CAPITULO XIV

 

ACNE  Y ROSACEA

 

Dra. Blanca Almeida Jurado

 

DEFINICION

Padecimiento crónico de la unidad pilosebácea, caracterizado por la presencia de lesiones, que se inician como comedones y originan pápulas, pústulas y abscesos en la piel de cara y tronco.

 

El acné presenta un efecto psicosocial  en el sujeto afectado, especialmente en los adolescentes, creando frustración y pérdida de la autoestima.

 

FRECUENCIA

Afecta en algún momento de la vida hasta el 80 % de la población, aunque sea en forma leve; considerándose una de las dermatosis más frecuentemente consultadas.

 

Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 años  pero puede iniciarse a edades mayores.

 

Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporción, pero es más severa en los hombres y tiende a persistir más en mujeres.

 

ETIOPATOGENIA

La causa es multifactorial en un individuo genéticamente predispuesto (se considera una herencia autosómica dominante con penetrancia variable), sobre la que se agregan otros factores como: hormonales, cosméticos, emocionales, etc.

 

Los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son:

1. Obstrucción del infundíbulo (canal folicular), por hipercornificación.

2. Aumento de la producción de sebo.

3. Proliferación de Propionibacterium acnes.

4. El proceso se inicia por acción de las hormonas andrógenas, éstas  van a estimular a las glándulas sebáceas, aumentando su tamaño y la producción de sebo; debido a esta producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución y esto va a producir la hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstrucción del mismo, dando origen al microcomedón (sebolito para algunos autores), algunos estudios han demostrado que cifras bajas  de ácido linoleico tienen un efecto inductor de inflamación, mientras cifras altas del mismo actuarían como antiinflamatorio y disminuirían la fagocitosis.

 

El tapón de queratina así formado produce retención del sebo secretado abundantemente, por lo cual se va distendiendo el canal folicular formándose el comedón cerrado, el cual está compuesto por queratina, sebo y bacterias.

 

Debido al acúmulo de sebo se genera aumento de la población de P. acnes, el cual transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres, los cuales tienen un efecto irritante y favorecen la inflamación, además P. acnes produce lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto, permitiendo la salida de esos ácidos grasos libres. Por otro lado el P. acnes activa el complemento por ambas vías  (clásica y alterna) para producir el factor quimiotáctico  C5a para polimorfonucleares y macrófagos generando inflamación. También se sabe que  al ser ingerido el P. acnes por los polimorfonucleares en la luz del epitelio folicular, se  produce liberación de enzimas hidrolíticas que provocan mayor destrucción tisular.

 

El P acnes genera entonces inflamación mediante mecanismos inmunológicos y no inmunológicos (mediante reacción a cuerpo extraño  producida por la salida de los ácidos grasos libres) convirtiendo a la lesión inicial del acné (comedón), de una lesión no inflamatoria a lesiones típicamente infalamatorias (pápulas, pústulas, nódulos y abscesos). Las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente; los nódulos y quistes se producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda.

 

Otros factores implicados en la patogenia del acné son los siguientes:

 

Dieta.- Aunque no existen fundamentos científicos que determinen la implicación de determinados alimentos (grasas animales, chocolates, picantes), en estudios realizados  por algunos autores (Pochi y col.  Sulzberger), lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la producción de sebo y por ende en la crisis de acné, estando aún por demostrarse que alimentos  inducen acné, por ahora, puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada, preceptos esenciales para una buena salud.

 

Estrés.- Está documentado que el estrés aumenta la excreción de esteroides suprarrenales, que van a influir en las glándulas sebáceas, pero no hay certeza de que esto pueda agravar el acné.

 

Ciclo menstrual.- La mayoría de las jóvenes  (70%) refieren exacerbación del acné antes de la menstruación, lo cual se debe a mayor influencia de estrógenos y progesterona.

 

CLASIFICACION DEL ACNE

Con el objeto de graduar la intensidad del acné, se han desarrollado múltiples clasificaciones.

De esta manera y de acuerdo al tipo de lesión elemental que predomine se lo denomina comedoniano, papuloso, populoso-pustuloso,  nodulo quístico; aunque el acné vulgar es polimorfo, es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez.

 

De acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en:

·          Grado I: si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara.

·          Grado II: 10 a 25 lesiones en un lado de la cara.

·          Grado III: 25-50 lesiones en un lado de la cara.

·          Grado IV: más de 50m lesiones  en un lado de la cara.

 

Algunos autores también lo clasifican como leve moderado o grave.

 

CUADRO CLINICO

La piel  es brillante y untuosa por un exceso de secreción sebácea, especialmente a nivel de la cara y  región mediotorácica, sin embargo la intensidad de esta seborrea no guarda relación con la intensidad del acné.

Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara, y en algunos casos en espalda hombros y pecho, los clásicos comedones acompañados en mayor o menor grado de pápulas, pústulas (en los casos más leves) y nódulos y/o  quistes en los casos más intensos,  además de máculas y cicatrices (lesiones residuales).

 

 

El cuadro clínico se inicia con el comedón el cual consiste en una pequeña pápula de 1 a 2 mm., situada en el folículo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina; puede ser café oscuro o negro debido a la presencia de melanina, o ser del color de la piel  denominándose comedón abierto o cerrado respectivamente.

Posteriormente los comedones evolucionan hacia las pápulas que son lesiones eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm, estas pueden evolucionar hacia pústulas, considerándose a ambas  (pápulas y pústulas)  lesiones inflamatorias superficiales.

Si la inflamación involucra a todo el folículo sebáceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran nódulos, los cuales son de mayor tamaño que las pápulas  y muy dolorosos y en su evolución pueden dar origen a quistes y abscesos, denominándose a estas 3 últimas, lesiones inflamatorias profundas.

En la evolución del acné pueden quedar lesiones residuales en forma de máculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atróficas o hiperftróficas, incluso queloideas.

 

HISTOPATOLOGIA

No es necesario hacer estudio histológico, éste se corresponde de acuerdo al tipo de lesión  biopsiada (comedón, pápula etc.)

 

DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico es sencillo, encontrando siempre el cuadro clínico polimorfo, es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acné, edad de inicio, factores agravantes y uso de anovulatorios.  Además es necesario buscar signos de hiperandrogenismo, en caso de encontrarlos, solicitar los estudios hormonales correspondientes.

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Puede confundirse, en algunos casos  con la foliculitis, reacciones acneiformes, rosácea, lupus miliar diseminado facial, verrugas planas.

 

TRATAMIENTO

Debido a que el acné es una enfermedad multifactorial, y que la mayoría de tratamientos actúan sobre uno o dos factores patogénicos, es necesario utilizar más de una droga a la vez.

Aunque el acné vulgar suele mejorar espontáneamente hacia los 20-25 años, es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices, así como el impacto social y secuelas sicológicas que pueden afectar a los adolescentes.

 

El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas, y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas).

Existen en la actualidad diferentes opciones terapéuticas cuya elección depende del tipo y severidad del acné.

 

TRATAMIENTO TOPICO.- Se utilizan algunos fármacos que pueden combinarse entre sí a fin de mejorar su efectividad, entre ellos tenemos al peróxido de benzoilo  que posee acción bactericida, además es comedolítico y sebostático.

 

Los retinoides tópicos como la vitamina A ácida, el adapalene y la isotretinoina al 0,05%, tienen acción comedolítica y revierten la queratinización folicular alterada.

 

Los antibióticos tópicos, siendo los más utilizados la clindamicina y la eritromicina, en la actualidad también existen preparaciones con cloranfenicol.

 

Otros fármacos tópicos utilizados son el azufre, el ácido acetilsalicílico y el ácido azelaico.

 

TRATAMIENTO SISTEMICO.-   El tratamiento sistémico está indicado ante formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tópico.

 

Encontramos en este grupo a los antibióticos sistémicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa), tetraciclinas de 0.5 a 1g día, limenciclina 150-300 mg día, minociclina 100 mg día,  trimetropim sulfametoxazol,  azitromicina; los antiinflamatorios no esteroides, los antiandrógenos orales, estos últimos solo se pueden administrar a mujeres;  en casos muy especiales  esteroides sistémicos por un corto período de tiempo y a dosis bajas.

 

Finalmente tenemos a la Isotretinoina,  fármaco que  ha revolucionado el tratamiento del acné intenso, actúa disminuyendo la producción de sebo por atrofia de las glándulas sebáceas, disminuye la población de P. acnes, disminuye la cornificación ductal y la inflamación (inhibe la liberación de enzimas lisosómicas). Es el fármaco más eficaz en el tratamiento del acné, sin embargo no está exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad, por lo cual es necesario antes de instaurar esta terapéutica, asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de éste ante una mujer sexualmente activa, además deben tener pruebas de funcionamiento hepático normales y niveles de colesterol y trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0.5- 1mg/k/día.

 

OTRAS FORMAS DE ACNE

ACNE NEONATAL

Constituye una erupción con presencia de comedones, páoulas y pústulas en las mejillas de RN, que puede prolongarse hasta los dos años. Se debe al paso de andrógenos maternos o por una estimulación suprarrenal a partir de la placenta.

 

ACNE TROPICAL

Se trata de un acné nódulo-quístico, influenciado por un ambiente cálido y húmedo.

 

ACNE CONGLOBATA

Forma muy grave de acné con predominio de abscesos, es más frecuente en el sexo masculino, puede afectar la cara y más intensamente en la espalda.

 

ACNE FULMINANS

Se produce por una respuesta exagerada a antígenos de P. acnes.  Es una complicación del acné nódulo-quístico. Se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mal estado general, artralgias, aumento de la velocidad de eritrosedimentación.

 

ACNE ESTIVAL

Erupción monomorfa muy semejante al acné por corticoides, aparece luego de exposición solar.

 

ACNE COSMETICO

Se produce por el uso de cosméticos con contenido graso, los cuales inducen la formación de comedones.

 

ACNE POR FARMACOS

Puede deberse a fármacos sistémicos o tópicos, siendo los más frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva, esteroides, anticonvulsivantes, antituberculosos, citostáticos, complejo B parenteral, yoduros y bromuros.

 

ACNE OCUPACIONAL

También llamado industrial, es debido a oclusión del infundíbulo folicular por aceites lubricantes e hidrocarburos clorados, ocasionan erupciones acneiformes, conocidas como cloracné y botón de aceite, se caracterizan por grandes comedones que a veces se inflaman, estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la sustancia causante.

 

ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS

Se produce por la manipulación de las lesiones, en mujeres con un trastorno psicológico, puede  dejar cicatrices.

 

ROSACEA

 

DEFINICION

También llamada  “cuperosis”, o acné rosácea  es una dermatosis crónica de origen desconocido, caracterizada por un componente vascular  y una erupción de tipo acneiforme  que afecta  la cara (rara vez otras áreas como cuello,  V del escote, espalda y cuero cabelludo). Suele acompañarse de afectación ocular.

 

FRECUENCIA

Aunque puede afectar a cualquier edad   predomina entre la 3ra y 4ta década de la vida, alcanzando su punto máximo entre los 40 y 50 años, afecta mayormente a mujeres en especial de piel clara.

 

ETIOPATOGENIA

La causa es desconocida, aunque se la ha relacionado con factores hereditarios,  luz solar, calor, frío, estrés, comidas calientes, bebidas alcohólicas, estímulos intrínsecos  como las emociones intensas, demodex  folliculorum, microambiente bacteriano,  y aún con el H.pylori,  entre otros factores. Un factor importante parece ser la alteración en la microcirculación. 

 

La secuencia hipotética del desarrollo de la rosácea sería  que debido a factores medioambientales en un individuo  susceptible, se produciría dilatación de vasos de pequeño calibre, la incompetencia de estos vasos, llevaría a una liberación de substancias potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema, éste produce más inflamación, aumentando el daño de la dermis.

 

CUADRO CLINICO

MANIFESTACIONES CUTANEAS.- En la piel la rosácea se manifiesta en 3 estadios:

Estadío I o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias.

Estadío II o papular: además de las manifestaciones anteriores se presentan pápulas inflamatorias, pústulas que aparecen en brotes  persistiendo semanas.

Estadío III o de infiltración: en esta etapa hay nódulos inflamatorios con infiltración, en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz, una proliferación de las glándulas sebáceas originando el rinofima.

 

 Rosacea 

Rinofina

 

MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS.- Se puede producir afectación ocular que se manifiesta como queratitis, conjuntivitis, iritis. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del hígado.

 

HISTOPATOLOGIA

Hay dilatación de los vasos cutáneos, infiltrado inflamatorio perivascular  y posteriormente alteraciones en la parte superior de los folículos.

 

FORMAS ESPECIALES DE ROSACEA

Rosácea conglobata fulminantes que es una forma muy grave, se presenta en mujeres, equivale al acné conglobata.

Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la rosácea lupoide.

 

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico y solo en casos dudosos  se realizará un estudio histopatológico.

 

El diagnóstico diferencial  incluye el acné vulgar, dermatitis perioral, lupus eritematoso y erupción polimorfa lumínica.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento tópico se realiza con Metronidazol, Eritromicina o Clindamicina; últimamente se está viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la rosácea papulopustulosa.

 

Los retinoides tópicos como la tretinoina al 0,025%, la isotretinoina al 0,2% y el retinaldehido,  mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema, aunque en las primeras semanas pueden aumentar el número de lesiones.

 

Los antibióticos sistémicos como tetraciclina 250-750 mg/día,  minociclina 100-200mg  /día, metronidazol, 250 mg cada 12 horas  claritromicina, 500 mg/ día, como inicio de tratamiento y después  250mg/ día de mantenimiento. La probable relación con el H. pylori podría explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol  por vía oral. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de 0.5-1mg /día (no en pacientes con afectación ocular). En los casos de flushing está indicado el uso de la flunarizina.

 

Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol, bebidas calientes, comidas picantes, calor y sobre todo el sol.


Para el rinofima  debe realizarse tratamiento quirúrgico o láser. En las telangectasias se utiliza electrocoagulación y láser con excelentes resultados.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

1.   Iglesias L. Tratado de Dermatología. Segunda Edición.  Madrid McGraw-Hill/Interamericana de España. 2004 pag. 356- 547.

 

2.   Sánchez E. Metabolitos de la isotretinoina principales responsables de sus efectos terapéuticos y adversos. Rev. Chilena Dermatol.2003 19(1): 14-23.

 

3.   Fistpatrick Dermatología en Medicina General. 5ta Edición . Buenos Aires /Panamericana . 2001 pag. 809-823.

 

4.   Ellis Ch, y Krach K. Usos y complicaciones de la terapia con isotretinoína . Journal  of the american  Academy of Dermatology. 2001 45 (5):1-6.

 

5.   Ferrandiz C. Dermatología Clínica. Segunda Edición . Madrid Mosby/Doyma Libros, S.A. 2000. pag. 219.

 

6.   Rassner. Manual y Atlas de Dermatología. 5ta Edición. Madrid. Harcourt Brace de España, S.A. 1999. pag. 189-190. y  280 - 283.

 

7.   Magaña M. Guía de Dermatología Pediátrica. México. Panamericana. 1998 . pag. 93-99.

 

8.   Ashton Richard y Leppard Bárbara. Differential Diagnosis in Dermatology. Oxford Radcliffe. Medical Press. 2da Edición 1992. pag 58- 59.

 

9.   Arenas R. Atlas de Dermatología .  2da Edición Mexico. McGraw-Hill /Intereamericana  Editores, S.A. de C.V. 1987.  pag. 20-22 Y 428-429.

 

10. Piquero J. Acné Manejo Racional. Segunda edición. Caracas. 1995.

 

EDITADO EN INTERNET por www.medicosecuador.com el portal de salud más visitado en América Latina

Esta página está hospedada en www.medicosecuador.com

Desea más información? Búsquela en medicosecuador.com