CAPITULO XIII

 

DERMATITIS

 

Dr. Luis Chiriboga Arditto

Dra. María Luisa Salinas Vac

Los términos Dermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar algunos  estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo.

 

Entre estos estados inflamatorios cutáneos podemos mencionar los siguientes:

  •         Dermatitis de contacto

  •         Dermatitis atópica

  •         Dermatitis seborreica

  •         Eczema numular

  •         Eczema microbiano

  •         Dermatitis gravitacional (Eczema por estasis)

Desde el punto de vista clínico los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener carácter recidivante. En forma esquemática y en los casos puros cabría considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases:

  •         Fase de eritema pruriginoso

  •         Fase Vesiculosa

  •         Fase Exudativa

  •         Fase Descamativa y de curación

Fase de eritema pruriginoso.

El síntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma más o menos intensa y que siempre es predominante. El eritema es difuso, sus límites son algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. En pocas horas se llega a la siguiente fase.

 

Fase vesiculosa.

La placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeñas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler o un tanto mayor. El prurito continúa siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el exudado característico de esta dermatosis.

 

Fase exudativa.

La placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros, los mismos que corresponden a los vértices de las vesículas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara, en ocasiones muy abundante, solidificándose para formar una película continua o cuarteada. Si la secreción no es abundante podrán formarse pequeñas costras puntíformes de color ambarino. Por el rascado se favorece la formación de nuevas excoriaciones y la infección bacteriana sobreañadida, caracterizada por la presencia de costras amarillentas y hemorrágicas. La duración de esta fase puede ser prolongada.

 

Fase descamativa y de  curación.

Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamación que puede ser leve o moderada. El prurito se va extinguiendo, lo que constituye el síntoma esencial de la curación de la Dermatitis. Con todo, el prurito puede persistir todavía por un período más o menor largo, aunque atenuado.

 

Sin embargo el ciclo de la Dermatitis no siempre sigue un curso tan característico. Y así ocurre que la fase de vesiculación, cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al diagnóstico, puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tardía. En tal caso queda como recurso buscar el material líquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis.

 

Los estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparición de una Dermatitis de contacto debido, por ejemplo, a la aplicación de algún medicamento.

 

DERMATITIS DE CONTACTO

GENERALIDADES

Es muy grande el número de sustancias y productos químicos que cada día se incorporan a la creciente industria mundial, especialmente en los países muy desarrollados, cosa que ocurre en menor proporción en los países en vías de desarrollo, determinando una gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto, que es alta entre los primeros.

 

Estas sustancias potencialmente productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboración y manipulación de las mismas, así como a la población en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias.

 

DEFINICIÓN

La Dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actúan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crónico, de naturaleza alérgica o irritativa, dependiendo de la mediación de un proceso inmunológico o la acción directa de la sustancia sobre las células de la piel, respectivamente, localizándose en cualquier área de la misma, siendo las manos las que más frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona más expuesta a estas sustancias nocivas, pudiendo además aparecer en cualquier persona, ya que el factor exposición es más importante que el de predisposición para su desencadenamiento.

 

Dermatitis de contacto

 

EPIDEMIOLOGÍA

Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la población adulta, la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce.

 

Las Dermatitis de contacto superan el 10% del número de consultas de una unidad dermatológica, sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un país a otro o incluso dentro de un mismo país, de una región a otra, principalmente por los distintos grados de industrialización y avances tecnológicos, que conlleva la utilización de nuevos potenciales alergenos.

 

Como ya citamos, la localización es más frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente, lo que trae como consecuencia un serio problema laboral, originado en el alto índice de ausentismo en el área de la producción industrial. Por los repetidos contactos con la sustancia nociva, los eczemas de las manos tienden de un modo particular a la cronicidad. Según datos de diversas investigaciones, aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional.

 

CLASIFICACIÓN DE LA DERMATITIS DE CONTACTO POR SU PATOGENIA

  •         Dermatitis alérgica de contacto

  •         Dermatitis irritativa de contacto

  •         Dermatitis tóxica de contacto

  •         Dermatitis fotoalérgica de contacto

  •         Dermatitis fototóxica de contacto

DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO.

El desarrollo de una Dermatitis de contacto de tipo alérgico en un individuo previamente sensibilizado, se manifiesta por una alteración de la capacidad reactiva de la piel, siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalérgico.

 

DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO.

Es una inflamación de la piel debida a una alteración directa causada por sustancias irritativas que actúan en forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de Dermatitis, entre las que destacan los jabones, detergentes, solventes, blanqueadores, polvos abrasivos, etc. Contribuyen a la aparición del eczema la humedad, el clima y las afecciones cutáneas concomitantes.

 

DERMATITIS TOXICA DE CONTACTO

Es una forma especial de Dermatitis irritativa que aparece después de un único contacto o de un escaso número de contactos de corta duración con irritantes fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto. Las sustancias incriminadas son los ácidos y alcalinos fuertes, los metales pesados, así como algunos abonos, herbicidas y pesticídas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato.

 

DERMATITIS FOTOALÉRGICA DE CONTACTO

Se manifiesta en pocas personas después de un período de incubación (sensibilización) previo a la exposición solar desencadenante del cuadro clínico, apareciendo en zonas expuestas, así como en zonas cubiertas de la piel. Su mecanismo de producción es el resultado de un proceso inmunológico como en la Dermatitis alérgica de contacto.

 

DERMATITIS FOTOTÓXICA DE CONTACTO

A diferencia  de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la sustancia fototóxica (fotodinámica) y exposición solar, siempre que actúen durante el tiempo suficiente a fuerte concentración y con la necesaria radiación ultravioleta. En este cuadro las lesiones sólo aparecen en las zonas expuestas.

 

MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN

La sensibilización se produce por exposición repetida al alérgeno, que es una sustancia química perteneciente al reino animal, mineral o vegetal y que se llama hapteno o antígeno incompleto, el mismo que necesita unirse a una proteína epidérmica para adquirir la categoría de antígeno completo.

 

Los haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunológica, por la facilidad con que se unen a las proteínas epidérmicas, basadas en la capacidad de alterar rápidamente su estructura química, transformándose en elementos de uniones rápidas y firmes con las proteínas de la piel y convirtiéndose en complejos hapteno-proteínas.

  

El mecanismo de la sensibilización alérgica por contacto es complejo e intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentración de la sustancia química, la susceptibilidad genética y las idiosincrasias no genéticas. Además deben existir condiciones locales que favorezcan la aparición de la sensibilización, como una solución de continuidad provocada por acción de diferentes factores como las infecciones, parasitosis cutánea o maceración de la piel, aunque también se producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidérmica.

 

Las reacciones inmunológicas son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad, localizado en el sexto par cromosómico. La Dermatitis de contacto alérgica es el prototipo de la reacción de hipersensibilidad retardada o tuberculmica, es decir, mediada por células y se desarrolla en tres etapas:

 

PRIMERA ETAPA.

En esta primera fase hay 2 hechos importantes:

a)   La penetración del hapteno en la piel y la formación del alérgeno

b)   El transporte del alérgeno hacia el ganglio linfático de drenaje.

 

Esto sucede a nivel de la piel y de las vías linfáticas aferentes.

Cuando la barrera físico-química de la epidermis está alterada, el hapteno la penetra de la misma manera que puede hacerlo por vía transudoral o transpilar, llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa, espinosa y basal), en donde se fija a moléculas proteicas o protemas portadoras, que desembocan en la formación del verdadero alérgeno o inmunógeno. El alérgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrófago, pero también puede hacerlo una célula de Langerhans en la epidermis, desempeñando el papel de macrófago y migrando a la dermis.

 

Tanto el macrófago como la célula de Langerhans tienen la misión de presentar el antígeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antigénico. Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linfático que drena el territorio cutáneo donde la agresión se produce.

 

SEGUNDA ETAPA.

En esta etapa ocurre el desarrollo de la reacción inmunitaria.

 

Esta se sitúa en el ganglio linfático, en donde los linfocitos T informados, bajo estimulación antigénica proliferan y se diferencian, aumentan de tamaño y se denominan inmunoblastos. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos específicos que viajan a la piel donde reaccionan con el antígeno. Otros pequeños linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por muchos años.

 

El desarrollo de hipersensibilidad generalizada, es decir, la capacidad de reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial, es un proceso rápido que toma pocas horas o días, lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes órganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la

Dermatitis en sitios alejados del original.

 

TERCERA ETAPA.

Aquí aparece la Dermatitis alérgica de contacto por una nueva aplicación de la molécula alergénica sobre la piel. Esta es la fase de revelación propiamente dicha.

 

El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidérmico se une a una proteína portadora formando el antígeno completo que penetra en la dermis. El alérgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados, es decir, portadores de receptores de membrana específicos a este alérgeno. Este reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linfático de drenaje. En cada uno de estos encuentros se produce una clásica reacción antígeno receptor de membrana específico, activando a los linfocitos T  sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitógeno (LMF) que va a ejercer su acción sobre las diversa poblaciones de linfocitos T.

 

Los linfocitos T citotóxicos producen linfoquinas, que actuando sobre la epidermis producen las manifestaciones clínicas de la Dermatitis alérgica de contacto. Los linfocitos T auxiliares ejercen una acción sobre los linfocitos B (colaboración entre células T y B). Los linfocitos B tendrían un papel en la génesis de la Dermatitis alérgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los linfocitos T.

 

FORMAS CLINICOS

Las Dermatitis de contacto pueden ser agudas o crónicas, dependiendo de la intensidad, como de la continuidad con que actúa el alergeno sobre la piel.

 

 

CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA

Desde el punto de vista etíológico las Dermatitis de contacto se las clasifica en:

 

DERMATITIS DE CONTACTO POR METALES.

Los metales producen eczemas de tipo alérgico o irritativo, siendo el Cromo el que produce el más alto porcentaje de Dermatitis, especialmente en los hombres y de estos en los trabajadores de la construcción, debido a su contacto repetido con el cemento húmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y dicromatos), así como partículas del metal (partes por millón). El mismo cemento puede contener ínfimas cantidades de níquel y cobalto, por lo que en ocasiones hay sensibilización múltiple en un mismo paciente.

 

Le sigue en frecuencia el Níquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas de fantasía y prendas de vestir con broches, corchetes, cierres, botones, hebillas, etc. que son de níquel.

 

El Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen eczemas sin predominio en hombres o mujeres.

 

El Mercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antisépticos y fórmulas magistrales) como en su forma de metal.

 

DERMATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS.

Los aditivos que se utilizan en la elaboración de productos del caucho son múltiples y la mayoría termina sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los elaborados. En ocasiones se comportan como irritantes.

 

Los productos químicos más utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores, antioxidantes y aceleradores, así como antimicóticos y colorantes. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol, Sulfuro de tiouram, Difenilguanidina, Fenil beta naftilamina, Monobencil éter de hidroquinona, Hexametilentetramina, etc.

 

Los productos de caucho o goma elástica que producen la Dermatitis son: guantes, botas y zapatos, ropa interior, elásticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lápiz y tinta, etc.

 

DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY.

Las dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introducción de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo también un aumento de los eczemas de contacto entre la población que utiliza los elaborados con estas resinas.

 

Las resinas epoxy producen Dermatitis alérgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se presenta con más frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son principalmente materiales para equipos eléctricos como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la elaboración de pinturas, etc. Para uso doméstico se elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y acelerantes, que también son irritantes y sensibilizantes.

 

De los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilización son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicídico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo;  Poliamidas, diaminas grasas; resinas vinílicas y fenólicas; sales metálicas, pigmentos y nylon.

 

DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS.

Muchos medicamentos aplicados tópicamente y algunos administrados por vía sistémica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica, destacando entre los más sensibilizantes los anestésicos derivados del ácido para aminobenzoico y sus amidas, vehículos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate, quimioterápicos como las sulfas. Los antibióticos destacan como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y neomicina.

 

DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA.

Las sustancias contenidas en prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los colorantes orgánicos, la goma elástica y el níquel de los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de fabricación en la industria textil y muy difícilmente se llega a conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona.

 

El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberación de la sustancia.

 

El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente.

 

Los colorantes orgánicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son capaces de provocar sensibilización causando así lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes están generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.

 

DERMATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS.

Muchas son las plantas capaces de provocar Dermatitis de contacto:

Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actúan por su savia o látex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alérgicos o irritativos. La Dermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los lugares de predilección la cara, manos y antebrazos.

 

Las plantas que causan más Dermatitis de contacto son:

¨  Arboles como pino, café, caucho, higuera, etc.

¨  Plantas silvestres como la hortiga.

¨  Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas.

¨  Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, espárragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limón.

 

ECZEMA DEL AMA DE CASA.

Merece especial atención el eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domésticos y relacionados con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por acción del agua.

 

Esta Dermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clínicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecerán fisuras en el pulpejo de los dedos , así como vesículas en el caso de sensibilización concomitante, que es frecuente a varias sustancias químicas como el cromo contenido en detergentes, así como el níquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes.

 

DERMATITIS DEL PAÑAL.

Esta Dermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el área cubierta por el pañal, por lo que vamos a encontrar en el niño un eritema en el abdómen inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal agente etiológico es el amoniaco liberado por la descomposición de la urea de la orina por acción del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente del pañal mal enjuagado suman su acción.

 

Son frecuentas las infecciones bacterianas y por Cándidas que se sobreañaden.

 

PRUEBAS EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE)

La finalidad de las pruebas epicutáneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparición, en el sitio donde se aplicó el parche, de una lesión eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga.

 

La prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de diámetro fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos los Grupos de investigación de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test  y que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de polietileno.

 

Colocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una concentración conocida y en un vehículo adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, según el número de pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergénico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches.

 

La lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una área eczematosa que desborda los límites del parche y se acompaña de prurito.

 

La intensidad de la reacción eczematosa se mide por cruces y se dice que es:

·    Negativa  - Si no aparece ninguna manifestación

·    Positiva +  Si solamente hay eritema y prurito

·    Positiva ++ Si hay eritema, pocas vesículas y prurito

·    Positiva +++   Si hay eritema, gran cantidad de vesículas, a veces ampollas y prurito intenso

 

La segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la reacción se mantiene igual o se hace más intensa, pero si la intensidad de la reacción disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera negativa.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos.

 

Tratamiento causal, que es el más importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla.

En el caso de un obrero con una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro País una legislación que permita al médico tomar esta decisión, se debe indicar la protección adecuada para evitar el contacto.

 

Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista sistémico y local. Como cualquier Dermatitis, el uso de los corticoides por vía sistémica se administra sólo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por vía oral en dosis progresivamente decrecientes, así como también la betametasona o la triamsinolona inyectable.

 

Los antihistamínicos sistémicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaña de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las características antipruriginosas de elección, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere el anterior.

 

Localmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamación eczematosa, debiendo utilizarse los de acción menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de acción muy potente para los casos crónicos, secos y descamativos.

 

Ante el riesgo de una infección sobreañadida usar los antibióticos sistémicos estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas.

 

DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL

 

CONCEPTO

Puede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno de sus factores desencadenantes, es la exposición al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser de origen profesional, debe prestarse atención especial a los siguientes puntos:

 

1. Contacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria.

 

2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral.

 

3. Existencia de relación temporal entre la exposición a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alérgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 días del contacto. El eczema irritatívo, en cambio, comienza lentamente y con síntomas poco importantes en la mayoría de las ocasiones. La relación de tiempo entre causa y efecto es difícil establecer.

 

4. Coincidencia de la aparición y la localización de las manifestaciones con otros casos semejantes.

 

5. Exacerbación de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisión al realizar otros. Esta remisión también ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana.

 

6. La relación entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas epicutáneas, constituye un argumento importante.

 

RECOMENDACIONES ESPECIALES

Para evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de sensibilización se recomiendan las siguientes medidas:

 

1. Baño diario después de terminadas las labores, cambiándose de ropa para eliminar las partículas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno.

 

2. Lograr un ambiente laboral fresco y ventilado.

 

3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partículas de sustancias alergénicas a los otros ambientes laborales.

 

4. Protección adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas especiales.

 

DERMATITIS DE CONTACTO POR COSMÉTICOS

 

CONCEPTO

La dermatitis de contacto por cosméticos es una inflamación eczematosa de la piel provocada por la sensibilización o irritación de sustancias químicas contenidas en productos cosméticos, las mismas que pueden ocasionar también una fotosensibilidad. Este tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporción las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los utilizan más.

 

Es conocido por todos, que desde los tiempos más antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia física en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y otras de efectos cosméticos de tipo vegetal y mineral.

 

Se sabe también que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigüedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tenía la mujer para usar cosméticos se basaban únicamente en la seducción y hoy en cambio, necesita   presentar un aspecto impecable para tener éxito en su trabajo".

 

Actualmente se están introduciendo sustancias químicas de muy bajo poder alergizante en la preparación de cosméticos hipoalergénicos, sin que ello signifique que se haya llegado a la obtención del cosmético ideal, ya que individuos de piel muy sensible pueden causar todavía una leve irritación eczematosa. Por otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada acción sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, así como la Parafenilenodiamina (PPDA) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antiséptico y fungicida) para citar algunos ejemplos.

 

CUADRO CLÍNICO

La Dermatitis de contacto por cosméticos se caracteriza por presentar los síntomas típicos de una irritación eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacián, exudación y descamación, así como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaña a estos síntomas un prurito de mediana o gran intensidad.

 

TIPOS DE REACCIONES

Los cosméticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutáneas como consecuencia de su repetida aplicación sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con sólo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser, según Grimalt:

·          Alérgicas

·          Irritativas

·          Fotoalérgicas

·          Hiper o hipopigmentarias

·          Tóxicas sobre el cabello (tioglicolatos)

·          Tóxicas sobre glándulas sudoríparas y sebáceas

·          Tóxicas sobre las uñas (resina de lacas)

·          Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio)

·          Foliculares y acneicas (aceites)

·          Carcinomatosas de contacto

·          Tóxicas para órganos internos (hexaclorofeno)

·          Provocadoras de fenómeno de Koebner

 

SUSTANCIAS RESPONSABLES

Los cosméticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reacción alérgica, citándose entre los más importantes los siguientes:

¨  Tintes por oxidacón para el cabello: Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol.

¨  Conservadores, esmalte de uñas: Fonnaldehido

¨  Lociones para después del afeitado: Benzocaina, antisépticos

¨  Jabón de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno).

¨  Crema para las manos: Lanolina, amonio cuaternario.

¨  Productos antisolares: Esteres del ácido para aminobenzoico (fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante).

¨  Espuma de jabón para afeitarse: Derivados de piramicina.

¨  Lápices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia.

¨  Polvos para la cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrán.

¨  Coloretes (blush) para la cara: Tintes azoicos.

¨  Lápices labiales: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico.

¨  Dentríficos y colutorios: Aldehidos cinámicos, antisépticos, especias.

¨  Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor),     bromuro de  propantheline, propilenglicol, freón 11 y freón 12 (en gases propulsores de sprays).

¨  Champúes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol.

¨  Permanentes del cabello: Tioglicolatos (irritantes).

 

LOCALIZACION

Las áreas de la piel mayormente afectadas por los cosméticos son: la cara, los párpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante.

 

De acuerdo a los cosméticos y su ubicación en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes regiones:

¨  Párpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lápiz de cejas.

¨  Pabellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias.

¨  Labios, (queilitis) por lápiz labial.

¨  Axilas, por desodorantes.

¨  Cuello, orejas y región peribucal, por esmalte de uñas.

 

DIAGNOSTICO

Para lograr un buen diagnóstico de la Dermatitis de contacto por cosméticos debe tomarse en consideración tres aspectos muy importantes en la investigación etiológica.

¨  Una buena anamnesis

¨  Precisar el curso clínico del cuadro

¨  Realizar las pruebas epicutáneas

 

TRATAMIENTO

Se basa en la eliminación del alérgeno contenido en determinado cosmético, prohibiéndole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo contengan.

La administración sistémica de corticoides debe reservarse para los casos graves, empleándose tópicamente los corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos.

 

DERMATITIS ATOPICA

 

CONCEPTO

La Dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, recurrente, crónica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado.

 

ETIOLOGÍA

La causa de esta afección se mantiene desconocida, aunque se cree que es el resultado de una compleja interrelación de susceptibilidad genética, inmuno disregulación y disfunción de la barrera epidérmica.

 

FACTORES PREDISPONENTES

Defectos en el metabolismo lipfdico y la función de barrera epidérmica.- El manto hidrolipídico cutáneo está compuesto por agua, grasas epidérmicas y sebo. En el niño atópico hay una disminución cuantitativa de las grasas, en especial de los ácidos grasos y un déficit cualitativo de los ácidos grasos polinsaturados, principalmente el ácido linoléico, importante en la síntesis de la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica.

 

Disturbios inmunitarios.-   Los niños con Dermatitis atópica presentan cambios significativos en la inmunidad humoral y celular, particularmente en las funciones mediadas por la células T.

 

De las alteraciones de la inmunidad humoral, la más importante y constante anormalidad inmunológica es el aumento en la producción de IgE.

 

En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular, se ha encontrado una reducción en el número de linfocitos T, relación anormal T helper / T supresor y disminución en las respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada.

 

La proliferación de células T se inicia por la interacción entre monocitos y linfocitos y está regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios.

 

Disregulación de Sistema Nervioso Autónomo.- Ocurre un bloqueo B adrenérgico junto con hiper reactividad adrenérgica y colinérgica, lo que originaría un desbalance de los neurotransmisores que podría explicar la liberación aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y leucotrienos.

 

Anomalías genéticas.- Facilitan la aparición de la enfermedad, hecho que avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos. En recientes estudios genéticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3, que está asociado con atopia respiratoria.

 

FACTORES DESENCADENANTES

¨  El estrés emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad, desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel.

 

¨  Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cíclica y también la acción de neuropéptidos como el polipéptido intestinal vasoactivo o la sustancia P.

 

¨  Es bien conocido que la sudoración térmica o emocional puede causar prurito y secundariamente dermatitis. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una absorción rápida y progresiva de gotas de transpiración, generando edema periporal, taponamiento de ostium sudoríparo y derrame de sudor a través del conducto, lo que provoca una reacción irritativa pruriginosa.

 

¨  Los pacientes con Dermatitis atópica presentan una piel muy irritable, por lo que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana, jabones, detergentes, desinfectantes, solventes, cosméticos, etc., desarrollan prurito y dermatitis

 

¨  El clima ejerce una influencia importante. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno, en otros en primavera y otoño y en algunos lo hace en verano, pues si bien la mayoría se mejora con el sol, en algunos pacientes no sucede así, denominándose a esto Dermatitis atópica fotosensible.

 

¨  Las infecciones bacterianas y micóticas también juegan un papel etiopatogénico. En los niños con Dermatitis atópica, la piel está colonizada por Staphylococcus aureus en más del 90% de los casos. Esta bacteria tiene relación con las exacerbaciones de la enfermedad, posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o sus exotoxinas.

 

¨  El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado, siendo los más importantes los ácaros del polvo doméstico, existiendo otros como los pólenes, la tierra y el pelo o la caspa de los animales domésticos.

 

¨  La alergia a ciertos alimentos mediada por IgE puede tener una clara relación con la Dermatitis atópica, especialmente en las forma severa o recalcitrante. Por estudios realizados los alimentos más frecuentemente relacionados fueron los huevos, pescados, mariscos, nueces, leche, trigo y soya. En trabajos recientes hay un llamado de atención sobre el valor alergénico que tienen los conservantes, colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos.

 

¨  Se discute la relación que existe entre la introducción temprana de la leche de vaca en la dieta del niño y la Dermatitis atópica.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es una enfermedad crónica fluctuante, que aparece a cualquier edad, siendo más frecuente en niños que en niñas. El síntoma principal es el prurito, siendo variable la distribución y morfología de las lesiones según la edad.

 

La edad de inicio es entre los 2 y 6 meses, rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. Hay casos que pueden comenzar después de los 50 años.

 

FASE DEL LACTANTE.

Las lesiones comienzan generalmente en los sitios más prominentes de la cara, respetando la región centro facial, presentándose además en el cuello y las superficies de extensión de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). Aunque pueden aparecer en cualquier otra área de la piel, con frecuencia respeta la zona del pañal. La localización en las rodillas está relacionada con el gateo del niño,

 

Las   lesiones   son   básicamente  pápulas edematosas aisladas y confluentes, muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. En esta etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatías, progresando la enfermedad hacia un curso crónico. En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18 meses; el resto de pacientes va hacia la siguiente fase.

 

FASE INFANTIL.

Suele presentarse después del primer o segundo año de vida. En este periodo las lesiones se localizan característicamente en flexuras de codos y rodillas, caras laterales del cuello, muñecas y tobillos. Se desconoce la causa de estas localizaciones, aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar.

 

Las pápulas eritematosas y edematosas, características de esta fase, se convierten en liquenificación.   En algunos pacientes puede no aparecer la liquenificación a pesar de la constante fricción del rascado. Estos casos son difíciles de tratar. Otros casos pueden tener una mezcla de prúrigo y liquenificación, como de auténticas lesiones eczematosas con vesiculación en forma de placas discoides. Es frecuente la localización en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en el lóbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue.

 

Cuando el cuadro y el exudado van desapareciendo, empieza a presentarse una descamación fina, con el desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier).

 

En algunos casos la enfermedad mejora espontáneamente alrededor de los 3 años y se mantiene asintomática hasta los 10 o 12 años, época prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase.

 

FASE ADULTA.

En el adulto el cuadro clínico es muy característico por su distribución y localización en flexuras antecubital y poplítea, manos, cara anterior y laterales de cuello, frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto), como placas liquenifícadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clínico, sobre todo en aquellos en los que existen pronunciados cambios epidérmicos, un fondo psiquiátrico o un ambiente familiar inestable.

 

También pueden presentarse patrones diferentes como la asociación de la forma anterior con prurito anal o vulvar.  En adolescentes, especialmente en niñas jóvenes, no es raro observar placas liquenifícadas en los pezones. Una manifestación común de la Dermatitis atópica es la afectación de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes.

 

CARACTERÍSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATÓPICA

La aparición del pliegue de Dennie-Morgan, que se localiza cerca del borde del párpado inferior uni o bilateralmente, no siempre está relacionado con la Dermatitis atópica, pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis, aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los párpados en estos pacientes es habitual.

 

La piel de los pacientes atópicos, aparentemente normal, es seca y puede presentar descamación. Aunque el estrato corneo esté engrosado, la eliminación de agua transepidérmica está aumentada. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritación está disminuido, lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamación subclínica, es decir, una Dermatitis de bajo grado. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclínica, habitualmente de origen atópico y se presenta clínicamente como placas mal limitadas, levemente descamativas, en las mejillas, en el área superior de brazos y tronco, principalmente en niños.

Son placas hipocrómicas, post-inflamatorias, que responden muy bien a corticoides tópicos suaves en forma de pomada.

 

La queratosis cutánea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la Dermatitis atópica. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe, que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia). En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. Los pacientes atópicos suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada.

 

El dermografismo blanco es característico en la piel de los pacientes con Dermatitis atópica, luego de frotarla con un instrumento romo. Los atópicos pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria, inclusive la de contacto. Más de un 10% de los pacientes con Dermatitis atópica desarrolla cataratas, especialmente en formas severas de la enfermedad.

 

La población bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atópica, especialmente el Estafilococo dorado, demostrándose que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. El hallazgo de este aumento se asocia con la exudación, costras, foliculitis y adenopatías, por lo tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infección secundaria, en el momento de hacer el plan terapéutico.

 

Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infección por el virus del herpes simple (Eczema herpético), inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupción varioliforme de Kaposi. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas, en estas zonas.

 

Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes, así como del traumatismo cutáneo por el rascado persistente que disemina la infección.

 

Finalmente una complicación poco frecuente en estos pacientes, es la Eritrodermia.

 

DERMATITIS SEBORREICA

Sinonimia: Eczema seborreico

 

CONCEPTO

Es una enfermedad muy frecuente de la piel, de tipo inflamatorio, pápulo-escamosa, superficial y crónica, que se localiza en áreas donde hay mayor cantidad de glándulas sebáceas, como el cuero cabelludo, cara, tórax y pliegues

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas, húmedas o gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisáceas de diversos tamaños y formas, presentando remisiones y exacerbaciones, con patrones clínicos psoriasiformes, pitiriasiformes y eritrodérmicos, pudiendo ser asintomática o presentar prurito de ligera a mediana intensidad.

 

Actualmente es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se ha constituido en uno de los marcadores de infección por este virus.

 

En el cuero cabelludo se manifiesta con más frecuencia, pero es la menos severa y se la conoce con el nombre de Pitiriasis  seca (Caspa), produciéndose una descamación seca, fürfurácea o francamente escamosa en pequeñas placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo.

 

También se puede presentar el tipo graso o Pitiriasis esteatoides, la misma que se presenta con eritema y formación de costras gruesas.

 

Otros tipos de Dermatitis seborreica en cuero cabelludo son más graves y cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso, parecidas a placas de Psoriasis del cuero cabelludo, por lo que algunos autores las designan como Seboriasis.

 

Finalmente la Dermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamación en placas gruesas, blanquecinas y abundantes sin alopecia, conocida como Pseudo tiña amiantácea, que es de tipo crónico y persistente.

 

La enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloración amarillenta o marrón de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos, que se conoce con el nombre de Costra láctea.

 

En la cara las zonas más frecuentemente afectadas son las cejas, la región superciliar y los párpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompañado de inyección conjuntival en algunos casos. En estas zonas encontramos escamas pequeñas, amarillentas, con ligero eritema y prurito leve. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz, que presentan placas eritematoamarillentas, con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. También se encuentra comprometido el surco retroauricular con extensión frecuente al pabellón y al conducto auditivo extemo.

 

Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre.

 

Los pliegues axilar, submamario, inguinal e interglúteo, se afectan con frecuencia con presencia de placas eritematosas, descamativas y con fisuración, siendo generalmente bilaterales y simétricas. En estas áreas la Dermatitis seborreica se parece a la Tiña cruris, la Psoriasis o la Candidiasis.

 

La Dermatitis seborreica puede localizarse sólo en las áreas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis exfoliativa. En los recién nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa.

 

ETIOPATOGENIA

La causa de esta enfermedad es desconocida, pero se sabe que está asociada con una piel seborreica, aunque no siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbación, por lo que la seborrea sería un factor que predispone a la Dermatitis seborreica, mas no una enfermedad de las glándulas sebáceas.

 

Los investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipofílico, el Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo. Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no sufren de esta enfermedad.

 

Algunos autores han demostrado una alteración transitoria de la delta-6-desaturasa, una enzima necesaria en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales. Parece que la alteración en el metabolismo de estos ácidos grasos, puede ser importante en la patogenia de la Dermatitis seborreica de los lactantes.

 

En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del lactante y del adulto.

 

TRATAMIENTO

Se debe hacer tratamiento tópico solamente, ya que la terapéutica sistémica no da resultados satisfactorios. En el caso de la Costra láctea debe utilizarse aceite de almendras, aceite de oliva o aceite mineral tibio.

 

En los casos de Dermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en aceite mineral, ácido salicílico al 3-5% en aceite de oliva y los Champúes con Azufre al 2%, Sulfuro de Selenio al 2,5% o Piritionato de zinc al 1 - 2%. Los Champúes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados, son muy útiles.

 

En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes, cremas o pastas blandas hidrosolubles. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al día.

 

ECZEMA NUMULAR

Sinónimo: Dermatitis numular. Dermatitis o Eczema en placas.

 

CONCEPTO

Por su morfología clínica se lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de monedas.  La erupción eczematosa se inicia en las piernas, dorso de manos y superficies extensoras de los brazos, siendo los más afectados los hombres, después de la quinta década de la vida, presentándose en la mujeres entre los 15 y 25 años de edad. En los niños su presentación es rara.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Desde el punto de vista clínico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas, edematosas, con vesículas pequeñas y costras, de diversos tamaños que van de 5-50 mm.de diámetro, en número de uno a pocas y que persisten estables durante algunos meses, para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos días o semanas a las extremidades y al tronco.

 

Así como van apareciendo nuevas lesiones, las anteriores se van extendiendo por la periferia con vesículas, apaciguándose en el centro y dando configuraciones morfológicas semejantes a infecciones micóticas superficiales. El prurito puede ser severo, presentando el mismo carácter nocturno y cualidad compulsiva paroxística que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. En general las placas agudas presentan edema y exudación con formación de costras, mientras que las crónicas tienen escamas y están liquenifícadas.

 

ETIOPATOGENIA

Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad, existen algunos factores que actúan en forma independiente o en combinación y que se consideran como agentes etiológicos.

 

Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a través de los mecanismos de hipersensibilidad. Si bien los estafilococos y los micrococos están presentes en las lesiones eczematosas, su papel patogénico todavía no está aclarado.

 

La Dermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atópicos, pues los niveles de IgE son normales.

 

Hay una frecuente asociación con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fríos y con individuos que realizan esfuerzos físicos, acompañados de gran sudoración en pacientes con brotes de la enfermedad en climas cálidos y húmedos.

 

Las sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana, los jabones, el agua con baños frecuentes y algunos medicamentos tópicos. Algunos medicamentos sistémicos han sido incriminados: el oro, la metildopa, la estreptomicina, el ácido aminosalicílico y la isoniacida, pero es difícil probar una asociación directa.

 

TRATAMIENTO

Hidratación de la piel con baños con aditivos oleosos y aplicación de emolientes. Antiinflamatorios tópicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. Para placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. Antibióticos en el caso de infecciones bacterianas sobreañadidas.

 

Para el prurito antihistamínicos tipo hidroxicina y corticoides sistémicos para casos severos y refractarios.

 

ECZEMA MICROBIANO

Sinónimo: Dermatitis eczematoide infecciosa

 

CONCEPTO

Designada actualmente como Dermatitis eczematoide infecciosa, se la considera como un ejemplo de autosensibilización a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga por extensión periférica a partir de una lesión local como un abceso, fístula o úlcera supurantes. A esta categoría pertenecen también las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las úlceras crónicas de rayos X y radio.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La Dermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media crónica, una úlcera por decúbito y fístulas o secreciones oculares, nasales o vaginales, presentando una erupción vesiculosa, pustulosa o costrosa, seca y descamativa, acompañada siempre de prurito persistente. Frecuentemente hay lesiones lineales. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos más severos las placas pueden ser secas, descamativas y con fisuras.

 

Los casos más severos se caracterizan por presentar edema intenso, principalmente en la cara y en las extremidades, con vesículas de gran tamaño y pústulas. La exudación puede ser muy intensa y la piel se irrita fácilmente aún con las medicaciones más suaves.

 

TRATAMIENTO

Las medidas más importantes en la terapéutica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminación del foco y el tratamiento antibiótico. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibiótica del germen aislado. Deben entonces administrarse los antibióticos necesarios por vía oral o parenteral. Son útiles los baños con permanganato de potasio y con soluciones antisépticas. Las erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baños con avena. Los antibióticos y corticoides tópicos, así como los corticoides sistémicos son habitualmente beneficiosos.

 

DERMATITIS GRAVITACIONAL

Sinónimo: Dermatitis o eczema por estasis

 

Dermatitis gravitacional es el término que reemplaza al de Dermatitis por estasis, como una denominación más apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso, asociándose más con una perfusión hística que con una estasis verdadera.

 

ETIOPATOGENIA

Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una hipertensión venosa, el contenido de oxígeno en la sangre de la vena femoral está aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de circulación más rápida que lo normal, lo que explicaría el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las áreas afectadas.

 

Algunos autores han propuesto una explicación alternativa para estos hechos, por la cual la presión venosa del interior del músculo de la pantorrilla durante la deambulación se transmitiría a la circulación capilar de la piel y tejidos subcutáneos. Esto distendería el lecho capilar y ensancharía los espacios inrecelulares del endotelio vascular, permitiendo la fuga de moléculas de fibrinógeno al espacio intersticial donde formaría complejos de fibrina alrededor de los capilares, formando una barrera pericapilar a la difusión de oxígeno y otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel.

 

El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este proceso, todavía no está aclarado. El eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos, incluyendo la fricción y el rascado. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicación tópica de sensibilizantes alérgicos.

 

Es innegable la intervención de la herencia como un factor importante en la aparición del eczema, por la presencia de válvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo sanguíneo.

 

La alteración es común en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como consecuencia tardía de una trombosis venosa profunda previa, produciéndose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad media o avanzada, justificándose esta mayor incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensión venosa.

 

El eczema se caracteriza por la presencia de eritema, descamación, pigmentación y fibrosis, que se acompaña frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensión venosa como son la dilatación o varicosidades de las venas superficiales, edema, púrpura, hemosiderosis, pigmentación difusa marronácea, ulceración y pequeñas placas de atrofia (atrofia blanca). Son comunes los cordones de vénulas dilatadas alrededor del pié y del tobillo. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema contralateral, incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable.   Muy rara vez puede aparecer una diseminación generalizada secundaria.

 

TRATAMIENTO

Lo más importante es el control de la hipertensión venosa subyacente, mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas, que deben usarse en forma regular e indefinida. Deben levantarse las piernas como mínimo varias horas al día, estando el paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama.

 

Localmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar úlceras con los fluorados. Antibióticos tópicos, cuidando de no producir Dermatitis de contacto por la aplicación de los sensibilizantes conocidos; en todo caso los antibióticos sistémicos cumplen un

papel importante en estos pacientes.

 

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