CAPITULO XII

 

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y

OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS  ASOCIADAS

 

Dra. Alba Valarezo Jaramillo

Dra. Ma. Elena Vera Gordillo

 

Desde la aparición de la pandemia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la década de 1980 los trastornos cutáneos son considerados de gran importancia tanto para el diagnóstico de la enfermedad, así como también por la posible asociación de enfermedades sistémicas con expresión cutánea que igualmente pueden ayudarnos en el diagnóstico precoz, ya que en ocasiones tienen el carácter predictivo, porque preceden  al  VIH.

 

El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutáneas que aparecen en los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnóstico y tratamiento agresivo  que disminuye la morbilidad  y mortalidad.

 

La presentación de infecciones oportunistas  de carácter viral bacteriano o micótico deben llevar al dermatólogo a la sospecha de la enfermedad en cuadros recidivantes o una expresión exagerada de la patología.  Con la aplicación del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad, se ha observado una supervivencia más larga y ha dado lugar a la presentación de afecciones  tumorales como carcinomas cutáneos o neoplasias anales intraepiteliales.

 

En los países en vías de desarrollo  donde no se dispone de TARGA las infecciones oportunistas (IO)  son frecuentes y suponen la causa habitual de morbilidad y mortalidad.

 

Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pública global,  ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos, la mortalidad ha llegado al 50%, quedando huérfanos cerca de 13 millones de niños, constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtiéndose en la  cuarta causa de mortalidad en el mundo.

 

Ante todo esto se hace necesario  intervenir en la prevención de la extensión de este virus actuando con programas nacionales, presupuesto adecuado, sensibilidad y respuestas sociales.

 

Se han identificado dos tipos HIV 1 y HIV 2, el primero tiene al menos  10 subtipos denominados con las letras A-J.

 

El VIH es un retrovirus capaz  de transcribir su ARN en ADN gracias a la acción  de la enzima transcriptasa inversa.  Su objetivo principal es el sistema inmunitario ya que se une a la molécula CD4, junto a otros correceptores presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores, monocitos – macrófagos y células de Langerhans, su integración  en el ADN celular y la transcripción de los producto virales  es mucho más eficiente en células activadas por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresión de la infección.

 

Para la identificación  y definición  de la enfermedad por HIV como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA se emplean determinaciones de laboratorio: del estado sexológico  del HIV,  los recuentos del CD4 y los niveles de  carga viral para diagnosticar la infección por HIV y para cuantificar la progresión de la enfermedad; criterios entre los cuales se incluyen:

 

1.       Menos de 200 células CD4 + /  Microlitros;

2.       Un porcentaje de células CD4+ sobre el total de linfocitos menos del 14%

3.       Cualquiera de las tres enfermedades clínicas siguientes: TB pulmonar, neumonía recurrente o cáncer cervical invasor

 

De acuerdo a esto se define 5 estadios: Síndrome Retroviral Agudo,  enfermedad de HIV Sintomática, sintomática precoz, sintomática tardía y sintomática avanzada, estos dos últimos corresponden a la definición de SIDA de los centros de control y prevención de enfermedades (CDC).

 

INFECCION PRIMARIA POR HIV

 

La infección primaria produce síntomas en hasta el 80% de los casos, entre los cuales fiebre, escalofríos, letargia, malestar, odinofagia, anorexia, mialgias, artralgias, cefalea, tortícolis, fotofobia, nàuseas, diarrea, dolor abdominal.

 

Los hallazgos cutáneos no son exclusivos màs bien se parecen a los signos asociados generalmente con muchas otras infecciones  virales agudas. En aproximadamente el  70% de la personas con SRA (Síndrome Retroviral Agudo) se produce exantema caracterizado por máculas y pápulas rosadas a rojas de 5-10mm de diámetro que permanecen aisladas en la parte superior del tronco, palmas y plantas;  en el 30-40%  presentan úlceras genitales;  en el 70% manifestaciones buco faríngeas que incluyen: enantema, úlceras semejantes a aftas y candidiasis, en el SRA grave puede haber úlceras y candidiasis en el esófago.

 

 

 

 

 

 

EL diagnóstico de la infección se realiza por 4 métodos de laboratorio:

 

1.   Detección de antígenos virales

2.   Detección de ácidos nucleicos  virales              

3.   Identificación de anticuerpos dirigidos hacia proteínas virales

4.   Aislamiento del HIV mediante cultivo viral

 

Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisición de la infección HIV-1  y el desarrollo de anticuerpos, lo que corresponde al período ventana.

 

El antígeno estructural proteico del núcleo, p24 puede ser detectado una semana antes de que puedan medirse los anticuerpos.  Otros hallazgos frecuentes durante la infección aguda incluyen trombocitopenia, leucopenia, elevación de la eritrosedimentación y pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo  (CSF).  El aislamiento del HIV en cultivos de sangre, CSF, tejidos  es muy específico pero relativamente insensible debido a los grados variables de viremia, presentes en los distintos estadíos de la infección por HIV.

 

Seis meses después de la infección primaria es posible la detección de anticuerpos en el 95%, en los pacientes con infección avanzada los anticuerpos pueden desaparecer.

 

La prueba de investigación principal para detectar la infección por HIV es el análisis de inmunoadsorción ligados a enzimas  (ELISA), si ésta es positiva  se realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmación, se considera que ésta es positiva  si se detectan dos bandas cualquiera entre p24, gp41 o gp120/gp160.

 

La infección primaria aguda en más de la mitad de los casos suele ser asintomática y  se asocia a seroconversión, éste cuadro puede ser confundido con una infección gripal o una mononucleosis infecciosa  con  o sin meningitis aséptica, a  las dos  semanas del comienzo es posibles detectar la seroconversión mediante técnicas  de laboratorio, los síntomas del cuadro agudo desaparecen entre 15 - 30  días, durante la enfermedad se puede detectar el virus mediante análisis de la carga viral o del antígeno p24.

 

La histología de las lesiones no es específica, hay infiltrados perivasculares y perianexiales constituidos por linfocitos CD4.

 

En aquellos pacientes en que la infección aguda es más severa la progresión al SIDA es más rápida que en aquellos en que la primoinfección es sintomática o presenta síntomas leves.

 

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

El virus del HIV es un ARN que pertenece al género lentivirus de la familia retroviridae,  cuyo período de incubación de 3 a 6 semanas puede ser más corto si se transmite por vía hematógena y  cuando el inóculo viral es alto; desde la infección inicial se une a un linfocito CD4 +. El genoma del ARN se libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa   que produce una copia del ARN del VIH la cual se integra al  ADN del huésped, dando como resultado la elaboración de copias virales  produciendo diariamente una media de mil millones de partículas del VIH. Una vez que se instala el SIDA  que se define por un recuento de CD4+ inferior a 200 cé/mm3, se complica con infecciones oportunistas (IO) y neoplasias de las que muchas tienen manifestaciones dermatológicas, entre las que encontramos  infecciones bacterianas graves, múltiples o recidivantes, micóticas superficiales y profundas, enfermedades virales, tumorales  y parasitarias.

 

Múltiples son las dermatosis  oportunistas que pueden afectar al paciente de VIH, las que podemos resumir en el siguiente cuadro:

           

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SIDA

 

I.- INFECCIONES BACTERIANAS

1. PIODERMITIS

2. PSEUDOMONAS AERUGINOSA

3. ANGIOMATOSIS BACILAR

4. LUES

 

II. -INFECCIONES MICOTICAS

1.  SUPERFICIALES

a. Dermatofitosis

b. Candidiasis

c. Pityrosporum

 

2.  PROFUNDAS

a)  Histoplasmosis

b)  Criptococosis

c)  Coccidiodomicosis

d)  Esporotricosis

e)  Blastomicosis

 

III. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES

1.  H. SIMPLE I – II

2.  H. VARICELA ZOSTER

3.  CITOMEGALOVIRUS

4.  VIRUS DE EPSTEIN –BARR

5.  MOLUSCO CONTAGIOSO

6.  VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. (VPH)                                                      

   

IV.- OTRAS DERMATOSIS ASOCIADAS

1.  INFESTACIÓN POR ECTOPARÁSITOS Y PROTOZOARIOS

a.  Sarna

b.  Demodicidosis

c.  Picaduras de insectos

d.  Pneumocistosis

e.  Leishmaniasis

f.   Toxoplasmosis

 

2.  TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS

a.  Dermatitis Seborreica

b.  Psoriasis

c.  Enfermedad de Reiter

d.  Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis, ictiosis adquirida, dermatitis atópica

 

3.  TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO  INFECCIOSOS

a.  Erupción papular pruriginosa del SIDA

b.  Foliculitis eosinofílica

 

4. TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS

 

5.  VASCULITIS

  

6.  REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD

a.  Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta

b.  Porfiria cutánea tardía

c.  Dermatitis crónica actínica

 

7.  CAMBIOS METABÓLICOS

a.  Lipodistrofia

b.  Malnutrición

 

INFECCIONES BACTERIANAS

Los pacientes VIH+ son más susceptibles a los diferentes agentes bacterianos que los individuos inmunocompetentes, hecho que se explica por los defectos en su sistema inmunitario: alteración de los neutrófilos y macrófagos, disminución de la respuesta de los linfocitos B a los antígenos y deficiencia de subclases de Ig. G.

 

PIODERMITIS

El estafilococo dorado es el agente que afecta más frecuentemente a los pacientes con VIH+, lo cual está relacionado con los portadores tanto nasales como perineales que está aumentado, neutropenia  y alteración de la barrera cutáneo-mucosa, comprensible por la utilización de diferentes catéteres, sondas etc. dándose las condiciones para la presentación de impétigo, ectima, foliculitis, abscesos, celulitis, síndrome del shock tóxico y de la piel escaldada, cuyo diagnóstico es clínico ya que no difieren de los cuadros que se presentan en el resto de la población, ocasionalmente pueden simular otras dermatosis por ejemplo en áreas intertriginosas candidiasis, por lo que se hace necesario cultivo y antibiograma. También pueden complicar otras dermatosis asociadas tales como  escabiosis, eccemas, sarcoma de kaposi.

 

El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa, en las dosis conocidas, pero se hace necesario valorar cada caso ya que a veces hay que utilizar dosis más altas por tiempo más prolongado. Ante cepas resistentes se empleará vancomicina, en portadores nasales, claritromicina, TMP-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2 semanas.

 

ANGIOMATOSIS BACILAR

Es un  proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del género Bartonella, cuya transmisión se produce por inoculación sobre microtraumatismos cutáneos tales como arañazos, picaduras.

 

Las lesiones cutáneas son pápulas friables de aspecto vascular, aunque también se pueden presentar placas de celulitis, compromiso ganglionar, hepático, esplénico, con síntomas acompañantes como fiebre, hiperhidrosis nocturna, anemia y aumento de VSG, osteomielitis en un paciente VIH+debe sugerir el diagnóstico de angiomatosis bacilar.

 

Debe realizarse estudio histológico de la biopsia cutánea, microscopia electrónica, PCR para Bartonella, ELISA antibartonella y cultivo.          

 

El diagnóstico diferencial clínico e histológico debe incluir sarcoma de Kaposi y granuloma piógeno.   

El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg. /6h, doxiciclina 100 mg. /12 h, durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses.

 

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

La colonización de úlceras, erosiones  y lesiones de sarcoma de Kaposi es frecuente; en los casos terminales se puede presentar  lesiones nodulares subcutáneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia, con diseminación a otros órganos y con elevada tasa de mortalidad. El tratamiento de las lesiones cutáneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de bacteriemia con antibióticos IV tales como Imipenem.

 

SIFILIS

El aumento de su incidencia es importante, la asociación epidemiológica entre ambas patologías también, mucho más si tomamos en cuenta que las úlceras genitales favorecen la transmisión de sífilis y VIH.

 

En los pacientes VIH+ con un compromiso importante de su sistema inmune pueden presentarse formas atípicas de lues, cuadros clínicos de mayor severidad donde se destaca un chancro más grave y doloroso, que puede estar sobreinfectado con estafilococo dorado; una lues maligna, caracterizada por pústulas, nódulos y úlceras con vasculitis necrosante; mayor frecuencia de neuritis óptica retrobulbar y enfermedad neurológica.

 

El curso evolutivo puede alterarse presentándose más tempranamente sífilis meningovascular y rápida progresión a sífilis terciaria, durante el primer año de la infección.

 

El diagnóstico serológico también puede alterarse, asimismo el fracaso terapéutico es más probable con los tratamientos estandarizados para la sífilis en la población inmunocompetente.

 

INFECCIONES MICOTICAS

Diversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a los pacientes afectados de HIV, tanto aquellos cuyo compromiso es superficial como profundo. De manera especial diremos que en muchos casos de micosis superficiales con cuadros clínicos exuberantes, recidivantes y de pobre respuesta a los tratamientos convencionales, son predictivos de la inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infección por HIV.

 

Los procesos micóticos pueden ser superficiales o profundos, entre los primeros: dermatofitosis, candidiasis, pitiriasis versicolor, entre los profundos: histoplasmosis, esporotricosis, coccidioidomicosis, criptococosis, blastomicosis.

 

MICOSIS SUPERFICIALES

Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado general del paciente.

 

DERMATOFITOSIS

Este tipo de afecciones en los pacientes de VIH son crónicas y recidivantes; las lesiones cutáneas tiene una expresión exagerada, pueden comprometer cualquier parte de la piel y simular psoriasis, eccema, etc.

 

El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum, en menor porcentaje por t. Mentagrophytes.

 

La terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis, en tiempo más prolongado en relación a los inmunocompetentes.

 

 

CANDIDIASIS

La candidiasis buco-faríngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteración de la inmunidad mediada por células. Puede extenderse al esófago, hacia el árbol tráqueo-bronquial, o hacia ambos. La vulvovaginitis candidiásica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresión clínica de inmunodeficiencia , por eso un diagnóstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistémicas predisponentes siempre debe motivar la realización de una prueba serológica  para HIV, también es un marcador de la progresión de la enfermedad por VIH.

 

El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminución avanzada del recuento de CD4 menos de 100 células por microlitro.

 

Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca, sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminución o alteración del sentido del gusto, ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofágico sin afectación buco-faríngea.

 

Se presentan cuatro formas de candidiasis oral:

1. Atrófica son parches de eritema localizados en la boca, en el paladar duro o blando, en la lengua se presenta como áreas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa.

2. Pseudomembranosa  o muguet se presenta como una colonia de cándida blanca, la mucosa subyacente està eritematosa e inflamada. 

3.  La forma hiperplásica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca.

4. Queilitis angular es un intértrigo que se localiza en los ángulos de los labios, por lo general con eritema subyacente.

 

En aquellos pacientes que reciben nutrición parenteral, o tratamiento antibiótico IV se puede producir candidemia.

 

El tratamiento incluye los tópicos y sistémicos:

 

Tópicos:  nistatina  clotrimazol, solución de  itraconazol, solución de fluconazol y solución de anfotericina B.

 

Sistémicos: se encuentran los imidazólicos: ketoconazol, fluconazol, itraconazol, en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo más prolongado de acuerdo a la respuesta.

 

La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administración durante 10  o 14 días, en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B

 

 

 

MICOSIS PROFUNDAS

El compromiso cutáneo puede ser la presentación inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH; en ocasiones puede estar la infección en forma latente y con el desarrollo del la infección por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes órganos.

 

El diagnóstico clínico debe respaldarse en el cultivo y estudio histológico de las lesiones, los cuales son útiles para identificar al agente patógeno, solicitando además tinciones especiales como PAS y metenamina de plata.

 

El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas diseminadas debe incluir, molusco contagioso, verruga vulgar, infección diseminada por virus de herpes simple, o varicela zoster, angiomatosis bacilar y forunculosis.

 

En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. Probablemente el TARGA haya influído para que en los países desarrollados disminuya la incidencia.

 

HISTOPLASMOSIS

La histoplasmosis diseminada es la infección oportunista principal en la enfermedad por VIH.          

 

Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposición a gallineros, serología basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antígeno del micelio de histoplasma y un línea basal de CD4 menos de 150 /microlitro.

 

Entre las manifestaciones cutáneas mas frecuentes tenemos: máculas eritematosas, pápulas y nódulos necróticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso, pústulas, foliculitis, erupción rosaceiforme, psoriasiforme, úlceras o placas vegetantes o paniculitis, que se pueden presentar solas o varias de las descritas.

 

En la mucosa bucal también se pueden  presentar lesiones nodulares y vegetaciones, úlceras en el paladar blando, bucofaringe, epiglotis y  el vestíbulo nasal.

 

En los cuadros diseminados puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopatía.

 

El tratamiento se hace con anfotericina B   IV, itraconazol,fluconazol en dosis altas .El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 año o más tiempo.

 

 

 

 

 

 

CRIPTOCOCOSIS

El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista más frecuente que compromete la piel, casi siempre se asocia con la infección sistémica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un  recuento de CD4 menor de 50  /microlitros.

 

Las lesiones cutáneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infección micótica; las que pueden ser asintomáticas, se localizan en cara, cuello, se trata de pápulas o nódulos umbilicados o no, parecidos a los del molusco, varía en número desde únicos hasta múltiples, piel suprayacente de color normal, escaso o ningún eritema inflamatorio, pápulas queratósicas. En ocasiones forman úlceras, o están cubiertas por costras.

 

En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. La afección cutánea  puede presentarse sin infección fúngica comprobada en piel o en otros órganos. 

 

Las lesiones criptococósicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifúngico eficaz; pero están reportadas las recidivas en más del 50 % de los casos. La profilaxis  a largo plazo con fluconazol resulta eficaz.

 

 

 

ESPOROTRICOSIS

En los pacientes con VIH  la diseminación de sporotrix schenkii hacia otros órganos y piel se realiza por vía hematógena desde un foco pulmonar o desde la misma piel.

 

Las manifesraciones cutáneas incluyen: pápulas, nódulos que pueden erosionarse, ulcerarse, formar costras o tener aspecto hiperqueratósico, respetan palmas ,plantas y mucosa oral, también se ha reportado compromiso articular con artritis franca.

 

COCCIDIOIDOMICOSIS

En el paciente VIH la diseminación se produce desde un foco pulmonar latente, el que se activa y disemina.

 

Las lesiones cutáneas son asintomáticas, son pápulas, pústulas, placas  o nódulos con mínimo eritema circundante, se parecen a molusco contagioso, pueden aumentar de tamaño, abscedarse, presentar múltiples trayectos fistulosos drenantes, nódulos  de aspecto granulomatoso. El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del  hongo en cultivos realizados.

 

BLASTOMICOSIS

Raras veces compromete al paciente VIH, se presenta como foco pulmonar cuya diseminación puede presentar compromiso extrapulmonar.

 

INFECCIONES VIRALES

Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones oportunistas en los pacientes  infectados de VIH.

 

VIRUS HERPES SIMPLE

Existe un aumento de la tasa de  infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a través del contacto con las manos, la mayoría de los pacientes tienen una infección latente y sufrirán reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clínicas en región perianal, genital, bucofacial y digital que se resuelven en forma espontánea en una o dos semanas, la inmunodeficiencia progresa  y las recurrencias se hacen más frecuentes y persistentes hasta formas graves, que dan paso a grandes ulceraciones  dolorosas en cara, genital, pudiendo comprometerse la bucofaringe,  por extensión el esófago, tracto bronquial, pulmones, hígado, frecuentes en los cuadros terminales.

 

Entre los métodos de diagnóstico se debe  incluir frotis con técnicas de Tzanck, cultivo viral, tinción con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutánea para demostrar el efecto citopático del VHS.

 

El tratamiento de las lesiones activas incluye administración oral de aciclovir, valaciclovir, fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas.  El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad, por su mejor absorción por vía oral.

 

Si el paciente no responde a estos tratamientos  debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por  mutaciones de esta enzima; la alternativa terapéutica es la vidaravina y el foscarnet, con el inconveniente de la toxicidad renal de este último.

 

 

 

 

 

 

VIRUS VARICELA ZOSTER

Los episodios son más frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la población, alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o más episodios de HERPES ZOSTER, cuya aparición se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infección por VIH  en pacientes de riesgo.

 

La afectación extensa de un dermatoma, el dolor intenso, el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronóstico de la infección por VIH, la que generalmente se resuelve en 2 – 3 semanas, puede recurrir en la misma localización o se disemina a extensas áreas, pueden ser ampollosas, hemorrágicas ó necróticas. El curso clínico es atípico con lesiones que persisten durante meses, ya sean localizadas o diseminadas con una característica diferente a la habitual, son hiperqueratósicas, verrucosas, ulcerativas, nodulares y muy dolorosas.  

 

En el niño VIH sigue generalmente un curso benigno, pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal.

 

Las recidivas pueden estar en relación con nuevas exposiciones al virus, por reactivación del VVZ latente.

 

El diagnóstico se hace tomando en cuenta el cuadro clínico, la técnica de Tzanck, la prueba con anticuerpos fluorescentes, la biopsia cutánea y el cultivo.

 

El tratamiento se hace con aciclovir, valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 días, si hay signos de afectación visceral el fármaco de elección es el aciclovir IV.

 

En los cuadros cutáneos atípicos y crónicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolución de las lesiones. En caso de resistencia, la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el fármaco de elección, la neuralgia post-zoster, debe tratarse con analgésicos potentes.

 

Los pacientes con infección por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ.

 

La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad.

 

 

 

CITOMEGALOVIRUS

Es uno de los patógenos más frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 células CD4/ mm3. Puede causar manifestaciones neurológicas, pulmonares  y oculares, la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. No parecen existir lesiones cutáneas especíificas por CMV, pero ulceraciones  bucales y anales han sido atribuídas al virus por cambios histológicos, la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus, favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir; también se lo ha relacionado con lesiones maculosas  purpúricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeñas lesiones verrugosas en cara y tronco.

 

VIRUS DE EPSTEIN –BARR

La leucoplasia vellosa oral es una alteración de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH, es el resultado de la infección de células epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio, puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV.

 

Se trata de placas blanquecinas, formada por lesiones lineales de disposición paralela confluyentes, de aspecto verrucoso, localizadas más frecuentemente en las caras laterales de la lengua, son asintomáticas  y no se desprenden con el raspado.

 

La histopatología muestra acantosis, paraqueratosis, células balonizadas, escaso infiltrado en la dermis. Es frecuente la sobreinfección por cándida albicans y VPH.

 

No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina, aciclovir y foscarnet, las recurrencias son frecuentes.

 

Desde la aplicación del TARGA –tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido.

 

VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8

El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidémico en los pacientes infectados por el VIH hacía sospechar la participación de un agente biológico transmitido por vía sexual, detectándose el VHH –8 en un 95 % de las lesiones de SKE.

 

Se caracteriza por ser una proliferación angiomatosa y de células fusiformes, que presenta cuatro tipos clínico patológicos: clásico, africano (tipo endémico), una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidémico).

 

El tipo epidémico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2, el cuadro clínico es multifocal, es un proceso reactivo más que un verdadero sarcoma, en el que las lesiones cutáneas aparecen muy rápidamente y tienden a ser más pequeñas.

 

Las lesiones iniciales son máculas o placas de color rojizo o violáceo similares a una contusión, también nodulares que a veces se ulceran.

 

Puede haber compromiso de las mucosas y órganos internos.  La extensión de la afectación cutánea no se corresponde con la extensión visceral de la enfermedad.  El curso clínico varía de crónico a rápidamente progresivo.

 

La célula de origen no se conoce, pero se incluye entre las posibilidades una célula pluripotencial mesenquimatosa, célula endotelial, hasta se ha propuesto una relación con los dendrocitos dérmicos.

 

La patogénesis se desconoce.  Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clásica han sugerido una asociación significativa con el HLA A2, B5, B8, B18 y DR5.

 

En los últimos tiempos ha despertado interés la asociación del SK al HVH-8 el cual estaría implicado en la patogénesis del SK en los pacientes VIH; ya que se lo ha identificado por técnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo; por lo que se sospecha que éste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estaría explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos.

 

Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA más que por SK. La apariencia histológica de las lesiones es idéntica en todos los tipos de SK.  En la dermis hay proliferación de canales vasculares irregulares, que en parte rodean a los vasos sanguíneos preexistentes, también alrededor de los anexos y entre las bandas de colágeno.  Los vasos son de paredes finas y recubiertas por células endoteliales hinchadas o poco evidentes. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y células plasmáticas.  Las células fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear, en las luces vasculares eritrocitos.

 

Las lesiones pueden regresar espontáneamente, en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro, adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia.

 

 

 

 

 

 

MOLUSCO CONTAGIOSO

Se produce por un virus de la familia Pox virus, cuya diseminación se hace por contacto directo. En las personas inmunocompetentes la infección se resuelve espontáneamente en muchos casos, en la población VIH + con menos de 100 células  CD4  / mm. 3 se manifiesta con clínica atípica, pápulas de 2 – 5mm, translúcidas con umbilicación central, en cara, región ano –genital con gran número de lesiones, en ocasiones lesión única de gran tamaño 1 –6 cm. de aspecto gigante; el diagnóstico es clínico, el diferencial debe incluir histoplasmosis, criptococosis cutánea que en ocasiones pueden simular MC.

 

El tratamiento incluye la extirpación de las lesiones con crioterapia, electrocirugía retinoides tópicos, imiquimod. Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales.

 

 

 

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Los VPH son virus ADN de doble cadena.

 

La transmisión se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupción del estrato córneo. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. Se han identificado unos 80 genotipos.

 

En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y  plantas.

 

En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. Los condilomas acuminado de la región anogenital en los VIH+ son frecuentes, se presentan como masas vegetantes, afectan el conducto anal y el cuello uterino, la infección por genotipos oncógenos 16 –18-31 –33-35 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales, ano-rectales en varones y cervicales en mujeres.

 

La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas, ligeramente elevadas, generalmente hiperquetatósicas y de localización anogenital, el genotipo más frecuente es el 16.

 

El diagnóstico es clínico, el estudio histológico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide.

 

Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminación de las lesiones resulta difícil, pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolíticos, crioterapia, electrocirugía, láser de CO2, Podofilino, Podofilotoxina, 5fluorouracilo tópico, interferones, isotretinoina, etc.

 

 

 

 

 

 

INFESTACIÒN POR ECTOPARÀSITOS

SARNA

En pacientes con infección por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias. La sarna producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei  var. hominis, es la más frecuente en estos pacientes.

 

En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como pápulas diminutas dispersas y túneles localizados en las muñecas, tobillos, las axilas, la cintura y los genitales, en donde pueden producirse nódulos de escabiosis, y se asocia con prurito generalizado importante. En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar.

 

En la enfermedad avanzada por VIH  la infestación por escabiosis suele ser grave, con millones de ácaros infestando la piel, y presentarse como una dermatitis hiperqueratósica, es decir sarna costrosa (S. Noruega) similar a la eritodermia atópica, a la psoriasis vulgar, a la queratodermia blenorrágica, a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier), o a la dermatitis seboreica (lactantes).

 

Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos, pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada.  La superinfección por S. aureus es frecuente, y se ha observado su complicación con septicemia y muerte. 

 

Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias.

 

El tratamiento está dirigido a eliminar el parásito y aliviar los síntomas con antipruriginosos tópicos y sistémicos, el uso de  hexacloruro de  gamma benceno, loción de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales, las costras y escamas a menudo actúan como reservorios de ácaros por lo que se recomienda el uso de queratolìticos  (pomada de ácido salicílico al 6%) para facilitar la penetración; la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados.

 

Las causas más frecuentes de reinfestación son: los ácaros debajo de las uñas, el fracaso en el tratamiento de los contactos, y no lavar la ropa y sábanas en seco a altas temperaturas.

 

 

 

DEMODICIDOSIS

Producida por los ácaros Demodex folliculorum y Demodex brevis, se ha descrito asociada a la infección por VIH.   La demodicidosis similar a la rosácea es la más frecuente en pacientes VIH positivos, estas erupciones, localizadas habitualmente en cabeza y cuello, son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas.

 

La infestación por Demodex responde al tratamiento con permetrina, con gamma hexaclorobenceno tópico y metronidazol oral o tópico, en los casos refractarios se puede usar Ivermectina.

 

PICADURAS DE INSECTOS

Pueden ser graves en pacientes VIH positivos, y deben diferenciarse de otras causas de prurito.

 

PNEUMOCISTOSIS

El Pneumocystis carinii es un patógeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 células por microlitro.  La infección extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentación inicial de la infección por HIV y del SIDA.  Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo, se presenta con formación de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompañarse con pérdida de la audición.

 

La profilaxis con pentamidina concentra el fármaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada, en piel se produce la formación de pápulas, nódulos violáceos localizados en el tronco, los brazos y las piernas semejantes al SK, se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron microémbolos que contenían P. carinii.

 

LEISHMANIASIS

 

En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicación que en ocasiones causa leishmaniasis visceral.

 

En diferentes publicaciones extranjeras, especialmente europeas se ha reportado la asociación de HIV + leishmaniasis en forma amplia, no así en áreas geográficas endémicas de Kenia, Sudán, India o Brazil.

 

Se han reportado lesiones papulosas, nodulares, costrosas unas de aspecto psoriasiforme, otras simulando las que acompañan a la dermatomiositis.

 

Se pueden presentar en sitios de infección por HSV, VZV, o de SK, donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmaniásica.

 

El diagnóstico se puede confirmar mediante la demostración de leishmanias en la lesión cutánea, la serología es negativa, por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes.

 

El tratamiento consiste  en el uso de antimoniales pentavalentes, anfotericina B y pentamidina, las respuestas son transitorias y la curación difícil.

 

TOXOPLASMOSIS

El compromiso cutáneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupción papulosa, eritematosa, acompañada de síndrome febril, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, que se resuelve con tratamiento específico.

 

TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS

DERMATITIS SEBORREICA

Es el trastorno cutáneo más frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estadíos de la enfermedad.  Clínicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes, con eritema y descamación amarillenta en cara, cuero cabelludo y tórax, pero también puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes, que deben hacer sospechar la posibilidad de una infección por VIH; los hallazgos clínicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH.  Puede ser difícil de controlar, incluso con el tratamiento convencional, generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la función inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad.

 

 

 

PSORIASIS VULGAR

La incidencia media de psoriasis probablemente no está aumentada en el marco de la infección por VIH, aunque su presentación clínica suele ser muy llamativa; la prevalencia de artritis psoriásica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27.

 

Las lesiones psoriásicas pueden aparecer antes o después de la infección por VIH, y se presentan en cualquier estadío de la infección.  Se observa una distribución inversa, con afectación de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores, escroto, pene, pliegue interglúteo).  Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal, artritis y enfermedad de Reiter, empeorando al deteriorarse la función inmunitaria. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis.

 

Por lo general los agentes tópicos (glucocorticoides, calcipotriol, retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada.  Para la enfermedad generalizada, la fototerapia con UVB, UVB de banda angosta, o el psoraleno junto con UVA (PUVA) son seguros y eficaces.  El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse, si fuera imprescindible su uso, se administrarán con un control cuidadoso.

 

 

 

ENFERMEDAD DE REITER

En forma análoga a la psoriasis el síndrome de Reiter comienza antes o de manera simultánea con el inicio de la inmunodeficiencia clínicamente evidente.  Los síntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses, y con frecuencia son la primera manifestación de la infección por VIH, algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del síndrome de Reiter.  Existe una superposición clínica amplia entre la artritis psoriásica, la psoriasis y el síndrome de Reiter, la ausencia de antígenos HLA antes encontrados en asociación con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLA-B27 en pacientes VIH(+) con artritis psoriásica sugieren una asociación estrecha entre la psoriasis y el síndrome de Reiter en este grupo de pacientes.

 

 

 

OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS

La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+), y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada, y generalmente se asocian a prurito refractario.

 

Cuando las cifras de CD4+  y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes.

 

La dermatitis atópica es un problema frecuente en niños con SIDA y a menudo es difícil de controlar con el tratamiento convencional.

 

TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS

 

ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA

La EPP del SIDA es una erupción eritematosa no descrita, en tronco y extremidades, que no se subclasifica en una categoría concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas.  Clínicamente las lesiones son pápulas o pústulas estériles, de distribución simétrica, pruriginosas y no foliculares.  Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinofìlica o del prúrigo subagudo.

 

 

FOLICULITIS EOSINOFÌLICA

Es una de las dermatitis pruriginosas que más comúnmente se asocia a la enfermedad por VIH.  Clínicamente se observan pápulas foliculares excoriadas o pústulas intactas en la frente y parte superior del tronco.  Suele haber eosinofilia perifèrica , las cifras de CD 4+  < 200/mm3.

 

Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales.

 

La foliculitis eosinofílica asociada a infección por VIH suele ser resistente al tratamiento, los antibióticos sistémicos, fototerapia UVB, los retinoides y los antifúngicos han demostrado alguna eficacia.

 

 

TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS

En pacientes infectados por VIH se ha observado alopecia asociada a tiña de la cabeza grave, la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telógeno, además se ha descrito alopecia por análogos de los nucleósidos. En pacientes que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo.

 

En estos pacientes el pelo puede alisarse espontáneamente y volverse fino y más sedoso, o perder brillo y oscurecerse.  Se ha observado un cambio súbito a color gris, que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o al vitíligo asociado a VIH.  La tricomegalia de las pestañas puede aparecer también en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interferón.

 

La onicomicosis subungueal proximal blanca, refleja inmunodepresión; se observa además candidiasis crónica con paroniquia y pliegues ungueales, así como infecciones de la uña por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria.

 

Los paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentación de las uñas, los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia.

 

 

VASCULITIS

Las causas de vasculitis en paciente VIH (+) varían desde agentes infecciosos concretos hasta idiopáticos.

 

Debe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como CMV, hepatitis C, virus herpes simple, toxoplasmosis, Salmonella y Micobacterium tuberculosis.

 

Puede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa, pero sin afectación multisistémica; la vasculitis cutánea de pequeños vasos  habitualmente se presenta como púrpura palpable.  Se ha descrito eritema elevatum diutinum, una forma crónica de vasculitis leucocitoclástica, cuando las cifras de CD4+ son <200/mm3.

 

REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD

 

HIPERSENSIBILIDAD A LOS RAYOS ULTRAVIOLETA

Puede ser una forma de presentación de la enfermedad por VIH o estar relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas).  Las lesiones cutáneas son placas violáceas, liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas al sol.

 

PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA

La forma adquirida de porfiria cutánea tardía no es infrecuente en la infección por VIH.  Los hallazgos cutáneos son los mismos que en otras circunstancias. No es recomendable la flebotomía debido a la anemia concomitante, se considera el tratamiento con antipalúdicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3 veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz solar.

 

DERMATITIS CRÓNICA ACTÍNICA

En pacientes VIH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas descamativas crónicas. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que incluye la luz solar visible.

 

CAMBIOS METABÒLICOS

 

LIPODISTROFIA

En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en la distribución de la grasa corporal, conocido como “síndrome de distribución de la grasa” o lipodistrofia.  Los pacientes tienen un aspecto cushingoide, además presentan acúmulos de grasa visceral, lipomatosis, adelgazamiento de la piel facial, obesidad central, grasa dorso-cervical “cuello de búfalo” y lipoatrofia periférica.  Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina.

 

Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacológicos y no farmacológicos, que incluyen:

Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa, menor de 40 años de edad, infección por VIH más de 7 años, SIDA durante 2 años, hemofilia, cifras de CD4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia.

 

El tratamiento consiste en aporte de grasa autóloga en áreas de pérdida, estimulantes del apetito (acetato de megestrel, dronabinol), anabolizantes (hormona del crecimiento humana recombinante, testosterona) y talidomida (inhibidor del TNF-alfa).

 

MALNUTRICIÒN

Son frecuentes la disminución del apetito y la reducción de la ingesta, junto con las náuseas y malabsorción, por efectos secundarios al tratamiento y a diarreas de tipo infeccioso.  Se puede observar manifestaciones cutáneas de kwachiorkor y avitaminosis B12, E y A.

 

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

 

El tratamiento médico de la infección por VIH es el antirretroviral, el mismo que tiene como finalidad la supresión de la replicación viral, lo que lleva a la disminución de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados.  En la época actual en que el arsenal terapéutico cuenta con numerosos fármacos, cuya combinación bien establecida permite obtener buenos resultados.     

 

En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral más agresivo, quizás sea ésta la causa por la que en los países desarrollados ha disminuído la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VIH.

 

Ninguno de los fármacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la infección por VIH; pero su utilización en combinaciones ha permitido disminuir la replicación viral ,mejorar el estado inmune, demorar la aparición de infecciones oportunistas y prolongar la vida.

 

Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente mecanismo de acción que  asegure efecto antiviral sinérgico, que es el motivo por el que el TARGA es tan eficaz.

 

 Debemos señalar que además ha producido una disminución de la incidecia de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis, foliculitis eosinofílica, micosis superficiales y profundas, micobacteriosis profundas oportunistas y  leucoplasia oral vellosa.          

 

La utilización del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe hacerse respetando  algunos principios, siempre que las condiciones permitan:

 

1.- Control periódico de la carga viral del recuento de CD4 plasmáticos.

2.- El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia sea evidente.

3.- Reducción de la carga viral plasmática  por el mayor tiempo posible.

4.- Utilización de combinaciones de fármacos por lo menos dos, lo cual aumenta el efecto antiviral y    disminuye la posibilidad de resistencia.

5.- Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace necesario el cambio de su régimen.

 

Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten determinar la progresión de la enfermedad, entre los que consta: el contaje de los linfocitos CD4 y el nivel plasmático de RNA del HIV.

 

El recuento normal de células CD4 varía entre 31 y el 61 % del total de linfocitos; el recuento de linfocitos CD8 varía normalmente entre el 18 y el 39 % del total de linfocitos; los pacientes con enfermedad por VIH sintomática o avanzada tienen recuentos de CD4 inferiores al 20 % del total de linfocitos.

 

Los cambios en la concentración de RNA viral nos permiten predecir los cambios en el contaje de CD4y la supervivencia luego del TARGA.

 

La evolución de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan con el nivel plasmático del RNA del VIH.

 

Tres son los grupos principales de fármacos anrirretrovirales:

1.-Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos, ITAN.

2.-Inhibidores de la transcriptasa inversa  no nucleósidos, ITINN.

3.-Inhibidores de la proteasa.

 

Los tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo vital del VIH.

I.- ITIAN  e  ITINN enlentecen o evitan la replicación de copias de DNA del VIH en las células infectadas frenan la síntesis de la cadena de ADN inhibiendo la enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo.

 

Entre estos anotamos:

 

I. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÒSIDOS.

 

1.- ZIDOVUDINA (ZVD ,AZT )Azidotimidina, se absorve por vía oral, dosis en monoterapia 100 mg c/4 h, para la prevención de la transmisión materno–fetal de la infección; 200 mg. c/8h en combinación con otros antirretrovirales. El efecto tóxico está manifestado con anemia, granulocitopenia, miopatía, hepatomegalia, cefalea, náusea, acidosis láctica.

 

2.- Didanosina  (VIDEX), Clínicamente superior al AZT , debe administrarse con el estómago vacío, en pacientes con más de 60 kg. de peso 200 mg. x dos veces al día, en aquellos con menos de 60 kg. 125 mg. x 2 veces al día.

 

El efecto tóxico: pancreatitis, neuropatía periférica.

 

3.-ZALCITAVINA (ddc ,HIVID) combinada con AZT  en pacientes con CD4 menos de 500 células por microlitro 0,75 mg por 3 veces  al día, asociados con AZT o DIDANOSINA en caso de intolerancia al AZT.

 

Efecto tóxico: neuropatía perifèrica, pancreatitis, acidosis láctica, hepatomegalia con esteatosis.

 

4.- ESTAVUDINA d4t ,Zerit , Tratamiento de enfermedad avanzada en pacientes, que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad progresa a pesar de las excelentes combinaciones. En pacientes de más o menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al día. Es superior al AZT en cuanto a los recuentos de CD4. Efecto tòxico: neuropatía periférica, pancreatitis.

 

5.- LAMIVUDINA ,(EPIVIR ,3TC),  No debe ser utilizada en monoterapia  sino combinada con AZT en dosis de 150 mg.  por dos veces al día.

 

II. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÒSIDOS .-

 

Entre los que encontramos:

 

1.- DELAVIRDINA ,RESCRIPTOR, No se debe emplear en monoterapia, dosis de 400 mg. x tres veces al día. Puede desencadenar exantema, alteraciones de las pruebas hepáticas.

 

2.-NEVIRAPINA,VIRAMUNE:

Se utiliza en dosis de 200 mg. x dos veces al día en combinación con ITIAN,   aumenta el recuento de  CD4, disminuye el ARN del virus, cuando se administra en combinación con ITIAN. Puede desencadenar exantema y alteración de pruebas hepáticas.

 

III .  INHIBIDORES DE LA PROTEASA.

 

Su acción es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento y ensamblaje del virus.

Su utilización en pacientes con la enfermedad avanzada por VIH ha producido una mejoría clínica importante y una mayor supervivencia .Todos los IP pueden causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la Diabetes Mellitus.

 

Entre estos encontramos los siguientes:

 

1.-SAQUINAVIR, INVIRASE, en monoterapia 600 mg. c8h o combinado con análogo de los nucleósidos, con la zalcitavina mejora el recuento de CD4, puede desencadenar náuseas.

 

2.- RITONAVIR, (NOVIR), en monoterapia o combinado con análogos de los nucleósidos 60 mg. x dos veces al día. Disminución de la progresión clínica con aumento de células CD4 por microlitro con tratamiento de 6 meses. Efecto toxico náuseas, dolor abdominal, puede alterar el nivel de muchos otros fármacos incluído el SAQUINAVIR

 

3.- SULFATO DE INDINAVIR (CRIXIVAN) EN MONOTERAPIA 800 MG C 8H, Combinado con NEVIRAPINA en dosis de 800 –1000 mg.  c8h.

Aumenta el recuento de CD4, disminuye los niveles de ARN del VIH cuando se combina con zidovudina y lamivudina.

 

4.- MECILATO DE MELCINAVIR, VIRACEPT, en monoterapia 750 mg. c/8h o igual combinada con otros inhibidores de la proteasa.

Excelente resultado cuando se combina con estavudina .Puede producir diarrea o deposiciones blancas.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

1.     Weedon David, Piel Patología. Marbán libros, S.L., Madrid, 2002

 

2.     Bolognia J, Jorizzo L., Rapini R.,Dermatología  Elsevier, 2003

 

3.     Iglesias D., Guerra T., Ortiz R.. Tratado de Dermatología. Editorial McGraw-Hill-Interamericana, Madrid, 2004.

 

4.     Fitzpatrick T. Dermatología en Medicina General. Editorial Mèdica Panamericana. Buenos Aires, 2001.

 

5.     Harrison. Principios de Medicina Interna, Editorial McGraw-Hill-Interamericana, Madrid, 1998

 

6.     Rook A., Tratado de Dermatología. Ediciones Doyma, Madrid, 1998

 

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