiones antiguas,  en que hay pocos parásitos este exámen puede  ser negativo.

El medio de cultivo más usado es el denominado de NNM  que utiliza un ágar  sangre modificado, donde al cabo de 7 a 12 días del sembrado, se desarrollan las formas promastigotes  correspondientes.   La histopatología es otro método muy usado por los dermatólogos,  por existir rasgos o parámetros histológicos especiales que un patólogo entrenado puede recocerlos, la visualización del parásito  también es factible,  libres o en el interior de macrófagos, con las nuevas técnicas de la biología molecular  en laboratorios de investigación se  los reconoce con facilidad por medio del PCR, aunque se encuentren en pequeño número, además con esta técnica que   amplifica  el genoma del parásito y teniendo los “primer” de cada especie, se puede identificar la especie causal.

De los indirectos, la intradermoreacción de Montenegro es la más usada, mide la respuesta inmune celular  del paciente frente  a la infección por medio de una reacción cutánea. En la cara anterior del antebrazo se aplica intradérmicamente o, 1cc. de extracto de Leishmanias  inactivadas y al cabo   de 48 horas se hace la lectura, la formación de una pápula o nódulo de más de 5 mm. de diámetro  indica  infección presente o anterior,  a pesar  de que en  infecciones muy recientes puede ser  negativa, al igual  que en la forma Anérgica  ya que esta, justamente se caracteriza,  por no dar reacción inmune celular  a pesar de haber abundantes parásitos en sus múltiples lesiones.

Otras pruebas indirectas  son las que miden los anticuerpos circulantes, esto es la inmunidad humoral,  tiene más utilidad  en las formas viscerales y cutaneomucosas  e incluso en las cutáneas múltiples o diseminadas, de estas la  inmunofluorescencia  indirecta (IFI)  es la mas usada,   ella detecta en sangre los anticuerpos contra  Leishmanias, los cuales se unirían  en los casos positivos con el antígeno de la prueba y la fluoresceína agregada, por ello las  Leishmanias del antígeno se verían  de un color verde brillante al microscopio con luz fluorescente.

Las distintas especies de Leishmanias solo se pueden identificar  mediante exámenes especiales que se realizan en laboratorios de investigación entre las cuales tenemos: PCR, Detección de anticuerpos monoclonales por IFI, Electroforesis de las isoenzimas y  Medición del gradiente de flotación del ADN de cada Leishmania.

TRATAMIENTO

El comportamiento clínico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado,  hemos visto casos en especial de  formas cutáneas localizadas  que al igual que las formas cutáneas puras de Europa, involucionan  en forma espontánea,   pero también  hemos visto enfermos con formas cutáneas múltiples o extensas o con  formas cutáneo mucosas  que no responden  ni al tratamiento específico del glucantime,  también hemos observado pacientes con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con  diversos medicamentos  aparentemente no específicos como antibióticos  y otros  antiparasitarios.  Es posible que la respuesta de cada paciente a las terapéuticas en general dependa por una parte a  la variedad de la especie de   Leishmania  causante, al parecer hay especies de variada agresividad (dentro del Subgénero Vianna    están las más agresivas) y por otra, a la  respuesta inmune de cada  afectado.

Los medicamentos específicos son compuestos pentavalentes de antimonio como: antimoniato de N- metilglucamine (Glucantime) y el  estibogluconato de sodio (Pentostan), además  en casos resistentes tenemos las  Diamidinas  aromáticas  (pentamidina) y  la Anfotericina B.

Existen diversos ensayos terapéuticos con  otros medicamentos que llamaríamos no  específicos, entre los cuales tenemos:antibióticos: paromomicína tópica, vibramicina oral y  fosfomicina I.M. antipalúdicos: mefloquina oral y  pamoato de cicloguanil  I.M.  y  antiamebianos: metronidazol  y ornidazol orales.  Es necesario que estas experiencias  que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen  tomando en cuenta las especies de Leishmanias  implicadas,  es posible que los resultados obtenidos solo se vean  en pacientes  infectados  con especies poco agresivas. El uso del glucantime  perilesional  también da buenos  resultados. Las formas cutáneas difusas o invasivas  o que procedan de zonas endémicas de la forma cutáneo mucosa deben ser tratadas siempre con los medicamentos específicos.

DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS.- GLUCANTIME; 25mg. Kg.   IM... cada día  por 15 días, un ciclo mensual hasta cicatrización de lesiones. PENTOSTAN; 10mg. Kg. I.M. cada 8 horas  por 30 días. PENTAMIDINA; 4 mg.  kg.  IM. Pasando un día por 15 días ANFOTERICINA B; Por vía endovenosa en pacientes hospitalizados.

La administración del glucantime  sistémico no esta exenta de problemas, es necesario controlar los funcionamientos renales, hepáticos y principalmente cardiacos  ya que puede causar alteraciones  hepáticas, renales  y  de conducción eléctrica  cardiaca. Los otros medicamentos específicos también son de uso delicado. Actualmente sé esta  experimentando el uso de vacunas  preventivas, usando como antígenos, diversas especies de Leishmanias  muertas o fracciones proteícas de las mismas, con buenas expectativas para el futuro, estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observación. El   evitar la picada del insecto trasmisor es muy  difícil por ser un vector rural  y afectar mas a personas de escasos recursos económicos, tampoco se puede eliminar el vector, el uso de ropas  impregnadas con repelentes ( como se usan  para combatir el paludismo) es una buena alternativa de prevención.

LARVA MIGRANS

Ciertos estados larvarios de algunos parásitos,  especialmente nemátodes  del tubo digestivo, pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros clínicos migratorios de gran notoriedad.

La forma como llegan  a la piel y como se desplazan  por ella es muy variado,  en términos generales  hay dos formas: 

 AGENTES

LARVA MIGRANS   SUPERFICIAL 

Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal, Necator americano y  Uncinarias, evolucionan en el suelo una ves que  han sido  expulsados los correspondientes huevos del  intestino de  los animales portadores, perros  y gatos  principalmente, los suelos más aptos para su desarrollo   son tierras arenosas de agua dulce, (playas de ríos),  estas larvas infectantes una ves desarrolladas, al ponerse en contacto con la piel  del hombre la penetran y en ves  de dirigirse por vía  sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal)  migran por su epidermis,  por su capa espinosa, produciendo un intenso prurito y causando lesiones  papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas  eritémicas  reptantes  que configuran  variadas imágenes ,el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente, mientras que la posterior se adelgaza, pierde color y va dejando huellas  pigmentarias,  que tardan en desaparecer. A más de perros y gatos  otros animales como vacas y borregos principalmente,  también pueden causar esta infección, en estos casos los suelos infectantes   lo constituyen  pastizales o establos contaminados con  las heces de estos  animales   en cuyos intestinos pueden  albergar al  Bunustomun flebotomum.

Se denomina Larva  migrans  currens  a la causada por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis,  parásito  intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las márgenes del ano de los infectados  y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel circundante.

El tratamiento de elección para todas estas formas de  larvas  migrans  lo constituye la ivermectina,  a la dosis de 200 micro gramos/K/d, por vía oral, por 3 días.

También son útiles los imidazólicos  orales como el tiabendazol,  el mebendazol y el ornidazole.

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PANICULITIS NODULAR MIGRATORIA EOSINOFILICA

(SINONIMOS: GNATHOSTOMIASIS, LARVA MIGRANS PROFUNDA, FIEBRE DEL RIO YANG-TZE)

Dr. José M. Ollague Torres

Concepto

La paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente cosmopolita causada por un gusano redondo del Género Gnathostoma que produce una cuadro clínico característico con placas eritemato-edematosas, migratorias, pruriginosas, que evolucionan en periodos de hasta 20 días y que al desaparecer pueden dejar pigmentaciones epidérmicas residuales. El cuadro histológico característico es el de una paniculitis eosinofilica.

Historia

El parásito fue inicialmente descubierto por Sir Richard Owen en el estómago de un tigre en el Zoológico de Londres en 1836, en 1889 Deutzner describe el primer caso en humanos. En 1933 se completa el ciclo biológico del parásito. En 1970 en México se publica el primer caso en Latinoamérica. En 1980 el Dr. Wenceslao Ollague Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros casos en Sudamérica. En 1981 Pinkus relata el primer caso en USA. En 1984  y 1985 José M. Ollague también en Ecuador describe cronológicamente el cuadro histológico y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina respectivamente. En años recientes los reportes de casos aumentan en países vecinos como el Perú y se relatan casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados en viajes a Latinoamérica o al Sudeste Asiático.

Escala Zoológica del gnathostoma:

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Ciclo Biológico

El ciclo biológico se realiza en ambientes de agua dulce semi- estancada y en pequeños brazos de mar llamados esteros, los hospedadores definitivos que son mamíferos mayores como gatos, perros, tigres, depositan heces contaminadas con huevos de Gnathostomas en ríos, represas, lagunas, arrozales, allí se libera el primer estadío larvario que es ingerido por un copépodo de la familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma parte de la Fauna de la que se alimentan peces, aves etc. En el copépodo se realiza la maduración a segundo estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de los hospedadores intermedios (peces, aves, batracios o reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduración a tercer estadío larvario. En este punto si es ingerido por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio maduran el pared del estomago de los hospedadores definitivos. Ocasionalmente el Hombre interrumpe este ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como los peces en forma de “Ceviche” en nuestro país y se infesta convirtiéndose en un hospedador no natural y por ende no permitiendo que se complete el ciclo biológico. Por periodos muy prolongados, bien documentados, de hasta 15 años el parásito en forma de tercer estadio larvario inmaduro, puede vivir en el humano haciendo migraciones esporádicas y produciendo signos y síntomas característicos al igual que un cuadro histológico bien definido.

Parasitologia

Los parásitos de este genero son Helmintos (redondos), la hembra es mucho mas grande que el macho; tienen una extremidad cefálica o bulbo que contiene dos labios succionadores y posee ganchos en variable cantidad de hileras lo que permite su identificación, el cuerpo tiene espículas cuticulares de diferente forma, tamaño y localización de acuerdo a las especies. La extremidad caudal tiene la cloaca en forma de Y, y en los machos las espículas cuticulares. Las hembras a mitad de su cuerpo tienen un orificio vaginal. Internamente poseen cuatro sacos celómicos que sirven para ayudar en sus movimientos de traslación, un esófago muscular central y luego un intestino muy grande que tiene muchas curvaturas, rodeando al aparato gastrointestinal se observan las gónadas o el útero en los adultos. Tiene un color café oscuro debido a un pigmento de oxihemoglobina. 

El parásito adulto anida en pequeños tumores en el estomago de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y hembras los cuales tiene su extremidad cefálica incrustada en la pared estomacal. Hemos  encontrado hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca habitualmente anemias severas en los hospedadores conduciéndolos a la muerte. Las hembras eliminan constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su vida fértil. 

Cuadro Clínico

Hasta 21 días después de haber ingerido la larva (periodo de incubación) se pueden producir los signos y síntomas iniciales de la enfermedad que consisten básicamente en dos tipos:

a)     Superficial o rampante

b)     Profunda o clásica

La forma superficial se caracteriza por la aparición de un cordón eritemato-edematoso que migra a razón de un cm. por hora sin afectar la epidermis y que desaparece después de varios días pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares, esta lesión se acompaña de prurito y ocasionalmente se pueden ver excoriaciones en su superficie.

La forma profunda se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta de bordes poco definidos, que migra por uno de sus costados muy rápidamente, se acompaña de prurito y ocasionalmente de dolor moderado. Tiene focos hemorrágicos o pequeños hematomas en el centro y su tamaño varía entre 2 y 30 cm., las áreas preferidas de aparición suelen ser el tronco y las extremidades proximales donde existe mayor cantidad de tejido adiposo, sin embargo hemos visto localizaciones en cualquier parte del cuerpo incluyendo mucosas, el tiempo de duración del brote puede ser hasta de 20 días, pero continuas reapariciones pueden coincidir con escasos días de diferencia.

Ocasionalmente nódulos duros residuales pueden observarse en las áreas de migración de las lesiones. La diferenciación con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares.

Las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las vías respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales.

HISTOLOGIA

El cuadro histológico es altamente característico y consiste en una paniculitis lobular y septal con abundante cantidad de eosinofilos en el panículo).

En la dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con neutrófilos y linfocitos, se nota edema de la dermis papilar, edema de los septos, presencia de figuras en flama, hemorragias lineares horizontales, diapédesis de eosinófilos en vasos de mediano calibre, infiltración de eosinófilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente leucocitoclasia.

El diagnostico diferencial histológico debe incluir la Celulitis Eosinofilica (Wells), pseudogranuloma piógeno, foliculitis eosinofilica (O’Fuji), granuloma eosinofilico de la cara, hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia, síndrome hipereosinofilico y la fasceitis eosinofilica (Schulman). En muy pocos pacientes en relación al número de biopsias practicadas hemos podido recuperar el parasito, sobre todo en áreas de tejido adiposo desprovistas de fenómenos inflamatorios pudiendo notarse sus características estructurales.

TRATAMIENTO

Durante mucho tiempo varias modalidades terapéuticas han sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica; muchas de ellas solo sobre bases empíricas o anecdóticas tales como las que se mencionan abajo con resultados difíciles de cuantificar por falta de estudios controlados y por la particular biología del parásito. Muchos de esos medicamentos como el Albendazol siguen representando junto con la Ivermectina las mejores posibilidades terapéuticas con que se cuentan. Otras demostraron su poca utilidad  y ya no son parte del armamentario terapéutico.

•     Corticoides tópicos

•     Corticoides intralesionales

•     Metronidazol

•     Levamizole

•     Mebendazole

•     Tiabendazole

•     Ruelene

•     Albendazole

•     Yoduro de potasio

•     DDS

•     Cloroquina

•     Praziquantel

•     Glucantime intramuscular

•     Glucantime intralesional

•     Antihistamínicos H1

•     Cirugía

•     Diatermia

Desde el año 1983 hemos usado la Ivermectina inicialmente en forma inyectable subcutánea perilesional en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg./día, inicialmente en una sola dosis pero después en varias aplicaciones, basados en su efectividad sobre las microfiliarias de la Onchocercosis. Hace cinco años utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificación y casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales escasos.

La Ivermectina es una lactona macrocíclica semi-sintética de amplio uso en veterinaria que actúa a nivel de los canales de calcio modificando la entrada de iones especialmente del potasio induciendo parálisis en los parásitos. A dosis de 200 microgramos/k/d, ha probado tener un efecto filaricida extraordinario en onchocercosis, superior a la Dietilcarbamazina. Criterios empíricos nos impulsaron a usar esta droga en la Paniculitis nodular migratoria eosinofílica con resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la inyección la única molestia pasajera constante. La forma oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre todo en niños.

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MIASIS

Dr. Jorge Adum Saade

Definición

La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo, tanto en animales como en el hombre, por larvas de moscas.

Etiologia

El interés de la medicina por conocer a este díptero, radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades - bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis.

Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria, pueden clasificarse de una manera general en tres grupos:

a)  En el primero, tenemos a los géneros Chrysomyia, Callitroga, Calliphora, Lucilia, Musca, Phormia, Sarcophaga, Wohlfahrtia, Fannia y Phaenicia, todos ellos responsables de producir una miasis semiespecífica o semiobligada. Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición, pero, pueden asentarse en las heridas que supuran.

b)  En el segundo grupo, hay ocho géneros, los cuales dan lugar a una miasis obligada. Las larvas sólo crecen en los seres vivos, incluyendo al hombre. Las moscas de los géneros Hypoderma, Gastrophilus y Oestrus tienen predilección, principalmente, por los animales domésticos,y de manera accidental infestan a los seres humanos. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia, Callitroga, Chrysomyia y Cordylobia, puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave; una gran variedad de animales son huéspedes de sus moscas. Finalmente, nos referiremos el género Wohlfahrtia, el cual es la principal causa de miasis en Norteamérica, Asia y el norte de África.

c)  En el tercer grupo, encontramos a los géneros Musca, Fannia, Stomoxys, entre otros, productores de una miasis accidental. Situación, ésta última, presente cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas, bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminados, lo que origina una miasis intestina.

Cuadro clínico

La miasis cutánea - tema que nos compete tratar – se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. En ambos casos, las lesiones se sitúan en la cara, piel cabelluda, brazos o piernas.

En la forma furuncular, se observa una o varias tumefacciones en la piel; cada una de ellas posee orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que, por otra parte, permiten que éstas respiren. La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro.

La segunda forma clínica, se caracteriza por la presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso, la cual, termina en una vesícula. Por otra parte, cabe destacar que la larva no se encuentra en las lesiones anteriormente descritas sino en la piel normal que está por delante de la vesícula.

Diagnóstico

El diagnóstico de la miasis es clínico. Sin embargo,hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación. El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído.

Diagnóstico diferencial

La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica. Por el contrario, la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) de la Gnathostomiasis y de la Larva Migrans.

Tratamiento

Las larvas deben ser extraídas con una pinza 1,2,4. En la forma clínica furuncular, la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para respirar, facilitándose así su captura 4. Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana, en promedio).

La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios; igualmente una inmunización antitetánica.

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ONCOCERCOSIS

Sinónimo: Ceguera de los ríos

Dr. Jorge Adum Saade

Definición

La Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria, Onchocerca volvulus, la cual pertenece a la clase Nematoda.

Modo de transmisión

Unicamente, mediante la picadura de la hembra de insectos, infectados, del género Simulium. Las microfilarias vivas son ingeridas por el simúlido en el momento en que éste se alimenta de la sangre de una persona enferma; posteriormente, ellas se transformarán al interior del organismo del insecto en larvas infectantes, las cuales, infestarán a un nuevo huésped cuando el vector vuelva a alimentarse. Es el ser humano el reservorio de ésta enfermedad. Las microfilarias pueden detectarse en la piel al cabo de un año de haberse producido una picadura infectante, y por espacio de 10 a 15 años, si las personas no son tratadas.

Distribución geográfica

En el continente americano, la oncocercosis, ha sido reportada en los siguientes países: Guatemala, México, Venezuela, Colombia, Ecuador y Brasil; en el resto del mundo, solo hay enfermos en el Africa, donde la enfermedad en el pasado fue endémica en ciertas zonas.

Epidemiología

La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo; es responsable de la ceguera de 350.000 personas.

En América Latina se estima que hay alrededor de 100.000 casos y 1.400 personas ciegas por esta causa.

Cuadro clínico

La oncocercosis produce, principálmente, lesiones cutáneas y oculares. Entre las primeras, contamos con los oncocercomas y las manifestaciones en piel de carácter agudo o crónico de esta enfermedad.

Los oncocercomas son quistes, subcutáneos, duros, indoloros y de tamaño variable; en su interior se encuentra el gusano adulto.Selocalizan en la cabeza y en los hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las extremidades inferiores (en pacientes africanos). Desde aquí, la filaria hembra libera a las microfilarias, las cuales, viajan a través de la piel; cuando alcanzan los ojos, producen alteraciones visuales y ceguera.

Los términos "erisipela de la costa" o "mal morado" califican a una dermatosis aguda, caracterizada por eritema, edema y prurito intensos, en la cara, cuello y pecho de pacientes oncocercósicos; el cuadro puede desarrollarse espontáneamente o secundariamente al tratamiento con dietilcarbamazina.

Las manifestaciones crónicas se caracterizan por la presencia de una piel flácida con acentuación de sus pliegues y cambios en su coloración.

Las lesiones oculares, causadas por la invasión y muerte ulterior de las microfilarias en este órgano, son las más importantes de todas debido a que conllevan el riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el paciente, citaremos algunas de ellas: la queratitis puntata, la iridociclitis fibrinosa crónica, sinequias y atrofia del iris y la atrofia del nervio óptico.

Diagnóstico

Existen varias formas de confirmar un diagnóstico clínico de oncocercosis en un paciente:

1.    Biopsia de la piel: El estudio histopatológico del espécimen obtenido debe revelar la presencia de microfilarias en el tejido.

2.    Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias pueden hallarse aquí.

3.    Extirpación de los oncocercomas: Lo que permite detectar la presencia de los gusanos adultos en su interior.

4.    Examen oftalmológico: La lámpara de hendidura permite visualizar las microfilarias en la córnea, en la cámara anterior del ojo o en el humor vítreo.

5.    La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea en muchos países.

Puede resultar peligroso en personas muy infestadas. Consiste en administrar al paciente por la vía oral, citrato de dietilcarbamazina, lo cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias. Caracterizado por eritema y prurito en cara y cuello, seguido de edema, fiebre y malestar general; desaparecen en 5 días sin dejar secuela.

6.    La reacción en cadena de la polimerasa lPCR): Se la realiza con material obtenido de la piel del paciente y sirve para detectar la presencia del ADN del parásito.

Tratamiento

Consiste en la extirpación quirúrgica de los oncocercomas así como en el empleo de drogas filaricidas.

1.  Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral, única, de 150 ug (microgramos) por Kg de peso, y con un segundo tratamiento, un año después, este medicamento disminuye la población de microfilarias y evita la liberación de las mismas por parte de la hembra adulta.

2.  Citrato de dietilcarbamazina (DEC, Banocide, Hetrazán, Notezine): es una droga microfilaricida con efectos secundarios severos (reacción de Mazzotti) que mejoran poco con el uso de los corticosteroides. Este fármaco ya no se lo emplea para el tratamiento de la oncocercosis, excepto en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con la suramina (Bayer 205, Naphuride, Antrypol); este último medicamento, destruye solo a las filarias adultas y es nefrotóxico. Ninguna de las dos drogas mencionadas se las emplea para el tratamiento comunitario.

Prevención

Evitar la picadura de los simúlidos cubriéndose la mayor parte del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para insectos. Igualmente, identificando al vector y sus criaderos; combatiendo las larvas mediante le empleo de insecticidas biodegradables.

La oncocercosis en el Ecuador

Al inicio del año de 1980, los doctores Carvajal y Zerega, reportaron el primer caso, confirmado, de oncocercosis en nuestro país. A mediado del mismo año, Arzube, dio a conocer de la existencia de una zona endémica de esta parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de San Miguel de Cayapas, en la provincia de Esmeraldas. Pocos meses después, se inició en ésta provincia, un trabajo de campo multidiciplinario, con la finalidad de conocer los aspectos clínicos y epidemiológicos de la oncocercosis en el Ecuador. Los datos más relevantes del estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de carácter crónico predominaban entre los pacientes atendidos; las lesiones oculares no eran tan severas como las reportadas en los enfermos africanos; las poblaciones de Vargas Torres, Playa de Tigre y Selva Alegre, en la cuenca del río Santiago, la de Hoja Blanca, en la cuenca del río Cayapas, y la de Santo Domingo, en la cuenca del río Onzole, eran las más afectadas por este mal.

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TUNGIASIS

Dr. Jorge Adum Saade

Definición

La tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena, denominada Tunga penetrans y conocida popularmente como nigua, la cual penetra la epidermis de sus huéspedes.

Etiología

La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del Africa Subsahariana, el Caribe y Sudamérica.

La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. de longitud, y se alimenta de la sangre de los humanos así como la de otros mamíferos. Habita en los suelos arenosos. Los sitios por donde la hembra, cuando está fecundada, suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies, debajo de las uñas y los arcos plantares; ocasionalmente, se introduce por otros lugares de la superficie cutánea. Aquí ella se desarrolla, deposita sus huevos y eventualmente muere; todo este proceso dura de 4 a 6 semanas.

Cuadro clínico

Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro; posteriormente, se inicia un proceso inflamatorio.

La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos, tanto aerobios como anaerobios; la más seria de ellas es el tétanos.

Tratamiento

Actualmente, no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. La extracción de la pulga, la prescripción de antibióticos, la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas, tanto terapéuticas como preventiva, de esta dermatosis.

En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción), el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción).

BIBLIOGRAFIA

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ESCABIOSIS

Dr. Adolfo Molina Holguin

La escabiosis o acariasis es una infección cutánea,  causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana, existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales, cada animal es infectado por una especie determinada , hay agentes específicos para perros, gatos, aves etc. El que afecta al humano  es el Sarcoptes scabiei var. hominis, sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales  al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias).

ETIOPATOGENIA

El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas, la hembra es más grande que el macho mide de 0,3 -0,4 mm. De longitud. Tiene un ciclo evolutivo completo: luego, larva, ninfa y parásito adulto, que lo realiza en la piel del paciente y dura de 1 a 3 semanas, para unos autores y hasta 1 mes para otros. Una vez fertilizada la hembra, excava túneles en la epidermis avanzando unos 2 ó 3 mm. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo, después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días.

Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano, por eso el contagio es directo  o a través de ropas del paciente o de la cama. Puede afectar cualquier raza, edad ó condición social.

CLINICA

El síntoma que trae al paciente a la consulta del médico es el prurito con predominio nocturno. Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas, los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas, espacios interdigitales de manos y pies, codos, pliegues axilares, areolas mamarias y pene.

El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico. También pueden encontrarse lesiones papulosas, vesiculosas, nodulares, costrosas y excoriaciones en la piel, producto del rascado debido al intenso prurito. Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara, pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo, palmas y plantas.

Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis llamada Sarna Noruega o “Costrosa” descrita por Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega (1848). Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos como ancianos, desnutridos, transplantados, retrasados mentales ó afectados con: SIDA, LES, Leucemias y Linfomas principalmente. Al examen físico muestran lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como: cuello, cara, axilas e ingles, también pueden hacer formas eritrodérmicas.

DIAGNOSTICO

Es principalmente clínico y se basa en el reconocimiento de sus lesiones típicas, de sus localizaciones y de la existencia del genio epidémico (otros casos en la familia).

Actualmente existen varios métodos, diagnósticos a través de los cuales se puede tener la certeza de que el paciente tiene acariasis.

El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida, de sus huevos o de las ninfas, raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%.

La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito.

TRATAMIENTO

El de elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane, Davesol), se comercializa en loción y shampoo, produce la muerte del parásito, se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella, la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño, se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma, 1 ó 2 ciclos más.

Está contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de 2 años.

Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes.

Además podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%, indicadas más que nada en lactantes, embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. El benzoato de Bencilo del 20 al 25%, se lo usa menos por su poder irritativo, pero es un buen acaricida. Permetrinas al 5% en loción, es muy útil en niños por ausencia de toxicidad, se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d, da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas.

PEDICULOSIS

Dr. Adolfo Molina Holguin

Esta dermatosis es causada por una variedad de insectos del orden Anoplura, familia Pediculidae los cuales son hematófagos, no alados, contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos).

Los que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos capites, causante de la Pediculosis del cuero cabelludo, Pedículos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la Pediculosis Pubis.

PEDICULOSIS CAPITIS

Es causado por el Pedículos humano variedad cápites mide de 2 a 3mm. de largo, sus huevos o liendres on ovales y estás adheridos al pelo por medio de una substancia sementante que ellos liberan.

CLINICA.- Esta infección es más frecuentes en niños escolares, en quienes se observan epidemias al inicio de clases, también se presentan en adultos en especial en mendigos desasiados. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas, se presentan también en zonas como la barba. Como son hematófagos pican para alimentarse, produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre.

DIAGNOSTICO.- Se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. A veces es difícil observar  las formas adultas (cuando son escasas). El diagnóstico diferencial debe hacerse  con Dermatitis seborreica, Tiñas  y Psoriasis principalmente.

TRATAMIENTO.- Se realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1% en forma de loción ó shampoo, se aplica en el cuero cabelludo y se lo deja por 12 horas, esto se repite en 7 días.

El piretroide sintético (Permetrina al 1%) en forma de crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga luego con agua, una sola aplicación es efectiva en el 90% de los casos, se puede repetir 7 días después una vez más.

Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy finos que ayudan a la desparasitación mecánica, también se debe chequear y tratar a todos los familiares afectados.

PEDICULOSIS CORPORIS

Es causado por el Pediculos humanus variedad corporis o vestimentorum.

Esta Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes, vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento.

Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. La infectación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas.

CLINICA Y DIAGNOSTICO.- Las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en tronco, cuello y pliegues, puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado.

El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres.

TRATAMIENTO.- Aplicación del Gamexano al 1% en loción cada 7 días, el baño y aseo proligo son indispensables así como la desinfección ó eliminación de la ropa.

También se puede usar la Permetrina tópica y la Ivermectina oral.

PEDICULOSIS PUBIS

Es causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis, Ladilla) parásito que tiene la forma de un “cangrejo” mide de 1,5 a 2 mm. es el más ancho de todos los Pedículos y tiene 2 pares de patas que terminan en garfios, con los cuales se engancha en los pelos del pubis, también se los puede encontrar en muslos, región ano genital, abdomen, tórax, axilas, pestañas y cejas.

Se trasmite con mayor frecuencia por la vía sexual pero también lo puede hacer por medio de ropas contaminadas.

CLINICA Y DIAGNOSTICO.- El prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y escoriaciones por el rascado.

Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito.

Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios febriles.

El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras.

TRATAMIENTO.- Existen fórmulas magistrales (preparaciones pediculicidas) óxido amarillo de mercurio en ungüento o simplemente vaselina que aplicadas en la región afectada (pubis, región perianal y muslos) por acción mecánica eliminan las liendres.

Las piretrinas sinergizadas son específicas, las cuales se aplican durante 10 minutos, luego se lava con agua caliente y se seca con una toalla, se realiza una nueva aplicación de 7 a 10 días después.

El shampoo de Davesol también se usa aplicándolo  durante 5 minutos, se puede repetir después de 7 días.

En pacientes con HIV/Sida la infección es más severa y no responde fácilmente a los  tratamientos indicados.

DERMATITIS POR PAEDERUS

Dr. Adolfo Molina Holguin

DEFINICION

Es una Dermatitis vesículo ampollosa con base eritematosa causada por un coléoptero del genero Paederus, de los cuales existen varias especies. En nuestro País hay dos: el Paederus ornaticornis  y el Paederus irritans. Ollague “fue descrita por primera vez por Da Silva 1912 quien relacionó la acción del Paederos colombinos con la producción de la Dermatitis vesiculosa humana de su País”. Manual de Dermatología y Venereología pag:93.

Esta infección cutánea es muy conocida en nuestro medio, especialmente en la región costera con la llegada y salida de la estación lluviosa. Comúnmente se la conoce con el nombre de foetazo, orinada de grillo u hormiga y en el Perú como latigazo.

Es de distribución mundial pero no existen muchos reportes bibliográficos al respecto.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO

Según el Dr. Francisco Campos (Entomólogo)  el Paederos se caracteriza por tener 1 cm. de longitud, su cuerpo es alargado, poseen alas membranosas, son muy rápidas para correr y volar y son de varios colores (negro, azul, rojo y verde) entre nosotros predominan los de color negro.

Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de su alimentación y poseen vesículas retráctiles anales que producen una secreción irritante parecida a la cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como mecanismo defensivo ante cualquier agresión externa.

CUADRO CLINICO

En nuestro País fue descrita por el Dr. J.F.Heiner en el año de 1927. Las lesiones se localizan en diversas partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido contacto con la sustancia irritativa del Paederos se exceptúan las palmas y las plantas que por su grosor no son afectadas pero, con las manos se puede llevar la sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si producen la inflamación.

Después de 24 horas del contacto con la sustancia provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clínico en los sitios contactados con prurito, eritema, vesículas y ampollas, 24 horas más tarde estas lesiones se exacerban,  apareciendo edema acompañado de ardor y dolor (sensación de quemadura).

Existen varias formas clínicas de presentación, así tenemos:

Forma lineal.- E la más común y a la que se debe el nombre de foetazo.

Forma localizada.- Pequeña forma que causa pocos síntomas por lo cual el paciente se automedica con diversas sustancias o remedios caseros (pasta dental).

Forma Edematosa.- Se localiza en la cara produciendo a más de eritema, y vesículas un gran edema, especialmente en párpados y mejillas así como también en genitales.

Forma generalizada.- Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a la vez, con intensa sintomatología. Generalmente se debe al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto de esta que tiene la sustancia irritante con diversas partes del cuerpo.

Herpetiforme.- Se presenta por áreas semejando al Herpes Zoster con el cual se confunden en especial cuando toma un solo lado del cuerpo.

TRATAMIENTO

Se deben usar corticoides tópicos de diversa presentación y potencia de acuerdo a la intensidad del cuadro, al estadío evolutivo del mismo y a la forma clínica de presentación.

Cuando el proceso es generalizado se utilizan corticoides por via sistémica (Prednisona 0.5/Kg./día vía oral) en una sola toma al día.

En ocasiones es necesario usar antiflamatorios o analgésicos.

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