CANDIDIASIS

La candidiasis buco-faríngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteración de la inmunidad mediada por células. Puede extenderse al esófago, hacia el árbol tráqueo-bronquial, o hacia ambos. La vulvovaginitis candidiásica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresión clínica de inmunodeficiencia , por eso un diagnóstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistémicas predisponentes siempre debe motivar la realización de una prueba serológica  para HIV, también es un marcador de la progresión de la enfermedad por VIH.

 

El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminución avanzada del recuento de CD4 menos de 100 células por microlitro.

 

Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca, sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminución o alteración del sentido del gusto, ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofágico sin afectación buco-faríngea.

 

Se presentan cuatro formas de candidiasis oral:

1. Atrófica son parches de eritema localizados en la boca, en el paladar duro o blando, en la lengua se presenta como áreas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa.

2. Pseudomembranosa  o muguet se presenta como una colonia de cándida blanca, la mucosa subyacente està eritematosa e inflamada. 

3.  La forma hiperplásica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca.

4. Queilitis angular es un intértrigo que se localiza en los ángulos de los labios, por lo general con eritema subyacente.

 

En aquellos pacientes que reciben nutrición parenteral, o tratamiento antibiótico IV se puede producir candidemia.

 

El tratamiento incluye los tópicos y sistémicos:

 

Tópicos:  nistatina  clotrimazol, solución de  itraconazol, solución de fluconazol y solución de anfotericina B.

 

Sistémicos: se encuentran los imidazólicos: ketoconazol, fluconazol, itraconazol, en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo más prolongado de acuerdo a la respuesta.

 

La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administración durante 10  o 14 días, en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B

 

 

MICOSIS PROFUNDAS

El compromiso cutáneo puede ser la presentación inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH; en ocasiones puede estar la infección en forma latente y con el desarrollo del la infección por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes órganos.

 

El diagnóstico clínico debe respaldarse en el cultivo y estudio histológico de las lesiones, los cuales son útiles para identificar al agente patógeno, solicitando además tinciones especiales como PAS y metenamina de plata.

 

El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas diseminadas debe incluir, molusco contagioso, verruga vulgar, infección diseminada por virus de herpes simple, o varicela zoster, angiomatosis bacilar y forunculosis.

 

En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. Probablemente el TARGA haya influído para que en los países desarrollados disminuya la incidencia.

 

HISTOPLASMOSIS

La histoplasmosis diseminada es la infección oportunista principal en la enfermedad por VIH.          

 

Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposición a gallineros, serología basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antígeno del micelio de histoplasma y un línea basal de CD4 menos de 150 /microlitro.

 

Entre las manifestaciones cutáneas mas frecuentes tenemos: máculas eritematosas, pápulas y nódulos necróticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso, pústulas, foliculitis, erupción rosaceiforme, psoriasiforme, úlceras o placas vegetantes o paniculitis, que se pueden presentar solas o varias de las descritas.

 

En la mucosa bucal también se pueden  presentar lesiones nodulares y vegetaciones, úlceras en el paladar blando, bucofaringe, epiglotis y  el vestíbulo nasal.

 

En los cuadros diseminados puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopatía.

 

El tratamiento se hace con anfotericina B   IV, itraconazol,fluconazol en dosis altas .El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 año o más tiempo.

 

CRIPTOCOCOSIS

El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista más frecuente que compromete la piel, casi siempre se asocia con la infección sistémica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un  recuento de CD4 menor de 50  /microlitros.

 

Las lesiones cutáneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infección micótica; las que pueden ser asintomáticas, se localizan en cara, cuello, se trata de pápulas o nódulos umbilicados o no, parecidos a los del molusco, varía en número desde únicos hasta múltiples, piel suprayacente de color normal, escaso o ningún eritema inflamatorio, pápulas queratósicas. En ocasiones forman úlceras, o están cubiertas por costras.

 

En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. La afección cutánea  puede presentarse sin infección fúngica comprobada en piel o en otros órganos. 

 

Las lesiones criptococósicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifúngico eficaz; pero están reportadas las recidivas en más del 50 % de los casos. La profilaxis  a largo plazo con fluconazol resulta eficaz.

 

ESPOROTRICOSIS

En los pacientes con VIH  la diseminación de sporotrix schenkii hacia otros órganos y piel se realiza por vía hematógena desde un foco pulmonar o desde la misma piel.

 

Las manifesraciones cutáneas incluyen: pápulas, nódulos que pueden erosionarse, ulcerarse, formar costras o tener aspecto hiperqueratósico, respetan palmas ,plantas y mucosa oral, también se ha reportado compromiso articular con artritis franca.

 

COCCIDIOIDOMICOSIS

En el paciente VIH la diseminación se produce desde un foco pulmonar latente, el que se activa y disemina.

 

Las lesiones cutáneas son asintomáticas, son pápulas, pústulas, placas  o nódulos con mínimo eritema circundante, se parecen a molusco contagioso, pueden aumentar de tamaño, abscedarse, presentar múltiples trayectos fistulosos drenantes, nódulos  de aspecto granulomatoso. El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del  hongo en cultivos realizados.

 

BLASTOMICOSIS

Raras veces compromete al paciente VIH, se presenta como foco pulmonar cuya diseminación puede presentar compromiso extrapulmonar.

 

INFECCIONES VIRALES

Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones oportunistas en los pacientes  infectados de VIH.

 

VIRUS HERPES SIMPLE

Existe un aumento de la tasa de  infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a través del contacto con las manos, la mayoría de los pacientes tienen una infección latente y sufrirán reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clínicas en región perianal, genital, bucofacial y digital que se resuelven en forma espontánea en una o dos semanas, la inmunodeficiencia progresa  y las recurrencias se hacen más frecuentes y persistentes hasta formas graves, que dan paso a grandes ulceraciones  dolorosas en cara, genital, pudiendo comprometerse la bucofaringe,  por extensión el esófago, tracto bronquial, pulmones, hígado, frecuentes en los cuadros terminales.

 

Entre los métodos de diagnóstico se debe  incluir frotis con técnicas de Tzanck, cultivo viral, tinción con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutánea para demostrar el efecto citopático del VHS.

 

El tratamiento de las lesiones activas incluye administración oral de aciclovir, valaciclovir, fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas.  El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad, por su mejor absorción por vía oral.

 

Si el paciente no responde a estos tratamientos  debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por  mutaciones de esta enzima; la alternativa terapéutica es la vidaravina y el foscarnet, con el inconveniente de la toxicidad renal de este último.

 

VIRUS VARICELA ZOSTER

Los episodios son más frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la población, alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o más episodios de HERPES ZOSTER, cuya aparición se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infección por VIH  en pacientes de riesgo.

 

La afectación extensa de un dermatoma, el dolor intenso, el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronóstico de la infección por VIH, la que generalmente se resuelve en 2 – 3 semanas, puede recurrir en la misma localización o se disemina a extensas áreas, pueden ser ampollosas, hemorrágicas ó necróticas. El curso clínico es atípico con lesiones que persisten durante meses, ya sean localizadas o diseminadas con una característica diferente a la habitual, son hiperqueratósicas, verrucosas, ulcerativas, nodulares y muy dolorosas.  

 

En el niño VIH sigue generalmente un curso benigno, pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal.

 

Las recidivas pueden estar en relación con nuevas exposiciones al virus, por reactivación del VVZ latente.

 

El diagnóstico se hace tomando en cuenta el cuadro clínico, la técnica de Tzanck, la prueba con anticuerpos fluorescentes, la biopsia cutánea y el cultivo.

 

El tratamiento se hace con aciclovir, valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 días, si hay signos de afectación visceral el fármaco de elección es el aciclovir IV.

 

En los cuadros cutáneos atípicos y crónicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolución de las lesiones. En caso de resistencia, la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el fármaco de elección, la neuralgia post-zoster, debe tratarse con analgésicos potentes.

 

Los pacientes con infección por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ.

 

La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad.

 

CITOMEGALOVIRUS

Es uno de los patógenos más frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 células CD4/ mm3. Puede causar manifestaciones neurológicas, pulmonares  y oculares, la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. No parecen existir lesiones cutáneas especíificas por CMV, pero ulceraciones  bucales y anales han sido atribuídas al virus por cambios histológicos, la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus, favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir; también se lo ha relacionado con lesiones maculosas  purpúricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeñas lesiones verrugosas en cara y tronco.

 

VIRUS DE EPSTEIN –BARR

La leucoplasia vellosa oral es una alteración de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH, es el resultado de la infección de células epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio, puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV.

 

Se trata de placas blanquecinas, formada por lesiones lineales de disposición paralela confluyentes, de aspecto verrucoso, localizadas más frecuentemente en las caras laterales de la lengua, son asintomáticas  y no se desprenden con el raspado.

 

La histopatología muestra acantosis, paraqueratosis, células balonizadas, escaso infiltrado en la dermis. Es frecuente la sobreinfección por cándida albicans y VPH.

 

No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina, aciclovir y foscarnet, las recurrencias son frecuentes.

 

Desde la aplicación del TARGA –tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido.

 

VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8

El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidémico en los pacientes infectados por el VIH hacía sospechar la participación de un agente biológico transmitido por vía sexual, detectándose el VHH –8 en un 95 % de las lesiones de SKE.

 

Se caracteriza por ser una proliferación angiomatosa y de células fusiformes, que presenta cuatro tipos clínico patológicos: clásico, africano (tipo endémico), una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidémico).

 

El tipo epidémico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2, el cuadro clínico es multifocal, es un proceso reactivo más que un verdadero sarcoma, en el que las lesiones cutáneas aparecen muy rápidamente y tienden a ser más pequeñas.

 

Las lesiones iniciales son máculas o placas de color rojizo o violáceo similares a una contusión, también nodulares que a veces se ulceran.

 

Puede haber compromiso de las mucosas y órganos internos.  La extensión de la afectación cutánea no se corresponde con la extensión visceral de la enfermedad.  El curso clínico varía de crónico a rápidamente progresivo.

 

La célula de origen no se conoce, pero se incluye entre las posibilidades una célula pluripotencial mesenquimatosa, célula endotelial, hasta se ha propuesto una relación con los dendrocitos dérmicos.

 

La patogénesis se desconoce.  Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clásica han sugerido una asociación significativa con el HLA A2, B5, B8, B18 y DR5.

 

En los últimos tiempos ha despertado interés la asociación del SK al HVH-8 el cual estaría implicado en la patogénesis del SK en los pacientes VIH; ya que se lo ha identificado por técnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo; por lo que se sospecha que éste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estaría explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos.

 

Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA más que por SK. La apariencia histológica de las lesiones es idéntica en todos los tipos de SK.  En la dermis hay proliferación de canales vasculares irregulares, que en parte rodean a los vasos sanguíneos preexistentes, también alrededor de los anexos y entre las bandas de colágeno.  Los vasos son de paredes finas y recubiertas por células endoteliales hinchadas o poco evidentes. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y células plasmáticas.  Las células fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear, en las luces vasculares eritrocitos.

 

Las lesiones pueden regresar espontáneamente, en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro, adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia.

 

MOLUSCO CONTAGIOSO

Se produce por un virus de la familia Pox virus, cuya diseminación se hace por contacto directo. En las personas inmunocompetentes la infección se resuelve espontáneamente en muchos casos, en la población VIH + con menos de 100 células  CD4  / mm. 3 se manifiesta con clínica atípica, pápulas de 2 – 5mm, translúcidas con umbilicación central, en cara, región ano –genital con gran número de lesiones, en ocasiones lesión única de gran tamaño 1 –6 cm. de aspecto gigante; el diagnóstico es clínico, el diferencial debe incluir histoplasmosis, criptococosis cutánea que en ocasiones pueden simular MC.

 

El tratamiento incluye la extirpación de las lesiones con crioterapia, electrocirugía retinoides tópicos, imiquimod. Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales.

 

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Los VPH son virus ADN de doble cadena.

 

La transmisión se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupción del estrato córneo. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. Se han identificado unos 80 genotipos.

 

En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y  plantas.

 

En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. Los condilomas acuminado de la región anogenital en los VIH+ son frecuentes, se presentan como masas vegetantes, afectan el conducto anal y el cuello uterino, la infección por genotipos oncógenos 16 –18-31 –33-35 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales, ano-rectales en varones y cervicales en mujeres.

 

La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas, ligeramente elevadas, generalmente hiperquetatósicas y de localización anogenital, el genotipo más frecuente es el 16.

 

El diagnóstico es clínico, el estudio histológico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide.

 

Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminación de las lesiones resulta difícil, pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolíticos, crioterapia, electrocirugía, láser de CO2, Podofilino, Podofilotoxina, 5fluorouracilo tópico, interferones, isotretinoina, etc.

 

INFESTACIÒN POR ECTOPARÀSITOS

SARNA

En pacientes con infección por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias. La sarna producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei  var. hominis, es la más frecuente en estos pacientes.

 

En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como pápulas diminutas dispersas y túneles localizados en las muñecas, tobillos, las axilas, la cintura y los genitales, en donde pueden producirse nódulos de escabiosis, y se asocia con prurito generalizado importante. En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar.

 

En la enfermedad avanzada por VIH  la infestación por escabiosis suele ser grave, con millones de ácaros infestando la piel, y presentarse como una dermatitis hiperqueratósica, es decir sarna costrosa (S. Noruega) similar a la eritodermia atópica, a la psoriasis vulgar, a la queratodermia blenorrágica, a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier), o a la dermatitis seboreica (lactantes).

 

Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos, pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada.  La superinfección por S. aureus es frecuente, y se ha observado su complicación con septicemia y muerte. 

 

Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias.

 

El tratamiento está dirigido a eliminar el parásito y aliviar los síntomas con antipruriginosos tópicos y sistémicos, el uso de  hexacloruro de  gamma benceno, loción de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales, las costras y escamas a menudo actúan como reservorios de ácaros por lo que se recomienda el uso de queratolìticos  (pomada de ácido salicílico al 6%) para facilitar la penetración; la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados.

 

Las causas más frecuentes de reinfestación son: los ácaros debajo de las uñas, el fracaso en el tratamiento de los contactos, y no lavar la ropa y sábanas en seco a altas temperaturas.

 

DEMODICIDOSIS

Producida por los ácaros Demodex folliculorum y Demodex brevis, se ha descrito asociada a la infección por VIH.   La demodicidosis similar a la rosácea es la más frecuente en pacientes VIH positivos, estas erupciones, localizadas habitualmente en cabeza y cuello, son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas.

 

La infestación por Demodex responde al tratamiento con permetrina, con gamma hexaclorobenceno tópico y metronidazol oral o tópico, en los casos refractarios se puede usar Ivermectina.

 

PICADURAS DE INSECTOS

Pueden ser graves en pacientes VIH positivos, y deben diferenciarse de otras causas de prurito.

 

PNEUMOCISTOSIS

El Pneumocystis carinii es un patógeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 células por microlitro.  La infección extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentación inicial de la infección por HIV y del SIDA.  Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo, se presenta con formación de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompañarse con pérdida de la audición.

 

La profilaxis con pentamidina concentra el fármaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada, en piel se produce la formación de pápulas, nódulos violáceos localizados en el tronco, los brazos y las piernas semejantes al SK, se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron microémbolos que contenían P. carinii.

 

LEISHMANIASIS

 

En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicación que en ocasiones causa leishmaniasis visceral.

 

En diferentes publicaciones extranjeras, especialmente europeas se ha reportado la asociación de HIV + leishmaniasis en forma amplia, no así en áreas geográficas endémicas de Kenia, Sudán, India o Brazil.

 

Se han reportado lesiones papulosas, nodulares, costrosas unas de aspecto psoriasiforme, otras simulando las que acompañan a la dermatomiositis.

 

Se pueden presentar en sitios de infección por HSV, VZV, o de SK, donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmaniásica.

 

El diagnóstico se puede confirmar mediante la demostración de leishmanias en la lesión cutánea, la serología es negativa, por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes.

 

El tratamiento consiste  en el uso de antimoniales pentavalentes, anfotericina B y pentamidina, las respuestas son transitorias y la curación difícil.

 

TOXOPLASMOSIS

El compromiso cutáneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupción papulosa, eritematosa, acompañada de síndrome febril, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, que se resuelve con tratamiento específico.

 

TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS

DERMATITIS SEBORREICA

Es el trastorno cutáneo más frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estadíos de la enfermedad.  Clínicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes, con eritema y descamación amarillenta en cara, cuero cabelludo y tórax, pero también puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes, que deben hacer sospechar la posibilidad de una infección por VIH; los hallazgos clínicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH.  Puede ser difícil de controlar, incluso con el tratamiento convencional, generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la función inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad.

 

PSORIASIS VULGAR

La incidencia media de psoriasis probablemente no está aumentada en el marco de la infección por VIH, aunque su presentación clínica suele ser muy llamativa; la prevalencia de artritis psoriásica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27.

 

Las lesiones psoriásicas pueden aparecer antes o después de la infección por VIH, y se presentan en cualquier estadío de la infección.  Se observa una distribución inversa, con afectación de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores, escroto, pene, pliegue interglúteo).  Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal, artritis y enfermedad de Reiter, empeorando al deteriorarse la función inmunitaria. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis.

 

Por lo general los agentes tópicos (glucocorticoides, calcipotriol, retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada.  Para la enfermedad generalizada, la fototerapia con UVB, UVB de banda angosta, o el psoraleno junto con UVA (PUVA) son seguros y eficaces.  El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse, si fuera imprescindible su uso, se administrarán con un control cuidadoso.

 

ENFERMEDAD DE REITER

En forma análoga a la psoriasis el síndrome de Reiter comienza antes o de manera simultánea con el inicio de la inmunodeficiencia clínicamente evidente.  Los síntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses, y con frecuencia son la primera manifestación de la infección por VIH, algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del síndrome de Reiter.  Existe una superposición clínica amplia entre la artritis psoriásica, la psoriasis y el síndrome de Reiter, la ausencia de antígenos HLA antes encontrados en asociación con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLA-B27 en pacientes VIH(+) con artritis psoriásica sugieren una asociación estrecha entre la psoriasis y el síndrome de Reiter en este grupo de pacientes.

 

OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS

La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+), y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada, y generalmente se asocian a prurito refractario.

 

Cuando las cifras de CD4+  y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes.

 

La dermatitis atópica es un problema frecuente en niños con SIDA y a menudo es difícil de controlar con el tratamiento convencional.

 

TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS

 

ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA

La EPP del SIDA es una erupción eritematosa no descrita, en tronco y extremidades, que no se subclasifica en una categoría concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas.  Clínicamente las lesiones son pápulas o pústulas estériles, de distribución simétrica, pruriginosas y no foliculares.  Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinofìlica o del prúrigo subagudo.